Кишечные инфекции (лекция по патологической анатомии)

Общая характеристика



Механизм заражения: фекально-оральный.



Пути заражения: водный и пищевой, реже – бытовой
(грязные руки).



Источник

заболевания

–

больной

человек

или

бактерионоситель.



Ведущее клиническое проявление – диарея.



Чаще болеют дети.



Развитию

кишечных

инфекций

способствует

недостаточность защитных барьеров ЖКТ.



Локализация основных морфологических изменений в
кишечнике.



По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными,
бактериальными, грибковыми, протозойными.

Бактериальные кишечные
инфекции



Являются самыми частыми кишечными инфекциями.



Среди этиологических факторов наиболее важную роль
играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в·
семейство энтеробактерий:



Escherichia,



Salmonella,



Shigella,



Enterobacter,



Proteus,



Yersinia

и др.

Бактериальные кишечные
инфекции



По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям
выделяют:



заболевания,

сопровождающиеся

генерализацией

инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения
и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф,
сальмонеллезы);



«местные» инфекции, возбудители которых не
выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера,
колибациллярная инфекция).

Брюшной тиф



Острое инфекционное заболевание с циклическим
течением, характеризующееся местными изменениями в
тонкой (редко – ободочной) кишке и общими изменениями
в связи с бактериемией.



Этиология: возбудитель Salmonella typhi.



Источник – больной человек или носитель.



Пути заражения – водный и пищевой (реже).



Возбудитель размножается в терминальном отделе
подвздошной кишки.



Проникает в слизистую оболочку кишки (между
энтероцитами), минимально повреждая ее.

Брюшной тиф



Внедряется  в  лимфоидный  аппарат  кишки  (групповые  и
одиночные  лимфоидные  фолликулы,  лимфатические
сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием
в  них  местных  изменений  –  первичного  инфекционного
комплекса.



В конце 1-й - начале 2-й недели развивается бактериемия
длительностью от нескольких дней до нескольких недель,
развивается бактериохолия, наблюдаются массивное
поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с
калом.



Повторное

массивное

внедрение

возбудителя

лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации
сопровождается реакциями ГНТ и приводит к развитию
некротических и язвенных процессов в кишке.

Морфология брюшного тифа



Местные изменения:



Локализуются преимущественно в терминальном
отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной
и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка – в толстой
кишке (колотиф).



Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное
набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и
заживление.



Длительность каждой стадии примерно1 неделя.

Морфология брюшного тифа



Стадия мозговидного набухания:



Острое продуктивное гранулематозное воспаление в
лимфоидном

аппарата

кишки

развитием

макрофагальных

гранулем

(«брюшнотифозные

гранулемы»),  состоящих  из  крупных  макрофагов  с
обширной  бледно-розовой  цитоплазмой,  содержащих
возбудитель  («брюшнотифозные  клети»);  в  слизистой
оболочке кишки возникает катаральное воспаление.



Гранулемы возникают в групповых («пейеровых
бляшках») и солитарных фолликулах и в регионарных
лимфатических узлах.



Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в
объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с
бороздами и извилинами, напоминает поверхность
головного мозга («мозговидное набухание»).

Морфология брюшного тифа



Стадия некроза (возникает на 2-й неделе):



некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в
лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических
сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.



Стадия образования язв:



сопровождается  отторжением  некротических  масс;
первые  язвы  появляются  в  терминальном  отделе
подвздошной  кишки,  края  их  неровные,  прикрыты
некротическими массами – «грязные язвы».



Стадия «чистых язв»:



язвы приобретают правильную форму, вытянуты по
длиннику кишки.



Стадия заживления:



на месте язвы формируется едва заметный рубчик,
покрытый эпителием.

Морфология брюшного тифа



Общие изменения (связаны с бактериемией):



Брюшнотифозная экзантема – розеолезно-папулезная
сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7 –
11-

й день, микроскопически представлена гиперемией,

отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией
сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы.



Брюшнотифозные гранулемы преимущественно в
селезенке, лимфатических узлах, костном мозге,
легких, желчном пузыре.



изредка

при

преобладании

внекишечных

гранулематозных

изменений

над

характерными

кишечными

проявлениями

может

развиться

пневмотиф, ларинготиф или холанготиф.



Гиперплазия селезенки и лимфатических узлов.



Дистрофия паренхиматозных органов.

Осложнения брюшного тифа



Кишечные:



кровотечение (чаще на 3-й неделе);



прободение язвы (чаще на 4-й неделе), характерны
множественные перфорации;



перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и
изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.



Внекишечные:



бронхопневмония (чаще связанная с вторичной
инфекцией);



гнойный перихондрит гортани;



восковидный некроз прямых мышц живота;



гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;



брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные
изменения отсутствуют – typhus sine typho).

Сальмонеллёзы



Распространены во всех странах.



С сальмонеллезами связано 30 – 50% всех острых
кишечных инфекций.



Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу
острых

кишечных

инфекций

полиморфными

клиническими

проявлениями,

вызываемых

представителями рода сальмонелл (известно более 2,5
тыс. видов).



Наиболее частые возбудители: S. Enteritidis, S. typhi
murium, S. cholerae suis.



Особенности возбудителей: убиквитарны, полипатогенны
– болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы
и пр.

Сальмонеллёзы



Заражение происходит при употреблении в пищу
зараженного мяса животных и птиц, яиц, яичного порошка,
копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.



Инкубационный период 12 – 36 ч.



Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в
эпителий, далее проникают в собственную пластинку
слизистой

оболочки,

захватываются

макрофагами,

размножаются.



Развивается острый энтерит, происходит выделение
эндотоксина.



Развитие клинических признаков заболевания связано с
эндотоксинемией:

повышается

температура

тела,

возникают водная диарея и гипотония, повышается
свертываемость крови, в тяжелых случаях может
развиться эндотоксический шок.

Морфология сальмонеллёзов



Выделяют две формы течения сальмонеллезов:



гастроинтестинальную,



генерализованную.



Гастроинтестинальная форма:



Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и
быстрым развитием обезвоживания.



При тяжелом течении воспаление приобретает
геморрагический характер.

Морфология сальмонеллёзов



Генерализованная форма

(встречается редко):



Септикопиемический вариант:



сальмонеллезный

сепсис

(септикопиемия)

развитием

многочисленных

абсцессов

во

внутренних органах.



Сопровождается высокой летальностью.



Тифоподобный (брюшнотифозный) вариант:



в кишечнике и лимфатических узлах происходят
изменения, сходные с таковыми при брюшном
тифе, но выраженные значительно слабее.

Дизентерия (шигеллёз)



Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S.
dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei

и S. boydi.



Источник – больной человек или бациллоноситель.



Пути заражения:



S. dysenteriae

передается преимущественно контактно-

бытовым путем;



S . flexneri

– водным и контактно-бытовым путем;



S . sonnei

– пищевым (молоко) путем.



Инкубационный период составляет 1 – 7 дней.



Развитие заболевания связано с цитопатическим
действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами - экзо-
и эндотоксином.

Дизентерия (шигеллёз)



Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает
клетки),

энтеротоксическое

(повышает

секрецию

энтероцитов)

нейротоксическое

(повреждает

интрамуральные ганглии кишки) действие.



В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий
(колоноциты)

размножаются;

при

разрушении

эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние
колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.



Вазопаралитический эффект токсинов способствует
повышению сосудистом проницаемости и экссудации,
которая приводит к развитию фибринозного воспаления.



Бактериемия при дизентерии не развивается.

Морфология шигеллёза



Местные изменения:



представлены колитом с поражением слизистой
оболочки

прямой,

сигмовидной

ободочной

нисходящей ободочной (реже) кишки.



Степень

выраженности

колита

убывает

по

направлению к ободочной кишке.

Морфология шигеллёза



Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:



катаральный колит (длительность 2 – 3 дня);



фибринозный колит (длительность 5 – 10 дней), может
быть крупозным или дифтеритическим;



стадия образования язв – язвенный колит ( 10 – 12-й
день болезни), язвы имеют причудливую форму и
разную глубину;



стадия заживления язв ( 3 – 4-я неделя заболевания):



в случае небольших язвенных дефектов возможна
полная регенерация;



при наличии глубоких язв образуются грубые
рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению
ее просвета.

Морфология шигеллёза



ослабленных

больных

при

присоединении

фибринозному колиту анаэробной инфекции может
развиться гангренозным колит.



В ряде случаев возможно развитие

хронических форм

дизентерийного колита.



В регионарных лимфатических узлах при дизентерии
возникает лимфаденит.



Общие изменения:



Умеренная гиперплазия селезенки.



Жировая дистрофия (иногда – мелкоочаговые
некрозы) печени и миокарда.

Осложнения шигеллёза



Кишечные:



перфорация язв с развитием перитонита или
парапроктита;



флегмона кишки;



внутрикишечное кровотечение (редко);



рубцовые стенозы кишки.



Внекишечные:



бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);



пиелонефрит (может быть шигеллезным);



серозные (токсические) артриты;



пилефлебитические абсцессы печени;



при хроническом течении амилоидоз, истощение.