Нарушения кровообращения (лекция по патологической анатомии)

Нарушения кровообращения

 

Нарушения кровообращения 



Нарушения  кровообращения  можно  разделить  на  3 

группы: 



Нарушения кровенаполнения: 



Артериальное полнокровие, 



Венозное полнокровие, 



Малокровие. 



Нарушения проницаемости стенки сосудов: 



Кровотечения, 



Кровоизлияния, 



Плазморрагия. 



Нарушения реологических свойств крови: 



Стаз, 



Тромбоз. 



Особое место занимают 

шок 

и

 

ДВС-синдром.  

 

Артериальное полнокровие  



Артериальное  полнокровие  (гиперемия)  –  повышение 
кровенаполнения 

органа, 

ткани 

вследствие 

увеличенного притока артериальной крови. 



Артериальное полнокровие бывает: 



Общее, 



Местное. 

Причины артериального полнокровия  



Общее артериальное полнокровие: 



Возникает при увеличении ОЦК (гиперволемии). 



Местное артериальное полнокровие: 



Ангионевротическая  гиперемия  –  при  нарушении 
иннервации; 



Коллатеральная гиперемия – при затруднении оттока по 
магистральному артериальному стволу; 



Гиперемия  после  ишемии  –  после  устранения  фактора 
(опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию; 



Вакатная  гиперемия  –  в  связи  с  уменьшением 
барометрического давления; 



Воспалительная гиперемия – при воспалении; 



При наличии артериовенозного шунта. 

Венозное полнокровие  



Венозное 

полнокровие 

(венозный 

застой) 

– 

повышенное  кровенаполнение  органа  или  ткани  в 
связи  с  уменьшением  или  затруднением  оттока  крови. 
Приток крови при этом не изменен или уменьшен. 



Застой  венозной  крови  приводит  к  расширению  вен  и 
капилляров,  замедлению  в  них  кровотока,  к  развитию 
гипоксии. 



Гипоксия  –  основной  патогенетический  фактор, 
определяющий  изменения  в  органах  при  венозном 
полнокровии. 



Венозное полнокровие может быть: 



Общим, 



Местным. 

Общее венозное полнокровие  



Общее 

венозное 

полнокровие 

является 

морфологическим  субстратом  синдрома  сердечной 
недостаточности. 



Различают  следующие  виды  общего  венозного 
полнокровия: 



Острое, 



Хроническое. 

Острое венозное полнокровие  



Возникает  при  острой  сердечной  недостаточности, 
осложняющий  крупноочаговый  инфаркт  миокарда, 
острый миокардит и пр. 



Вследствие  гипоксии  и  увеличения  гидростатического 
давления 

резко 

повышается 

проницаемость 

капилляров, 

в 

строме 

органов 

развиваются 

плазматическое  пропитывание  (плазморрагия)  и  отек, 
стазы  в  капиллярах  и  множественные  диапедезные 
кровоизлияния;  в  паренхиме  –  дистрофические  и 
некротические изменения. 

Острое венозное полнокровие  



Легкие: 



Отек, 



Геморрагии. 



Острый отек легких – одна из основных причин смерти 
больных 

с 

острой 

сердечно-сосудистой 

недостаточностью. 



Почки: 



Дистрофия, 



Некроз эпителия канальцев. 



Печень: 



Центролобулярные кровоизлияния, 



Некрозы. 
 

Хроническое венозное полнокровие  



Возникает  при  хронической  сердечно-сосудистой 
недостаточности  (пороки  сердца,  ИБС,  хронических 
миокардитах, кардиомиопатиях и пр.) 



Длительно поддерживая состояние  тканевой гипоксии, 
оно  приводит  не  только  к  изменениям,  характерным 
для острого венозного полнокровия, но и к атрофии и к 
склерозу: 

развивается 

застойное 

уплотнение 

(индурация) органов и тканей. 

Хроническое венозное полнокровие  



В 

подкожной 

клетчатке 

при 

венозном 

застое 

развиваются распространенные отеки – 

анасарка

. 



В 

серозных 

полостях 

скапливается 

жидкость, 

развивается 

гидроторакс, 

гидроперикард, 

асцит 

(обычно  при  наличии  застойного  мускатного  фиброза 
печени). 



В  коже,  почках,  селезенке  развивается 

цианотическая 

индурация

. 



Печень становится 

мускатной

. 



В легких развивается 

бурая индурация

. 

Хроническое венозное полнокровие  



Кожа (особенно нижних конечностей): 



Отек дермы и подкожной клетчатки, 



Разрастание соединительной ткани. 



Почки: 



Увеличены в размерах, 



Плотной консистенции, 



Синюшные. 



Селезенка: 



Увеличена в размерах, 



Плотной консистенции, 



На разрезе – темно-вишневого цвета, 



Соскоб пульпы отсутствует. 

Хроническое венозное полнокровие  



Печень: 



Макроскопическая картина: 



Увеличена в размерах, 



Плотной консистенции, 



На  разрезе  –  пестрая,  серо-желтая  с  темно-красным 
крапом (мускатный орех). 



Микроскопическая картина: 



Полнокровие, 



Кровоизлияния, 



Дискомплексация печеночных балок, 



Некроз гепатоцитов в центральных отделах долек; 



Жировая дистрофия гепатоцитов на периферии долек. 
 

Мускатная печень и мускатный орех 

Хроническое венозное полнокровие  



Распространению  венозного  полнокровия  из  центров 
на периферию долек препятствует высокое давление в 
синусоидах  периферии  долек  –  месте  впадения 
веточки печеночной артерии. 



В  исходе  хронического  венозного  застоя  в  печени 
развивается 

мускатный 

фиброз; 

изредка 

при 

длительном  венозном  застое  склероз  в  печени 
прогрессирует, 

печеночная 

ткань 

подвергается 

перестройке  и  процесс  заканчивается  формированием 
мелкоузлового 

цирроза 

печени 

(мускатный, 

кардиальный фиброз).  

Хроническое венозное полнокровие  



Легкие: 



Макроскопическая картина: 



Увеличены, 



Бурого цвета, 



Плотной консистенции. 



Микроскопическая картина: 



Скопления  клеток,  нагруженных  бурым  пигментом 

гемосидерином,  в  просветах  альвеол,  бронхов,  в 

межальвеолярных  перегородках  и  перибронхиальной 

соединительной ткани. 



Разрастание соединительной ткани в межальвеолярных 

перегородках и вокруг бронхов. 



При реакции Перлса зерна гемосидерина окрашивается 

в  голубовато-зеленый  цвет  (положительная  реакция  на 

железо). 

Хроническое венозное полнокровие  



Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан 
с повышением сосудистой проницаемости и развитием 
множественных диапедезных кровоизлияний. 

Бурая индурация легкого 

 

Бурая индурация легкого (по Перлсу) 

Местное венозное полнокровие  



Возникает  при  затруднении  оттока  венозной  крови  от 
определенного  органа  или  части  тела  в  связи  с 
закрытием просвета  вены (тромбом  или  эмболом)  или 
сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). 



В органах при этом возникают такие же изменения, как 
при общем полнокровии. 



Мускатная  печень  и  мускатный  цирроз  печени  могут 
возникать  при  тромбофлебите  печеночных  вен 
(синдром Бадда – Киари). 

Малокровие  



Малокровие  (ишемия)  –  уменьшение  кровенаполнения 
ткани,  органа,  части  тела  в  результате  недостаточного 
притока крови. 



Классификация ишемии по причине: 



Ангиоспастическая ишемия – при спазме артерии, 



Обтурационная  ишемия  –  при  закрытии  просвета 
артерии тромбом или эмболом, 



Компрессионная  ишемия  –  при  сдавлении  артерии 
опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, 



В  результате  перераспределения  крови  (например, 
ишемия 

головного 

мозга 

при 

одномоментном 

извлечении  большого  объема  жидкости  из  брюшной 
полости, куда устремляется большая часть крови). 

Малокровие  



Изменения 

ткани 

при 

малокровии 

связаны 

с 

длительностью  возникающей  при  этом  гипоксии  и 
степенью чувствительности к ней ткани. 



Различают следующие виды малокровия: 



Острое, 



Хроническое. 

Морфология малокровия  



Острое малокровие: 



Дистрофия, 



Некротические изменения. 



Хроническое малокровие: 



Атрофия паренхиматозных элементов, 



Склероз стромы. 

Кровотечение   



Кровотечение  (геморрагия)  –  выход  крови  из  просвета 

кровеносного 

сосуда 

или 

полости 

сердца 

в 

окружающую  среду  (наружное  кровотечение)  или  в 

полости тела (внутреннее кровотечение). 



Причины кровотечений: 



Разрыв стенки сосуда 



При ранении стенки, некрозе, наличии аневризмы. 



Разъедание стенки сосуда (аррозия) 



При воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли. 



Повышение проницаемости стенки сосуда 



Сопровождается  диапедезом  эритроцитов  в  сосудах 

микроциркуляции. 



Кровотечения  имеют  большое  клиническое  значение, 

поскольку 

осложняют 

самые 

разнообразные 

заболевания. 

Кровоизлияние  



Кровоизлияние  –  частный  вид  кровотечения,  при 
котором кровь накапливается в тканях. 



Виды кровоизлияний: 



Гематома  –  скопление  свернувшейся  крови  в  ткани  с 
нарушением ее целостности и образованием полости. 



Геморрагическое  пропитывание  –  кровоизлияние  при 
сохранении тканевых элементов. 



Кровоподтеки  (экхимозы)  –  плоскостные  кровоизлияния 
в подкожной клетчатке и мышцах. 



Петехии  –  мелкие  точечные  кровоизлияния  на  коже  и 
слизистых оболочках. 



Геморрагическая 

пурпура 

– 

множественные 

сливающиеся между собой петехии. 

Гематома (головной мозг)  

 

Экхимоз 

Петехии (слизистая оболочка желудка) 

Петехии (перикард) 

Геморрагическая пурпура 

Кровоизлияние  



Исходы кровоизлияния: 



Образование 

«ржавой» 

кисты 

(накопление 

гемосидерина), 



Инкапсуляция 

или 

прорастание 

гематомы 

соединительной тканью, 



Нагноение при присоединении инфекции. 

Плазморрагия   



Плазморрагия  –  выход  плазмы  из  кровеносного  русла 
при повышении сосудистой проницаемости. 

Стаз крови   



Стаз крови – резкое замедление и остановка тока крови 
в  сосудах  микроциркуляторного  русла,  главным 
образом, в капиллярах. 



Причины дисциркуляторных нарушений при стазе: 



Инфекции, 



Интоксикации, 



Венозное полнокровие, 



Шок. 



Механизм развития стаза: 



Большое  значение  имеет 

сладж-феномен

, 

для  которого 

характерно  прилипание  друг  к  другу  эритроцитов, 
лейкоцитов  и  тромбоцитов  и  нарастание  вязкости 
плазмы,  что  приводит  к  затруднению  перфузии  крови 
через сосуды микроциркуляторного русла. 

Стаз крови   



Стаз в капиллярах головного мозга: 



Капилляры и венулы резко расширены, 



Переполнение  их  склеившимися  в  виде  монетных 
столбиков эритроцитами, 



Отек вещества мозга. 



Длительный  стаз  в  головном  мозге  ведет  к  развитию 
очаговых  некрозов;  клинически  он  проявляется 
мозговой комой. 

Тромбоз    



Тромбоз  – 

прижизненное

 

свертывание  крови  в 

просвете сосуда или полостях сердца. 



Образующийся  при  этом  сверток  крови  называется 

тромбом

. 



Тромбоз  представляет  собой  один  из  важнейших 
механизмов  гемостаза,  вместе  с  тем  он  может  стать 
причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей 
с развитием инфарктов, гангрены. 

Тромбоз    



Факторы патогенеза: 



Местные факторы: 



Изменения сосудистой стенки, 



Замедление и нарушение тока крови. 



Общие факторы: 



Нарушение 

баланса 

между 

свертывающей 

и 

противосвертывающей системами крови, 



Нарушение  реологических  свойств  крови  (повышение 
вязкости). 

Тромбоз    



Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: 



Длительный  постельный  режим  после  оперативных 
вмешательств, 



Хроническая 

сердечно-сосудистая 

недостаточность 

(хроническое венозное полнокровие), 



Атеросклероз, 



Злокачественные опухоли, 



Беременность, 



Врожденные 

или 

приобретенные 

состояния 

гиперкоагуляции  (предрасполагают  к  рецидивирующему 
тромбозу). 

Тромбоз    



Механизм образования тромба: 



Инициальным  моментом  тромбообразования  является 
повреждение эндотелия. 



Тромб  образуется  при  взаимодействии  тромбоцитов, 
поврежденного эндотелия и системы свертывания крови 
(коагуляционного каскада). 

Стадии морфогенеза тромба   



Агглютинация тромбоцитов: 



Адгезия  тромбоцитов  (фибронектин)  к  обнаженному 
коллагену  в  месте  повреждения  эндотелия  (фактор 
Виллебранда). 



Секреция  тромбоцитами  АДФ  и  тромбоксана  А2 
(вазоконстрикция,  агрегация  пластинок),  гистамина, 
серотонина, PDGF и др. 



Агрегация  тромбоцитов  –  образование  первичной 
тромбоцитарной бляшки. 

Стадии морфогенеза тромба    



Коагуляция  фибриногена  с  образованием  фибрина 
(стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). 



Происходит при активации коагуляционного каскада:  



внутренняя  система  свертывания  запускается  контактной 
активацией  фактора  Хагемана  (XII)  коллагеном  и 
усиливается фактором III (фосфолипид тромбоцитов); 



внешняя система запускается тканевым тромбопластином, 
высвобождающимся 

из 

поврежденных 

тканей, 

и 

активирующим фактором VII. 



Оба  пути  в  конечном  счете  приводят  к  превращению 
протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа), который 
способствует превращению фибриногена в фибрин. 



Агглютинация эритроцитов. 



Преципитация плазменных белков. 

Морфология тромба    



Белый тромб: 



Состоит  преимущественно  из  тромбоцитов,  фибрина  и 

лейкоцитов. 



Образуется  медленно  при  быстром  токе  крови  (чаще  в 

артериях). 



Красный тромб: 



Содержит,  помимо  тромбоцитов  и  фибрина,  большое 

число эритроцитов. 



Образуется быстро при медленном токе крови (в венах). 



Гиалиновый тромб: 



Особый вид тромба. 



Состоит  из  разрушенных  эритроцитов,  тромбоцитов  и 

преципитирующих  белков  плазмы,  напоминающих 

гиалин; содержит фибрин-мономер. 



Образуется в сосудах микроциркуляторного русла. 

 

Морфология тромба    



Смешанный тромб: 



Имеет  слоистое  строение  (слоистый  тромб)  и  пестрый 

вид. 



Содержит элементы как белого, так и красного тромба. 



Чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и 

сердца.  



В смешанном тромбе различают: 



Головку 

(имеет 

строение 

белого 

тромба), 

прикрепленную к эндотелию сосуда, 



Тело (собственно смешанный тромб), 



Хвост (имеет строение красного тромба). 



По  отношению  к  просвету  сосуда  тромб  может  быть 

пристеночным и обтурирующим (закупоривающим). 



При  росте  тромба  говорят  о 

прогрессирующем 

тромбозе

. 

 

Смешанный  тромб (на разрезе) 

Морфология тромба    



Отличие тромбов от посмертных сгустков: 



Посмертные сгустки эластичной консистенции,  

 

тромбы – плотные, суховатые; 



Посмертные сгустки гладкие с блестящей поверхностью,  

 

тромбы – тусклые с гофрированной поверхностью; 



Посмертные сгустки лежат свободно в просвете сосудов 
и полостях сердца,  

 

тромбы  –  прикреплены  к  эндотелиальной  выстилке 
сосуда. 
 

Тромб и посмертный сгусток 

Морфология тромба    



Тромб в аорте (макроскопическая картина): 



Пристеночное суховатое образование, 



Серо-красного цвета, 



С гофрированной тусклой поверхностью, 



Головка  фиксирована  к  интиме,  тело  и  хвост  лежат 
свободно. 



Тромбы  в  глубоких  венах  нижних  конечностей 
(макроскопическая картина): 



Суховатые массы, 



Темно-красного цвета, 



С тусклой поверхностью, 



Головка связана с интимой, 



Обтурируют просвет сосуда. 
 

 

Исходы и значение тромбоза    



Благоприятные исходы: 



Асептический аутолиз (растворение тромба) 



Осуществляется 

фибринолитической 

системой 

(растворение фибрина с помощью плазмина). 



В  растворении  тромба  участвуют  также  протеолитические 
ферменты макрофагов и лейкоцитов. 



Организация тромба 



Замещение  тромба  соединительной  тканью,  врастающей 
со стороны интимы. 



Канализация 

и 

васкуляризация 

(восстановление 

проходимости сосуда). 



Обызвествление  



В венах при этом возникают камни – флеболиты. 

Исходы и значение тромбоза    



Неблагоприятные исходы: 



Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии. 



Септическое расплавление тромба 



Возникает  при  попадании  в  тромботические  массы 
гноеродных бактерий. 



Может  привести  к  тромбобактериальной  эмболии  сосудов 
различных органов и тканей (при септикопиемии). 



Значение  тромбоза  определяется  быстротой  его 
развития, локализацией и распространенностью: 



Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию 
инфарктов и гангрены. 



Тромбоз  вен  (особенно  глубоких  вен  голени)  может 
привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии. 

Эмболия   



Эмболия  –  циркуляция  в  крови  (или  лимфе)  не 
встречающихся  в  нормальных  условиях  частиц  и 
закупорка ими сосудов.  



Такие частицы называются 

эмболами

. 

Классификация эмболий   



В зависимости от направления перемещения эмбола: 



Ортоградная эмболия – по току крови, 



Ретроградная эмболия – против тока крови, 



Парадоксальная  эмболия  –  эмбол  из  вен  большого 

круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга 

(через дефекты в перегородках сердца). 



В зависимости от природы эмболов: 



Тромбоэмболия, 



Жировая эмболия, 



Воздушная эмболия, 



Газовая эмболия, 



Тканевая (клеточная) эмболия, 



Микробная эмболия, 



Эмболия инородными телами. 

Тромбоэмболия  



Возникает при отрыве тромба или его части. 



Это наиболее частый вид эмболии. 



Различают следующие виды тромбоэмболии: 



Венозная тромбоэмболия, 



Артериальная тромбоэмболия. 

Венозная тромбоэмболия  



Венозная  тромбоэмболия  –  это  тромбоэмболия  в 
венозной части большого круга кровообращения. 



При венозной тромбоэмболии тромбоэмбол попадает в 
легочную  артерию,  в  результате  чего  развивается 
ТЭЛА. 



Источником  обычно  являются  тромбы  вен  нижних 
конечностей,  вен  клетчатки  малого  таза,  возникающие 
при  венозном  застое,  а  также  тромбы  правых  отделов 
сердца.  



ТЭЛА  –  одна  из  наиболее  частых  причин  внезапной 
смерти  у  больных  в  послеоперационном  периоде  и 
больных с сердечной недостаточностью. 

Венозная тромбоэмболия  



В  генезе  смерти  при  ТЭЛА  имеют  значение  как 
закрытие  просвета  сосуда  с  развитием  острой 
правожелудочковой  недостаточности,  так  и  пульмоно-
коронарный  рефлекс  (Китаева):  спазм  бронхиального 
дерева,  ветвей  легочной  артерии  и  венечных  артерий 
сердца (рефлексогенная зона в области ствола ЛА). 



На  вскрытии  обычно  в  общем  стволе  ЛА  видны 
свободно  лежащие  плотные  серо-красного  цвета 
червеобразные массы с тусклой поверхностью. 



При  тромбоэмболии  мелких  ветвей  ЛА  обычно 
развивается геморрагический инфаркт легкого.  

Артериальная тромбоэмболия  



Артериальная  тромбоэмболия  (артерий  большого 
круга  кровообращения)  встречается  несколько  реже 
венозной  и  развивается  при  тромбоэмболическом 
синдроме. 



Источником  чаще  являются  тромбы,  образующиеся  в 
левой  половине  сердца  (при  эндокардитах,  пороках 
сердца,  инфаркте  миокарда,  аритмиях  и  пр.)  и  в  аорте 
(или крупных артериях) при атеросклерозе. 



В органах возникают инфаркты или гангрена. 

Тромбоэмболический синдром  



Тромбоэмболический  синдром  (системный  тромбоз) 
состоит из трех компонентов: 



Тромбоз, 



Множественная артериальная тромбоэмболия, 



Инфаркт или гангрена: 



Инфаркт головного мозга (10% случаев), 



Инфаркты других органов (10% случаев), 



Гангрена нижних конечностей (75% случаев). 



Наиболее часто встречается у больных: 



С сердечно-сосудистыми заболеваниями, 



С онкологическими заболеваниями, 



С инфекционными (сепсис) заболеваниями, 



В послеоперационном периоде. 
 

Жировая эмболия 



Развивается при попадании в кровоток капель жира: 



При  травматическом  повреждении  костного  мозга 
(переломы длинных трубчатых костей), 



При размозжении подкожной жировой клетчатки, 



При  ошибочном  внутривенном  введении  масляных 
растворов лекарственных веществ. 



Попадающие  в  вены  жировые  капли  обтурируют 
капилляры 

легких 

и 

через 

артериовенозные 

анастомозы 

поступают 

в 

большой 

круг 

кровообращения, 

обтурирую 

капилляры 

почек, 

головного мозга и др. органов. 

Жировая эмболия 



Массивная жировая  эмболия сосудов легких приводит 
к  острой  легочной  недостаточности,  что  может  стать 
причиной смерти.  



Жировая эмболия легких (микроскопическая картина): 



капли  жира  оранжево-красного  цвета  (окраска  суданом 
III) 

в капиллярах межальвеолярных перегородок легких. 



Смертельный  исход  может  наступить  и  при  жировой 
эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению 
многочисленных  точечных  кровоизлияний  в  мозговой 
ткани.  

Воздушная эмболия 



Развивается  при  попадании  в  кровоток  воздуха  при 
ранении  вен  шеи  (отрицательное  давление),  после 
родов и абортов, при повреждении склерозированного 
легкого,  при  случайном  внутривенном  введении 
воздуха вместе с лекарственным веществом. 



Попавшие  в  кровь  пузырьки  воздуха  вызывают 
эмболию  капилляров  малого  круга  кровообращения; 
при  попадании  пузырьков  воздуха  в  большой  круг 
кровообращения может развиться эмболия капилляров 
мозга. 



На вскрытии воздушная эмболия распознается по: 



 

выделению  воздуха  из  правых  отделов  сердца  при 

проколе их под водой; 



пенистому виду крови в полостях сердца.  

Проба на воздушную эмболию 

 

Газовая эмболия 



Характерна  для  кессонной  болезни:  развивается  при 
быстрой 

декомпрессии 

(быстром 

переходе 

от 

повышенного  давления  к  нормальному  атмосферному 
давлению). 



Высвобождающиеся 

при 

этом 

пузырьки 

азота 

(находящегося  при  высоком  давлении  в  крови  в 
растворенном 

состоянии) 

вызывают 

закупорку 

капилляров головного и спинного мозга, печени, почек 
и  др.  органов,  что  сопровождается  появлением  в  них 
мелких фокусов ишемии и некроза. 

Тканевая (клеточная) эмболия 



Может  возникать  при  разрушении  тканей  в  связи  с 
травмой  или  патологическим  процессом,  ведущим  к 
поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. 



Эмболия  амниотической  жидкостью  у  родильниц 
может  сопровождаться  развитием  ДВС-синдрома  и 
привести к смерти. 



Эмболия  клетками  злокачественной  опухоли  лежит  в 
основе  метастазирования  опухолей:  в  органах  при 
этом  выявляются  многочисленные  опухолевые  узлы 
округлой  формы  часто  с  западениями  в  центре 
(некроз). 

Тканевые эмболы (раковые клетки) 

Микробная эмболия 



Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови 
бактерии,  грибы,  простейшие  обтурируют  просвет 
капилляров. 



Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном 
расплавлении тромба – тромбобактериальная эмболия. 



На  месте  закупорки  сосуда  бактериальными  эмболами 
образуются метастатические гнойники. 



Примером  бактериальной  эмболии  может  служить 
часто 

встречающийся 

при 

септикопиемии 

эмболический гнойный нефрит: 



Почка увеличена в размерах, 



В корковом и мозговом веществе видны множественные 
мелкие желтоватые очаги (гнойное воспаление).  

Эмболия инородными телами 



Наблюдается  при  попадании  в  кровь  катетеров, 
осколков металлических предметов (снарядов, пуль) и 
пр. 



К эмболии инородными телами относят также эмболию 
известью 

и 

кристаллами 

холестерина 

из 

атеросклеротических  бляшек,  выкрашивающихся  в 
просвет сосуда при их изъязвлении. 

Шок    



Шок  –  циркуляторный  коллапс,  сопровождающийся 
гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации. 



Причины шока: 



Снижение  сердечного  выброса  (чаще  при  кровопотерях 
или тяжелой сердечной недостаточности). 



Распространенная 

периферическая 

вазодилатация 

(чаще 

при 

сепсисе 

или 

тяжелой 

травме, 

сопровождающейся гипотензией). 

Типы шока    



Гиповолемический шок 



В  основе  лежит  острое  уменьшение  ОЦК  (потеря 
жидкости  при  обширных  ожогах,  неукротимой  рвоте  и 
профузной диарее).  



Геморагический 

шок 

– 

разновидность 

гиповолемического шока (при тяжелой кровопотере). 



Кардиогенный шок 



Возникает  вследствие  снижения  сердечного  выброса 
(обширный  инфаркт  миокарда,  острый  миокардит  и  др. 
состояния, приводящие к острой СН). 

 

Типы шока    



Инфекционно-токсический (септический) шок 



Чаще 

связан 

с 

грамотрицательной 

флорой, 

выделяющей эндотоксин (эндотоксический шок), реже – 
с грамположительной. 



Повреждение эндотелия токсином приводит к активации 
внутренней  системы  свертывания  крови  (фактор  XII 
Хагемана) и развитию ДВС-синдрома. 



Сосудистый шок 



Анафилактический  шок  –  возникает  как  острая 
системная реакция сенсибилизированного организма на 
повторный контакт с антигеном. 



Травматический  (нейрогенный)  шок  –  возникает  в  ответ 
на тяжелую травму, в т.ч. ожог. 

Стадии шока    



Непрогрессирующая (ранняя) стадия: 



Включаются  механизмы,  компенсирующие  снижение 
сердечного  выброса  для  поддержания  перфузии 
жизненно важных органов. 



Прогрессирующая стадия: 



Истощение  компенсаторных  механизмов  –  развиваются 
гипоперфузия 

и 

метаболический 

ацидоз, 

кровь 

«секвестрируется»  в  резко  расширенном  капиллярном 
русле; возникает глубокий коллапс. 



Необратимая стадия: 



Развиваются  повреждения  органов  и  метаболические 
расстройства, не совместимые с жизнью. 

Морфологические проявления шока    



Почки: 



Некротический нефроз (ОПН). 



Легкие: 



Респираторный дистресс-синдром взрослых (ОЛН). 



Очаги ателектаза, 



Серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в 

просвет альвеол (гиалиновые мембраны), 



Стаз и тромбы в микроциркуляторном русле. 



Печень: 



Центрилобулярные некрозы. 



Головной мозг: 



Фокусы некроза, 



Мелкие кровоизлияния. 



Желудочно-кишечный тракт: 



Кровоизлияния. 

ДВС-синдром   



Синдром 

диссеминированного 

внутрисосудистого 

свертывания 

крови 

(коагулопатия 

потребления, 

тромбогеморрагический 

синдром) 

– 

состояние, 

характеризующееся 

образованием 

множественных 

тромбов  в  сосудах  микроциркуляторного  русла 
вследствие  активации  факторов  свертывания  крови  и 
развивающимся 

из-за 

этого 

их 

дефицитом 

с 

последующим  усилением  фибринолиза  и  развитием 
многочисленных кровоизлияний. 



Термин  был  предложен  в  1950  г.  американским 
патологом  D.  McKay,  который  при  вскрытии  трупа 
женщины,  погибшей  от  множественных  массивных 
геморрагий 

на 

фоне 

развивающейся 

отслойки 

плаценты, 

обнаружил 

многочисленные 

тромбы, 

обтурирующие мелкие и мельчайшие сосуды. 

ДВС-синдром   



Наиболее  опасны  в  плане  развития  ДВС-синдрома 
следующие состояния: 



Инфекционно-септические, 

особенно 

вызванные 

грамотрицательной 

флорой, 

менингококкемия 

и 

стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких; 



Все виды шока, синдром длительного раздавливания; 



Трансфузии 

несовместимой 

крови, 

кризы 

гемолитических  анемий,  отравления  гемолитическими 
ядами; 



Злокачественные  новообразования  (особенно  рак 
легкого, 

поджелудочной 

железы, 

предстательной 

железы, желудка); 



Обширные  травмы  и  травматичные  хирургические 
вмешательства; 

ДВС-синдром   



Наиболее  опасны  в  плане  развития  ДВС-синдрома 

следующие состояния: 



Акушерская  патология  (преждевременная  отслойка 

плаценты, 

атонические 

маточные 

кровотечения, 

эмболия  околоплодными  водами,  кесарево  сечение, 

пузырный занос, гестоз); 



Трансплантация  органов  и  тканей,  сосудистое  и 

клапанное  протезирование,  использование  аппаратов 

«искусственная почка», АИК; 



Сердечно-сосудистая  патология  (врожденные  «синие» 

пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, СН); 



Аутоиммунные болезни: СКВ, острый гломерулонефрит; 



Аллергические реакции лекарственного генеза; 



Лечение  препаратами,  повышающими  свертывание  или 

обладающими антифибринолитической активностью. 

Патогенез ДВС-синдрома   



Схема  патогенеза  ДВС-синдрома  представлена  на 
рисунке. 



По  механизмам  развития  выделяют  следующие  виды 
ДВС-синдрома: 



С преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза. 



С  преобладанием  сосудисто-тромбоцитарного  звена 
гемостаза. 



С 

одинаковой 

активностью 

прокоагулянтного 

и 

сосудисто-тромбоцитарного звеньев. 
 

Механизмы ДВС-синдрома   



ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена 
гемостаза: 



Развиватся 

при 

активации 

внешней 

системы 

свертывания крови  вследствие массивного поступления 
в кровоток прокоагулянтов. 



Наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, 
эмболии 

околоплодными 

водами, 

множественных 

раковых метастазах, краш-синдроме. 

Механизмы ДВС-синдрома   



ДВС-синдром 

с 

преобладанием 

сосудисто-

тромбоцитарного звена гемостаза: 



Развивается  при  генерализованном  поражении  сосудов 
и/или  при  первичном  воздействии  на  тромбоциты. 
Активируются  внутренние  факторы  свертывания  крови, 
калликреин-кининовая и фибринолитическая системы, а 
также система комплемента. 



Отмечается 

при 

различных 

инфекционных 

заболеваниях, 

аутоиммунных 

болезнях, 

реакции 

отторжения трансплантата. 

Механизмы ДВС-синдрома   



ДВС-синдром 

с 

одинаковой 

активностью 

прокоагулянтного 

и 

сосудисто-тромбоцитарного 

звеньев: 



Отличается смешанным патогенезом. 



Наблюдается  при  искусственном  кровообращении, 
заболеваниях крови, шоке. 

Стадии ДВС-синдрома   



В  своем  развитии  ДВС-синдром  проходит  4  стадии, 
отличающиеся 

своеобразной 

лабораторной 

и 

морфологической картинами. 



Стадия I – гиперкоагуляция и тромбообразование: 



Отличается  внутрисосудистой  агрегацией  форменных 
элементов  крови,  диссеминированным  свертыванием 
крови  с  формированием  множественных  тромбов  в 
микрососудах различных органов и тканей. 



Как правило, кратковременна, продолжительность до 8 – 
10 

мин. 



Клинически может проявляться шоком. 

Стадии ДВС-синдрома   



Стадия II – нарастающая коагулопатия потребления: 



Характеризуется 

значительным 

понижением 

содержания 

тромбоцитов 

и 

фибриногена, 

израсходованных на образование тромбов. 



Происходит  переход  от  гипер-  к  гипокоагуляции, 
проявляющейся  той  или  иной  степенью  выраженности 
геморрагического синдрома. 



Удаление активных факторов свертывания из кровотока 
происходит  и  за  счет  фагоцитоза,  в  связи  с  чем  при 
невыраженном  течение  лишь  наличие  фибрина  в 
цитоплазме  макрофагов  и  нейтрофилов  является 
подтверждением этой стадии. 

Стадии ДВС-синдрома   



Стадия  III  –  глубокая  гипокоагуляция  и  активация 
фибинолиза: 



Происходит лизис образовавшихся ранее микротромбов 
и  часто  деградация  циркулирующих  в  крови  факторов 
свертывания. 



Развивающаяся 

гиперплазминемия 

приводит 

к 

появлению  легко  растворимых  и  содержащих  фибрин 
комплексов,  продуктов  деградации  фибрина,  причем 
фибрин-мономер теряет способность к полимеризации. 



Развивается  обычно  через  2  –  8  ч  от  начала  ДВС-
синдрома. 



Отмечается 

полная 

несвертываемость 

крови, 

выраженные 

кровотечения 

и 

кровоизлияния, 

микроангиопатическая гемолитическая анемия. 

Стадии ДВС-синдрома   



Стадия 

IV 

– 

восстановительная 

(остаточных 

проявлений): 



Отличается 

дистрофическими, 

некротическими 

и 

геморрагическими поражениями органов и тканей. 



В  большинстве  случаев  происходит  обратное  развитие 
тканевых изменений. 



В 

тяжелых 

случаях 

ДВС-синдрома 

летальность 

составляет 

50% 

- 

от 

острой 

полиорганной 

недостаточности. 



У новорожденных, особенно недоношенных, смертность 
составляет  75  –  90%  (вследствие  несовершенства 
фибринолитической  системы,  недостаточного  синтеза 
печенью факторов свертывания и др.) 

Формы ДВС-синдрома   



В зависимости от распространенности: 



Генерализованный ДВС-синдром, 



Местный ДВС-синдром. 



По продолжительности (по течению): 



Острая форма: 



От нескольких часов до суток, 



Подострая форма: 



От нескольких дней до недели, 



Хроническая форма: 



Несколько недель и даже месяцев. 

Острая форма ДВС-синдрома   



Развивается  при  шоке,  выраженной  интоксикации, 
сепсисе,  тяжелых  травмах,  остром  внутрисосудистом 
гемолизе. 



Протекает наиболее тяжело. 



Приводит  к  генерализованному  некротическому  и 
геморрагическому  поражениям  органов  и  тканей  с 
развитием полиорганной недостаточности. 

Подострая форма ДВС-синдрома   



Развивается  при  меньшей  выраженности  тех  же 
состояний,  что  и  при  острой  форме,  а  также  может 
осложнять 

течение 

гестозов, 

лейкозов, 

злокачественных 

опухолей, 

иммунокомплексных 

болезней. 



Отличается 

мозаичным 

или 

локальным 

тромбогеморрагическим поражением тканей. 



При  обострении  основного  заболевания  или  в 
терминальном 

периоде 

своего 

развития 

может 

переходить в острую форму. 

Хроническая форма ДВС-синдрома   



Наблюдается 

при 

злокачественных 

опухолях, 

хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических 
заболеваниях,  длительной  интоксикации  и  даже  при 
хронической сердечно-сосудистой недостаточности. 



У  больных  наблюдаются  постоянные  минимальные  и 
мигрирующие  местные  или  реже  генерализованные 
изменения 

органов 

с 

развитием 

медленно 

прогрессирующей их недостаточности. 



Такой 

вариант 

течения 

ДВС-синдрома 

может 

происходить  у  новорожденных  и  детей  раннего 
детского  возраста  (синдром  Казабаха  –  Меррит: 
гигантская  гемангиома  с  тромбоцитопенией),  очень 
редко – у взрослых. 

Морфология ДВС-синдрома   



Морфология 

и 

морфогенез 

ДВС-синдрома 

обусловлены  рядом  факторов,  среди  которых  важную 

роль играют: 



Основное заболевание, 



Пусковые механизмы ДВС, 



Длительность процесса, 



Лечебные  мероприятия,  проводимые 

по  поводу 

коагулопатии. 



Независимо  от  сочетания  этих  факторов  основными 

морфологическими 

проявлениями 

ДВС-синдрома 

являются: 



Микротромбы, 



Некрозы, 



Кровоизлияния. 
 

Морфология ДВС-синдрома   



Множественные 

микротромбы 

в 

сосудах 

микроциркуляторного русла: 



Фибриновые тромбы: 



Обнаруживаются  наиболее  часто  и  в  наибольшем 
количестве. 



Состоят из фибрина с единичными эритроцитами. 



Гиалиновые тромбы, 



Белые (лейкоцитарные) тромбы, 



Красные (эритроцитарные) тромбы.  
 

Морфология ДВС-синдрома   



Легкие: 



Серозно-геморрагический отек, 



Фибриновые и гиалиновые тромбы, 



Сладжирование и агглютинация эритроцитов, 



Множественные кровоизлияния, 



Мелкие геморрагические инфаркты (в ряде случаев), 



Гиалиновые  мембраны  (из  проникшего  в  просвет 
альвеол фибрина). 



Поджелудочная железа: 



Отек, 



Кровоизлияния, 



Микротромбы, 



В тяжелых случаях – панкреонекроз. 

Морфология ДВС-синдрома   



Почки: 



Дистрофия  эпителия  проксимальных  и  дистальных 
извитых канальцев, 



В  тяжелых  случаях  –  некротический  нефроз  (некроз 
эпителия  канальцев,  тубулорексис,  симметричный 
очаговый и тотальный кортиконекроз), 



Множественные кровоизлияния, в т.ч. субкапсулярные, 



Множественные микроторомбы. 



Печень: 



Дистрофические 

и 

некротические 

изменения 

гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некрозов), 



Фибриновые тромбы в центральных венах, 



Тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в синусоидах. 

Шоковая почка 

Шоковая печень 

Морфология ДВС-синдрома   



Надпочечники: 



Дистрофия  с  исчезновением  липидов  и  некроз  клеток 
коркового и мозгового вещества, 



Множественные микротромбы, 



Обширные  кровоизлияния  (синдром  Уотерхауса  – 
Фридериксена). 



Кожа: 



Множественные петехиальные кровоизлияния, 



Редко – обширные кровоизлияния (экхимозы), 



Мелкие некротические очаги (в ряде случаев). 



Желудочно-кишечный тракт: 



Множественные мелкие кровоизлияния, 



Эрозии и острые язвы. 

Морфология ДВС-синдрома   



Селезенка: 



Мелкие кровоизлияния в паренхиму и под капсулу, 



Гиалиновые и фибриновые тромбы в мелких артериях и 
венах, 



Тяжи и нити фибрина в синусоидах. 



Миокард и головной мозг (поражаются редко): 



Единичные микротромбы, 



Дистрофические изменения, 



Отек.