Воздушно-капельные инфекции (лекция по патологической анатомии)

Общая характеристика



Воздушно-капельный путь передачи.



Многообразие

возбудителей

(вирусы,

бактерии,

простейшие, грибы).



Входными воротами являются слизистая оболочка
верхних дыхательных путей.



Вспышки заболеваний возникают преимущественно в
осенне-зимний и зимне-весенний периоды;



Вспышки обычно возникают среди городского населения,
чаще в замкнутых коллективах (в школах и пр.).



К воздушно-капельным инфекциям предрасположены
лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами
(снижение защитных барьеров слизистых оболочек).



Крупные эпидемии возникают с периодичностью в
несколько лет.

ОРВИ



Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) –
группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых
пневмотропными

вирусами

характеризующихся

поражением различных отделов дыхательного тракта,
интоксикацией, частым присоединением бактериальных
осложнений.



ОРВИ – самое распространённое заболевание в мире.



Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А,
В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40
серотипов),

респираторно-синтициальный

вирус

серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров).



Важнейшими из ОРВИ являются грипп, парагрипп и
аденовирусная инфекция.

Грипп



Острое

вирусное

инфекционное

заболевание,

протекающее в виде эпидемий и пандемий.



Этиология: пневмотропный РНК-вирус из семейства
Orthomyxoviridae;

известны три типа вируса: А (с ним

связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает
вспышки заболевания в период между крупными
эпидемиями) и С (маловирулентный).



Вирус обладает тропизмом (способность специфически
связываться и репродуцироваться в определенных
клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов
и альвеол, а также эндотелию сосудов.



Летальность при гриппе в настоящее время невысокая,
связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа,
чаще с пневмонией.

Грипп



Источник инфекции – больной человек.



Механизм заражения – аэрогенный.



Путь передачи – воздушно-капельный.



Инкубационный период – 2 – 4 дня.



Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных
путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором
происходит его первичная репродукция.



Возникает

первичная

виремия,

сопровождающаяся

продромальными явлениями.



Вирус  вновь  внедряется  в  эпителий  дыхательных  путей,
происходит  его  вторичная  репродукция  с  последующей
виремией  и  развитием  проявлений  болезни  –  местных  и
общих (разгар болезни).

Морфология гриппа



Местные изменения:



Развиваются в верхних дыхательных путях и легких.



Связаны

цитопатическим

вазопатическим

действием вируса.



Характерно  наличие  в  цитоплазме  эпителиальных
клеток  мелких  базофильных  включений  (колонии
вируса)  и  фуксинофильных  включений  (деструкция
внутриклеточных органелл под воздействием вируса).



Общие изменения:



Связаны с виремией и интоксикацией.



Представлены дистрофическими, воспалительными
изменениями внутренних органов, сочетающимися с
циркуляторными расстройствами.

Клинико-морфологические
формы гриппа



В  зависимости  от  степени  выраженности  местных
изменений,  а  также  соотношения  местных  и  общих
изменений  выделены  три  клинико-морфологические
формы гриппа:



легкая,



средней тяжести,



тяжелая.

Легкая форма гриппа



Характеризуется

острым

катаральным

(серозным,

слизистым, десквамативным)

ларинготрахеобронхитом



Длительность 5 – 6 дней.



Заканчивается полным восстановлением слизистой
оболочки.

Грипп средней тяжести



В верхних дыхательных путях возникает

серозно-

геморрагическое

воспаление

выраженной

лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками
некроза;



В легких развивается интерстициальная пневмония:



Лимфо-макрофагальная

инфильтрация

межальвеолярных перегородок,



Гиалиновые мембраны и серозно-геморрагический
выпот в просветы альвеол;



Характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие
цитопатического действия вируса снижается продукция
сурфактанта).

Тяжелая форма гриппа



Вариант с преобладанием токсикоза



Местные  изменения  соответствуют  таковым  при
гриппе  среднем  тяжести,  но  ярче  представлен
геморрагический и некротический компоненты;



Возможен геморрагический отек легкого;



Во внутренних органах возникают многочисленные
кровоизлияния, иногда смертельные;



Возможно

развитие

серозного

(серозно-

геморрагического) менингита, менингоэнцефалита,
отека головного мозга.

Тяжелая форма гриппа



Вариант с легочными осложнениями



Развивается при присоединении вторичной инфекции;



В верхних дыхательных путях и бронхах развивается
фибринозно-геморрагическое

(или

гнойно-

некротическое) воспаление – трахеобронхит;



В легких возникает бронхопневмония с наклонностью к
абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию
ателектазов,

чередующихся

эмфиземой,

выраженным

интерстициальным

компонентом

(действие вируса).



Перечисленные изменения придают легкому пестрый вид,
его обозначают как

«большое пестрое гриппозное

легкое»

Парагрипп



Гриппоподобное заболевание.



Этиология: вызывается РНК-вирусом (сходным с вирусом
гриппа).



Чаще болеют дети.



Заболевание напоминает грипп, но протекает в более
легких, стертых формах.



В верхних дыхательных путях развивается катаральное
воспаление с появлением среди эпителия многоядерных
клеток.



Характерен

катаральный

ларингит,

часто

сопровождающийся у детей ложным крупом (отек гортани,
подсвязочного аппарата с развитием асфиксии).

Аденовирусная инфекция



Этиология: вызывается ДНК-вирусом.



Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам, что
определяет склонность аденовирусной инфекции к
генерализации.



Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.



Местные

изменения

локализуются

верхних

дыхательных путях и представлены катаральным
воспалением, характеризующимся появлением клеток с
внутриядерными включениями и уродливыми ядрами.



Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата
с развитием

ангины

фарингита



Часто развивается

конъюнктивит



При присоединении вторичной инфекции возникает
гнойно-некротический

бронхит,

бронхиолит

бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

Корь



Острое

высококонтагиозное

заболевание,

характеризующееся катаральным воспалением слизистых
оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и
пятнисто-папуллёзной сыпью на кожных покровах.



Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки
заболевания среди подростков и молодых людей.



Этиология:

вызывается

РНК-вирусом

из

группы

парамиксовирусов.



Передается воздушно-капельным путем.



Инкубационный период 9 – 11 дней.

Морфология кори



Местные изменения:



Катаральное воспаление слизистых оболочек зева,
трахеи, бронхов и конъюнктивы.



В эпителии появляются гигантские многоядерные
клетки.



Характерна

плоскоклеточная

метаплазия

бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках
повреждения и десквамации.



Возможно

развитие

интерстициальной

(гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного
инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток,
макрофагов

межальвеолярных

перегородках

появляются многочисленные гигантские многоядерные
клетки.

Морфология кори



Общие изменения (

связаны с виремией):



Энантема

– белесоватые пятна на слизистой

оболочке щёк соответственно малым коренным зубам
–

пятна Филатова – Коплика



Экзантема

– крупнопятнистая папуллёзная сыпь на

коже лица, шеи, туловища, на разгибательных
поверхностях конечностей. В исходе возникает
мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.



Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических
узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских
многоядерных макрофагов.



Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнения кори



Связаны с присоединением вторичной инфекции.



Деструктивный (некротический или гнойно-некротический)
панбронхит.



Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе
признаки вирусной интерстициальной пневмонии и
тяжелой

бактериальной

бронхопневмонии

деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения.



Осложненная

корь

часто

является

причиной

развивающихся

впоследствии

бронхоэктатической

болезни и пневмосклероза.



В настоящее время осложненная корь встречается редко
(несколько чаще у взрослых).

Дифтерия



Острое инфекционное заболевание, характеризующееся
фибринозным воспалением в области входных ворот и
общей интоксикацией организма.



В настоящее время отмечается увеличение случаев
дифтерии, особенно среди взрослых.



Этиология:

вызывается

токсигенными

штаммами

Corynebacteriae diphteriae.



Заболевают люди, не имеющие противотоксического
иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых
закончилось действие поствакцинального иммунитета).

Дифтерия



Источник заражения - больные люди и бациллоносители
(носительство среди привитых до 30 %, антитоксический
иммунитет не защищает от носительства).



Путь передачи - воздушно-капельный; возможен также
контактный путь (возбудитель длительно сохраняется во
внешнем среде при высушивании).



Входные ворота – слизистая оболочка верхних
дыхательных путей, реже – поврежденная кожа.



Инкубационный период 2 – 10 дней.



Дифтерийная палочка размножается в области входных
ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с
которым связаны как местные, так и общие изменения.

Дифтерия



Механизм действия токсина:



токсин специфически связывается с клеточными
рецепторами,

взаимодействуя

белком

транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке,
в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего
клетка погибает.



Клетки, имеющие рецепторы к экзотоксину:



эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;



кардиомиоциты;



периферическая нервная система (ганглии);



надпочечники;



эпителий проксимальных канальцев почек;



эритроциты и лейкоциты.

Морфология дифтерии



Местные изменения:



Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и
миндалинах,

гортани,

трахее

бронхах;

исключительно редко в оболочках носа, на коже (в
ранах), наружных половых органах.



Лимфаденит

регионарных

лимфатических

узлов

(преимущественно шейных).

Морфология дифтерии



Общие изменения (обусловлены токсинемией):



Жировая дистрофия кардиомиоцитов и межуточный
миокардит с фокусами миолиза, часто осложняющийся
аритмиями и ОСН на 1 – 2-й неделе болезни («ранний
паралич сердца»). В случае благоприятного исхода
развивается диффузный кардиосклероз.



Паренхиматозный неврит (демиелинизация), чаще
языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего,
симпатического

нервов

развитием

поздних

параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2
месяца).



Некротические

изменения,

кровоизлияния

надпочечники с развитием ОНН.



Некротический нефроз (ОПН).

Клинико-морфологические
формы дифтерии



Дифтерия зева.



Дифтерия дыхательных путей.



Редкие формы (в настоящее время практически не
встречаются):



дифтерия носа,



дифтерия ран,



дифтерия вульвы.

Дифтерия зева



В настоящее время развивается у 80 – 95% больных.



Характеризуется

дифтеритическим

воспалением

миндалин  (дифтеритической  ангиной),  которое  может
распространяться  на  небные  дужки,  язычок  и  стенку
глотки;



образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими
тканями, имеют перламутровым вид.



Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми
некротическими

изменениями

фолликулов,

сопровождается выраженным отеком клетчатки шеи.



Развиваются интоксикация и связанные с нею общие
изменения.



Выделяют

субтоксические,

токсические

гипертоксические формы.

Дифтерия дыхат. путей



Встречается менее чем у 20% больных; обычно
присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы
наблюдаются редко.



Местные изменения развиваются в гортани, трахее и
бронхах, представлены крупозным воспалением –

истинный круп



Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими
тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет
дыхательных путей, приводя к асфиксии.



Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при
дифтерии зева.



Исключительно редко крупозное воспаление спускается в
мелкие

бронхи

бронхиолы

развитием

бронхопневмонии –

нисходящий круп

Осложнения и причины
смерти при дифтерии



Летальность в прошлом доходила до 60% и была связана
в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой
сердечной недостаточностью или асфиксией.



С началом проведения серотерапии снизилась до 5 –
20%.



В настоящее время осложнения при дифтерии связаны
главным образом с интубацией и трахеостомией и
обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина



Острое инфекционное заболевание стрептококковой
природы, проявляющееся местными воспалительными
изменениями в зеве и экзантемой.



Болеют преимущественно дети в возрасте 3 – 12 лет.



Заражение происходит воздушно-капельным путем;
возможно контактное заражение.



Этиология:

вызывается

токсигенными

штаммами

гемолитического стрептококка группы А.



Заболевание возникает в отсутствие антитоксического
иммунитета.



При наличии антитоксических антител обычно возникают
стрептококковая ангина или бактерионосительство.

Скарлатина



Инкубационный период 3 – 7 (до 11) дней.



Входные ворота – слизистые оболочки зева и глотки,
крайне редко – раневая поверхность, половые пути
(экстрабуккальная скарлатина).



Патогенез скарлатины определяется тремя факторами:



действием эритрогенного токсина,



микробной инвазией,



аллергическими реакциями.

Скарлатина



Общие изменения, прежде всего образование сыпи и
повышение температуры тела связаны с эритрогенным
токсином.



О-

S-

стрептолизины

повреждают

мембраны

полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других
клеток.



Определение антител к ним – анти-О-стрептолизина
используют для диагностики стрептококковых инфекций.

Скарлатина



Местные изменения при скарлатине определяются
следующими свойствами стрептококка:



М-протеин

клеточной

мембраны

стрептококка

(основной

фактор

вирулентности)

подавляет

фагоцитоз,

блокируя

опсонизацию

бактерий

компонентом

СЗ

комплемента,

способствует

выживанию;



выделяемые

стрептококком

ферменты

стрептокиназа,  ДНКаза,  гиалуронидаза  и  протеаза  –
облегчают  его  проникновение  через  барьеры  и
продвижение  в  тканях,  что  приводит  к  некрозу  и
развитию гнойно-некротических осложнений.

Скарлатина



Аллергические  реакции  возникают  на  3  –  5-й  неделе
заболевания  и  во  многом  определятся  общностью
антигенов  в-гемолитического  стрептококка  и  некоторых
антигенов тканей организма человека (белок сарколеммы
кардиомиоцитов,  гликопротеид  клапанов  сердца,  белки
гломерулярного фильтра и др.).

Морфология скарлатины



В течении скарлатины выделяют:



Первый период 1 – 2-я неделя заболевания,



Второй период 3 – 5-я недели заболевания.

Морфология первого периода



Местные изменения:



представлены

первичным

скарлатинозным

комплексом, состоящим из первичного аффекта,
лимфангита и шейного лимфаденита.



Первичный эффект может проявляться катаральной или
некротической ангиной.



Катаральная ангина:



Выраженная гиперемия зева («пылающий зев»),
распространяющаяся на полость рта и язык
(«малиновый язык»),



Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

Морфология первого периода



Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при
тяжелом течении):



На

поверхности

глубине

миндалин

определяются

тусклые

сероватые

очаги

коагуляционного некроза, изъязвления;



При  микроскопическом  исследовании  в  ткани
миндалин  видны  очаги  некроза,  окруженные
инфильтратами  из  ПЯЛ,  которые  проникают  в
подлежащие ткани.



По периферии некроза часто обнаруживают
колонии стрептококков.



Лимфаденит:



шейные

лимфоузлы

увеличены,

сочные,

полнокровные, могут встречаться очаги некроза.

Морфология первого периода



Общие изменения:



Экзантема (появляется не позднее 2-х суток) имеет
вид

ярко-красной

эритемы

мелкоточечными

папулами, охватывает всю поверхность тела, за
исключением носогубного треугольника.



Микроскопическая

картина

экзантемы:

вакуолизация

эпителия,

паракератоз

последующим

некрозом,

что

определяет

возникающее

дальнейшем

характерное

пластинчатое шелушение.



В печени, почках, миокарде возникают дистрофические
изменения и межуточное воспаление.



Гиперплазия лимфоидной ткани.

Морфология второго периода



Наблюдается  редко,  в  связи  с  чем  есть  тенденция
рассматривать  изменения,  возникающие  у  некоторых
больных  на  3  –  5-й  неделе,  не  как  период  скарлатины,  а
как аллергические осложнения.



Вероятность развития второго периода не зависит от
тяжести течения первого периода.



Характерные изменения:



острый

постстрептококковый

иммунокомплексный

гломерулонефрит;



ревматизм:

бородавчатый

эндокардит,

артриты,

васкулиты.

Осложнения скарлатины



Возникают  при  тяжелых  формах  скарлатины  в  связи  с
распространением  гнойно-некротического  воспаления  из
зева  на  окружающие  ткани:  заглоточный  абсцесс,
флегмона  шеи,  гнойный  отит,  гнойный  синусит,  гнойный
остеомиелит височной кости.



Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и
кровотечению.



Переход гнойного процесса с височной кости на ткань
мозга

может

обусловить

развитие

гнойного

лептоменингита или абсцесса мозга.

Патоморфоз скарлатины



Первый период протекает легко.



Сопровождается катаральной ангиной.



Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция



Острый инфекционный процесс, проявляющийся в
основном в трех формах: назофарингит, гнойный
лептоменингит, менигококкемия.



Источник: больной человек или бактерионоситель
(носительство у здоровых людей превышает 20%).



Восприимчивость 1%.



Этиология:

возбудитель

Neisseria

meningitidis

грамотрицательный диплококк, неустойчив во внешней
среде, выделяет эндотоксин, имеет капсулу, которая
предохраняет от переваривания.



Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия
антибиотиков и антител.



В мазках ликвора возбудитель всегда обнаруживают в
цитоплазме лейкоцитов.

Менингококковая инфекция



Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 –
30%

приводит к развитию острого назофарингита.



Реже,  преимущественно  у  детей  раннего  возраста,
возбудитель  проникает  в  кровь  и,  преодолев  ГЭБ,
проникает  в  мягкие  мозговые  оболочки  с  развитием
серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита.



В 0,1 – 1% случаев возникает менингококкемия –
менингококковая септицемия.



В ряде случаев менингококкемия возникает как
осложнение гнойного лептоменингита.

Морфология назофарингита



Острый менингококковый назофарингит:



Катаральное  воспаление  слизистых  оболочек  носа  и
глотки  с  выраженной  гиперемией  и  отеком  задней
стенки  глотки,  обильным  серозным  или  слизистым
экссудатом.



Для

диагноза

необходимо

бактериологическое

исследование мазков из зева.

Морфология лептоменингита



Гнойный лептоменингит:



Гнойное

воспаление

начинается

базальной

поверхности,

быстро

распространяется

на

сферическую поверхность головного мозга.



Пораженные оболочки лобных, височных и теменных
долей имеют вид «зеленого чепчика».



субарахноидальном

пространстве

появляется

фибринозный экссудат.



Часто гнойный процесс распространяется на оболочки
спинного мозга.

Морфология лептоменингита



Осложнения гнойного лептоменингита:



Гнойный эпендимит и пиоцефалия.



Менингоэнцефалит

–

распространение

гнойного

воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань
мозга.



Отек головного мозга с дислокацией.



Гидроцефалия,

возникающая

при

организации

экссудата в субарахноидальном пространстве и
нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной
жидкости.

Морфология менингококемии



Длительность 24 – 48 ч.



Развитие  связано  с  бактериемией  и  эндотоксинемией,
приводящей  к  эндотоксическому  шоку,  как  правило,
сопровождающемуся  синдромом  диссеминированного
внутрисосудистого свертывания.

Морфология менингококемии



Изменения в органах:



На

коже

характерная

звездчатая

сливная

геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах,
нижних конечностях, веках и склерах.



Генерализованное поражение сосудов МЦР.



Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.



Серозные артриты (с возможным нагноением).



В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с
развитием острой надпочечниковой недостаточности
(

синдром Уотерхауса – Фридериксена



Некротический нефроз (ОПН).



мягких

мозговых

оболочках,

как

правило,

обнаруживают

серозный

менингит,

возможны

кровоизлияния.

Причины смерти



90%

летальных исходов связано с менингококкемией –

бактериально-токсическим

шоком:

острая

надпочечниковая недостаточность, острая почечная
недостаточность, кровоизлияния и пр.



Смерть может наступить также от осложнений гнойного
лептоменингита.