Особо опасные инфекции. Сепсис (лекция по патологической анатомии)

Особо опасные 

инфекции. Сепсис 

Особо опасные инфекции 



Условная 

группа 

инфекционных 

заболеваний, 

представляющих 

исключительную 

эпидемическую 

опасность. 



Инфекции  объединяются  в  группу  ООИ  на  основании 
следующих признаков: 



высокая контагиозность, 



высокая летальность (до 100%), 



возможность возникновения эпидемии. 

Особо опасные инфекции 



В  1851  г.  была  принята  международная  конвенция  о 
совместной  ликвидации  и  предупреждении  следующих 
заболеваний: чумы, холеры, натуральной оспы, сыпного и 
возвратного тифа. 



 23-

я  ассамблея  ВОЗ  (1970)  исключила  из  группы  этих 

заболеваний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую 
лихорадку.  



В  конце  80-х  годов  ХХ  века  из  этой  группы  была 
исключена  натуральная  оспа,  так  как  считается,  что  эта 
инфекция полностью ликвидирована на земном шаре. 



В  настоящее  время  перечень  инфекций  и  меры 
профилактики  закреплены  в  Международных  медико-
санитарных правилах (ММСП), принятых ВОЗ. 



В  России  к  этой  группе  инфекций  причисляются  также 
сибирская язва и туляремия. 
 

Современное состояние проблемы 



В  настоящее  время  такого  понятия  «ООИ»  в  мировой 
медицине  не  существует.  Этот  термин  продолжает  быть 
распространенным только в Росси и странах СНГ. 



В  мировой  практике  ООИ  –  это  «инфекционные 
заболевания,  которые  вошли  в  перечень  событий,  что 
могут  являть  собой  чрезвычайную  ситуацию  в  системе 
охраны здоровья в международном масштабе» (по ММСП 
– 2005). 



Термин  «карантинные  инфекции»,  который  ранее 
применялся как синоним, сейчас не равнозначен понятию 
«ООИ»,  т.к.  карантинные  инфекции  –  условная  группа 
инфекционных  болезней,  при  которых  накладывается 
разной 

степени 

карантин 

(государственный, 

региональный, 

городской, 

районный, 

отдельного 

учреждения). 

Карантин 



Карантин  (от  итал

.  quaranta  giorni 

–  40  дней)  –  комплекс 

ограничительных 

медико-санитарных 

и 

административных 

мероприятий, 

направленных 

на 

предупреждение  заноса  и  распространения  карантинных 
инфекционных болезней. 



При 

ООИ 

обычно 

накладывается 

строгий 

государственный  карантин  с  привлечением  военных  сил 
для 

ограничения 

передвижения 

потенциально 

зараженных, охране очага инфекции и т.д. 



Карантин  впервые  был  введен  в  Венеции  в  XIV  веке, 
когда  на  40  дней  задерживались  на  рейде  суда, 
прибывшие из мест, неблагополучных в отношении чумы. 
 

ММСП – 2005 

(приложение №2) 



«Болезни,  которые  являются 
необычными  и  могут  оказать 
серьезное 

влияние 

на 

здоровье населения»: 



Оспа, 



Полиомиелит,  вызванный 
диким полиовирусом, 



Человеческий 

грипп, 

вызванный 

новым 

подтипом,  



Тяжелый 

острый 

респираторный 

синдром 

(ТОРС/SARS).  
 

 

ММСП – 2005 

(приложение №2) 



«Болезни, любое событие с которыми всегда оценивается 
как  опасное,  поскольку  эти  инфекции  обнаружили 
способность  оказывать  серьезное  влияние  на  здоровье 
населения  и  быстро  распространяться  в  международных 
масштабах»: 



Холера, 



Чума (легочная форма), 



Желтая лихорадка, 



Лихорадка Ласса,  



Болезнь, вызванная вирусом Марбург,  



Болезнь, вызванная вирусом Эбола,  



Лихорадка Западного Нила, 
 

 

ММСП – 2005 

(приложение №2) 



«Болезни, 

которую 

представляют 

особую 

национальную и региональную проблему»: 



Лихорадка Денге, 



Лихорадка Рифт-Вали,  



Менингококковая болезнь.  

 

Холера  



Острейшее 

инфекционное 

заболевание, 

характеризующееся 

преимущественным 

поражением 

тонкой  кишки  и  желудка,  общим  тяжелым  состоянием  и 
обезвоживанием организма. 

Этиология и патогенез 



Распространение холеры носит характер эпидемий. 



Этиология: 



вибрион азиатской холеры (

Vibrio cholerae 

), 



вибрион Эль-Тор (

Vibrio eltor

 ). 



Источник – больной человек или вибриононоситель. 



Механизм заражения – фекально-оральный.  



Путь заражения – водный, редко – алиментарный. 



Инкубационный период – 1 – 6 дней. 



Вибрион  попадает  в  ДПК,  размножается,  выделяя 
экзотоксин 

(холероген), 

который, 

активируя 

аденилатциклазу  энтероцита,  приводит  к  секреции  в 
просвет  кишки  ионов  натрия,  хлора  и  воды;  развивается 
профузная  диарея,  обусловливающая  обезвоживание, 
гиповолемический  шок,  метаболический  ацидоз  и 
тканевую гипоксию. 

Клинико-морфологические стадии 



Холерный энтерит. 



Холерный гантроэнтерит. 



Холерный алгид. 

Холерный энтерит 



Сопровождается тяжелой диареей. 



Морфологически 

картина 

серозно-геморрагического 

энтерита

:  



серозный отек ворсин тонкой кишки,  



набухание энтероцитов,  



небольшой  лимфоидно-клеточный  инфильтрат  с 
примесью  нейтрофилов  (холерный  токсин  ингибирует 
хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз), 



множественные мелкоточечные кровоизлияния. 



При  электронной  микроскопии  виден  отек  базальных 
отделов  энтероцитов  со  смещением  органелл  в 
апикальныи отдел . 



Описывается  также  водянистый  характер  желчи  в 
желчном пузыре. 

Холерный энтерит 

Холерный гастроэнтерит 



Помимо 

диареи, 

появляется 

рвота, 

усиливается 

дегидратация. 



К  энтериту  присоединяется 

серозный  или  серозно-

геморрагический гастрит.

  



При 

холерном 

гастроэнтерите 

явления 

энтерита 

нарастают,  эпителиальные  клетки  вакуолизируются, 
наблюдается десквамация микроворсинок.  



Серозная 

оболочка 

кишки 

сухая, 

с 

точечными 

кровоизлияниями,  матовая,  окрашена  в  розово-желтый 
цвет.  



Между 

петлями 

тонкой 

кишки 

обнаруживается 

прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. 

Холерный алгид 



Развернутая картина эксикоза (обезвоживания):  



снижение артериального давления,  



сгущение 

крови 

(цветовой 

показатель 

больше 

единицы, лейкоцитоз), 



 

характерный  вид  больного:  «рука  прачки»,  «поза 

гладиатора», «лицо Гиппократа». 



Трупное  окоченение  наступает  рано,  сильно  выражено, 
держится 3 – 4 дня.  



В  тонкой  кишке  выражено  полнокровие,  вакуолизация  и 
слущивание  эпителиальных  клеток;  в  просвете  – 
жидкость, имеющая вид 

«рисового отвара»

. 



Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. 



Выраженные  дистрофические  изменения  внутренних 
органов. 

Холерный алгид 

«Руки прачки» 

Осложнения холеры 



Специфические осложнения: 



холерный тифоид, 



хлоргидропеническая уремия. 



Неспецифические 

осложнения 

(связаны 

с 

присоединением вторичной инфекции): 



очаговая пневмония, 



абсцессы, флегмона, 



сепсис. 

Холерный тифоид 



Развивается  на  фоне  сенсибилизации  к  холерному 
вибриону. 



В толстой кишке развивается дифтеритический колит. 



В  почках  возникает  интракапиллярный  продуктивный 
гломерулонефрит. 



Характерно 

увеличение 

селезенки 

вследствие 

гиперплазии пульпы. 

Хлоргидропеническая уремия 



Некротический нефроз с кортикальными некрозами. 



Проявляется почечной недостаточностью, уремией. 

Причины смерти при холере 



Гиповолемический шок. 



Кома. 



Интоксикация. 



Уремия. 

 

Чума  



Острое  инфекционное  заболевание,  характеризующееся 
общим  тяжелым  состоянием  больного,  воспалительным 
процессом  в  лимфатических  узлах,  легких  и  других 
органах. 



Для  чумы  характерны  опустошительные  эпидемии  и 
пандемии с очень высокой смертностью. 

Этиология и патогенез чумы 



Возбудитель чумы - 

Yersinia pestis.

  



Резервуар  и  источник  инфекции  –  мышевидные  грызуны 
(песчанки, суслики, крысы, тарбаганы), верблюды, кошки. 



Переносчик инфекции – блохи. 



Механизм  заражения  –  трансмиссивный,  контактный, 
аэрогенный (воздушно-капельный путь). 



Инкубационный период: несколько часов – 3 – 6 дней. 



При 

укусе 

блохи 

возбудители 

распространяются 

лимфогенно  в  регионарные  лимфоузлы,  где  возникает 
воспаление (лимфаденит — первичный бубон).  



Происходит  лимфогенная  и  гематогенная  генерализация 
инфекции,  возникают  вторичные  и  третичные  бубоны, 
развивается  геморрагическая  септицемия,  при  этом 
преобладает 

серозно-геморрагический тип воспаления

. 

Блоха, содержащая Y.pestis 

 

Клинико-морфологические формы чумы 



Бубонная. 



Кожно-бубонная. 



Первично-легочная. 



Первично-септическая. 

Бубонная чума 



В  регионарных  по  отношению  к  месту  укуса  блохи 
лимфатических  узлах  возникает  острый  лимфаденит 
(

первичный бубон

):  



лимфатические  узлы  увеличены  в  размерах,  спаяны, 
сначала  плотные,  болезненные,  кожа  над  ними 
красного  цвета;  в  дальнейшем  происходит  их 
нагнаивание и изъязвление (5 – 10-й день болезни).  



микроскопически  определяется  острейшее  серозно-
геморрагическое 

воспаление, 

отек, 

большое 

количество 

микроорганизмов 

в 

синусах 

лимфатического  узла,  ткань  узла  некротизируется  и  в 
ответ  на  некроз  возникает  гнойное  расплавление 
окружающих тканей.  

Чумной бубон 

Бубонная чума 



При  благоприятном  течении  процесс  заканчивается 
склерозом (массивные деформирующие рубцы).  



Обычно  происходит  генерализация  инфекции,  возникают 
вторичные и третичные бубоны. 



Селезенка септическая. 



В  легких  развивается  вторичная  чумная  пневмония 
(картина 

серозно-геморрагической 

очагово-сливной 

бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в 
экссудате): 



участки 

пневмонии 

серо-желто-красного 

цвета, 

плотноватые,  на  разрезе  с  гладкой  красноватой 
поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается 
фибринозный плеврит.  



В  печени,  почках  и  сердце  возникают  дистрофические 
изменения. 

Кожно-бубонная чума 



Эта форма отличается от бубонной наличием первичного 
аффекта, обычно на конечностях.  



Первичный  аффект  представлен  «чумной  фликтеной», 
либо  чумным  геморрагическим  карбункулом  («черная 
чума»).  



Изменения  регионарных  лимфатических  узлов  и  других 
органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.  

Кожно-бубонная чума 

 

Первично-легочная чума 



Возникает при воздушно-капельном пути заражения.  



Длительность заболевания 2 – 4 дня. 



Легальность при этой форме достигает 100%.  



Развивается  очаговая  сливная  или  долевая  пневмония  с 
фибринозным воспалением плевры:  



очаги  в  легких  имеют  размер  от  ацинарных  до 
лобарных, серо-красного цвета; 



легкие 

плотноватой 

консистенции, 

поверхность 

разреза гладкая.  



микроскопически  выявляют  серозно-геморрагическое 
воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и 
трахее острое катаральное воспаление.  



На коже множественные кровоизлияния («черная чума»).  



Дистрофические изменения паренхиматозных органов.  



Отмечается общая тяжелая интоксикация. 

Чумной 
доктор  
(XVI век) 

Первично-септическая чума 



Напоминает  картину  сепсиса  (септицемии),  не  имеет 
специфических изменений.  



Устанавливается 

с 

помощью 

бактериологического 

исследования.  



Длительность заболевания 1 – 2 дня.  



Летальность при этой форме составляет 100%. 

Осложнения и причины смерти при чуме 



Осложнения чумы, как правило, смертельны. 



При  бубонной,  кожно-бубонной  и  первично-септической 
формах  чумы  больные  умирают  от  септицемии  или 
кахексии («чумного маразма»)

.

 



При  первично-легочной  чуме  —  от  общей  интоксикации 
или легочных осложнений. 

Сибирская язва 



Острое  инфекционное  заболевание,  характеризующееся 
тяжелым  течением,  поражением  кожи  и  внутренних 
органов; относится к группе антропозоонозов. 

Этиология и патогенез СЯ 



Возбудитель  сибирской  язвы  –  неподвижная  палочка 

Bacillus  anthracis

, 

образующая  высоко  устойчивые  споры: 

в воде и почве они сохраняются десятилетиями.  



Территории,  где  были  скотомогильники  или  пастбища, 
загрязненные испражнениями и мочой больных животных, 
на  долгие  годы  остаются  зараженными  спорами 
сибирской язвой. 

Этиология и патогенез СЯ 



Источник  инфекции  –  крупный  рогатый  скот,  лошади, 
овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, 
собаки, дикие хищники.  



Животные 

заболевают 

при 

поедании 

корма, 

загрязненного спорами возбудителя сибирской язвы. 



Возбудитель  сибирской  язвы  попадает  в  организм 
человека  через  ссадины  и  повреждения  на  коже,  при 
вдыхании  пыли,  содержащей  возбудителя  (обработка 
зараженной шерсти, волос, щетины).  



Входными  воротами  для  возбудителя  может  быть  также 
поврежденная  слизистая  желудочно-кишечного  тракта  и 
органов дыхания.  



Инкубационный период составляет 2 – 3 суток. 
 

 

Этиология и патогенез СЯ 



Сибирской 

язвой 

заболевают 

преимущественно 

ухаживающие  за  больными  животными  (скотоводы, 
пастухи,  ветеринары),  а  также  лица,  связанные  с 
переработкой  животного  сырья  (например,  работники 
овчино-шубных фабрик).  
 

Клинико-морфологические формы СЯ 



Кожная. 



Конъюнктивальная. 



Кишечная. 



Первично-легочная. 



Первично-септическая. 

Кожная форма СЯ 



Встречается наиболее часто. 



Морфологическим 

проявлением 

является 

сибиреязвенный карбункул.

 



Почти 

одновременно 

с 

карбункулом 

развивается 

регионарный серозно-геморрагический лимфаденит: 



Лимфатические  узлы  резко  увеличены,  на  разрезе 
темно-красного 

цвета; 

микроскопически: 

резкое 

полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их 
ткани,  в  которой  находят  огромные  скопления 
микробов.  



Рыхлая  клетчатка  вокруг  лимфатических  узлов  также 
отечна, с участками геморрагий.  



В  большинстве  случаев  кожная  форма  заканчивается 
выздоровлением. 

Сибиреязвенный карбункул 



Очаг 

серозно-геморрагического 

воспаления 

с 

выраженными альтеративными изменениями.  



Через  2  –  3  дня  после  заражения  в  месте  внедрения 
микроба начинается зуд, кожа уплотняется. 



Спустя  12  –  24  часа  появляется  пузырек,  который  чаще 
возникает  на  открытых  участках  тела  (на  лице,  шее, 
руках).  



Из  него  через  2  –  3  дня  формируется  карбункул.  Этот 
процесс 

условно называют карбункулезом, несмотря на 

отсутствие гнойного воспаления.

  



К концу 2 недели в центре карбункула образуется пузырек 
с  серозно-геморрагическим  содержимым,  а  позднее 
плотная черная корочка (струп), которая затем отпадает и 
на ее месте образуется рубец.  

Сибиреязвенный карбункул 

Конъюнктивальная форма СЯ 



Является разновидностью кожной формы. 



Возникает при попадании спор в конъюнктиву. 



Появляется 

серозно-геморрагическим 

офтальмитом, 

отеком окружающей глаз клетчатки. 

Кишечная форма СЯ 



В  нижнем  отделе  подвздошной  кишки  появляются 
обширные  участки  геморрагической  инфильтрации  и 
язвы, развивается 

серозно-геморрагический илеит.  



В  лимфатических  узлах  брыжейки  также  развивается 
регионарный серозно-геморрагический лимфаденит

.

  



Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. 
 

Первично-легочная форма СЯ 



Характеризуется  геморрагическим  трахеитом,  бронхитом 
и  серозно-геморрагической  очаговой  или  сливной 
пневмонией.  



Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с 
очагами  кровоизлияний,  что  связано  с  серозно-
геморрагическим воспалением.  



Первично-легочная  форма,  как  правило,  осложняется 
сепсисом. 
 

Первично-септическая форма СЯ 



Характерны  общие  проявления  инфекции  при  отсутствии 
местных изменений.  



Эти  общие  проявления  однотипны  как  при  первичном 
сибиреязвенном  сепсисе,  так  и  при  вторичном, 
осложняющем  кожную,  кишечную  или  первично-легочную 
форму заболевания.  



При  вскрытии  умерших  от  сибиреязвенного  сепсиса 
обнаруживают:  



септическая селезенка, 



геморрагический 

менингоэнцефалит 

(очень 

характерен).  

Геморрагический менингоэнцефалит 



Макроскопическая картина: 



мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга 
отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет 
(«шапочка кардинала»). 



напоминает 

травматическое 

повреждение 

(необходимо дифференцировать). 



Микроскопическая картина: 



серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани 
мозга, 



разрушение стенок мелких сосудов, разрывом их,  



скопление  в  просвете  сосудов  огромного  числа 
сибиреязвенных палочек. 

 

Геморрагический менингоэнцефалит 

 

Причины смерти при СЯ 



Сепсис. 



Отек головного мозга. 



Перитонит (при кишечной форме). 



Легочно-сердечная недостаточность. 

Натуральная оспа 



Острое  высококонтагиозное  вирусное  заболевание, 
характеризующееся  поражением  кожи,  легких,  реже 
других органов. 



В  1981  г.  ВОЗ  исключила  из  перечня  ООИ  натуральную 
оспу, т.к. она была признана полностью ликвидированной 
на земном шаре. 



Однако,  ММСП  –  2005  снова  вернула  ее  в  виде  «Оспа», 
подразумевая,  что  данный  вирус  хранится  в  качестве 
бактериологического  оружия  в  военных  арсеналах 
некоторых 

стран, 

и 

еще 

может 

потенциально 

естественным  путем  распространиться  так  называемая 
оспа обезьян. 
 

Этиология и патогенез оспы 



Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус.  



Он  имеет  вид  мелких  кокковых  групп,  расположенных  в 
цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена).  



В  тех  же  клетках  обнаруживаются  более  крупные 
цитоплазматические  включения  –  тельца  Гуарниери, 
которые являются строго специфичными образованиями. 



Источником  заражения  является  больной  человек  или 
человекообразная обезьяна.  



Механизм  заражения  воздушно-капельный  или  контакт-
ный.  



Входными  воротами  являются  верхние  дыхательные 
пути. 

Клинико-морфологические формы оспы 



Различают три формы натуральной оспы: 



Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1 
– 3 %. 



Пустулезная  (средней  тяжести)  —  рассеянная; 
летальность 15%. 



Геморрагическая  (тяжелая)  —  оспенная  пурпура, 
пустулезно-геморрагическая, 

или 

черная 

оспа; 

летальность при этой форме составляет 100%. 

Патоморфология оспы 



При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа 
и слизистая оболочка верхних дыхательных путей.  



Особенно  обильна  сыпь  на  коже  лица,  волосистой  части 
головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях.  



Макроскопически  вначале  появляется  красное  пятно, 
которое в дальнейшем приобретает красный цвет. 



Из  него  образуется  везикула  с  воспалительным  красным 
венчиком  вокруг.  При  этом  характерна  многокамерность 
везикул.  



С 9 – 10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем 
происходит подсыхание и образование корочки.  



После  отторжения  корочки  остается  белое,  иногда 
красное пятно. 

Патоморфология оспы 



Общие изменения представлены: 



появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в 
костном 

мозге 

эпифизов 

с 

их 

последующим 

нагнаиванием, 



белковой  и  жировой  дистрофией  паренхиматозных 
органов, 



в  органах  иммунокомпетентной  системы  (селезенка, 
лимфатические 

узлы) 

развивается 

выраженная 

гиперплазия,  возможно  образование  мелких  очагов 
некроза. 

 

Вариолоид  



Проявляется  чаще  розеолезной  сыпью.  Иногда  сыпь 
отсутствует.  



Микроскопически в коже определяются:  



полнокровие сосудов,  



периваскулярная 

лимфогистиоцитарная 

инфильтрация,  



отек дермы,  



изредка  обнаруживается  вакуолизация  росткового 
(мальпигиева)  слоя  эпидермиса  с  формированием 
единичных  везикул,  заполненных  серозной  жидкостью 
и редко подвергающихся нагнаиванию.  



Наиболее 

часто 

эта 

форма 

наблюдается 

у 

ревакцинированных людей. 
 

Пустулезная форма 



Характеризуется  гидропической  дистрофией  клеток 
росткового  слоя  эпидермиса,  которая  сменяется  его 
баллонной  дистрофией  или  «баллонирующей  дегенера-
цией» эпидермиса.  



Клетки  с  баллонной  дистрофией  сливаются  и  образуют 
пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных 
клеток.  



Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул 
и гнойничков (пустул). 



Заживая,  пустулы  оставляют  рубчики  разных  размеров  в 
зависимости от глубины поражения дермы. 

Пустулезная форма оспы 

 

Геморрагическая форма 



Характеризуется  присоединением  к  папулам  и  пустулам 
кровоизлияний.  



Сопровождается отеком кожи, полнокровием.  



На  коже  возникают  сливные  мелко-,  крупнопятнистые 
кровоизлияния,  множество  заполненных  кровянистой 
жидкостью 

пузырей, 

которые 

лопаются, 

образуя 

кровоточащие дефекты кожи.  



Общая интоксикация резко выражена. 

Оспенная пурпура 



Форма  натуральной  оспы,  протекающая  как  острый 
сепсис (септицемия). 



Имеет важное клинико-эпидемиологическое значение. 

Осложнения и причины смерти при оспе 



Осложнения натуральной оспы: 



пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и 
слепотой,  



язвенно-некротические 

изменения 

желудочно-

кишечного тракта,  



глухота при поражении среднего уха,  



абсцессы и гангрена легких.  



возможно развитие флегмон на коже. 



Причины смерти: 



общая интоксикация,  



сепсис, 



последствия осложнений. 

Сепсис 



Сепсис  –  это  общее  неспецифическое  инфекционное 
заболевание  ациклического  типа,  возникающее  в 
условиях  нарушенной  реактивности  организма  при 
постоянном 

или 

периодическом 

проникновении 

в 

кровеносное  русло  различных  микроорганизмов  и  их 
токсинов из местного очага инфекции. 

Особенности сепсиса 



Полиэтиологичен.  



Наиболее 

частыми 

возбудителями 

являются 

стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная 
и кишечная палочки; может вызываться грибами. 



Неконтагиозен. 



Не воспроизводится в эксперименте. 



Иммунитет не вырабатывается. 



Ациклическое течение.  



Сепсис возникает неожиданно без периодов инкубации 
и  продрома  со  всеми  основными  проявлениями 
болезни. 



Измененная  реактивность  организма,  когда  имеет  место 
ослабление всех защитных механизмов. 

Особенности сепсиса 



Постоянное  или  периодическое  попадание  в  кровь 
микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия).  



Является  одним  из  главных  условий  возникновения 
септического процесса. 



Наличие  местного  источника  (местный  очаг)  для 
бактериемии и токсинемии.  



Местный  очаг  часто  не  совпадает  с  входными 
воротами  инфекции.  Наоборот,  обычно  в  области 
входных ворот происходит полное заживление. 



Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны 
(не зависят от возбудителя). 
 

Теории сепсиса 



Теория «гнилокровия»: 



Самая  древняя  теория,  просуществовала  до  момента 
открытия микробов (Гиппократ, Гален, Авиценна).  



Главное  –  загнивание  крови,  подобно  протуханию 
воды. Теория позволяла объяснить многие проявления 
болезни,  в  частности  лихорадку  и  общее  тяжелое 
состояние. 



Теория интоксикации:  



Авторы: Парацельс, Берн, XVI век.  



Главное  –  попадание  в  кровь  токсинов  и  общее 
отравление организма (интоксикация). 

Теории сепсиса 



Микробиологическая теория: 



Главное  –  микроб;  он  определяет  все  признаки 
болезни.  Имеет  место  бактериемия.  Обязательно 
наличие источника бактериемии. 



Макробиологическая теория: 



Главное  –  состояние  макроорганизма  и  его  систем 
защиты.  Сепсис  возникает  только  тогда,  когда 
происходит  ослабление  иммунитета.  Микроб  играет 
только инициирующую роль. Макроорганизм может эту 
роль заблокировать. 



Системная теория: 



Сепсис  –  это  результат  сложных  отношений  между 
макроорганизмом и микроорганизмом. 



На сегодняшний день господствующая теория. 

Классификация сепсиса 



По клиническому течению: 



молниеносный – от нескольких часов до 3 суток, 



острый – до 3 недель, 



подострый – до 3 месяцев, 



хронический – от 3 месяцев до нескольких лет. 



септический эндокардит – особая форма сепсиса. 



По клинико-морфологическим особенностям: 



септицемия, 



септикопиемия, 



септический эндокардит, 



хрониосепсис. 

 

Классификация сепсиса 



По особенностям первичного очага инфекции: 



раневой, 



гнойный, 



ожоговый. 



По локализации входных ворот: 



ухо – отогенный сепсис, 



миндалины – тонзилогенный сепсис, 



зубы – одонтогенный сепсис, 



пупок – пупочный сепсис (у новорожденных), 



мочевыделительная система – урогенный  сепсис, 



матка и придатки – акушерско-гинекологический, 



хирургический – послеоперационный сепсис, 



входные ворота неизвестны – криптогенный сепсис. 

Классификация сепсиса 



По этиологии (наиболее часто встречающиеся): 



стафилококковый, 



стрептококковый, 



колибациллярный, 



анаэробный,  



полимикробный, 



грибковый. 



В  последнее  время  большое  распространение  получил 

ятрогенный  сепсис

, 

при  котором  инфект  вносится  при 

интубации  (входными  воротами  являются  легкие), 
введении  катетеров  («катетеризационный  сепсис»), 
наложении сосудистых шунтов ( «шунт-сепсис» ) и других 
медицинских инвазивных манипуляциях. 
 

Патоморфология сепсиса 



Складывается из общих и местных изменений. 

Местные изменения 



Развиваются  в  очаге  внедрения  инфекта  (входные 
ворота) или в отдалении от него (реже). 



Представлены 

септическим очагом

. 

Септический очаг 



Септический очаг – 

фокус гнойного воспаления.

 



Сочетается с: 



лимфангитом,  лимфотромбозом  и  лимфаденитом  в 
результате 

распространения 

инфекции 

по 

лимфатической системе. 



флебитом 

и 

тромбофлебитом, 

развивающимся 

вследствие 

распространения 

инфекции 

по 

кровеносном системе. 

Общие изменения 



Представлены: 



дистрофией 

и 

межуточным 

воспалением 

паренхиматозных 

органов 

(гепатит, 

нефрит, 

миокардит),  



васкулитами, 



гиперплазией  лимфоидной  и  кроветворной  ткани  с 
развитием: 



генерализованной 

лимфаденопатии 

(увеличение 

лимфатических узлов),  



септической селезенки

, 



лейкоцитоза 

(вплоть 

до 

развития 

лейкемоидной 

реакции). 

Септическая селезенка 



Резко увеличена в размерах, 



капсула напряжена, 



дряблая консистенция, 



вишневого цвета, 



дает 

обильный соскоб пульпы

, 



возможно наличие кровоизлияний и инфарктов. 
 

Септическая селезенка (справа) 

Септицемия  



Характерно 

быстрое 

(несколько 

дней), 

иногда 

молниеносное течение. 



Протекает  с  отчетливой  выраженной  гиперергической 
реакцией организма. 

Септицемия  



Септический очаг может быть не выражен. 



Преобладают общие изменения:  



дистрофия  и  воспаление  паренхиматозных  органов, 
васкулиты,  гиперплазия  лимфоидной  и  кроветворной 
ткани. 



Также наблюдаются: 



желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под 
действием бактериальных токсинов), 



геморрагическая  сыпь  на  коже,  обусловленная 
васкулитами 

или 

связанная 

с 

часто 

присоединяющимся ДВС-синдром. 

Септицемия  

 

Септицемия  



Возможно 

развитие 

септического 

(токсико-

инфекционного) шока:  



эндотоксического  (вызывается  липополисахаридами 
грамотрицательных микроорганизмов),  



экзотоксического  (при  грамположительных  инфекциях, 
например,  вызванных  экзотоксином  Staphylococcus 
aureus) 

– встречается реже. 



Частым  осложнением  септического  шока  является  ДВС-
синдром,  который  может  привести  к  кровоизлиянию  в 
надпочечники  с  развитием  острой  надпочечниковой 
недостаточности (

синдром Уотерхауса – Фридериксена

). 

Кровоизлияние в надпочечники 

(синдром Уотерхауса – Фридериксена) 

Септикопиемия  



Гиперергия отчетливо не выражена. 



Протекает  более  продолжительно,  в  течение  нескольких 
недель. 

Септикопиемия  



Во  многих  органах  появляются  фокусы  гнойного 
воспаления  –  абсцессы  вследствие  бактериальной 
эмболии (септические очаги). 



Первые  абсцессы  образуются  в  легких  (первичные 
абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах 
– печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном 
мозге  (гнойный  остеомиелит),  синовиальных  оболочках 
(гнойный 

артрит), 

на 

клапанах 

сердца, 

чаще 

трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный 
эндокардит),  в  оболочках  и  ткани  мозга  (гнойный 
лептоменингит, абсцесс мозга) и др. 



Осложнения  обычно  связаны  с  прорывом  гнойников  в 
прилежащие  органы  и  ткани  с  развитием  эмпиемы 
плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр. 

Абсцессы легкого 

 

Эмболический гнойный нефрит 

Эмболический гнойный нефрит 

Гнойный лептоменингит 

Абсцесс мозга 

Септический эндокардит 



Наиболее  частые  возбудители  –  белый  и  золотистый 
стафилококки, зеленящий стрептококк , энтерококки и др. 



Выражены  реакции  гиперчувствительности,  связанные  с 
образованием  циркулирующих  токсических  иммунных 
комплексов. 



Септический очаг локализуется на клапанах сердца. 



По характеру течения: 



Острый эндокардит – продолжительность около 2 нед. 



Подострый эндокардит – около 3 мес. 



Хронический – несколько месяцев, иногда лет. 



В  зависимости  от  наличия  или  отсутствия  фонового 
заболевания: 



Первичный 

септический 

эндокардит 

(болезнь 

Черногубова): 



развивается на неизмененных клапанах, 



составляет 20 – 30 % случаев эндокардита. 



Вторичный септический эндокардит: 



развивается 

на 

фоне 

порока 

сердца 

(чаще 

ревматического), 



особой 

формой 

является 

эндокардит 

на 

протезированных клапанах. 

Классификация СЭ 

Патоморфология СЭ 



Складывается из местных и общих изменений. 

Местные изменения при СЭ 



Местные  изменения  (септический  очаг)  представлены 

полипозно-язвенным эндокардитом

. 



Чаще  поражаются  клапаны  аорты  или  аортальный  и 
митральный клапаны одновременно. 



У наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. 

Полипозно-язвенный эндокардит 



Макроскопическая картина: 



обширные  фокусы  некроза  и  изъязвления,  часто  с 
отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); 



массивные тромботические наложения в виде полипов 
в участках изъязвления; 



Микроскопическая картина:   



в 

створке 

выявляются 

лимфомакрофагальная 

инфильтрация  (при  остром  эндокардите  с  примесью 
полиморфно-ядерных лейкоцитов); 



колонии микроорганизмов; 



массивное 

выпадение 

солей 

кальция 

в 

тромботические  массы  (характерно  для  подострого 
эндокардита). 

Полипозно-язвенный эндокардит 

 

Общие изменения при СЭ 



Септическая селезенка. 



Изменения,  связанные  с  циркулирующими  токсическими 
иммунными комплексами: 



генерализованный 

альтеративно-продуктивный 

васкулит  (в  сосудах  микроциркуляции  с  развитием 
множественных петехиальных кровоизлиянии на коже, 
слизистых и серозных оболочках, 



кровоизлияния  на  конъюнктиве  нижнего  века  у 
внутреннего  края  (пятна  Лукина  –  Либмана)  – 
диагностический признак; 



иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; 



артриты. 

Общие изменения при СЭ 



Тромбоэмболические  осложнения  в  связи  с  массивными 
тромботическими  наложениями  на  клапанах  с  развитием 
инфарктов и гангрены.  



Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном 
мозге.  



При 

множественных 

инфарктах 

говорят 

о 

тромбоэмболическом синдроме. 

Пятна Лукина – Либмана 

Хрониосепсис  



Характерные признаки: 



длительное многолетнее течение; 



снижение реактивности организма; 



наличие  длительно  не  заживающего  септического 
очага  (кариес,  хронический  тонзиллит,  нагноившиеся 
раны); 



хроническая  интоксикация,  приводящая  к  истощению 
(гнойно-резорбтивная  лихорадка)  и  бурой  атрофии 
органов (сердца, печени, скелетных мышц); 



селезенка  обычно  маленькая,  дряблая,  на  разрезе 
бурая вследствие гемосидероза; 



возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).