ГЛАВА 6. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактив­ного излучения в диапазоне доз 1—10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1—1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выде­ляют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и пере­ходные формы.

Механизм развития

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распре­деления и абсолютной величины лучевой нагрузки, опреде­ляющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубе­жом, отграничивающим острые формы or хронических, являет­ся накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1—3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для б-излучения характерны высокая плотность иониза-572

ции и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждаю­щее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и иони­зационной способностью, вызывают поражения тканей не­посредственно на участках тела, прилегающих к радиоактив­ному источнику. Напротив, г-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значитель­ную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энер­гии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50—100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4—8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в ме­ханизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудоч­но-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого ки­шечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.

Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) чет­ко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологи­ческий синдром, сопровождающийся кровотечениями и все­возможными осложнениями инфекционной природы.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, раз­личных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздей­ствия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.

Клиника

В становлении и развитии заболевания отчетливо выделя­ются следующие фазы: I фаза — первичная общая реакция; II фаза — кажущееся клиническое благополучие (скрытая, или латентная, фаза); III фаза — ярко выраженные симпто­мы заболевания; IV фаза — период восстановления структу­ры и функции.

573

В том случае, если острая лучевая болезнь протекает в ти­пичной форме, в ее клинической картине можно выделить че­тыре степени тяжести. Симптомы, характерные для каждой из степеней острой лучевой болезни, обусловлены дозой радио­активного облучения, которая пришлась на данного больного:

1)     легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;

2)     средней тяжести — доза облучения составляет от 2 до 4 Гр;

3)     тяжелая — доза радиации колеблется в пределах от 4 до 6 Гр;

4)     крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр. Если больной получил дозу радиоактивного облучения

в дозе менее 1 Гр, то приходится говорить о так называемой лучевой травме, протекающей без каких-либо явных симпто­мов заболевания.

Тяжелой степени заболевания сопутствуют восстанови­тельные процессы, которые протекают длительно в течение 1—2 лет. В случаях когда остаются какие-либо изменения, приобретающие стойкий характер, в дальнейшем следует го­ворить о последствиях острой лучевой болезни, а не о перехо­де острой формы заболевания в хроническую.

I фаза первичной общей реакции наблюдается у всех лиц при облучении в дозах, превышающих 2 Гр. Время появле­ния ее зависит от дозы проникающей радиации и исчисляет­ся минутами и часами. Характерными признаками реакции считаются тошнота, рвота, ощущение горечи либо сухости во рту, слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головная боль.

Возможно развитие шокоподобных состояний, сопровож­даемых снижением артериального давления, потерей созна­ния, возможно, повышением температуры, а также поносом. Эти симптомы, как правило, имеют место при облучении в до­зах, превышающих 10 Гр. Преходящее покраснение кожных покровов с несколько синюшным оттенком выявляется лишь на участках тела, подвергшихся облучению в дозе, превышаю­щей 6—10 Гр.

У больных отмечается некоторая изменчивость пульса и артериального давления с тенденцией к понижению, харак­терны равномерное общее снижение мышечного тонуса, дро­жание пальцев, снижение сухожильных рефлексов. Изменения электроэнцефалограммы указывают на умеренное разлитое тор­можение коры головного мозга.

574

На протяжении первых суток после облучения в перифери­ческой крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с отсут­ствием заметного омоложения в формуле. В дальнейшем на протяжении последующих 3 суток у больных понижается уро­вень лимфоцитов в крови, это связано с гибелью данных кле­ток. Количество лимфоцитов спустя 48—72 ч после облучения соответствует полученной дозе радиации. Количество тромбо­цитов, эритроцитов и гемоглобина в эти сроки после облучения не меняется на фоне миелокариоцитопении.

В миелограмме спустя сутки выявляется практически пол­ное отсутствие таких молодых форм, как миелобласты, эри-тробласты, уменьшение содержания пронормобластов, базо-фильных нормобластов, промиелоцитов, миелоцитов.

В I фазе заболевания при дозах облучения, превышаю­щих 3 Гр, обнаруживаются некоторые биохимические сдвиги: уменьшение содержания альбуминов сыворотки, повышение уровня глюкозы крови с изменением сахарной кривой. В бо­лее тяжелых случаях выявляется умеренная преходящая били-рубинемия, указывая тем самым на нарушения обменных процессов в печени, в частности уменьшение усвоения ами­нокислот и повышенный распад белка.

II фаза — фаза мнимого клинического благополучия, так называемая скрытая, или латентная, фаза, отмечается после исчезновения признаков первичной реакции через 3—4 дня после облучения и продолжается в течение 14—32 дней. Само­чувствие больных в этом периоде улучшается, сохраняется лишь некоторая лабильность частоты пульса и уровня арте­риального давления. Если доза облучения превышает 10 Гр, первая фаза острой лучевой болезни непосредственно пере­ходит в третью.

С 12—17-го дня у больных, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 3 Гр, выявляется и прогрессирует облысение. В эти сроки возникают и другие кожные поражения, подчас являющиеся прогностически неблагоприятными и свидетель­ствующие о высокой дозе облучения.

Во II фазе более отчетливой становится неврологическая симптоматика (нарушение движений, координации, непроиз­вольное дрожание глазных яблок, органические подвижности, симптомы легкой пирамидной недостаточности, снижение ре­флексов). На ЭЭГ отмечаются появление медленных волн и их синхронизация в ритме пульса.

575

В периферической крови ко 2—4-му дню заболевания коли­чество лейкоцитов снижается до 4 ґ 10⁹/л за счет уменьшения числа нейтрофилов (первое снижение). Сохраняется и несколь­ко прогрессирует лимфоцитопения. Тромбоцитопения и рети-кулоцитопения присоединяются к 8—15-му дню. Количество эритроцитов значительно не уменьшается. К концу II фазы вы­является замедление свертываемости крови, а также снижение устойчивости сосудистой стенки.

В миелограмме выявляется уменьшение количества бо­лее незрелых и зрелых клеток. Причем содержание последних уменьшается пропорционально времени, прошедшему после облучения. К концу II фазы в костном мозге обнаруживаются лишь зрелые нейтрофилы и единичные полихроматофильные нормобласты.

Результаты биохимических исследований крови свидетель­ствуют о некотором снижении альбуминовой фракции белков сыворотки, нормализации уровня сахара крови и билирубина сыворотки.

В III фазе, протекающей с выраженной клинической симп­томатикой, сроки наступления и степень интенсивности от­дельных клинических синдромов зависят от дозы ионизирую­щего излучения; продолжительность фазы колеблется от 7 до 20 дней. Доминирующим в этой фазе болезни является пора­жение системы крови. Наряду с этим имеют место подавление иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций и аутоинтоксикации.

К концу скрытой фазы заболевания состояние больных весьма ухудшается, напоминая собой септическое состояние с характерными симптомами: нарастающая общая слабость, частый пульс, лихорадка, понижение артериального давления. Выражены отечность и кровоточивость десен. Помимо того, поражаются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, что проявляется в появлении большого ко­личества язв некротического характера. Язвенный стоматит возникает при облучении в дозах более 1 Гр на слизистую оболочку рта и продолжается около 1—1,5 месяца. Слизистая оболочка практически всегда восстанавливается полностью. При высоких дозах облучения развивается тяжелое воспале­ние тонкого кишечника, характеризующееся поносом, лихо­радкой, вздутием и болезненностью в подвздошной области. В начале 2-го месяца болезни возможно присоединение луче-576

вого воспаления желудка и пищевода. Инфекции чаще всего проявляются в виде язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии имеет аутоинфекция, приобре­тающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и подавления иммунобиологиче­ской реактивности организма.

Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлия­ний, которые могут локализоваться в совершенно различных местах: сердечная мышца, кожные покровы, слизистая обо­лочка дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-ки­шечный тракт, центральная нервная система и т. д. У больно­го наблюдают обильные кровотечения.

Неврологическая симптоматика является следствием общей интоксикации, инфекции, анемии. Отмечаются нарастающая общая вялость, адинамия, затемнение сознания, менингеаль-ные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Обычно выявляются признаки нарастаю­щего отека головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ появляют­ся медленные патологические волны.

Диагностика

В гемограмме отмечается второе резкое уменьшение коли­чества лейкоцитов за счет нейтрофилов (сохранившиеся нейт-рофилы с патологической зернистостью), лимфоцитоз, плаз-матизация, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитопения, значительное повышение СОЭ.

Начало регенерации подтверждает увеличение числа лей­коцитов, появление в гемограмме ретикулоцитов, а также рез­кий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Картина костного мозга при летальных дозах облучения остается опустошенной на протяжении всей III фазы заболева­ния. При меньших дозах после 7—12-дневного периода апла­зии в миелограмме появляются бластные элементы, а затем увеличивается количество клеток всех генераций. При средней тяжести течения процесса в костном мозге с первых дней III фазы на фоне резкого уменьшения общего числа миелокарио-цитов обнаруживаются признаки репарации кроветворения.

Биохимические исследования выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, незначительное повышение уровня оста­точного азота, снижение количества хлоридов крови.

577

IV  фаза — фаза непосредственного восстановления — на­
чинается с нормализации температуры, улучшения общего со­
стояния больных.

В случае если имело место тяжелое течение острой лучевой болезни, у больных длительно сохраняется пастозность лица и конечностей. Оставшиеся волосы тускнеют, становятся су­хими и ломкими, рост новых волос на месте облысения возоб­новляется на 3—4-м месяце после облучения.

Пульс и артериальное давление нормализуется, иногда дли­тельно остается умеренная гипотония.

На протяжении некоторого времени отмечаются дрожание рук, статическое нарушение координации, тенденция к повы­шению сухожильных и периостенальных рефлексов, отдель­ные нестойкие очаговые неврологические симптомы. Послед­ние расцениваются как результат функциональных нарушений мозгового кровообращения, а также истощаемости нейронов на фоне общей астенизации.

Отмечается постепенное восстановление показателей пери­ферической крови. Количество лейкоцитов и тромбоцитов уве­личивается и к концу 2-го месяца достигает нижней границы нормы. В лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево до промиелоцитов и миелобластов, содержание палоч-коядерных форм достигает 15—25%. Число моноцитов норма­лизуется. К концу 2—3-го месяца заболевания выявляется рети-кулоцитоз.

До 5—6-й недели заболевания продолжает нарастать ане­мия с явлениями анизоцитоза эритроцитов за счет макроформ.

В миелограмме выявляются признаки выраженного вос­становления клеток кроветворения: увеличение общего коли­чества миелокариоцитов, преобладание незрелых клеток эри-тро- и лейкопоэза над зрелыми, появление мегакариоцитов, увеличение числа клеток в фазе митоза. Нормализуются био­химические показатели.

Характерными отдаленными последствиями острой луче­вой болезни тяжелой степени являются развитие катаракты, умеренные лейко-, нейтро- и тромбоцитопении, стойкие оча­говые неврологические симптомы, иногда — эндокринные из­менения.

V  лиц, подвергшихся облучению, в отдаленные сроки лей­
козы развиваются в 5—7 раз чаще.

578

Механизм развития наблюдающихся изменений со сторо­ны кроветворения на различных этапах течения острой луче­вой болезни связан с различной радиочувствительностью отдельных клеточных элементов. Так, высоко радиочувстви­тельными являются бластные формы и лимфоциты всех гене­раций. Относительно радиочувствительны промиелоциты, ба-зофильные эритробласты и незрелые моноцитоидные клетки. Высокорадиорезистентны зрелые клетки.

В первые сутки после тотального облучения в дозе, пре­вышающей 1 Гр, происходит массовая гибель лимфоидных и бластных клеток, а при увеличении дозы облучения — и бо­лее зрелых клеточных элементов кроветворения.

При этом массовая гибель незрелых клеток не отражается на количестве гранулоцитов и эритроцитов периферической крови. Исключение составляют лишь лимфоциты, которые сами по себе высоко радиочувствительны. Имеющий место нейтрофильный лейкоцитоз носит в основном перераспреде­лительный характер.

Одновременно с интерфазной гибелью подавляется мито-тическая активность кроветворных клеток при сохранении их способности к созреванию и поступлению в периферическую кровь. В результате этого развивается миелокариоцитопения.

Выраженная нейтропения в III фазе заболевания является отражением опустошения костного мозга и почти полного от­сутствия в нем всех гранулоцитарных элементов.

Приблизительно в эти же сроки наблюдается максималь­ное снижение количества тромбоцитов в периферической крови.

Еще медленнее уменьшается количество эритроцитов, так как срок их жизни составляет около 120 дней. Даже при пол­ном прекращении поступления в кровь эритроцитов количе­ство их будет уменьшаться ежедневно примерно на 0,85%. По­этому снижение количества эритроцитов и содержания Нb обнаруживается обычно лишь в IV фазе — фазе восстановле­ния, когда естественная убыль эритроцитов уже значительна и еще не компенсируется вновь образующимися.

Лечение острой лучевой болезни

В случае облучения в дозе 2,5 Гр и выше возможны смер­тельные исходы. Дозу в 4 ± 1 Гр ориентировочно считают сред­ней летальной для человека, хотя в случаях облучения в дозе

579

5—10 Гр клиническое выздоровление при правильном и свое­временном лечении еще возможно. При облучении в дозе свы­ше 6 Гр количество выживших практически сводится к нулю.

Для постановления правильной тактики ведения больных, а также прогнозирования острой лучевой болезни облучен­ным больным проводятся дозиметрические измерения, кото­рые косвенно свидетельствуют о количественных параметрах радиоактивного воздействия на ткани.

Поглощенная больным доза ионизирующего излучения мо­жет быть установлена на основании хромосомного анализа кроветворных клеток, определяется в первые 2 суток после облучения. В течение этого периода на 100 лимфоцитов пери­ферической крови хромосомные отклонения составляют при первой степени тяжести 22—45 фрагментов, второй степени — 45—90 фрагментов, третьей — 90—135 фрагментов, при четвер­той, крайне тяжелой степени заболевания — более 135 фраг­ментов.

В I фазе заболевания для купирования тошноты и пред­упреждения рвоты применяется аэрон, в случаях повторной и неукротимой рвоты назначается аминазин, атропин. В слу­чае обезвоживания необходимы вливания физиологического раствора.

При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2—3 суток после облучения врач проводит дезинтоксика-ционную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с кол­лапсом применяются хорошо известные средства — кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений В системе мероприятий, направленных на профилактику внешней и внутренней инфекций, используются изоляторы различных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные медицинские материалы, предметы ухода и пища. Кожа и ви­димые слизистые обрабатываются антисептиками, для подав­ления активности флоры кишечника применяются невса-сываемые антибиотики (гентамицин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, ристомицин). Одновременно внутрь назна­чаются большие дозы нистатина (5 млн ЕД и больше). В слу­чаях снижения уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мм³ целесо­образно профилактическое применение антибиотиков.

580

При лечении инфекционных осложнений назначаются большие дозы внутривенно вводимых антибактериальных пре­паратов широкого спектра действия (гентамицин, цепорин, канамицин, карбенициллин, оксациллин, метициллин, лин-комицин). При присоединении генерализованной грибковой инфекции применяется амфотерицин В.

Антибактериальную терапию целесообразно усиливать био­логическими препаратами направленного действия (антистафи­лококковые плазма и г-глобулин, антисинегнойная плазма, ги­периммунная плазма против кишечной палочки).

Если в течение 2 суток не отмечается положительного эффекта, врач меняет антибиотики и далее назначает их с уче­том результатов бактериологических посевов крови, мочи, ка­ла, мокроты, мазков со слизистой полости рта, а также наруж­ных локальных инфекционных очагов, которые производятся в день поступления и далее — через день. В случаях присоеди­нения вирусной инфекции с эффектом может быть применен ацикловир.

Борьба с кровоточивостью включает применение гемоста-тических средств общего и местного действия. Во многих слу­чаях рекомендуют средства, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, стероидные гормоны, аскорбиновая кислота, ру­тин) и повышающие свертываемость крови (Е-АКК, фибри­ноген).

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопени-ческую кровоточивость удается купировать переливанием адекватного количества свежезаготовленных донорских тром­боцитов, полученных путем тромбоцитофереза. Переливания тромбоцитов показаны в случаях глубокой тромбоцитопении (менее 20 ґ 10⁹/л), протекающей с кровоизлияниями на коже лица, верхней половины туловища, на глазном дне, с локаль­ными висцеральными кровотечениями.

Анемический синдром при острой лучевой болезни раз­вивается редко. Преливания эритроцитной массы назначают лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Применяются переливания свежезаготовленной эритро-цитной массы, отмытых или размороженных эритроцитов. В редких случаях может возникнуть необходимость в индиви­дуальном подборе не только по системе АВ0 и Rh-фактору, но и другим эритроцитарным антигенам (Келл, Даффи, Кидд).

581

Лечение язвенно-некротических поражений слизистых желу­дочно-кишечного тракта.

В профилактике язвенно-некротического стоматита имеют значение полоскания полости рта после еды (2%-ным раство­ром соды или 0,5%-ным раствором новокаина), а также анти­септическими средствами (1%-ная перекись водорода, 1%-ного раствора 1 : 5000 фурацилина; 0,1%-ного грамицидина, 10%-ная водно-спиртовая эмульсия прополиса, лизоцим). В случаях раз­вития кандидоза применяются нистатин, леворин.

Очистившуюся от некрозов поверхность рекомендуется смазывать маслами (персиковым, шиповниковым, облепихо-вым).

Одним из тяжелых осложнений агранулоцитоза и прямого воздействия радиации является некротическая энтеропатия. Применение бисептола или стерилизующих желудочно-ки­шечный тракт антибиотиков способствует снижению клини­ческих проявлений или даже предотвращению ее развития. При проявлении некротической энтеропатии больному наз­начают полное голодание. При этом разрешается лишь прием кипяченой воды и средств, купирующих диарею (дерматол, висмут, мел). В тяжелых случаях диареи используют паренте­ральное питание.

Трансплантация костного мозга

Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга показана только в случаях, характеризующихся необратимой депрессией кроветворения и глубоким подавлением иммуно­логической реактивности.

Следовательно, этот метод имеет ограниченные возможно­сти, так как еще отсутствуют достаточно эффективные меры преодоления реакций тканевой несовместимости.

Подбор донора костного мозга производится обязатель­но с учетом трансплантационных антигенов системы HLA. При этом должны соблюдаться принципы, установленные для алломиелотрансплантации с предварительной иммунодепрес-сией реципиента (применение метотрексата, облучение гемот-рансфузионных сред).

Специально следует остановиться на общем равномерном облучении, применяемом в качестве предтрансплантационно-го иммунодепрессивного и противоопухолевого агента в об­щей дозе 8—10 Гр. Наблюдаемые изменения отличаются опре-582

деленной закономерностью, у разных больных выраженность отдельных симптомов бывает неодинаковой.

Первичная реакция, возникающая после лучевого воздей­ствия в дозе более 6 Гр, заключается в появлении тошноты (рвоты), озноба на фоне повышенной температуры, тенденции к гипотонии, ощущениях сухости слизистых носа и губ, си­нюшного цвета лица, особенно губ и шеи. Процедура общего облучения проводится в специально оборудованном облучателе под постоянным визуальным наблюдением за больным с помо­щью телевизионных камер в условиях двухсторонней перего­ворной связи. При необходимости количество перерывов мо­жет быть увеличено.

Из других симптомов, закономерно возникающих вслед­ствие «терапевтического» полного облучения, надо отметить воспаление околоушной железы в первые часы после облуче­ния, покраснение кожи, сухость и отечность слизистых носо­вых ходов, ощущения боли в глазных яблоках, конъюнктивит.

Самым грозным осложнением служит гематологический синдром. Как правило, данный синдром развивается в первые 8 суток после получения больным дозы облучения.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Данная патология формируется под влиянием продолжи­тельного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допусти­мые для профессиональной лучевой нагрузки.

Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их систе­мах, обусловливаются по большей части характером облуче­ния, которое может быть как общим, так и локальным, сум­марной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризу­ется длительностью и волнообразным течением, обусловлен­ным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.

583

Клиника

В течении хронической лучевой болезни выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и пе­риод последствий и исходов хронической лучевой болезни.

По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу яв­ляются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших до­зах последовательно сменяют друг друга.

Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечни­ка, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения мож­но квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфунк­ции или нейроциркуляторной дистонии. Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) арте­риальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым вы­соким рефлекторным ответом на клино-ортостатические на­грузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже — головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердеч­ной деятельности характеризуются нерезко выраженными яв­лениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и по­явлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ — сгла­женность зубца Т и снижение интервала S—Т.

При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7—1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пище­варительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пи­щеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5—4 Гр, снижается секреторная деятельность желез рото­вой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишеч-584

ного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлор-гидрии.

Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в до­клинической стадии заболевания, соответствующей суммар­ному уровню доз порядка 0,15—0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивно­сти облучения можно выделить три последовательно разви­вающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений нейро-висцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,7—1,5 Гр. Он характеризуется асиммет­ричным повышением сухожильных и снижением кожных ре­флексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в ко­нечностях, головокружения, потливость.

Для астенического синдрома (при суммарной дозе 1,5—4 Гр) характерны общая мышечная гипотония, нарушение физиоло­гического распределения тонуса, легкие нарушения координа­ции, снижение кожных рефлексов, расстройства чувствитель­ности (в виде генерализованных реакций на спонтанную боль и болевое раздражение).

Третий синдром органического поражения нервной систе­мы развивается при высоких дозах облучения (свыше 4 Гр при общем, 10—15 Гр — при местном облучении). В этих случаях наблюдаются симптомы, обычные для той или иной локализа­ции и характера патологического процесса (ишемия, кровоиз­лияния, образование кисты, некротического участка).

Незначительные изменения в морфологическом составе пе­риферической крови выявляются у лиц, получивших предельно допустимые дозы облучения и превышающие их периодически в 2—3 раза. Они выражаются в виде преходящей лейкопении, тромбоцитопении, ретикулоцитоза. Более существенные изме­нения в гемограмме обнаруживаются при облучении дозами, систематически превышающими в 2—5 раз предельно допу­стимые.

Последовательность развития изменений в кроветворной системе при уровне доз 0,001—0,1 Гр в день характеризуется типичной динамикой. В периоде формирования хронической

585

лучевой болезни выявляется нарастающая цитопения за счет уменьшения числа нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее — и тромбоцитов. Появление анемии всегда служит неблагоприят­ным прогностическим признаком и наблюдается лишь при больших суммарных дозах интенсивного облучения.

При облучении в суммарных дозах от 0,15 до 1 Гр не об­наруживается существенных изменений в миелограмме, выяв­ляется лишь незначительное увеличение количества клеток красного ряда и ретикулярных.

При высоких дозах облучения (0,05—0,018 Гр в день и сум­марных 1,5—4 Гр) в период формирования хронической луче­вой болезни может иметь место угнетение митотической ак­тивности клеток костного мозга с развитием признаков его депрессий.

Сведения о состоянии эндокринной сферы при хрониче­ском облучении малочисленны. Развитие стойкой необрати­мой мужской стерильности имеет место лишь у больных, под­вергавшихся лучевой терапии с локальной дозой на яички в 30—40 Гр. У женщин, подвергавшихся общему облучению в суммарных дозах до 4 Гр (разовых — 0,0001—0,001 Гр), не выявлено заметных сдвигов во времени наступления климак­са, а также в количестве и течении беременностей, родов.

При профессиональном облучении в щитовидной железе выявляется повышенное включение радиоактивного йода без клинических признаков ее дисфункции. Незначительные сдви­ги отмечены также и в деятельности надпочечников.

При тяжести I степени наблюдаются нерезко выраженные нервно-регуляторные нарушения различных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, нестойкая и притом умерен­ная лейкоцитопения, реже — тромбоцитопения.

При тяжести II степени появляются признаки функцио­нальной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также депрессия кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцито-пении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глу­бокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнару­живаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также миокардиодистрофия, рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой ин-586

фекционно-септические осложнения. Наблюдаются геморра­гический синдром, циркуляторные расстройства.

При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие про­явления заболевания в настоящее время практически не встре­чаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) сте­пени является условным.

Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

При I и II степенях тяжести заболевания проводится обще­укрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотера­пия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), фи­зиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рацио­нальная психотерапия.

При развитии инфекционно-септических осложнений ис­пользуются антибиотики широкого спектра действия.

Особого внимания заслуживает так называемая лучевая бо­лезнь от внутреннего облучения, которая развивается при по­падании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отли­чительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутоние­вую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в ор­ганизм путем ингаляции через дыхательные пути, через желу­дочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.

Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облуче­ния представляет собой хроническое заболевание, хотя при по­падании в течение небольшого периода времени больших коли­честв радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.

Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения ор­ганов преимущественного поступления радиоактивных ве­ществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляцион­ном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном — расстройства пищеварительного трак­та. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно

587

равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистио-цитарной тканях. Другие вещества откладываются преимуще­ственно в печени, почках, селезенке.

Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены пре­параты Са²⁺, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при исполь­зовании многих из рекомендованных средств имеют место тя­желые осложнения, наиболее существенные из которых связа­ны с поражением почек.