Опухоли. Общие положения (лекция по патологической анатомии)

Опухоли.  Общие положения

 

Определение понятия «опухоль» 



Несмотря  на  длительную  историю  изучения  проблемы 

опухолевого  роста,  до  сих  пор  не  достигнуто  единого 

понимания, что же такое злокачественная опухоль.

  



R.A.Willis  (1967) 

определял  злокачественную  опухоль  как 

«патологическую 

массу 

ткани 

с 

чрезмерным, 

некоординированным  ростом,  который  сохраняется  даже 

после прекращения действия факторов, его вызывающих».

  



J.A.Ewing 

(1940) 

и  H.C.Pilot  (1986)  в  дефиниции 

злокачественной  опухоли  подчеркивали,  что  ее  основным 

отличительным 

свойством 

является 

«наследственно 

обусловленный автономный рост».  



А.И.Струков  и  В.В.Серов  (1985)  дают  определение 

злокачественной 

опухоли 

как 

«патологический 

процесс, 

характеризующийся 

безудержным 

бесконтрольным ростом клеток». 

Эпидемиология опухолей 



В  последние  годы  в  эпидемиологической  ситуации  по 

заболеваемости и смертности от опухолей обнаруживается 

ряд тенденций: 



Во-первых, 

наметился 

рост 

заболеваемости 

и 

смертности 

от 

рака 

во 

всех 

странах 

мира. 

Онкологические  заболевания  многие  годы  уверенно 

занимают  2-е  место  в  структуре  причин  смерти  после 

сердечно-сосудистой  патологии.  Поскольку  сейчас 

имеется  тенденция  к  снижению  смертности  от 

последних,  то  опухоли  имеют  явный  шанс  стать 

лидером среди причин смерти в XXI веке. 



Во-вторых, 

рост 

заболеваемости 

опухолями 

регистрируется  во  всех  возрастных  группах,  но 

наибольшее  число  больных  раком  составляют  люди 

старше  50  лет.  В  этой  связи  опухоли  превратились  в 

геронтологическую проблему. 

 

Эпидемиология опухолей 



В-третьих, установлены половые различия по частоте и 
структуре 

заболеваемости 

злокачественными 

опухолями  между  мужчинами  и  женщинами.  В  среднем 
заболеваемость  неоплазиями  среди  мужчин  в  1,5  раза 
выше,  чем  среди  женщин,  а  в  старших  возрастных 
группах — более чем в 2 раза.  



В-четвертых, структура заболеваемости и смертности от 
онкологических  заболеваний  постоянно  меняется  в 
связи  с  учащением  одних  опухолей  и  снижением 
заболеваемости  другими  опухолями.  В  ряде  случаев 
такое 

снижение 

заболеваемости 

связано 

с 

использованием 

эффективных 

профилактических 

мероприятий.  

 

Эпидемиология опухолей 



В  структуре  заболеваемости  мужчин  в  Европе  и  США  с 
1981 

г.  лидирующие  места  занимают  рак  легкого,  рак 

желудка  и  толстой  кишки.  Отмечается  некоторая 
стабилизация  уровня  заболеваемости  раком  легкого  и 
значительный рост заболеваемости раком толстой кишки.  



В  структуре  заболеваемости  женщин  первые  три  места 
делят между собой рак молочной железы, матки и толстой 
кишки.  



В  России  ситуация  несколько  иная.  У  мужчин  наиболее 
частыми являются рак легкого, желудка, кожи; у женщин — 
рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка. 

Этиология опухолей  



Этиологические  факторы,  с  которыми  может  быть 
связано возникновение опухолей: 



Химические канцерогены, 



Физические канцерогены, 



Вирусные канцерогены, 



Генетические нарушения. 

Химические канцерогены  



Химический  канцерогенез  у  человека  был  впервые  описан 
J.Hill, 

наблюдавшим развитие полипоза слизистой оболочки 

носа  у  людей,  вдыхавших  чрезмерные  количества 

лекарств, и Sir Percival Pаtt (1775), описавшим рак мошонки 

у трубочистов.

 

 



Четко  установлена  связь  между  различными  химическими 

веществами и возникновением опухолей: 



Курение – рак легкого. 



Асбест – мезотелиома, рак легкого. 



Нитрозамины (в пище) – рак желудка. 



Анилиновые красители – рак мочевого пузыря. 



Афлатоксин В (Aspergillus flavus) – рак печени. 



Бензол – острый лейкоз. 



Поливинилхлорид – ангиосаркома печени. 

Курение – рак легкого 

 

Физические канцерогены  



Физические 

факторы 

также 

могут 

спровоцировать 

возникновение опухолей. 



Солнечная  (космическая,  ультрафиолетовая)  радиация  – 
рак кожи, меланома кожи. 



Ионизирующая  и  неионизирующая  радиация  (в  т.ч. 
рентгеновское  излучение)  –  рак  щитовидной  железы, 
лейкозы. 

Солнечная радиация – рак кожи 

 

Вирусный канцерогенез  



Основоположником  теории  по  праву  считается  Л.  А. 
Зильбер  (1968).  Согласно  данной  теории,  ряд  опухолей 
может  развиться  под  действием  особых  вирусов,  которые 
называются онкогенными вирусами.

 

 



Доказана этиологическая роль следующих вирусов: 



Вирус папилломы человека (HPV) – предрак и рак шейки 
матки. 



Вирус  Эпштейна  –  Барра  (EBV)  –  назофарингеальная 
карцинома, лимфома Беркитта. 



Вирусы гепатита В, С (HBV, HCV) – гепатоцеллюлярный 
рак. 



Лимфотропный  вирус  человека  (HTLV-1)  –  Т-клеточный 
лейкоз, Т-клеточная лимфома. 

Вирус гепатита В – рак печени  

 

Генетические нарушения  



Роль 

наследственных 

генетических 

нарушений 

подтверждается: 



Наличием  семей  с  высокой  частотой  заболеваемости 
определенными злокачественными опухолями. 



Наличием онкогенетических синдромов: 



Болезнь  Дауна  (трисомия  по  21-хромосоме)  –  часто 
возникает острый лимфобластный лейкоз; 



Синдром 

диспластичных 

невусов 

(аномалия 

1-

й 

хромосомы) – часто развивается меланома кожа. 

Рак молочной железы у близнецов 

 

Патогенез опухолей  

Изменения в геноме соматической клетки под действием  

различных канцерогенных факторов или наследственной патологии 

 

Активация клеточных онкогенов или супрессия антионкогенов 

Нарушение продукции регуляторных генов

 

 

Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею  

способности к неограниченному бесконтрольному росту 

 

Онкогены и антионкогены  



Протоонкогены: 



Это  нормальные  гены  клеток,  обычно  находящиеся  в 
неактивном состоянии. 



Их  активация  и  превращение  в  онкогены,  кодирующие 
определенные 

онкопротеины, 

сопровождается 

пролиферацией клеток. 



В норме этот процесс имеет место в эмбриогенезе, при 
возрастном росте органов и тканей, регенерации. 



Антионкогены: 



Гены, обладающие противоположным эффектом. 



Наиболее изучен антионкоген р53. 



Патологическая  активация  онкогенов  или  супрессия 
антионкогенов может привести к опухолевому росту. 

Онкогены и антионкогены 

Локализация онкогена c-fos в клетках. 
Иммуногистохимический метод 

Локализация антионкогена р53 в карциноме. 
Иммуногистохимический метод 

Механизм активации протоонкогенов  



Инсерционный механизм: 



Встраивание  вирусных  генов  в  геном  клетки  приводит  к 
активации рядом расположенных протоонкогенов. 

Механизм активации протоонкогенов  



Хромосомные  транслокации  (обнаружены  при  многих 
опухолях): 



Транслокация  8  –  14  характерна  для  лимфомы 
Беркитта. 



Транслокация  9  –  22  приводит  к  образованию 
гибридного 

bcr 

– 

abl-

гена, 

характерного 

для 

хронического миелоидного лейкоза. 

Механизм активации протоонкогенов  



Точечные мутации: 



Изменение 

единственной 

нуклеотидной 

последовательности  в  кодоне  12  приводит  к  мутации 
ras-

онкогена,  которая  обнаруживается  во  многих 

опухолях. 

Механизм активации протоонкогенов  



Амплификация (увеличение количества копий гена): 



 

при  нейробластоме  выявляется  значительная  N-myc-

амплификация. 

Морфогенез опухолей  



В  настоящее  время  допускается  2  морфогенетических 
варианта возникновения опухолей. 



1. 

Без предшествующих изменений – de novo («с места 

в карьер»). 



2. 

Развитие  опухоли  через  качественно  различимые 

последовательные стадии: 



Предопухоли 

– 

гиперплазии 

и 

предопухолевой 

дисплазии; 



Неинвазивной  опухоли  (рак  in  situ)  –  рост  опухоли  в 
самой себе без разрушения базальной мембраны и без 
образования  стромы  и  сосудов;  длительность  течения 
может достигать 10 лет и более; 



Инвазивного роста опухоли; 



Метастазирования. 

Морфогенез опухолей  



Некоторые  злокачественные  опухоли  могут  проходить 
также  стадию  доброкачественной  опухоли  (например, 
рак  толстой  кишки,  рак  желудка  может  развиваться  из 
аденомы). 

Морфогенез опухоли 

 

Нормальная ткань 

Дисплазия 

Неинвазивная  
опухоль 

Инвазивная  
опухоль 

 

Канцероген 

Морфогенез опухоли 

 

Нормальная ткань печени 

Дисплазия печеночной ткани 

Гепатоцеллюлярный рак 

Предопухолевые процессы  



К  предопухолевым  процессам  в  настоящее  время  относят 

дисплазию

, 

которая 

характеризуется 

развитием 

изменений  не  только  паренхиматозных,  но  и  стромальных 
элементов. 



Лучше всего изучена дисплазия эпителия. 

Дисплазия эпителия  



Дисплазия  эпителия  характеризуется  нарушением 
пролиферации  и  дифференцировки  эпителия  с 
развитием: 



Клеточного атипизма: 



Различная величина и форма клеток, 



Увеличение размеров ядер и их гиперхромия, 



Нарастание числа митозов и их атипия. 



Нарушения гистоархитектоники: 



Потеря полярности эпителия, 



Потеря гисто- и органной специфичности эпителия, 



Утолщение базальной мембраны, 



Нарушение 

соотношения 

различных 

компонентов 

базальной мембраны. 

Дисплазия эпителия  



На  стадии  дисплазии  методами  иммуногистохимии  и 
молекулярной  биологии  регистрируют  перестройку  в 
работе  онкопротеинов,  факторов  роста,  интегриновых 
рецепторов и адгезивных молекул. 



Генетические  перестройки  могут  значительно  опережать 
морфологические  и  служить  ранним  методом  диагностики 
предопухолевых состояний. 



Дисплазия – процесс обратимый. 



Выделяют  3  степени  дисплазии  эпителия:  легкую, 
умеренную, тяжелую. 



При 

тяжелой 

дисплазии 

отмечается 

достоверное 

увеличение риска возникновения злокачественной опухоли. 



Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ. 

Дисплазия эпителия 

 

Нормальный эпителий шейки матки 

Дисплазия эпителия шейки матки 

Свойства опухоли  



Основные свойства опухоли: 



Автономный рост, 



Атипизм, 



Опухолевая прогрессия, 



Инвазия, 



Метастазирование, 



Вторичные изменения. 

Автономный рост  



Автономный  рост  –  это  рост,  не  зависимый  от 
регуляторных механизмов организма. 



Таким  образом,  автономность  опухоли  следует  понимать 
не  как  полную  независимость  опухолевых  клеток  от 
организма,  а  как  приобретение  опухолевыми  клетками 
способности к самоуправлению.  

Атипизм   



Атипизм – отклонение от нормы. 



Выделяют следующие виды атипизма: 



Морфологический, 



Биохимический, 



Антигенный, 



Функциональный. 

Морфологический атипизм   



Выделяют 2 вида морфологического атипизма. 



Тканевый атипизм: 



Нарушение соотношения паренхимы и стромы, 



Изменение величины и формы тканевых структур. 



Клеточный атипизм: 



Полиморфизм  (различная  форма  и  величина)  клеток  и 
ядер, 



Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, 



Увеличение  количества  ДНК,  часто  анэуплоидия 
(нечетное количество хромосом), 



Гиперхромия ядер, 



Появление крупных ядрышек, 



Увеличение количества митозов, неправильные митозы. 

Морфологический атипизм 

 

Клеточный атипизм 

 

Клеточный атипизм 

Гиперхромия ядер 

Атипичные митозы 

Биохимический атипизм   



Биохимический атипизм: 



Изменение метаболизма, 



Отклонения  от  нормального  метаболизма,  выявляемые 
с  помощью  гистохимических  методов,  носят  название 
гистохимического атипизма.  

Антигенный атипизм   



В  опухолевых  клетках  могут  выявляться  5  типов 
антигенов: 



Антигены опухолей, связанных с вирусами, 



Антигены опухолей, связанных с канцерогенами, 



Изоантигены 

трансплантационного 

типа 

– 

опухолевоспецифические антигены, 



Онкофетальные (эмбриональные) антигены: 



Карциноэмбриональный  антиген  (чаще  определяется  в 
колоректальных карциномах), 



α-Фетопротеин  (определяется  в  гепатоцеллюлярной 
карциноме и герминогенных опухолях). 



Гетероорганные антигены.  

α-Фетопротеин 

 

АФП в клетках печени эмбриона. 
Иммуногистохимия 

АФП в гепатоцеллюлярном раке. 
Иммуногистохимия  

Карциноэмбриональный антиген  
(рак толстой кишки) 

 

Функциональный атипизм   



Функциональный 

атипизм 

– 

снижение 

или 

исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.  

Опухолевая прогрессия   



Теория  прогрессии  опухолей  разработана  L.  Foulds  (1969) 
на основе данных экспериментальной онкологии.  



Опухолевая прогрессия (клональная эволюция): 



Большинство  опухолей  развиваются  из  одной  клетки, 
т.е. являются изначально моноклоновыми. 



По  мере  роста  опухоль  становиться  гетерогенной: 
появляются  субклоны  клеток,  обладающие  новыми 
свойствами,  в  частности  способностью  к  инвазии  и 
метастазированию. 



Как  правило,  селекция  вновь  появляющихся  клонов 
приводит к большей злокачественности опухоли.  

Инвазия    



Инвазия  характеризуется  инфильтрирующим  ростом 

опухоли,  т.е.  способностью  распространяться  в 

окружающие ткани и сосуды. 



Осуществляется вследствие: 



Потери  контактной  ингибиции  (продолжающийся  рост 

при соприкосновении с другими клетками); 



Снижения экспрессии адгезивных молекул, в результате 

чего  опухолевые  клетки  могут  расти  отдельно  друг  от 

друга, не образуя комплексов;  



Изменения 

рецепторов 

к 

компонентам 

экстрацеллюлярного  матрикса  (увеличение  экспрессии 

рецепторов  к  ламинину  способствует  проникновению 

опухолевых клеток в базальную мембрану); 



Выделение  клеточных  протеаз  (коллагеназа,  эластаза), 

разрушающих экстрацеллюлярный матрикс. 

Инвазия  

 

Метастазирование    



Метастазирование  –  это  распространение  опухолевых 
клеток  из  первичной  опухоли  в  другие  органы  с 
образованием 

вторичных 

опухолевых 

узлов 

– 

метастазов. 



Осуществляется различными путями: 



Лимфогенно, 



Гематогенно, 



Имплантационно  (чаще  по  серозным  оболочкам  при 
прорастании опухоли в серозные полости), 



Периневрально  (в  ЦНС  по  току  цереброспинальной 
жидкости). 

Лимфогенное метастазирование 

 

Увеличенный поднижнечелюстной узел 

Метастаз рака в лимфатический узел 

Опухолевые клетки (аденокарцинома) в 
лимфатическом сосуде 

 

Типы гематогенного метастазирования 

 

Типы гематогенного метастазирования 

 

Типы гематогенного метастазирования 

 

Типы гематогенного метастазирования 

 

Опухолевые клетки (аденокарцинома) в 
кровеносном сосуде (вена) 

 

Имплантационные метастазы 

 

Метастаз рака прямой кишки (брюшина) 

Метастаз рака матки (перикард) 

Метастазирование    



Метастазирование 

– 

многоступенчатый 

процесс 

(метастатический  каскад),  состоящий  из  следующих 

этапов: 



Рост  и  васкуляризация  первичной  опухоли  (опухоли 

менее  0,1  –  0,2  см  собственных  сосудов  не  имеют), 

появление 

опухолевого 

субклона, 

способного 

к 

метастазированию; 



Инвазия в просвет сосуда (интравазация); 



Циркуляция  и  выживание  опухолевого  эмбола  в 

кровотоке (лимфотоке); 



Прикрепление к стенке сосуда на новом месте и выход в 

ткани  (экстравазация);  осуществляется  с  помощью 

рецепторных механизмов; 



Преодоление  тканевых  защитных  механизмов  и 

формирование вторичной опухоли. 

Вторичные изменения в опухоли    



Очаги некроза и апоптоза: 



связаны  с  действием  факторов  иммунной  защиты, 
цитокинов,  в  частности  ФНО,  ишемии  в  плохо 
васкуляризированных опухолях. 



Кровоизлияния:  



связаны  с  несовершенным  ангиогенезом  в  опухолях  и 
инвазивным ростом. 



Ослизнение. 



Отложение извести (петрификация). 

Вторичные изменения в опухоли 

 

Кровоизлияние в опухоли (рак желудка) 

Некроз опухолевого узла (рак эндометрия) 

Рецидив опухоли 



Рецидив опухоли – это появление опухоли на прежнем месте 
после ее хирургического удаления или лучевого лечения.  



Рецидивная  опухоль  развивается  из  оставшихся  опухолевых 
клеток или неудаленного опухолевого поля.  



Наиболее  опасный  в  плане  рецидивирования  период  –  это 
первый  год  после  удаления  опухоли,  затем  частота 
рецидивирования уменьшается. 

Рост опухолей 

Различают три вида роста опухоли: 



экспансивный; 



инфильтративный; 



аппозиционный. 

Экспансивный рост 



При  экспансивном  росте  опухоль  растет,  отодвигая 
окружающие ткани.  



Окружающие  опухоль  ткани  атрофируются,  замещаются 
соединительной  тканью  и  опухоль  окружается  как  бы 
капсулой (псевдокапсула).  



Экспансивный рост опухоли обычно медленный.  



Характерен для зрелых доброкачественных опухолей.  



Однако  некоторые  злокачественные  опухоли,  например 
фибросаркома, рак почки, могут расти экспансивно.  

 

Экспансивный рост 

Инфильтративный рост 



При  инфильтративном  росте  клетки  опухоли  врастают  в 
окружающие ткани и разрушают их. 



Границы  опухоли  при  инфильтративном  росте  четко  не 
определяются.  



Инфильтративный  рост  опухоли  обычно  быстрый  и 
характерен для незрелых, злокачественных опухолей. 

 

Инфильтративный рост 

Аппозиционный рост 



Аппозиционный  рост  опухоли  происходит  за  счет 
неопластической  трансформации  нормальных  клеток  в 
опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.  



Примером такого роста могут служить десмоиды передней 
брюшной стенки.

  

Рост опухолей 



По  отношению  к  просвету  полого  органа  различают 
эндофитный и экзофитный рост опухоли.  



Эндофитный  рост  –  это  инфильтративный  рост  опухоли  в 
глубь стенки органа.  



Экзофитный  рост  –  это  экспансивный  рост  опухоли  в 
полость органа. 

Эндофитный рост 

Экзофитный рост 

Внешний вид опухолей 

Различают 

четыре 

основных 

вида 

опухоли 

по 

макроскопической картине: 



узел; 



инфильтрат; 



язва; 



киста.  

Узел

  



Узел 

представляет  собой  компактное  новообразование  с 

четкими границами.  



Узел  может  иметь  вид  шляпки  гриба  на  широкой  ножке, 
полипа.  



Поверхность  его  может  быть  гладкой,  бугристой  или 
сосочковой и напоминать цветную капусту.  

 

Узел  



Инфильтрат  – 

это  компактное  новообразование  без 

четких границ. 

Инфильтрат  

 

Инфильтрат  



Язва  –  макроскопический  вид  опухоли  в  виде  дефекта 
ткани  с  валообразными  краями,  бугристым  дном  и 
инфильтрирующим ростом.  

Язва  

 

Язва  



Киста  -    новообразование  с  четкими  границами,  имеющее 
полость. 

Киста  

 

Киста  

Размеры опухоли 



Величина  опухоли  может  варьировать  от  нескольких 

миллиметров до десятков сантиметров.  



Также разнообразна может быть и ее масса - в литературе 

описана опухоль из жировой ткани - липома - весом более 
100 

кг.  



Размеры  опухоли  определяются  скоростью  ее  роста, 

продолжительностью существования, локализацией.  



По  размерам  опухоли  нельзя  судить  о  степени  ее 

злокачественности,  потому  что  очень  маленькие  опухоли 

(например,  маленький  рак  легкого  -  рак  Пенкоста, 

размерами 

с 

вишневую 

косточку) 

могут 

быть 

злокачественными  и  впервые  проявляться  в  клинике 

своими метастазами.  

Размеры опухоли 
 

 

Кровоснабжение опухоли 



Кровоснабжение  опухоли  осуществляется  из  кровеносного 
русла  организма  посредством  предсуществующих  в 
окружающей ткани сосудов.  



Кроме  того,  под  воздействием  продуцируемого  опухолями 
вещества  белковой  природы  –  ангиогенина  –  происходит 
новообразование капиллярной сети стромы опухоли.  

Классификация опухолей    



При классификации опухолей учитывают: 



Особенности 

клинико-морфологического 

поведения 

опухоли, 



Гистогенез (тканевое происхождение), 



Степень злокачественности, 



Стадию опухолевого процесса. 

Классификация опухолей    



В 

зависимости 

от 

особенностей 

клинико-

морфологического  поведения  (которое  в  основном 
определяется 

степенью 

дифференцировки) 

все 

опухоли подразделяют на две основные группы: 



Доброкачественные (дифференцированные), 



Злокачественные (недифференцированные). 



Кроме  того,  выделена  группа  опухолей  с  местно-
деструирующим ростом (пограничные опухоли). 

Классификация опухолей    



В  зависимости  от  гистогенеза  выделяют  7  групп 

опухолей (по ВОЗ): 



Эпителиальные 

опухоли 

без 

специфической 

локализации (органонеспецифические), 



Опухоли  экзо-  и  эндокринных  желез,  а  также 

эпителиальных покровов (органоспецифические), 



Мезенхимальные опухоли, 



Опухоли меланинобразующей ткани, 



Опухоли нервной системы и оболочек мозга, 



Опухоли системы крови, 



Тератомы. 



Разделение 

эпителиальных 

опухолей 

на 

органоспецифические  и  органонеспецифические  в 

настоящее  время  не  оправдано  (для  большинства 

найдены органоспецифические маркеры). 

Номенклатура опухолей    



Название  доброкачественных  опухолей  обычно  имеет 

окончание 

–ома

 

(аден

ома

, 

фибр

ома

). 



Злокачественные  эпителиальные  опухоли  называются 

карциномами

, 

или 

раком 

(адено

карцинома

). 



В  зарубежной  литературе  под  термином  «cancer»  («рак») 

подразумевают вообще все злокачественные опухоли. 



Злокачественные  мезенхимальные  опухоли  называют 

саркомами

 

(фибро

саркома

). 



Опухоли,  возникающие  из  зародышевых  клеток  и 

представленные  тканевыми  компонентами  различных 

зародышевых листков, называются 

тератомами

. 



Опухоли,  возникающие  из  тканей  плода  или  их 

производных, называют 

бластомами

. 

Номенклатура опухолей    



Существуют многочисленные исключения из правил: 



Например,  лимф

ома

 

и  семин

ома

 

–  злокачественные 

опухоли, 



Многие  опухоли  названы  именами  авторов  (болезнь 

Ходжкина, опухоль Вильмса, саркома Капоши и др.). 

Доброкачественные опухоли    



Основные свойства доброкачественных опухолей: 



Растут  преимущественно  экспансивно  в  виде  узла, 

окруженного капсулой. 



В полых органах рост – экзофитный (в просвет органа). 



Характеризуются медленным ростом. 



Обладают признаками тканевого атипизма. 



Клеточный  атипизм,  как  правило,  отсутствует:  клетки 

зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани. 



Не метастазируют. 



Не рецидивируют. 



Вторичные  изменения  возникают  редко,  обычно,  в 

больших опухолях и чаще представлены петрификацией 

и ослизнением. 



Клинические проявления возникают относительно редко, 

чаще на поздних стадиях. 

Доброкачественные опухоли    



Местные проявления доброкачественных опухолей: 



Сдавление прилежащих тканей 



Например, менингиома сдавливает ткань мозга. 



Обструкция 



Обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза. 



Обструкция 

водопровода 

мозга 

эпендимомой 

с 

последующим развитием гидроцефалии. 



Изъязвление и кровотечение из опухоли 



Кишечное кровотечение при аденоме толстой кишки. 



Перекрут ножки опухоли с развитием некроза 



Перекрут ножки субсерозной миомы матки. 



Разрыв кистозных опухолей 



Разрыв цистаденомы яичника. 



Малигнизация (озлокачествление) опухоли 



Малигнизация аденомы желудка. 

Доброкачественные опухоли    



Общие проявления: 



Связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных 
органов и APUD-системы и развитием соответствующих 
эндокринных синдромов. 



Например,  акромегалия  при  соматотропной  аденоме 
гипофиза. 



Исход: 



Как правило, благоприятный. 

Сдавление опухолью тканей 

 

Обтурация опухолью кишечника 

 

Перекрут опухоли на ножке 

 

Злокачественные опухоли    



Основные свойства злокачественных опухолей: 



Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом. 



В  полых  органах  рост  –  эндофитный  (в  толщу  стенки  и 
за ее пределы). 



Растут быстро. 



Имеют  признаки  как  тканевого,  так  и  клеточного 
атипизма. 



Степень 

дифференцировки 

клеток 

может 

быть 

различной  (высокой,  умеренной,  низкой),  но  клетки  не 
достигают полной зрелости. 



Метастазируют. 



Рецидивируют. 



Обычно  выражены  вторичные  опухолевые  изменения: 
некроз, кровоизлияния. 

Злокачественные опухоли    



Местные проявления злокачественных опухолей: 



Сдавление,  деструкция  окружающих  тканей  и  органов  с 

развитием их недостаточности. 



Распад опухоли. 



Изъязвление, сопровождающееся кровотечением. 



Воспаление. 



Общие проявления: 



Кахексия 



Усиление  катаболизма  жировой  ткани  под  влиянием                           

α-ФНО, выделяемого макрофагами.  



Паранеопластический синдром 



Исход: 



Неблагоприятный 

(летальный 

при 

отсутствии 

адекватной терапии). 

Паранеопластический синдром    



Паранеопластический 

синдром 

– 

клинические 

проявления  опухоли,  наблюдаемые  в  отдалении  от 

первичного 

очага 

и 

возникающие 

в 

результате 

биохимических 

или 

иммунологических 

нарушений, 

индуцированных опухолью. 



Заболевания соединительной ткани: 



Дерматомиозит  (частота  опухолей  15  –  42,8%;  чаще 

всего  –  назофарингеальный  рак  в  50%  случаев,  реже  – 

почечно-клеточный  и  гепатоцеллюлярный  рак,  рак 

яичников, рак молочной железы и др.). 



Неврологические проявления: 



Myasthenia gravis 

(в 10% случаев сопровождает тимому) 



Синдром  Лэмберта  –  Итона  (в  70%  случаев 

ассоциирован с мелкоклеточным раком легкого), 



Периферические нейропатии (опухоли легкого, желудка, 

молочной железы). 

Паранеопластический синдром    



Нефрологические проявления: 



Гломерулонефрит с нефротическим синдромом (частота 

опухолей 

0,1 

– 

10%; 

чаще 

всего 

при 

лимфогранулематозе в 70% случаев, лимфомах).  



Кардиореспираторные проявления: 



Небактериальный тромбоэндокардит (рак желудка), 



Бронхоспазм (карциноид). 



Гематологические проявления: 



Мигрирующий  флеботромбоз,  феномен  Труссо  (часто 

связан с карциномой поджелудочной железы), 



ДВС-синдром  (чаще  при  раке  простаты,  легкого, 

желудка), 



Анемия (гемобластозы, рак желудка), 



Тромбоцитопения (лимфогранулематоз, лимфомы), 



Полицитемия (почечно-клеточный рак). 

Паранеопластический синдром    



Эндокринопатии: 



Продукция  опухолью  эктопического  гормона,  т.е.  не 
свойственного данной ткани (синдром Иценко – Кушинга 
при  мелкоклеточном  раке  легкого,  продуцирующем 
АКТГ;  синдром Золлингера – Эллисона при гастриноме, 
продуцирующей гастрин). 



Кожные проявления: 



Acanthosis  nigricans, 

гиперпигментация  подмышечных 

впадин, шеи, анальной области, паха (100% вероятность 
онкологической патологии, наиболее часто – в ЖКТ). 

 

 

Опухоли с местно-деструирующим ростом    



Опухоли 

с 

местно-деструирующим 

ростом 

(пограничные)  занимают  промежуточное  положение 
между  доброкачественными  и  злокачественными 
опухолями: 



Они имеют признаки инфильтрирующего роста, 



Не метастазируют. 

Прогноз опухоли    



Для  определения  прогноза  в  настоящее  время 
необходимо учитывать:  



морфологическую степень злокачественности опухоли, 



 

стадию опухолевого процесса к моменту диагностики. 

Прогноз опухоли    



Степень  злокачественности  опухоли,  как  правило, 

зависит  от  степени  дифференцировки,  которая 

определяется  выраженностью  признаков  клеточного 

атипизма. 



Выделены  3  степени  злокачественности  (градация, 
grading, G): 



Опухоли 

низкой  степени

 

злокачественности  (степень 

G

1

) 

–  обычно  высокодифференцированные  опухоли  с 

минимально  выраженными  признаками  клеточного 

атипизма. 



Опухоли 

умеренной 

степени

 

злокачественности 

(

степень G

2

) 

– умеренно дифференцированные опухоли. 



Опухоли 

высокой  степени

 

злокачественности  (степень 

G

3

) 

–  низкодифференцированные  опухоли  с  резко 

выраженными признаками клеточного атипизма. 

Прогноз опухоли 

 

G1 

G2 

G3 

Прогноз опухоли    



Стадия опухолевого процесса определяется: 



Степенью 

прорастания 

(инвазии) 

первичного 

опухолевого узла в органе и окружающих тканях, 



Выраженностью метастатического процесса. 



Для  определения  стадии  большинства  опухолей  как 
клиницистами,  так  и  морфологами  используется 
классификация TNM, которая учитывает:  



размеры и распространение опухоли (tumor, Т),  



наличие  метастазов  в  регионарных  лимфатических 
узлах (nodulus, N),  



отдаленные метастазы (methastases, М). 

Прогноз опухоли    



Размеры и распространение опухоли (Т):  



Т

х

 

– первичная опухоль не может быть оценена 



Т

0

 

– нет признаков первичной опухоли 



Т

is

 

– карцинома in situ 



T

1

 

– T

4

 

– соответственно увеличение размеров опухоли

 



Наличие метастазов в регионарных лимфоузлах (N):  



N

х

 

–  наличие  метастазов  в  регионарных  лимфоузлах 

неясно 



N

0

 

– метастазы в регионарные лимфоузлы отсутствуют 



N

1

 

– N

3

 

– выраженность регионарного метастазирования 



Отдаленные метастазы (М): 



М

х

 

– наличие отдаленных метастазов неясно 



М

0

 

– отдаленные метастазы отсутствуют 



М

1

 

– имеются отдаленные метастазы.