содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  ..

Отдалённые осложнения сахарного диабета

С–30Диабетическая микроангиопатия

Атеросклероз и утолщение базальной мембраны капилляров сосудов — характерные сосудистые изменения у больных сахарным диабетом. Значительный вклад в развитие этих изменений вносит артериальная гипертензия. Кроме того, в базальной мембране капилляров откладывается повышенное количество белков (последние к тому же могут быть гликозилированными). В развитии диабетической микроангиопатии предполагают роль повышенной агрегации тромбоцитов и нарушения фибринолитических механизмов. Микрососудистые нарушения усугубляют поражения, вызванные атеросклерозом (например, в миокарде). Нарушаются заживление хронических посттравматических или постинфекционных язв. Основные органы мишени для диабетической микроанигопатии — сетчатка и почки.

С–34Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — ведущая причина инвалидизации и смертности среди больных сахарным диабетом. Впервые поражение почек при диабете было описано КЋммельштилем и УЋлсоном в 1936 г. (поэтому второе название диабетической нефропатии — синдром КЋммельштиля–УЋлсона). Клинически синдром проявляется нарастающей протеинурией (при неизменённом мочевом осадке), артериальной гипертензией, формированием нефротического синдрома и прогрессирующим снижением фильтрационной функции почек. Диабетическую нефропатию отмечают у 40–50% больных с инсулинзависимым сахарным диабетом и 15–30% больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом (что связано с большими колебаниями гликемии при ИЗСД в связи с нарушением секреции как «быстрого», так и «базального» инсулина; при ИНСД базальная секреция инсулина не нарушена). Интересно, что у негроидов диабетическую нефропатию отмечают в 3 раза чаще, чем у европеоидов. Главная опасность этого осложнения в том, что долгое время поражение почек остаётся незамеченным, а при клинических проявлениях (обычно на стадии выраженной нефропатии или даже уремии) оказать эффективную помощь не всегда возможно. Появление протеинурии (наиболее раннего клинического признака нефропатии) свидетельствует уже о глубоком поражении почек, необратимом даже при самой тщательной компенсации метаболических нарушений. У пожилых больных поражение почек опасно также более быстрым развитием сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт) и сосудистых осложнений на нижних конечностях, часто приводящих к ампутации стоп. Отсюда важное следствие — необходимость ранней диагностики этого осложнения и проведение адекватной патогенетической терапии в возможно более ранние сроки.

Патогенез диабетической нефропатии до конца неясен. Обсуждают роль метаболических, гемодинамических, иммунологических и генетических факторов в развитии заболевания. Ведущую роль в патогенезе занимает гипергликемия.

• Доказательства участия гипергликемии в патогенезе диабетической нефропатии

‰ Диабетический гломерулосклероз никогда не развивается в отсутствие гипергликемии

‰ Диабетический гломерулосклероз часто осложняет течение симптоматических форм СД (в частности, стероидного), когда исключена генетическая и иммунологическая предрасположенность к развитию истинного СД

‰ Проявления диабетической нефропатии уменьшаются при поддержании длительной нормогликемии

• Механизмы повреждающего действия гипергликемии

‰ Нарушается внутрипочечная гемодинамика (развитие гиперфильтрации в начальных стадиях и внутриклубочковой гипертензии). Длительное воздействие внутриклубочковой гипертензии на базальную мембрану клубочков способствует изменению её структуры, повышению проницаемости для белков (сначала появляется микроальбуминурия, затем — протеинурия). С–29Микроальбуминурия — маркёр микро- и макрососудистых осложнений, в т.ч. патологии ССС (см. таблицу 16–5). Нефротический синдром появляется через 5–7 лет с момента появления микроальбуминурии. Доказана возможность обратного развития диабетической нефропатии у больных с микроальбуминурией.

Ы Вёрстка. Таблица 16–5.

Таблица 16–5. Классификация альбуминурии.

‰ Гипергликемия оказывает повреждающее действие на сосуды клубочков как прямо, так и опосредованно (через гликозилирование белков)

Љ Прямая глюкозотоксичность связана с тем, что эндотелиальные клетки являются инсулинонезависимыми; поэтому глюкоза беспрепятственно проникает в них по градиенту концентрации в условиях гипергликемии. Высокое содержание глюкозы приводит к нарушению экспрессии генов, ответственных за синтез протеогликанов в эндотелиальных клетках.

Љ Неферментативное гликозилирование структурных белков базальной мембраны (в частности, коллагена) приводит к снижению заряда на эндотелиальных клетках, нарушению инфраструктуры белков, утолщению базальной мембраны; следствие — гипоксия почечной ткани.

• Гемодинамическая теория диабетической нефропатии. Установлено, что на ранних стадиях поражения почек афферентные артериолоы расширяются (усилена выработка окиси азота — мощного сосудорасширяющего фактора, см. с. 16–23) и утрачивают способность к ауторегуляции тонуса, в то время как тонус эфферентных артериол не изменяется (дополнительно увеличена продукция эндотелина-1 — мощного сосудосуживающего фактора). При этом повышается чувствительность эфферентных артериол к действию катехоламинов и ангиотензина II. Следствие — повышение градиента гидростатического давления в капиллярах клубочков, что приводит к гиперфильтрации. На поздних стадиях отмечают присоединение системной артериальной гипертензии (низкорениновой, объём-зависимой) из-за задержки натрия и воды на фоне повышенной секреции альдостерона вследствие повышенной чувствительности к ангиотензину II.

• Роль липидного обмена

‰ Гиперлипидемия — составная часть нефротического синдрома. Кроме того, гиперлипидемия — возможно, самостоятельный патогенетический фактор, что связывают с нарушением функций базальных клубочков при связывании повышенного количества липидов со структурными гликозоаминогликанами.

‰ Коррекция гиперлипидемии (как диетой, так и с помощью ЛС) приводит к замедлению прогрессирования диабетической нефропатии

‰ Гиперлипидемия, вызванная гиперхолестериновой диетой, способна индуцировать развитие гломерулосклероза в экспериментальных моделях

• Большое значение в последнее время придают нарушениям системы гемостаза, а именно гиперкоагуляции (повышены концентрации некоторых факторов свёртывания и способность тромбоцитов к адгезии, снижена фибринолитическая активность), что приводит к усугублению нарушения микроциркуляции в почках. С этим связано экспериментальное исследование антикоагулянтов (в частности, оксипарина) в лечении диабетической нефропатии; результаты об эффективности такой терапии пока отсутствуют.

Стадии. В развитии диабетической нефропатии различают 5 стадий (С.Е. Mogensen, 1983).

• Гиперфункция почек развивается в дебюте сахарного диабета. Характерны увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), гипертрофия почек (выявляемая по результатам УЗИ) и нормоальбуминурия (<30 мг/сут).

• Стадия начальных структурных изменений ткани почек развивается через 2–5 лет от начала сахарного диабета. Характерны утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, нормоальбуминурия. СКФ остаётся высокой.

• Начинающаяся нефропатия развивается через 5–15 лет от начала сахарного диабета. Появляются микроальбуминурия (30–300 мг/сут или 20–200 мкг/мин), нестойкое повышение АД. СКФ высокая или нормальная.

• Выраженная нефропатия развивается через 10–25 лет от начала сахарного диабета. Характерны протеинурия (>500 мг/сут), артериальная гипертензия. СКФ нормальная или умеренно сниженная.

• Уремия развивается через 20 лет от начала сахарного диабета или 5–7 лет от появления протеинурии.

Патоморфология. С сахарным диабетом связаны два основных повреждения почек:

• Диффузный гломерулосклероз характеризуется эозинофильным утолщением мезангиума и базальной мембраны. Его следует дифференцировать с мембранозным гломерулонефритом.

• Узелковый гломерулосклероз представлен округлыми узелками, гомогенными в центре и имеющими расслоение по периферии. Эти узелки часто бывают множественными в пределах одного клубочка и могут сливаться. Узелковый гломерулосклероз патогномоничен для диабета, но его обнаруживают только у 25–35% больных с диабетической нефропатией.

Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях её развития

• При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии с помощью тест-полосок для мочи «Micral-test» фирмы «Boehringer Manheim» (Австрия), абсорбирующих таблеток «Micro-Bumintest» фирмы «Bayer» (Германия).

‰ ИЗСД: не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания при начале сахарного диабета после окончания пубертатного периода или с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет

‰ ИНСД: не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета

• При наличии протеинурии необходимо 2–3 раза в год исследовать:

‰ Скорость нарастания протеинурии в суточной моче

‰ Скорость снижения клубочковой фильтрации (по клиренсу эндогенного креатинина)

‰ Скорость нарастания артериальной гипертЌнзии

• Оценка функционального почечного резерва. Исследуют СКФ до и после введения белковой нагрузки (5 г говядины без соли на 1 кг массы тела). В норме после её введения СКФ увеличивается. Функциональный почечный резерв (ФПР) определяют по формуле:

ФПР = СКФ₂ - СКФ₁/СКФ₁ ѓ 100 (%)

‰ >10% — ФПР сохранён

‰ 5–10% — ФПР снижен. При снижении ФПР менее 10% показано ограничение пищевого белка до 40 г/сут.

‰ <5% — ФПР отсутствует

Лечение

• Поддерживающая терапия до развития уремии

‰ Доказано значение тщательного контроля за уровнем глюкозы плазмы для ограничения поражения почек, а также возможность обратного развития нефропатии у больных с наиболее ранними нарушениями (микроальбуминурия).

Љ Суточная потребность в инсулине постепенно снижается вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, разрушающей инсулин, что приводит к возрастанию частоты гипогликемических состояний (фенЏмен Заброды)

Љ Препарат выбора среди сахароснижающих препаратов — гликвидон (глюренорм), поскольку в отличие от других, он выводится не почками, а через желчевыводящие пути

‰ Подтверждено значение ингибиторов АПФ и ограничения пищевого белка (до 40 г/сут) для сохранения оставшихся нефронов при медленно прогрессирующей почечной недостаточности на фоне сахарного диабета. Назначение ингибиторов АПФ показано уже на стадии микроальбуминурии (до стойкого повышения АД). Их считают оптимальными препаратами для патогенетической терапии, поскольку они устраняют как системную артериальную гипертензию, так и внутриклубочковую гипертензию (что объясняет их выраженный нефропротективный эффект), действуя преимущественно на уровне эфферентной артериолы, уменьшая действие на неё ангиотензина II. Результат снижения внутриклубочковой гипертензии — уменьшение размера пор, через которые происходит проникновение альбуминов в почечные канальцы (что объясняет антипротеинурическое действие ингибиторов АПФ). Кроме того, ингибиторы АПФ не оказывают отрицательного воздействия на углеводный и липидный обмен (в отличие от тиазидных диуретиков и †-адреноблокаторов). С другой стороны, эти препараты приводят к увеличению уровней калия, мочевины и креатинина, в связи с чем их приём на стадии уремии приводит к усугублению почечной недостаточности.

Љ При начинающейся нефропатии их рекомендуют назначать курсами по 1–2 мес с интервалами на 5–6 мес (уже через месяц после лечения отмечают снижение экскреции альбуминов с мочой). Коррекцию АД следует начинать при АД 140/90 мм рт.ст. у пациентов до 60 лет и при АД 160/90 у пациентов старше 60 лет.

Љ На стадии выраженной нефропатии ингибиторы АПФ следует принимать постоянно

Љ На стадии уремии от назначения ингибиторов АПФ следует отказаться в связи с повышением уровней калия, мочевины и креатинина

‰ Коррекция сопутствующей гиперлипидемии (гиполипидемическая диета, никотиновая кислота, фибраты, статины, анионообменные смолы, пробукол)

‰ Щадящие консервативные мероприятия — исключение нефротоксинов (в частности, нефротоксических антибиотиков при присоединении инфекций мочевыводящих путей) и коррекция обструктивных нарушений мочевыделения (неврогенный мочевой пузырь).

• Терминальная стадия

‰ Пересадка почки и хронический гемодиализ. Уровень 5-летней выживаемости у больных, подвергшихся пересадке почки от живого родственника, выше, чем у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии:

Љ Трансплантация почки показана при повышении креатинина сыворотки до 8–9 мг% и снижении СКФ <25 мл/мин

Љ Гемодиализ или перитонеальный диализ показаны при повышении креатинина сыворотки крови до 12–16 мг% и снижении СКФ <10 мл/мин

‰ Несколько центров диализа представили хорошие результаты использования продолжительного амбулаторного перитонеального диализа при диабете

‰ Инсулин можно назначать интраперитонеально, что делает возможным осуществление лучшего контроля гликемии при диабете

‰ Сахароснижающие препараты следует заменить на инсулин

С–39Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки при сахарном диабете, характеризующееся сужением капилляров, увеличением агрегации форменных элементов крови, отёком сетчатки, прогрессирующей облитерацией ретинальных капилляров. Происходит новообразование капилляров в сетчатке, зрительном нерве, в стекловидном теле. Диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения. Примерно 50–75% больных сахарным диабетом страдают диабетической ретинопатией. Инвалидность по зрению отмечают более чем у 10% больных сахарным диабетом. Женщины страдают чаще мужчин при ИНСД.

Факторы риска

• Длительный сахарный диабет (стаж заболевания больше 10 лет)

• Лабильное течение сахарного диабета

• Беременность

• Почечная недостаточность

• Артериальная гипертЌнзия

Стадии

• Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, кровоизлияния, отёк сетчатки, экссудативные очаги. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, тёмного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отёк сетчатки локализуется в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.

• Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Венозные аномалии (чёткообразность, извитость, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большое количество липидных отложений, ватные экссудаты (инфаркты в слое нервных волокон), интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий. Протекает в 3 фазы:

‰ васкулярная (рис. 16.4)

Ы Вёрстка. Рис. 16.5ЫЫ. Алексей! Рисунок взять из: 2000 5–10

Рис. 16.4. Васкулярная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии.

‰ экссудативная (рис. 16.5)

Ы Вёрстка. Рис. 16.6.ЫЫ. Алексей! Рисунок взять из: 2000 5–11

Рис. 16.5. Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии.

‰ геморрагическая или экссудативно-геморрагическая

• Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, что обусловливает повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Диагностика

• Офтальмологическое исследование — измерение остроты зрения и оценка состояния радужки, хрусталика, стекловидного тела и сетчатки

• Флюоресцентная ангиография — нарушения гемодинамики сетчатки, повышенная проницаемость капилляров, появление новообразованных сосудов и зон ишемии в сетчатке

Лечение

• Лазерная фотокоагуляция сетчатки (фокальная, панретинальная, барраж макулы) — метод выбора. Фотокоагуляция значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения и особенно эффективна при клинически выраженном макулярном отёке.

• В некоторых случаях вместо лазерной терапии может быть использована криотерапия, уменьшающая неоваскуляризацию сетчатки и используемая при комплексном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии.

• Витрэктомия рекомендована больным с тяжёлой пролиферативной диабетической ретинопатией, тракционной отслойкой сетчатки и кровоизлияниями в стекловидное тело. Витрэктомия может быть рекомендована через месяц после обнаружения кровоизлияния в стекловидное тело, уменьшающего зрение до уровня 0,05 и ниже.

• Лекарственная терапия. Препараты выбора — ангиопротекторы, например доксиум (кальция добезилат).

Ведение больного

• Больного сахарным диабетом при нормальных показателях гликемии следует наблюдать ежегодно

• Больного с препролиферативной диабетической ретинопатией следует обследовать 1 раз в 3–4 мес

• Больного с пролиферативной диабетической ретинопатией необходимо обследовать 1 раз в 2–3 мес

• Раннее хирургическое лечение катаракты у больных сахарным диабетом противопоказано, т.к. после удаления катаракты часто происходит ускорение прогрессирования диабетической ретинопатии

Осложнения — гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и слепота

Течение и прогноз хорошие при адекватном и своевременном лечении. Если лечение начато несвоевременно, в исходе процесса возможна слепота. Степень тяжести диабетической ретинопатии значительно увеличивается, если уровень ГП равен или превышает 11 ммоль/л.

С–28Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — частое осложнение сахарного диабета с преимущественным атеросклеротическим поражением коронарных, церебральных и периферических сосудов, во многом определяющее прогноз заболевания. Частота атеросклероза значительно повышена у больных диабетом. Это означает, что сахарный диабет (как и артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия, ожирение и наследственная отягощённость) — один из основных факторов риска развития атеросклероза. Отличие пациентов с атеросклерозом, имеющих сахарный диабет (в отличие от больных, не имеющего его), — необходимость тщательного метаболического контроля (главным образом, гликемического).

• Главное следствие атеросклероза — развитие ИБС в результате атеросклеротического поражения коронарных артерий. ИБС — ведущая причина смертности среди взрослых больных с сахарным диабетом (патология коронарных артерий встречается в два раза чаще среди больных диабетом по сравнению с больными в общей популяции). Другие 2 органа-мишени атеросклероза — головной мозг (с развитием диабетической энцефалопатии) и нижние конечности с развитием синдрома диабетической стопы (см. ниже). Предложено несколько механизмов атеросклероза при сахарном диабете:

‰ Артериальная гипертензия (признанный фактор риска для развития атеросклероза) обнаружена у 50% взрослых больных с сахарным диабетом

‰ Гликозилирование ЛНП приводит к тому, что они не могут связываться со своими рецепторами в печени, в результате чего их свободная концентрация в крови повышается, а патологическое воздействие на сосудистую стенку усиливается

‰ Снижение концентрации ЛВП у некоторых больных сахарным диабетом объясняют ускоренным метаболизмом гликозилированных ЛВП

‰ Гликозилирование и перекрёстное связывание белков в артериальной стенке могут приводить к повреждению сосуда и предрасполагать к развитию атеросклероза

‰ Дефекты липопротеин липазы (см. Приложение 3: Картированные фенотипы) могут приводить к нарушению липолиза хиломикронов и задержке в организме атерогенных продуктов их неполного метаболизма, что считается патогенетическим субстратом гипертриглицеридемии при сахарном диабете

‰ Повышенная агрегация тромбоцитов может вносить существенный вклад в развитие атеросклероза в местах повреждения эндотелия сосудов. Синтез тромбоксана А₂ повышен, а противодействующие эффекты простагландина I₂ снижены вследствие снижения его синтеза.

‰ Накопление сорбита может приводить к повреждению эндотелия сосудов и вносить свой вклад в развитие атеросклероза

• Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом

‰ Одинаковая частота развития у мужчин и женщин

‰ Высокая частота безболевых форм стенокардии и ИМ, влекущих за собой риск внезапной смерти

‰ Высокая частота постинфарктных осложнений — кардиогенного шока, хронической сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма

‰ Смертность вследствие перенесённого ИМ в течение первого месяца в 2 раза выше таковой у больных, не страдающих сахарным диабетом

• Лечение (см. с. 16–24)

С–32Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия — характерное осложнение сахарного диабета, наблюдаемое у 50–70% больных. Особенно часто её отмечают у пожилых больных с длительным течением диабета и выраженной гипергликемией. Накопление сорбита в шванновских клетках с последующим их повреждением приводит к замедлению скорости нервной проводимости с изменением функции шванновских клеток и развитием сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Типы

• Периферическая полиневропатия — наиболее частая форма диабетической невропатии, характеризующаяся парестезиями и болезненностью в дистальных отделах конечностей (преимущественно в стопах). Характерно выпадение чувствительности по типу «перчаток и носков». Периферическая полиневропатия также проявляется ослаблением рефлексов и потерей вибрационной чувствительности, трофическими нарушениями в виде гиперидроза или ангидроза, истончением кожи, алопецией, иногда нейротрофическими язвами (с сохранением артериального кровотока). Редкое осложнение периферической полиневропатии — т.н. сустав ШаркЏ (см. ниже в разделе «Синдром диабетической стопы»).

• Вегетативная невропатия отмечается реже, чем периферическая полиневропатия; обычно её наблюдают у больных с периферической полиневропатией.

‰ Основные проявления — постуральная (позиционная) гипотония с постоянной тахикардией (резистентной к лечению), импотенция и задержка мочи с дисфункцией мочевого пузыря.

‰ Вследствие нарушения желудочно-кишечной перистальтики возникают замедление опорожнения желудка (диабетический парез желудка), возможны запоры или диарея

‰ Адренергические симптомы гипогликемии часто выражены слабо или отсутствуют, что затрудняет раннюю диагностику и лечение

‰ Кальциноз Мёнкеберга — предположительно одно из проявлений вегетативной невропатии (см. с. 16–25)

• Радикулопатия, вызывающая стреляющие боли в отдельном дерматоме, и мононевропатия с поражением черепных или проксимальных двигательных нервов — редкие формы диабетической невропатии.

• С–7Амиотрофия — нарушение трофики мышц, сопровождающееся истончением мышечных волокон и уменьшением их сократительной способности, обусловленное поражением нервной системы: мотонейронов (на различных уровнях ЦНС — нейроны двигательной коры, ядер ствола мозга, передних рогов спинного мозга) или периферических нервных волокон. Может быть наследственной или приобретённой (симптоматической). Типы симптоматических амиотрофий:

‰ Гипергликемическая (диабетическая) — амиотрофия, развивающаяся при сахарном диабете вследствие непосредственного влияния гипергликемии на мышечную ткань и нервные волокна.

‰ Гипогликемическая — амиотрофия, развивающаяся при нарушении функций поджелудочной железы вследствие повреждающего действия длительной гипогликемии на мотонейроны передних рогов спинного мозга.

‰ Эндокринная миопатия — синдром, клинически сходный с миопатией, развивающийся при некоторых нарушениях эндокринной системы (например, при гипер- и гипотиреозе, акромегалии, болезни АддисЏна), а также при лечении глюкокортикоидами

• Энцефалопатия — нарушения психической деятельности (часто расстройства памяти) и органическая неврологическая симптоматика. Наиболее выраженное влияние на расстройства памяти оказывают частые перенесённые гипогликемические состояния.

Лечение диабетической невропатии заключается в назначении анальгетиков, седативных препаратов, витаминов (В₁₂, аскорбиновой кислоты) с одновременным назначением физиотерапевтических процедур. При ортостатической гипотензии используют минералокортикоидные препараты (например, ДОКСА), при гастропатии — средства, улучшающие тонус и двигательную активность ГМК желудка (например, холиномиметики или ингибиторы холинэстеразы), при атонии мочевого пузыря также используют антихолинэстеразные препараты.

С–40Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — комбинированное осложнение сахарного диабета, представляющее собой комплекс нарушений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла нижних конечностей с угрозой развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. Частота — 30–80% больных СД (преимущественно пожилого возраста). Частота ампутаций нижних конечностей у больных СД в 15 раз выше, чем у больных в общей популяции. В среднем 50% выполненных ампутаций приходится на долю больных СД.

Патогенез

• Периферическая невропатия (см. выше)

• Ангиопатия нижних конечностей может затрагивать как артериальное русло (макроангиопатия), так и микроциркуляторное русло (микроангиопатия). Суть процесса в обоих случаях — атеросклеротическое поражение сосудистой стенки. Отличия атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом и лиц без диабета приведены в таблице 16–6.

Ы Вёрстка. Таблица 16–6.

Таблица 16–6. Отличия атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом и лиц без диабета.

• Инфекционные осложнения часто присоединяются у больных сахарным диабетом с плохо контролируемой гипергликемией. Как правило, это сопутствующий фактор по отношению к невропатии и ангиопатии. В доинсулиновую эру угрожающими для жизни осложнениями считались туберкулёз и гнойные инфекции. В настоящее время часто отмечают инфицирование язвенных дефектов стоп стафилококками, стрептококками и колибактериями (нередко анаэробной микрофлорой). Кроме того, серьёзной проблемой при СД остаются инфекции мочевыводящих путей (например, пиелонефрит или некротизирующий папиллит), в частности, из-за дистонии мочевого пузыря.

‰ У больных СД описывают различные нарушения антибактериального и противовирусного иммунитета (в частности, нарушаются функции лейкоцитов)

‰ Патогенные микроорганизмы продуцируют гиалуронидазу, что способствует распространению некротических изменений на соединительную ткань (в тяжёлых случаях происходит тромбоз артериол с вовлечением новых участков мягких тканей)

‰ Острый инфекционный процесс повышает потребность организма в инсулине

‰ При тщательном контроле гликемии риск присоединения инфекционных осложнений резко снижается

Клинические варианты

Нейропатическая форма характеризуется поражением периферической и вегетативной нервной системы при интактности сосудистого русла нижних конечностей. Приводит к 3 видам поражений стоп:

• Нейропатическая язва

• Нейропатические отёки

• Остеоартропатии (с развитием сустава ШаркЏ)

Ишемическая форма (с преимущественным атеросклеротическим поражением сосудистого русла). Этому состоянию обычно сопутствуют артериальная гипертензия и дислипидемия.

Нейро-ишемическая форма (смешанная)

Классификация в зависимости от стадии

1 стадия — сосудистые изменения регистрируют лишь с помощью инструментальных методов исследования.

2 стадия (функциональная) — появление жалоб и объективных признаков, обратимых при проведении лечения

3 стадия (органическая) — развитие необратимых изменений в виде облитерации артерий крупного и среднего калибра и появление ишемических участков

4 стадия — глубокие трофические нарушения, развитие язв и гангрены

Клиническая картина

Нейропатическая форма

• Язвенный дефект возникает преимущественно на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках, т.е. в местах, испытывающих максимальную нагрузку (часто по причине неправильного подбора обуви). Возникающая деформация стопы приводит к перераспределению давления в различных участках стопы; при этом в местах с наибольшим давлением возникают гиперкератозы и воспалительный аутолиз глубжележащих тканей с последующим формированием язвенного дефекта. Поскольку болевая чувствительность снижена, больной может не отмечать происходящих изменений, воздействия выской температуры. Пульсация на дистальных отделах конечностей сохранена.

Зуфар! НУЖЕН РИСУНОК по язвенному дефекту

• Накопление жидкости в тканях нижних конечностей объясняют нарушениями в вегетативной нервной системе, образованием множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле. Отёки, как правило, двусторонние. При этом необходимо исключить сердечную и почечную недостаточность.

• С–36Сустав ШаркЏ (диабетическая остеоартропатия) — хроническое деструктивное заболевание сустава, обусловленное нарушениями его вазомоторной иннервации, проявляющееся остеопорозом, остеолизом, гиперостозом и приводящее к выраженной деформации сустава. При этом повышен риск спонтанных переломов костей стопы. Болезненность отмечают в 1/3 случаев. При осмотре поражённая стопа отёчна и гиперемирована, при пальпации тёплая, пульсация сохранена. Стадии:

‰ 1 стадия — отёчность стопы, гиперемия и гипертермия

‰ 2 стадия — формирование деформации стопы, рентгенологически выявляют остеопороз и очаги костной деструкции

‰ 3 стадия — выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов

‰ 4 стадия — образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены

Ишемическая форма характеризуется болями стопы в покое (наиболее часто возникает язвенное поражение по типу акральных некрозов). При осмотре стопы обычно бледные, при пальпации холодные (в отличие от нейропатической формы), пульсация на артериях стоп и голеней снижена или отсутствует. Как и при нейропатической форме, частый фактор риска — ношение тесной обуви.

Зуфар! НУЖЕН РИСУНОК

Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической формы приведена в таблице 16–7.

Ы Вёрстка. Таблица 16–7.

Таблица 16–7. Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической формы.

Диагностика

• Осмотр и пальпация голеней

• Неврологическое исследование

‰ Исследование вибрационной чувствительности

‰ Исследование тактильной и температурной чувствительности

‰ Определение рефлекса ахиллова сухожилия

• Оценка состояния артериального кровотока

‰ Ангиография нижних конечностей — метод выбора; позволяет оценить уровень стеноза или тромбоза, а также их протяжённость.

‰ Измерение лодыжечно-плечевого индекса (соотношение показателей систолического давления в артериях нижних конечностей к систолическому давлению в плечевой артерии). Нормальное значение — 1,0 и выше.

При наличии кальциноза Мёнкеберга возможно получение ложно-положительного результата в 10–15% случаев (из-за повышения эластичности стенки артерий).

• Рентгенологическое исследование для оценки костных структур. Рентгенологические изменения появляются только при потери более 30% костной массы, поэтому в начальной стадии диабетической артропатии и через несколько дней после перелома рентгенологические признаки поражения сустава могут не проявляться. В связи с этим для ранней диагностики диабетической остеоартропатии рекомендуют ультразвуковое сканирование кости.

Лечение

• Лечение нейропатической инфицированной формы. Своевременное и адекватное лечение позволяет избежать хирургического вмешательства (ампутации конечности) в 95% случаев.

‰ Нормализация углеводного профиля диетой, сахароснижающими препаратами или инсулином — наиболее важный аспект терапии.

‰ Антибиотикотерапия под контролем чувствительности выделяемой из инфицированной раны флоры

‰ Разгрузка поражённого участка (кресло-каталка, костыли, специальная разгрузочная обувь)

‰ Местная обработка раны растворами антисептиков (фурациллин, диоксидин)

‰ Удаление участков гиперкератоза и гиперостоза хирургическим способом

‰ Правильный подбор и ношение специальной обуви

‰ Лечение нейропатических отёков — назначение симпатомиметиков (например, эфедрин по 30 мг каждые 8 ч)

• Лечение ишемической формы

‰ Использование всех вышеперечисленных консервативных методов терапии

‰ При неэффективности ставят вопрос о реконструктивной операции

Љ Чрескожная транслюминальная ангиопластика

Љ Тромбартерэктомия

Љ Дистальное шунтирование веной in situ

Прогноз

Постампутационная летальность в ближайшие 3 нед после операции составляет 22%, в ближайшие 3 года — 10–40%, 5 лет — 40–70%.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  ..