содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..

Глава 9.        

ПОДКОЖНЫЙ ЖИРОВОЙ СЛОЙ И ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА У ДЕТЕЙ (ПЕДИАТРИЯ)

Жировая ткань в организме ребенка, как и у взрослого, выполняет различные функции. Это и чисто механическая защита, и стабилизация положения внутренних органов, сосудов и нервных стволов. Это и функция теплоизоляции, сбережения тепла, и функция термогенеза или несократительной теплопродукции, которая присуща жировой ткани детей. Вместе с сосудами кожи, регулирующими теплоотдачу, и потовыми железами жировая ткань участвует в гомеостазировании температуры тела. Наконец, и это, возможно, главное назначение жировой ткани, она является энергетическим и частично нутриентным «сейфом» для организма, обеспечивая незамедлительное покрытие любых остронеобходимых энергозатрат и функций, включая и самую главную функцию детского организма – рост и развитие в критических ситуациях пищевого обеспечения или при заболеваниях. Жировая клетка депонирует исключительно растворимые жиры и почти исключительно – триглицериды. В них имеется некоторый набор ферментов, позволяющих в присутствии инсулина осуществлять в самой клетке синтез жирных кислот и триглицеридов из углеводов и аминокислот, но главное назначение – обеспечение гормонально–регулируемого гидролиза и освобождения свободных жирных кислот.

В последние годы интенсивно накапливаются сведения о ранее неизвестных функциях жировой ткани, веществах сигнальной природы, выделяемых жировыми клетками и регулирующих функции высших отделов эндокринной системы – гипоталамуса и гипофиза.

Жировая ткань оказалась очень значимой для метаболизации и активации женских половых гормонов, включая и участие в процессах пубертатного развития девочек-подростков.

Баланс процессов синтеза и гидролиза жиров в адипоцитах приводит к тому, что в нормальных условиях содержимое клеток обновляется каждые несколько недель.

В развитии жировых клеток показана следующая этапность:

1. Рыхлая соединительная ткань.

2. Ангиогенез с конденсацией мезенхимы.

3. Дифференцировка мезенхимальных клеток в звездчатые преадипоциты внутри сосудистого матрикса.

4. Первичные жировые скопления (дольки).

5. Окончательные жировые «дольки», изолированные одна от другой перегородками перилобулярной мезенхимальной ткани.

До 14 нед внутриутробного развития на месте будущей жировой ткани обнаруживаются только островки рыхлой соединительной ткани, аморфного основного вещества и волокон. Принято считать, что родоначальными клетками жировой ткани – адипобластами –являются клетки размерами до 15 мкм, не имеющие ферментов для отложения липидов. Следующая стадия дифференцировки – преадипоциты – имеет вдвое большие размеры и уже содержит жировые вкрапления в цитоплазме. Зрелые адипоциты имеют одно большое жировое включение, которое смещает клеточное ядро к периферии.

Образование жировой ткани становится заметным уже при световой микроскопии, начиная с 14–20 нед внутриутробного развития на ограниченных участках головы и шеи, затем она формируется на туловище и позднее на верхних и нижних конечностях. В шкалах массы тела установлено, что начало формирования жировой ткани отмечается после достижения плодом массы в 125 г, а полное завершение ее клеточной дифференцировки и зон распространения происходит уже при массе плода в 625 г. Можно говорить о том, что II триместр беременности является критическим периодом формирования жировой ткани. В конце внутриутробного развития и в течение первого года жизни ребенка увеличение жировой ткани происходит главным образом за счет числа жировых клеток. Однако увеличение размеров идет также стремительно. Если масса одной жировой клетки к моменту рождения составляет всего 0,05 мкг, то к 9 мес жизни она увеличивается до 0,25 мкг, т.е. в 5 раз. После 1 года существенных размеров жировых клеток и их массы не происходит. Вопрос о доминирующих механизмах роста жировой ткани в детстве до периода полового созревания остается открытым, однако доминирует представление о завершенности в раннем возрасте новообразования адипоцитов и дальнейшего нарастания массы жировой ткани только через заполнение жиром уже сформированного ранее пула жировых клеток.

В целом интенсивность накопления жира и жировой ткани в последние недели периода беременности и в первые 9–11 мес жизни заслуживает особого внимания. Этот период вполне может быть назван «физиологическим ожирением», и, очевидно, жировые компоненты при этом оказываются критически необходимыми для нормального роста и развития. Табл. 9.1 иллюстрирует накопление жира в организме в сравнении с накоплением белка.

Таблица 9.1. Сравнительные данные о накоплении жира и белка в организме

Очевидно полагать, что такое избирательное накопление жиров связано прежде всего с их специфической пластической функцией, с огромной потребностью в пластических жирах интенсивно развивающихся головного мозга, спинного мозга и растущих нейронов. Фосфолипиды и эссенциальные жирные кислоты концентрируются в мембранах клеток, обеспечивают функционирование клеточных рецепторов.

У новорожденных и грудных детей подкожная жировая ткань отличается рядом особенностей:

−        жировые клетки мельче и содержат ядра; с течением времени жировые клетки увеличиваются в размере, а ядра, наоборот, уменьшаются;

−        отношение подкожного жирового слоя у детей 1 года к массе тела относительно больше, чем у взрослых, что объясняет округлые формы тела детей;

−        в грудной, брюшной полостях, в забрюшинном пространстве скопления жировой клетчатки почти отсутствуют. Они появляются только к 5–7 годам и в основном в период полового созревания. Этим объясняется легкая смещаемость внутренних органов (например, почек);

−        особенностью подкожной клетчатки у новорожденных и грудных детей является сохранение в ней участков ткани эмбрионального характера, обладающей как жиронакапливающей, так и кровообразующей функцией;

−        наличие скоплений бурой жировой ткани является существенной особенностью подкожного жирового слоя у детей периода новорожденности и первых месяцев жизни.

Бурый жир интенсивно дифференцируется и накапливается, начиная с 13-й недели внутриутробного развития. Гистологически клетки бурой жировой ткани отличаются от клеток белой жировой ткани многочисленностью жировых вакуолей, их малыми размерами, богатством клеток митохондриями. У доношенного новорожденного общее количество бурой жировой ткани составляет от 30 до 80 г, или 1–3% от всей массы тела. Наибольшие скопления находятся в задней шейной области, вокруг щитовидной и зобной желез, в аксиллярной области, супраилеоцекальной зоне и вокруг почек. Меньшие по размеру участки расположены в межлопаточном пространстве, в зонах трапециевидной и дельтовидной мышц, а также вокруг магистральных сосудов. Основной функцией бурой жировой ткани является так называемый несократительный термогенез, т.е. теплопродукция, не связанная с мышечным сокращением. В некоторых ситуациях, прежде всего под влиянием холодового раздражения, после приема пищи происходит выделение гормона симпатических окончаний – норэпинефрина, прямо действующего на метаболизм бурой жировой ткани. В последние годы реализация теплообразования объясняется еще и участием специфического белка, названного «термогенином», недавно выделенного из бурой жировой ткани ребенка. Результатом являются гидролиз триглицеридов и окисление освобождающихся жирных кислот до углекислоты и воды со значительным прямым и локальным освобождением тепла. Максимальная способность к теплопродукции бурой жировой ткани определяется в первые дни жизни. Запасы этой ткани у доношенного ребенка могут обеспечить защиту от умеренного охлаждения на протяжении 1–2 дней. С возрастом способность бурой жировой ткани к теплопродукции снижается. Исчезновение бурой жировой ткани происходит в течение нескольких месяцев. У детей, подвергшихся длительному охлаждению, бурая жировая ткань может полностью исчезнуть.

При голодании сначала исчезнет белая жировая ткань, и только при больших сроках и степенях голодания – бурая. Поэтому у дистрофированньгх детей резко увеличивается склонность к охлаждению. Глубоко недоношенные дети с малым запасом бурой жировой ткани очень легко охлаждаются и нуждаются в согревании.

К рождению подкожная жировая клетчатка более развита на лице, конечностях, груди, спине. В этих областях жировой слой достигает максимального развития к 6-й неделе, на животе – к 4–6-му месяцу. Его исчезновение в случае заболевания происходит в обратном порядке, т.е. сначала на животе, затем – на конечностях и туловище, в последнюю очередь – на лице. С возрастом происходят и изменения состава жировой ткани. У новорожденного на собственно жир приходится только 35,5%, к первому году жизни жир составляет уже 56%, а у взрослых – от 60 до 90% состава жировой ткани. Изменяются и соотношения различных компонентов самого жира.

Периоды наибольшего накопления жировой массы включают в себя как уже приведенный ранний возраст (первый – третий годы жизни), а затем, судя по проценту жира в организме и жировой массе тела, следует уже период завершения созревания и роста (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Жировая и тощая масса тела у детей, кг

Примечание: ТМР – тощая масса тела, ЖМТ – жировая масса тела.

В периоде полового созревания снова происходит увеличение и числа, и размеров жировых клеток. В этом периоде проявляются и половоспецифические особенности распределения ткани – у мальчиков больше в верхней половине туловища и вокруг всех внутренних органов, у девочек – больше в нижней половине тела и в подкожной клетчатке. У девочек малая выраженность мышечного рельефа тела и округлость форм объясняются тем, что более 70% жировой ткани приходится на подкожный жир, в то время как у мальчиков подкожный жировой слой составляет только около 50% общей жировой массы тела.

Другими словами, отложение жира у мальчиков в большей степени тяготеет к висцеральному типу, т.е. жироотложению в брюшной полости и внутриорганно, в оболочках сосудов. У девочек преобладает накопление жира в подкожной клетчатке и несколько больше в нижних сегментах тела, особенно вокруг бедер.

Увеличение жировой массы тела отражает несколько измененную физиологию основных ростовых процессов и темпа полового созревания. Ожирение в раннем возрасте всегда сопровождается усиленным и опережающим ростом. И в возрасте препубертата у детей с избыточным питанием характеристики длины тела и костного возраста превышают показатели сверстников с нормальной массой тела. При ускорении роста у этой группы детей наблюдается уменьшение концентраций и пульсирующих «выбросов» гормона роста. Последнее связывают с увеличением тканевой биодоступности ИРФ–1 (инсулиноподобного фактора роста–1) и его тормозящим эффектом на гипоталамическую и гипофизарную секрецию. Сочетание ускоренного роста с ожирением в ранние сроки жизни нередко называют макросомией. Хорошо известны такие макросомия и ожирение у новорожденных детей, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. Причиной этого является особенная метаболическая ситуация в развитии такого плода – это параллельно повышенные концентрации глюкозы, собственного инсулина и гормона роста, т.е. условия, способствующие стимуляции и общего соматического развития, и интенсивного развития жировой ткани. Есть отдельные сообщения о вероятности развития ожирения в подростковом и взрослом возрасте у таких детей. При отсутствии макросомии при рождении эта вероятность существенно ниже.

Дети с внутриутробной задержкой роста, напротив, могут в течение последующей жизни оставаться худенькими, с неразвитой жировой массой даже при нормальном или избыточном вскармливании. Возможно, что это следствие персистировавшей гипогликемии внутриутробного периода, но, также вероятно, что у этих детей имеется нарушение обмена липидов с повышением интенсивности липолиза. Сообщается о повышении частоты ожирения у подростков и молодых взрослых людей, матери которых испытывали голодание в I и в II триместрах беременности. Нельзя исключить, что в патогенезе ожирения в этом случае сказалось более интенсивное формирование числа адипоцитов в качестве меры защиты плода от голодания или приспособления к нему.

Ожирение влияет и на сроки полового созревания. Для мальчиков с ожирением характерно одновременное увеличение числа отклонений в обеих направлениях – как в сторону ускорения полового созревания, так и в направлении его задержки. Особенностью мальчиков с ожирением является и выраженность у них пубертатной гинекомастии. Половое созревание девочек с избыточной массой тела закономерно ускоряется.

Определение количества жира в организме имеет диагностическое, а в ряде случаев и прогностическое значение.

Патологические состояния, связанные с недостаточностью или избыточностью развития подкожного жирового слоя, чрезвычайно широко распространены и хорошо известны. Это прежде всего состояния с недостаточностью или избыточностью питания.Развитие подкожно-жирового слоя и параллельно идущие изменения массы тела являются простыми и объективными критериями адекватности пищевого обеспечения и ассимиляции пищи. При голодании, даже умеренном, ребенок худеет за счет преимущественного уменьшения количества жира в организме, и этот «сгорающий» жир способствует выживанию ребенка в условиях голода и/или болезни. Как правило, только после утраты значительной части этого энергетического депо начнется уменьшение скорости роста и дистрофирование внутренних органов. Существенное исключение составляет преимущественно белковая недостаточность, когда потери мышечной ткани и массы паренхиматозных органов происходят параллельно со снижением жировой массы или даже с опережением этого снижения. Очень важно, чтобы диагностика недостаточности питания осуществилась как можно раньше – только при начале потери подкожного жира или начале замедления прибавок массы тела. Естественно, что стабильное перекармливание ребенка приведет к противоположной ситуации – к избыточному развитию подкожно-жирового слоя, а на какой-то стадии – к ожирению. Можно предполагать, что особенные негативные последствия связаны с избыточностью питания именно в раннем возрасте, когда идет увеличение количества жировых клеток. Однако, очень убедительных эпидемиологических данных, подтверждающих это положение к настоящему времени, нет. Из детей, имеющих ожирение в раннем возрасте, не более 25–30% сохраняют его до пубертатного периода. Вместе с тем выраженные степени ожирения у подростков прогнозируют его дальнейшее, нередко пожизненное сохранение.

Не всякое избыточное накопление жира сопровождается риском гиперлипидемий и сосудистых осложнений. Наибольшая степень риска свойственна таким формам ожирения, при которых накопление жира осуществляется не столько в подкожной клетчатке (периферический или женский тип), сколько во внутренних органах и брюшной полости (висцеральный или мужской тип). Показаны даже обратные соотношения между двумя вариантами жироотложения, что-то вроде защитного эффекта периферического ожирения против висцерального. Существующие клинические методы констатации избыточности жира в организме недостаточно информативны для определения количества «висцерального» жира. Единственные методы, позволяющие провести такие количественные исследования, это магнито–резонансное сканирование или компьютерная томография органов брюшной полости. Вместе с тем достаточно объективным критерием риска именно такого типа жироотложения является семейный анамнез ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии или сахарного диабета инсулиннезависимого типа. Показана семейная детерминированность типа локализации жировых отложений.

Выраженное и устойчивое ожирение формируется на особенном конституциональном фоне и, как правило, носит семейный характер Одновременно для таких семей подтверждается и концентрация случаев сахарного диабета II типа, т.е. инсулиннезависимого, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, коронарной недостаточности Влияние наследственности прослеживается даже на однояйцевых близнецах, живущих раздельно и в различных условиях питания.

Существенное значение в конституциональной готовности к формированию ожирения придают генетическим механизмам. Так доказано наличие гена «ob» у мышей с ожирением. Продукт активности этого гена – белок, названный «лептином», выявляется в адипоцитах при отложении жира в клетку. Секреция этого белка насыщенными жиром клетками увеличивает его концентрации в циркулирующей крови и в итоге оказывает влияние на пищевые центры гипоталамуса, блокируя аппетит и пищевую активность поведения. Кроме того, лептин увеличивал основной обмен и способствовал ускорению окисления жирных кислот. Мыши, не способные к синтезу лептина, не могут регулировать свое пищевое поведение и быстро формируют болезненные степени ожирения. Отсутствие гена «ob»было подтверждено и в нескольких наблюдениях в клинике. Вместе с тем распространение этого генного дефекта у людей очевидно весьма невелико. При недостаточности лептина ожирение может начинаться уже в раннем детском возрасте и прогрессировать в последующие годы детства. Однако исследования лептина у людей выявили частое сочетание тяжелых форм ожирения с высокими концентрациями лептина крови, что противоречило приведенной простой концепции. Вскоре был окрыт ген «db», функция которого направлена на формирование структуры рецептора к лептину в гипоталамусе. Таким образом, дефект этого гена обеспечивал развитие тяжелых степеней ожирения даже при нормальной продукции лептина. После этого и опять сначала у мышей были открыты несколько новых генов, имеющих отношение к ожирению. Ген «fat» регулирует активность карбоксипептидазы Е, переводящей прогормон в активную форму гормона, ген «tub» участвует в синтезе фосфодиэстеразы самого пищевого центра гипоталамуса, ген «agouti» продуцирует меланоцитстимулирующий гормон и гипоталамический нейротрансмиттер аппетита. Нейропептид–Y представляется самым мощным из стимуляторов аппетита, а такой нейротрансмиттер, как «глюкагоноподобный пептид 1» – самый мощный ингибитор аппетита и пищевой поисковой активности. Определенное значение придают молекулярным изменениям в структурах бета–3–адренорецепторов.

Значение ожирения для детского организма продолжает дискутироваться. Можно считать признанным то положение, что главной характеристикой риска детского ожирения является риск его сохранения в подростковом и далее взрослом периодах жизни. Немаловажен для прогноза патологических эффектов и последствий ожирения и пол ребенка или подростка.

Именно для подростков и взрослых увеличение массы тела закономерно ассоциируется с состоянием гипертриглицеридемии, снижением холестерина липопротеинов низкой плотности, более ранним началом артериальной гипертензии, атеросклеротических изменений в сосудах и вероятным сокращением сроков предстоящей жизни. Можно говорить о высокой степени преемственности между ожирением подросткового периода и взрослых.

Методика исследования подкожного жирового слоя

В широкой педиатрической практике о количестве жировой ткани судят, используя почти исключительно косвенные методы, либо исходя из соотношений длины и массы тела, либо по толщине складок кожи

Общее представление о количестве и распределении подкожного жирового слоя можно получить при осмотре ребенка, однако окончательное суждение о состоянии подкожного жирового слоя делают только после пальпации. Для оценки подкожного жирового слоя требуется несколько более глубокая пальпация, чем при исследовании кожи. Большим и указательным пальцами правой руки захватывают в складку не только кожу, но и подкожную клетчатку. Определять толщину подкожного жирового слоя следует не на одном участке, так как при ряде заболеваний отложение жира в различных местах оказывается неодинаковым. В зависимости от толщины подкожного жирового слоя говорят о нормальном, избыточном и недостаточном отложении жира. Обращают внимание на равномерное (по всему телу) или неравномерное распределение подкожного жирового слоя.

Определяют толщину подкожного жирового слоя в следующей последовательности.

−        сначала на животе – на уровне пупка и кнаружи от него,

−        затем на груди – у края грудины,

−        на спине – под лопатками,

−        на конечностях – на внутреннезадней поверхности бедра и плеча,

Упрощенные практические оценки можно получить и при исследовании одной – двух локализаций подкожного жира. Ниже приведены центильные распределения для таких оценок (табл. 9.3, 9.4) Формальным количественным критерием для суждения об избыточности питания является избыточность массы тела по отношению к медиане массы тела при данном росте. При констатации резко выраженного ожирения – до +80%, можно говорить о прогностически неблагоприятном нарушении питания и высокой вероятности его сохранения на взрослый период жизни. Для детей старшего школьного возраста исследование избыточности массы тела относительно роста (длины тела) осуществляется исходя из оценок индекса массы тела (Кетле–2).

При использовании таких простых оценок, как толщина кожной складки или их суммы, вероятная избыточность накопления жира определяется при переходе за границу 86–90-го центиля распределения, а достоверная – после выхода за предел 95–97-го центиля.

Таблица 9.3. Кожная складка над трицепсом (мм). Мальчики.

Таблица 9.4. Кожная складка над трицепсом (мм). Девочки.

Для детей 6–19 лет, по данным NHANES I, приводятся только пограничные значения 95-го центиля толщины складки над трицепсом. Для старших возрастных групп девочек эти границы здесь оказались существенно шире (табл. 9.5).

Таблица 9.5. Границы 95 центиля по толщине кожной складки над трицепсом по данным NHANES I, 1995

Дублирование оценки с целью ее уточнения можно получить при исследовании второй кожной складки. Ниже приведены нормативные распределения для кожной складки под лопаткой (табл. 9.6, 9.7).

Таблица 9.6. Кожная складка под лопаткой (мм). Мальчики.

Таблица 9.7. Кожная складка под лопаткой (мм). Девочки.

Более объективно толщина подкожного жирового слоя определяется калипером по сумме толщины кожных складок над трицепсом, бицепсом, под лопаткой, над подвздошной костью. При углубленных оценках физического развития используются специальные таблицы и номограммы, позволяющие по сумме толщины нескольких кожных складок достаточно точно рассчитать общее содержание жира и активную (обезжиренную) массу тела организма. Для примера такой суммарной оценки по четырем складкам приводим данные проф. А.И. Клиорина (табл. 9.8, 9.9).

Таблица 9.8. Сумма толщины 4 складок кожи у детей, мм (по А.И.Клиорину и соавт., 1984)

Таблица 9.9. Сумма 4 кожных складок у детей 7–14 лет, мм (по А.И.Клиорину и соавт., 1984)

Существуют несложные формулы и номограммы, позволяющие на основании толщины одной или нескольких (от 4 до 14) складок кожи рассчитать с большой точностью общую массу жира в организме ребенка (рис. 9.1).

Для наиболее точных определений жировой и тощей массы тела, преимущественно для научных целей, используют ряд сложных специальных методов исследования. К ним можно отнести: измерение объема свободного от жира пространства, заполненного водой, включившей известное количество дейтерия или трития, через количество поглощенного радиоактивного К, заполняющего пространство «тощей» или безжировой массы тела, через исследование интегральной плотности тела, через количество поглощаемых инертных газов, растворяющихся исключительно в жировой ткани (криптон, ксенон).

Кроме исследований количественного характера, в диагностическом процессе имеют значение и применяются методы качественного непосредственного изучения особенностей подкожного жирового слоя.

При пальпации следует обращать внимание и на консистенцию подкожного жирового слоя. В некоторых случаях подкожный жировой слой становится плотным, причем на отдельных небольших участках – или на всей или почти на всей подкожной клетчатке (склерема). Наряду с уплотнением может наблюдаться и отечность подкожного жирового слоя – склередема. Отечность от уплотнения отличается тем, что в первом случае при надавливании образуется углубление, которое постепенно исчезает, во втором случае ямка при надавливании не образуется.

Следует обратить внимание на наличие отеков и их распространенность (на лице, веках, конечностях, общий отек – анасарка, или локализованный). Отеки можно легко заметить при осмотре, если они хорошо выражены или локализуются на лице. Чтобы определить наличие отеков на нижних конечностях, необходимо надавить указательным пальцем правой руки в области голени над большеберцовой костью. Если при надавливании получается ямка, исчезающая постепенно, то это истинный отек. Если ямка не исчезает, то это свидетельствует о слизистом отеке. У здорового ребенка ямка не образуется.

Определение тургора мягких тканей. Проводится путем сдавливания большим и указательным пальцами правой руки кожи и всех мягких тканей на внутренней поверхности бедра и плеча. При этом ощущается сопротивление или упругость, называемая тургором. Если у маленьких детей тургор тканей снижен, то при сдавливании их определяется ощущение вялости или дряблости.

Патологические состояния, связанные с недостаточностью или избыточностью развития подкожного жирового слоя, чрезвычайно широко распространены и хорошо известны. Это прежде всего состояния с недостаточностью или избыточностью питания. Развитие подкожного жирового слоя и параллельно идущие изменения массы тела являются простыми и объективными критериями адекватности пищевого обеспечения и ассимиляции пищи. При голодании, даже умеренном, ребенок худеет за счет уменьшения прежде всего количества жира в организме, и этот «сгорающий» жир способствует выживанию ребенка в условиях голода и (или) болезни. Только после утраты этого энергетического депо начнутся уменьшение скорости роста и дистрофирование внутренних органов. Очень важно, чтобы диагностика недостаточности питания осуществилась как можно раньше, только при начале потери подкожного жира или начале замедления прибавок массы тела. Естественно, что стабильное перекармливание ребенка приведет к противоположной ситуации – к избыточному развитию подкожного жирового слоя и на какой-то стадии – к ожирению. Формальным критерием для суждения о возможной избыточности питания является 20% избыточности массы тела по отношению к медиане массы тела при данном росте. При констатации резко выраженного ожирения до +80% к медиане можно говорить о стабильности нарушенного питания и высокой вероятности его сохранения на взрослый период жизни. Такие формы выраженного и устойчивого ожирения формируются на особенном конституциональном фоне. Существенное значение в конституциональной готовности к формированию ожирения имеют генетические молекулярные модификации структур β–3–адренорецепторов. Иногда ожирение будет сопровождаться и опережающим ростом. Тогда можно говорить о макросомии в сочетании с ожирением. Хорошо известны такие макросомии и ожирение у новорожденных детей, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. Причиной этого является особенная метаболическая ситуация в развитии такого плода – это параллельно повышенные концентрации глюкозы, собственного инсулина и гормона роста, т.е. условия, способствующие стимуляции и общего соматического развития, и интенсивного развития жировой ткани. Есть отдельные сообщения о вероятности развития ожирения в подростковом и взрослом возрасте у таких детей. При отсутствии макросомии эта вероятность существенно ниже.

В патологии детского возраста существуют и несколько форм заболеваний, условно относимых к дисплазиям жировой ткани. Врожденная общая липодистрофия характеризуется полной неспособностью ребенка формировать жировые отложения, полным отсутствием подкожного жирового слоя, несмотря на присутствие жировых клеток. Последние представлены очень мелкими и незаполненными. Количество рецепторов к инсулину в мембранах моноцитов у них также резко снижено. Резистентность к инсулину с возрастом нарастает, и такие дети имеют высокую вероятность заболевания диабетом. Известны и формы парциальных липодистрофий, когда способность к накоплению жировой ткани теряется, например, только на лице и сохраняется в других частях тела.

Обструктивные апноэ в течение сна у детей, страдающих ожирением, только в последние 10–15 лет привлекли к себе внимание как страдания, существенно влияющие на качество жизни и развитие большой части детей в популяции.

Обструктивные апноэ во время ночного сна, осложняющиеся сонливостью в дневные часы, достаточно распространены у взрослых людей. Их частота у мужчин составляет до 4%, а у женщин – до 2%. Во время нормального вдоха в полости глотки индуцируется отрицательное давление, которое сглаживается при участии мускулатуры верхних дыхательных путей. Во время сна мускулатура расслабляется, и это способствует возникновению турбулентности воздушного потока и храпению. Наличие избыточной жировой ткани, прилегающей к просвету дыхательных путей, создает для ребенка и взрослого человека, страдающих ожирением, определенный риск для временной полной обструкции верхних дыхательных путей. Такие эпизоды обструкции проявляют себя как периоды ночного апноэ большей или меньшей частоты и длительности, внешне коррелирующие с периодами перерывов и возобновления звуков храпа или сопящего дыхания. Большинство детей и взрослых с такими проявлениями нарушений сна имеют признаки центрального распределения жира, и это может наблюдаться даже при очень небольшой общей избыточности массы тела. Нарушения ночного сна у детей являются серьезной причиной ухудшения памяти, снижения способности к обучению. Для взрослых дневные приступы сонливости после неэффективного ночного сна лежат в основе возникновения несчастных случаев на производстве, дорожно-транспортных происшествий, неоптимальности принятия ответственных решений.

Исследование распространенности нарушений ночного сна у детей с ожирением при полисомнографии привело к выявлению их у 36% детей. У 17% были выявлены тяжелые и средней тяжести нарушения сна, у остальных – легкие. Убедительно показана обратная связь нарушений памяти, интеллекта и школьной успеваемости с частотой и длительностью нарушений сна у детей с ожирением. Дополнительными компонентами и маркерами указанного синдрома могут служить такие признаки, как ночное беспокойство, затрудненное и нерегулярное дыхание, потливость в ночные часы, повышенное число пробуждений ночью, наличие гипертрофии миндалин или аденоидов.

Ночные апноэ и гипопноэ не идентичны синдрому «ожирения–гиповентиляции», известному как «синдром Пиквика». При последнем отмечается тяжелая степень ожирения на уровне уже «болезненного ожирения» с избыточностью массы тела, доходящей до +80 и даже +100%. Гиповентиляция при этом определяется сочетанным нарушением микроциркуляции в малом круге кровообращения, диффузии газов в альвеолоцитах, а также снижением дыхательной экскурсии грудной клетки и эластической тяги легких.

Существует много форм ожирения, входящих в структуру симптомокомплексов самых разных заболеваний приобретенного, и что бывает чаще, конституционального наследственного или врожденного генеза.

Одной из таких форм конституциональной патологии у девочек является поликистоз яичников. Частота синдрома достаточно велика и может составлять до 6% в расчете на женщин детородного возраста. Подавляющее большинство случаев может быть выявлено уже в подростковом периоде. Первыми симптомами являются ускоренное адренархе (оволосение лобка и подмышечных впадин), возможен и нередко отмечается гирсутизм, аменорея или олигоменорея в сочетании с избыточностью массы тела, преимущественно центрального или висцерального типа Особенно характерно увеличение отношения «waist-hip» Ультразвуковое исследование яичников подтверждает наличие в них множественных кистозных образований. В эндокринологии этого синдрома (болезни) находят увеличение продукции андрогенов в яичниках и в надпочечниках, а также преобладание секреции лютеинизирующего гормона над фолликулостимулирующим. Несмотря на увеличение секреции тестостерона в яичниках концентрация его в сыворотке крови не превышает норму. Это обусловлено снижением концентрации глобулина, связывающего и транспортирующего половые гормоны. Количество свободного тестостерона всегда увеличено. Почти все перечисленные феномены связаны с массой тела и могут быть уменьшены или смягчены в результате ее снижения. Многие специалисты рассматривают синдром поликистоза яичников как возможное следствие длительно персистирующей гиперинсулинемии. Генетические механизмы очень вероятны, так как у членов семьи закономерно возрастает количество случаев как самого гиперинсулинизма, так и поликистоза яичников.

Женщины с поликистозом яичников страдают и гиперлипидемиями, и инсулиннезависимым сахарным диабетом, повышенными уровнями артериального давления, и имеют высокий риск коронарной болезни. Даже при отсутствии симптомов коронарной болезни использование специальных методов исследования, например, измерения толщины стенки сонных артерий при помощи ультразвука свидетельствует о наличии у них субклинически прогрессирующего атеросклероза

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..