Больные с расстройствами приема пищи (психофармакотерапия)

Значение психофармакотерапии в лечении больных с расстройствами приема пищи до конца еще не определено. Назначение психо-тропных препаратов в первую очередь целесообразно тем из них, у кого наблюдаются сопутствующие расстройства, такие как дистимия или психотические состояния. В последнее время получены очень многообещающие, хотя пока что предварительные, данные о том, что SSRI могут оказывать как минимум кратковременно "антибулимическое" действие. В любом случае практический врач всегда должен помнить о большей выраженности побочных явлений в связи с нарушениями питания больного и/или осложнениями как результата периодических перееданий и всяческих очисток с применением слабительных. Более того, при назначении трицик-лических антидепрессантов склонность таких больных к злоупотреблению психоактивными веществами и нанесению себе самоповреждений может привести к фатальному результату. Leach (1995) опубликовал обзор последних публикаций по поводу лекарственной терапии расстройств приема пищи, которые могут быть подразделены на три части:

• Нервная анорексия.

• Нервная булимия.

• Мультисимптоматическая нервная булимия [1].

НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ

Нервная анорексия является гетерогенным и мультифакторным расстройством приема пищи, которое в большей степени характерно для женщин и чаще всего встречается в препубертатном, подростковом и юношеском возрасте. В основном оно характеризуется неослабным стремлением к похудению и болезненным страхом избыточного веса. Большинство специалистов считают, что в основе этого расстройства лежит нарушение представления больного о собственном теле. К основным диагностическим характеристикам относится отказ больного поддерживать обычный для себя вес, а также навязчивое стремление к соблюдению такой диеты, которая приводит к существенной потере веса (как минимум на 15% ниже общепринятого). Больные часто держат в секрете точное количество килограмм, на которое они похудели.

Основное различие в диагностических категориях между DSM-IV и DSM-III-R заключается в выделении подтипов, основывающихся на наличии у больного таких элементов поведения, связанных с едой, как переедание и различные способы очистки. На этом основывается клиническое различие между бальными анорек-сией, реализующими свое стремление только ограничением потребляемой пищи, частыми постами и интенсивными физическими упражнениями, и больными булимтеской анорексией, у которых наблюдается переедание в сочетании с постоянным употреблением слабительных средств.

Больные анорексией часто страдают от таких последствий недоедания, как гипотония, гипотермия и нарушения деятельности сердца, наблюдаемые на ЭКГ. У них, так же как у больных с депрессивными расстройствами, наблюдается высокая концентрация кортикотропин-рилизинг-гормона в спинномозговой жидкости. При таких состояниях у женщин часто наблюдается аменорея.

Лекарственная терапия нервной анорексии

Во время многочисленных попыток разработать схемы лекарственной терапии этого расстройства использовались следующие психо-тропные препараты:

• Антидепрессанты, такие кактрициклические (амитриптилин, кломипрамин), SSRI (флуок-сетин) и ИМАО.

• Типичные нейролептики и атипичные антипсихотические средства (хлорпромазин, пимозид, сульпирид).

• Средства, повышающие аппетит (ципрогеп-тадин).

• Литий.

Применение большинства из этих средств оказывало минимальный эффект (или частичный), а вызываемые ими осложнения намного превосходили по своей выраженности положительное терапевтическое действие. Только в случае с ципрогептадином — средством, повышающим аппетит — контролированные испытания с использованием двойного слепого метода

показали некоторое преимущество, однако только при использовании у больных анорексией без клинических проявлений булимии.

Предполагаемая эффективность антидепрессантов при лечении нервной анорексии основывается на нескольких соображениях. Недостаточность питания может вызывать клиническое состояние, которое практически неотличимо от депрессии с такими признаками, как ангедония, потеря веса, двигательная заторможенность, анергия, а также снижение качества мышления и внимания. Дополнительно необходимо отметить высокий уровень комор-бидности между нервной анорексией и аффективными расстройствами, а также распространенность аффективных расстройств среди кровных родственников больных. Все это позволяет некоторым практическим врачам трактовать нервную анорексию, как вариант депрессивного расстройства, требующий соответствующего лечения.

Halmi и сотр. показали, что в сравнении с плацебо применение амитриптилина (в среднем 160 мг/сут) при лечении подобных больных приводило к более быстрому (в среднем на 13 дней) достижению необходимого веса и вызывало более существенное уменьшение депрессивной симптоматики [2]. Напротив, в исследовании Biederman при рандомизированном назначении 43 больным плацебо или амитриптилина (средняя суточная дозировка 115 мг) на протяжении пяти недель не было обнаружено никакой корреляции между уровнем концентрации активного лекарственного вещества в крови, изменениями показателей веса больных и динамикой психопатологических проявлений [3].

В последнее время основное внимание исследователей в этом плане привлекают селективные ингибиторы обратного захвата серо-тонина, что связано со следующими данными:

• Свидетельства важной роли серотонина в регуляции пищевого поведения у животных.

• Наблюдаемое нарушение в деятельности се-ротонинергтеских структур у больных анорексией.

• Высокая эффективность серотонинергичес-ких препаратов в терапии больных с обсес-сивно-компульсивными состояниями.

Например, Gwirtsman и сотр. сообщили об открытом клиническом испытании флуоксетина при лечении шести больных хронической нервной анорексией, устойчивых к предыдущим терапевтическим мероприятиям [4]. У всех больных наблюдалось уменьшение выраженности депрессивной симптоматики и соответствующая положительная динамика веса. В исследовании Кауе флуоксетин назначался 31 больному анорексией в среднем на протяжении 11 месяцев. 29 больных из описываемой группы в течение периода наблюдения могли самостоятельно контролировать сохранение своего веса в пределах не ниже 85% рассчитанного среднего веса [5]. Качество терапевтической реакции также оценивалось по таким показателям, как улучшение пищевого поведения, динамика аффективной и обсессивной симптоматики. У 10 больных терапевтическая реакция оценивалась по этим показателям как высокая, у 17 — как частичная и у 4 — как слабая. Необходимо отметить, что в целом эффективность терапии у больных простой анорексией была выше, чем у больных булимической анорексией, а в процессе исследования было показано, что обмен серотонина у больных простой анорексией отличался большей интенсивностью.

Соматическое неблагополучие, характерное для большинства больных с этой патологией, требует соблюдения максимальной осторожности при назначении антидепрессантов. В частности, такие побочные явления, как гипотония и аритмии при использовании гетероциклических антидепрессантов могут привести к фатальным результатам.

При лечении больных анорексией также применялись антипсихотические препараты. Существуют несомненные свидетельства значения дофамина в пищевом поведении и формировании чувства насыщения, а повышение активности дофаминовых рецепторов вызывает появление симптомов, аналогичных наблюдаемым при нервной анорексии. Следовательно, использование препаратов антагонистов дофамина для нормализации пищевого поведения является вполне обоснованным. Также уместно рассматривать в этом случае как положительное такое побочное свойство этих препаратов, каким является седативное действие.

Хлорпромазин широко использовался в этом плане, несмотря на отсутствие данных контролированных испытаний, подтверждающих его эффективность. Терапевтическая эффективность других антипсихотических препаратов изучалась в ходе двух небольших исследований с использованием метода перекрестного эксперимента. В одном из них было показано, что назначение пимозида в дозировках 4-6 мг/сут в незначительной степени оказывало лучшее действие, чем применение плацебо. При этом у больных отмечалась положительная динамика веса (статистически незначимая) и в некоторой степени изменялось отношение к еде [6]. Результаты другого исследования, в ходе которого рассматривалось применение сулъпирида в дозировках 400-600 мг/сут, не отличались от результатов назначения плацебо в плане динамики веса и влияния на характерные особенности поведения больных [7]. Возможность применения новых атипичных антипсихотических препаратов (например, рисперидо-на и оланзапина) при лечении этих состояний до настоящего времени еще не изучалась.

Антипсихотические препараты так же, как и антидепрессанты, должны применяться с максимальной осторожностью при лечении этих больных, отличающихся выраженными физиологическими нарушениями. В частности, низкопотенцированные препараты (например, хлор-промазин) могут вызывать у подобных больных выраженную гипотонию и гипотермию.

Мета-анализ различных схем лечения расстройств приема пищи свидетельствует, что лекарственная терапия самостоятельно не в состоянии обеспечить достаточную прибавку больных в весе [8]. Лучших результатов можно достичь в том случае, когда медикаментозное лечение является частью комплексного терапевтического подхода, включающего также:

• Диетологическое консультирование.

• Методы поведенческой психотерапии.

• Индивидуальную, групповую и семейную психотерапию.

НЕРВНАЯ БУЛИМИЯ

Этиология этого расстройства не известна. Чаще всего оно встречается у женщин и характе-

ризуется перееданием, сопровождаемым вызовом рвоты и использованием слабительных средств, а также аффективными расстройствами и нейроэндокринными нарушениями. Частота приступов переедания колеблется от 2 до 20 в течение недели (у 50% больных такие приступы наблюдаются ежедневно, а у 1/3 — несколько раз в день). У одной трети больных бу-лимией в анамнезе имеются указания на нервную анорексию, а одна треть больных прибегет к применению слабительных средств. Каждый приступ переедания сопровождается депрессивным эпизодом, раскаянием и произвольным вызовом рвоты. В DSM-FV указывается на существование подгруппы больных, склонных к перееданию без вызова рвоты и применения слабительных средств. Дополнительный диагностический критерий указывает на то, что у одного и того же больного не могут наблюдаться нервная анорексия и нервная булимия одновременно.

Больные булимией часто имеют указания на соблюдение в прошлом многочисленных строгих или причудливых диет, перемежающихся эпизодами переедания и постоянной озабоченностью собственной фигурой и массой тела. Для больных булимией также характерны сопутствующие депрессивные расстройства и злоупотребление психоактивными веществами.

Лекарственная терапия нервной булимии

Результаты лекарственной терапии нервной булимии являются более многообещающими, чем попытки медикаментозного лечения нервной анорексии. К настоящему времени опубликован целый ряд работ, содержащих положительные результаты лечения, в ходе которого изучались достаточно большие выборки больных в рамках контролированных исследований. В большинстве этих работ указывается на возможную терапевтическую эффективность следующих групп лекарств:

• Антидепрессантов (трициклических и гетероциклических антидепрессантов, ИМАО, SSRI).

• Антиконвульсантов (фенитоина, карбама-зепина).

• Лития.

Антидепрессанты

Результаты контролированных испытаний показали, что гетероциклические антидепрессанты более эффективны по сравнению с плацебо в снижении частоты приступов переедания и уменьшения выраженности некоторых других признаков булимии [9,10]. Более того, эффективность антидепрессантов не зависела от наличия у больных депрессивной симптоматики [11,12]. Это позволяет предположить, что уменьшение выраженности симптомов булимии может быть связано с прямым действием этих препаратов на центры головного мозга, контролирующие пищевое поведение. Тем не менее не существует данных, подтверждающих действие этих препаратов на нарушенные представления больных о форме собственного тела, весе или их отношении к диете [13,14].

Pope и сотр. опубликовали первое сообщение о положительных результатах применения антидепрессантов в лечении нервной булимии при проведении двойного слепого исследования с плацебо контролем [15]. Они показали, что имипрамин в дозировке 200 мг/сут обладал статистически значимым преимуществом в сравнении с плацебо в купировании следующих патологических явлений:

• Частоты приступов переедания.

• Интенсивности переедания.

• Сосредоточения больного исключительно на мыслях о еде.

Аналогичные результаты были представлены в работе Agras [16]. В недавнем исследовании Mitchell и др. рандомизировано предписывали больным на период 12 недель только имипрамин, только плацебо, имипрамин плюс групповую психотерапию, плацебо плюс групповую психотерапию [17]. Согласно полученным результатам, эффективность терапии в плане уменьшения булимических тенденций и нормализации эмоционального состояния в каждой из трех групп с активными терапевтическими назначениями была выше, чем в труп-

пе плацебо. Некоторые диагностические подтипы нервной булимии тем не менее могут не проявлять реакцию на применяемое активное лечение антидепрессантами. Так, в ходе исследования Rothschild было показано, что эффективность имипрамина не превышала эффективности плацебо в купировании булимических проявлений у больных с атипичными депрессивными состояниями [18].

Hughes и сотр. в своей работе обнаружили положительную корреляцию между уровнем концентрации дезипрамина в плазме крови и редукцией элементов булимического поведения [19]. Аналогичные результаты были получены в работе Barlowи сотр. при проведении исследования с использованием методики перекрестного эксперимента [20].

В одной из последних работ анализировались отдаленные результаты применения дезипрамина в лечении нервной булимии. На первом этапе исследования Walsh и сотр. получили подтверждение преимущества дезипрамина в сравнении с плацебо в процессе непродолжительного периода активной терапии 78 больных булими-ей. Однако положительная терапевтическая динамика состояния не сохранялась при дальнейшем назначении (1-2 недели) препарата 29 больным, продемонстрировавшим положительную реакцию на первом этапе [21]. 9 из этих больных наблюдались на протяжении заключительной терапевтической фазы (24 недели) с применением двойного слепого метода и плацебо контроля. У четырех из пяти больных булимией, принимавших дезипрамин, за этот период не наблюдалось признаков обострения, тогда как из четырех больных, принимавших плацебо, только у одного не наблюдалось обострений. Незначительность выборки больных в этом исследовании не позволяет делать какие-либо определенные выводы, однако практически можно предположить целесообразность профилактического назначения дезипрамина при лечении булимии. В работе Agras было проведено катамнестическое наблюдение (1 год) двух групп больных, рандомизиро-вано получавших дезипрамин на протяжении 16 или 24 недель [22]. Качество ремиссии в группе больных, леченных 24 недели, было существенно выше в течение всего периода наблюдения.

С другой стороны, Mitchell и Groat пришли к выводу, что эффективность активной лекарственной терапии булимии является минимальной [23]. Возможно, это связано с тем, что они применяли в своем исследовании относительно низкие дозировки амитриптилина (не более 150 мг/сут), при которых средний уровень концентрации препарата в крови составил только 103 нг/мл.

Совпадение целого ряда симптомов при атипичных депрессивных расстройствах и нервной булимии (в частности, гиперфагия, характерная для обоих заболеваний) позволило предложить назначение ингибиторов моноами-ноксидазы больным булимией. В рамках двойных слепых контролированных испытаний было показано преимущество изокарбоксазида нфенелзина в сравнении с плацебо [24, 25]. В "одной работе эффективность фенелзина при лечении больных атипичными депрессивными состояниями с признаками булимии была выше, чем эффективность плацебо и имипрамина [18]. Этот вывод был справедлив как в отношении аффективной симптоматики, так и в отношении признаков булимии. Следует отметить, что в упомянутых работах И из 18 больных, принимавших изокарбоксазид, и 24 из 27 больных, принимавших фенелзин, были вынуждены прекратить лечение в связи с возникающими побочными явлениями. Позже в одной из работ было показано, что селективный ИМАО — бро-фаромин был эффективнее плацебо в снижении частоты приступов рвоты у больных булимией, но при этом препарат не влиял на частоту приступов переедания, а также на отношение больных к еде и описываемую ими депрессивную и тревожную симптоматику [26]. Некоторые практические врачи справедливо сомневаются в целесообразности назначения лекарственных средств, требующих жестких диетических ограничений, больным, которые не в состоянии контролировать прием пищи. Как уже указывалось при обсуждении вопросов лечения нервной анорексии, селективные и обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А являются, несомненно, более безопасными и поэтому более привлекательными для лечения больных булимией.

По результатам контролированных исследований два препарата из последнего поколения антидепрессантов — бупропион и тразодон — оказались весьма эффективными при лечение больных булимией [27, 28]. К сожалению, у четырех больных, принимавших бупропион, наблюдались большие судорожные приступы. На этом основании бупропион в настоящее время считается противопоказанным больным с расстройствами приема пищи. Миансерин так же, как и амитри-птилин, по своей эффективности не отличался от плацебо при лечении больных булимией, однако, возможно, этот результат связан с низким уровнем дозировок препарата (60 мг/сут), применявшихся в этом исследовании, что существенно ниже общепринятой для данного препарата дозировки в 150 мг/сут [29]. По данным двух неконтролированных клинических испытаний и одного двойного слепого исследования с плацебо контролем, номифензин, который в настоящее время не поступает на рынок в связи с присущими ему выраженными побочными явлениями, обладал достаточностью эффективностью при лечении этой категории больных [30-32].

Наиболее многообещающие результаты были получены в ходе исследований с использованием селективных ингибиторов обратного захвата серототна. Первое контролированное испытание с использованием флуоксетина было небольшим по размерам выборки, однако оно продемонстрировало совершенно определенные преимущества препарата по сравнению с плацебо [33]. Это стало основанием для проведения обширного мультицентрового исследования, результаты которого совпали с выводами предшествующей работы [34]. Около 400 больным рандомизировано назначались в течение восьми недель плацебо или активный препарат в дозировках 20 мг/сут и 60 мг/сут. Эффективность флуоксетина в дозировке 60 мг/сут в отношении таких симптомов как приступы переедания и самопроизвольное вызывание рвоты была выше, чем эффективность плацебо и флуоксетина в дозировке 20 мг/сут. Флуоксе-тин в дозировке 30 мг/сут в отличие от плацебо существенно уменьшал у больных частоту

приступов рвоты, но не влиял на частоту и интенсивность приступов переедания. Флуоксетин хорошо переносился больными вне зависимости от принимаемой дозировки. Описанные результаты не совпадают с данными другого двойного слепого исследования, в ходе которого в группе из 40 больных сравнивали эффективность флуоксетина в дозировке 40 мг/сут с плацебо [35]. Степень улучшения клинического состояния больных как в группе активного лекарственного вещества, так и в группе плацебо была одинакова. Возможно, это связано с эффективностью воздействия как самих стационарных условий пребывания больного, так и с применяемой при этом поведенческой терапией. Во многих случаях результат действия этих факторов не позволяет избирательно оценивать терапевтическую реакцию при дополнительном назначении лекарственных средств.

- Флувоксамин применялся при лечении 20 подобных больных в рамках открытого клинического испытания препарата, применение серт-ралина упоминается в одном клиническом сообщении. Данные, изложенные в этих публикациях, можно назвать очень многообещающими [36, 37].

Антнконвульсанты

Исследования по применению антиконвульсан-тов при лечении нервной булимии были не очень результативными. В рамках двойного слепого исследования с применением перекрестного метода девятнадцати больных получали на протяжении двенадцати недель фенитоин или плацебо [38]. Уменьшение числа приступов переедания в группе больных, принимавших фенитоин, не имело статистически значимых отличий от показателей в группе плацебо. Некоторые сомнения в этом исследовании вызывает тот факт, что у семи из девятнадцати больных отмечался субтерапевтический уровень концентрации фенитоина в крови, при этом в двух случаях можно было говорить о несоблюдении больными терапевтического режима. К тому же, исследование скорее было направлено на изучение людей, склонных к перееданию, а не на истинно больных булимией. Карбамазепин назначался шести больным в рамках двойного

слепого перекрестного исследования. Существенное улучшение наблюдалось только у одного из этих больных, но при этом анамнестические данные свидетельствуют о наличии у него биполярного расстройства [39].

Другие лекарственные средство

В рамках незначительного по величине контролированного испытания эффективность лития при лечении больных нервной булимией не превосходила эффективность плацебо [40]. Возможно, фактором, предопределившим неудачные результаты этого исследования, являлся относительно низкий уровень концентрации лития в крови исследуемых больных (0,62 мэкв/л).

Так же, как и в случае с нервной анорекси-ей, результаты экспериментов на животных моделях позволяют предположить определенную роль эндогенных опиоидов в регуляции изменений пищевого поведения под действием стресса. Это, в свою очередь, стало основанием для проведения контролированных испытаний опиоидного антагониста — налтрексона при рассматриваемой патологии. К сожалению, во время этих исследований не наблюдалось существенного влияния его т признзхи булиммчес-кого поведения [41].

Наиболее обнадеживающие результаты (помимо данных об использовании антидепрессантов) были получены при исследованиях с применением серотонинерги-ческих агонистов. Лучше всего в этой группе изучен фенфлурамин. Так, в ходе двух небольших исследований было описано антибу-лимическое действие фенфлурамина, однако эти результаты не были воспроизведены в третьем испытании [42-44]. В одном из этих исследований 43 больным на протяжении восьми недель назначались либо фенфлурамин в дозировке 45 мг/сут, либо плацебо. Интенсивность патологического переедания снижалась в обоих группах, что свидетельствовало не в пользу преимуществ фенфлурамина. Авторы, однако, ссылаются на то, что все больные проходили курс интенсивной когнитивно-поведенческой терапии, эффективность которой не позволяла избирательно оценивать действие медикаментозного препарата.

Выводы

Значение медикаментозной терапии в лечении нервной булимии изучено в большей степени, чем при лечении нервной анорексии. В Практическом руководстве по лечению расстройств приема пищи, выпущенном Американской ассоциацией психиатров, отмечается целесообразность применения антидепрессантов в терапии нервной булимии в сочетании с депрессивными состояниями или без них [8]. Вероятно, эти препараты в наибольшей степени эффективны при лечении этого расстройства, сочетающегося с признаками депрессии, тревоги или обсессивной симптоматикой, а также у тех больных, которые не проявили положительной реакции при применении социально-психологических способов терапии.

МУЛЬТИСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ БУЛИМИЯ

Больные, страдающие этим расстройством, отличаются не только нарушением пищевого поведения, но и такими патологическими особенностями, как импульсивность, часто связанная с употреблением психоактивных веществ, склонность к самоповреждениям, клептомания и сексуальная расторможенность. У них также часто наблюдаются такие обсессивно-компуль-сивные признаки, как личностные особенности или проявления расстройства. У таких больных отклонения в потреблении пищи в значительной степени связаны со склонностью к злоупотреблению алкоголем или другими психоактивными веществами. Как правило, они являются не самыми лучшими кандидатами для фармакотерапии, и нет ничего удивительного в том, что у них чаще всего не наблюдается терапевтическая реакция на целый ряд психо-тропных препаратов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Расстройства приема пищи являются в настоящее время хорошо изученной группой психических заболеваний с высоким уровнем заболеваемости и смертности. Попытки разработать схемы лекарственного лечения нервной анорексии, как правило, ничего, кроме разочаро-

В последнее время мы убедились, насколько огромны достижения в области психофармако-терапии. Это предполагает соответствующий опыт и знания специалистов, работающих в области охраны психического здоровья. Вне зависимости от того, имеет ли этот специалист отношение к выписке лекарств или нет, знания о преимуществах и недостатках лекарственной терапии являются залогом его успешной деятельности по обслуживанию больных. Это наиболее очевидно в той области психиатрии, которая обсуждалась в последней главе. В этом обсуждении мы стремились предложить важные точки отсчета и продуманные способы действия, которые основываются на существующих сегодня научных представлениях. Особенности клинических состояний у этой категории психически больных заставляют врача принимать во внимание не только психиатрические проблемы, а правильная терапевтическая тактика всегда будет положительно отражаться на качестве обслуживания этой особой популяции населения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Leach A. The Psychopharmacotherapy of Eating Disorders. Psychiatric Ann 1995; 25 (10): 633-638.

2. Halmi KA, Eckert E, LaDu TJ, et aL Anorexia nervo-sa. Treatment efficacy of cyproheptadine and ami-triptyline. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:177-181.

3. Biederman J, Herzog DB, Rivinus TM, et al. Amitriptyline in the treatment of anorexia ner-

vosa: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 1985; 5:10-16.

4. Gwirtsman HE, Guze BH, Vager J, Gainsley B. Fluoxetine treatment of anorexia nervosa: an open clinical trial. J Clin Psychiatry 1990; 51: 378-382.

5. Kaye WH, Weltzin ТЕ, Hsu LKG, Bulik CM. An open trial of fluoxetine in patients with anorexia nervosa. J Clin Psychiatry 1991; 52:464-471.

6. Vandreycken W, Pierloot R. Pimozide combined with behavior therapy in the shortterm treatment of anorexia nervosa. Acta Psychiatr Scan 1982; 66: 445-450.

7. Vandereycken W. Neuroleptics in the short term treatment of anorexia nervosa: a double-blind, placebo-controlled study with sulpiride. Br J Psychiatry 1984; 144: 2788-2792.

8. American Psychiatric Association. Practice guideline for eating disorders. Am J Psychiatry 1993; 150: 212-228.

9. Freeman CPL, Munro JKM. Drug and group treatments for bulimia/bulimia nervosa. J Psychosom Res 1988; 32:647-660.

10. Agras WS, McCann U. The efficacy and role of antidepressants in the treatment of bulimia nervosa. Ann Behav Med 1987; 9:18-22.

11. Hughes PL, Wells LA, Cunningham CJ, Ilstrup DM. Treating bulimia with desipramine: a double-blind, placebo controlled study. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:182-186.

12. Walsh ВТ, Gladis M, Roose SP, et al. Phenelzine vs placebo in 50 patients with bulimia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:471-475.

13. Rossiter EM, Agras WS, Losch M. Changes in self-reported food intake in bulimics as a consequence of anti-depressant treatment. Int J Eating Disord 1988; 7: 779-783.

14. Mitchell JE, Fletcher L, Pyle RL, et al. The impact of treatment on meal patterns in patients with bulimia nervosa. Int J Eating Disord 1989; 8:167-172.

15. Pope HG, Hudson JIJonasJM, et al. Bulimia treated with imipramine: a placebo-controlled, double-blind study. Am J Psychiatry 1983; 10: 554-558.

16. Agras WS, Dorian B, Kirkley BG, et al. Imipramine in the treatment of bulimia: a double-blind controlled study. Int J Eat Disord 1987; 6: 29-38.

17. Mitchell JE, Pyle RL, Eckert ED, et al. A comparison study of antidepressants and structured intensive group psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 149-157.

18. Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, et al. A double blind placebo-controlled comparison of phendzine and imipramine in the treatment of bulimia in atypical depressives. Int J Eat Disord 1994; 9:1-9.

19. Hughes PL, Wells LA, Cunningham CJ, Ilstrup DM. Treating bulimia with desipramine; a double-blind, placebo-controlled study. Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 182-186.

20. Barlow J, Blouin J, Blouin A, Perez E. Treatment of bulimia with desipramine: a double-blind crossover study. Can J Psychiatry 1988; 33:129-133.

21. Walsh ВТ, Hadigan CM, Devlin MJ, et al. Long-term outcome of antidepressive treatment for bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1991; 148: 1206-1212.

22. Agras WS, Rossiter EM, Arnow B, et al. One-year follow-up of psychosocial and pharmacological treatments for bulimia nervosa. J Clin Psychiatry 1994:55:179-183.

23. Mitchell JE, Groat RA. A placebo-controlled, double-blind trial of amitriptyline .in bulimia. J Clin Psychopharmacol 1984; 4:186-193-

24. Kennedy SH, Piran N, Warsh JJ, et al. A trial of isocarboxazid in the treatment of bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 1988; 8: 391-396.

25. Walsh ВТ, Gladis M, Roose SP, et al. Phenelzine vs placeb.o in 50 patients with bulimia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:471-475.

26. Kennedy SH, Goldbloom DS, Ralevski E; et al. Is there a role for selective monoamine oxidase inhibitor therapy in bulimia nervosa? A placebo-controlled trial of brofaromine. J Clin Psychopharmacol 1993; 13:415-422.

27. Home RL, Ferguson JM, Pope HG, et al. Treatment of bulimia with bupropion: a multi-center controlled trial. J Clin Psychiatry 1988; 49: 262-266.

28. Pope HG, Keck PE, McElroy S, et al. A placebo-controlled study of trazodone in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 1989; 9: 254-259.

29. Sabine E, Yonace A, Farrington AJ, et al. Bulimia nervosa: a placebo controlled, double-blind, therapeutic trial of mianserin. Br J Pharmacol 1983; 15:195-202.

30. Nassr DG. Successful treatment of bulimia with nomifensine. Am J Psychiatry 1986; 143:373-374.

31. Pope HG, Herridge PL, Hudson JI, et al. Treatment of bulimia with nomifensine. Am J Psychiatry 1986; 143: 371-372.

32. Price WA, Babai MR. Antidepressant drug therapy for bulimia: current status revisited. J Clin Psychiatry 1987; 48: 385.

33. Freeman CP, Munro JK. Drug and group treatments for bulimia/bulimia nervosa. J Psychosom Res 1988; 32: 647-660.

34. Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group. Fluoxetine in the treatment of bulimia nervosa: a multicenter, placebocontrolled, double-blind trial. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:139-147.

35. Fichter MM, Leibl K, Rief W, et al. Fluoxetine versus placebo: a double-blind study with bulimic in patients undergoing intensive psychotherapy. Pharmacopsychiatry 1991; 24:1-7.

36. Aguso-Gutierrez JL, Palazo'n M, Ayusa-Mateos JL Open trial of fluvoxamine in the treatment of bulimia nervosa. Int J Eat Disord 1994; 15:245-249.

37. Roberts JM, Lydiard RB. Sertraline in the treatment of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1993; 150:1753.

38. Wermuth BM, Davis KL, Hollister LE, Stunkard AJ. Phenytoin treatment of the binge-eating syndrome. Am J Psychiatry 1977; 134:1249-1253.

39. Kaplan AS, Garfinkel PE, Darby PL, Garner DM. Carbamazepine in the treatment of bulimia. Am J Psychiatry 1983; 140:1225-1226.

40. Hsu LKG, Clement L, Santhouse R, Ju ESY. Treatment of bulimia nervosa with lithium carbonate:

Приложения

ВВЕДЕНИЕ

А. Обзор DSM-IV, ось I и II

В. Расстройства, впервые диагностируемые в детском и подростковом возрасте

С. Делирий, деменция амнестические и другие познавательные расстройства

D. Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ

Е. Обзор расстройств при шизофрении и других психотических заболеваниях

F. Шизофрения и другие психотические расстройства

G. Обзор раздела аффективных расстройств

Н. Аффективные расстройства

I. Обзор раздела тревожных расстройств

J. Тревожные расстройства

К. Соматоформные расстройства

L. Диссоциативные расстройства

М. Симулятивные расстройства

N. Сексуальные расстройства и расстройства половой идентификации

О. Расстройства приема пищи

Р. Расстройства сна

Q. Нарушения поведения, вызванные потерей контроля влечений, которые не
учитываются в других рубриках

R. Расстройства адаптации

S. Личностные расстройства (приведенные в оси II)

Т. Другие состояния, которые могут иметь клиническое значение

ВВЕДЕНИЕ

Выход третьего издания Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям Американской ассоциации психиатров ознаменовал собой начало новой эры в классификации психических болезней в США [1].

Акцент на феноменологическом подходе, сделанный в DSM-III и DSM-HI-R, явился существенным шагом вперед по сравнению с импрессионисткой схемой, основанной исключительно на теоретических представлениях, в предшествующих классификациях DSM-I (1952) и DSM-II (1968) [2-4]. В DSM-IV по-прежнему делается упор на эмпирические научные данные как на основу системы диагностики психических расстройств, а также в тех случаях, когда это, возможно, обеспечивается совместимость с Международной классификацией болезней десятого пересмотра [5].

Эффективное использование этой систематики предполагает рассмотрение практическим врачом большого количества информации в процессе выработки окончательного диагноза. Даже для опытного врача, не говоря уже о начинающем, может представлять затруднение бесчисленное количество диагностических вариантов, каждый из которых предполагает совершенно определенные категории, не допускающие толкований. В целях лучшего освоения этой информации мы предлагаем обзор структуры и основных критериев этой систематики.

В DSM-IV диагностика основана на многоосевом подходе:

• Ось I u II — психические расстройства.

• Ось III — отражает соматические расстройства в соотнесении с Осями I и П.

• Ось IV — обеспечивает включение данных о любых значительных социально-психологических стрессовых факторах.

• Ось V— отражает наивысший уровень адаптации, достигнутый больным в предыдущие годы.

Диагностическая информация по возможности должна быть обеспечена по всем соответствующим областям.

С целью облегчить обсуждение предлагаемых в этом тексте диагностических показаний для фармакотерапии мы адаптировали нашу первоначальную схему для DSM-III в соответствии с основными критериями DSM-FV для каждой диагностической категории по осям I и II [6]. Предлагаемый ряд схем представляет собой краткий справочный материал для практического специалиста с возможностью упрощенного определения наиболее характерных критериев. Эти схемы адаптированы в соответствии с Jani-cak PG, Andriukaitis SN. DSM-III: seeing the forest through the trees. Psychiatr Ann 1980; 10 (8): 6-30.

ЛИТЕРАТУРА

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1980.

2. American Psychiatric Associatioa Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 1st ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1952.

3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 2nd ed Washington, DC: 1968.

4. American Psychiatric Associatioa Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Revised. Washington DC: American Psychiatric Association, 1987.

5. American Psychiatric Associatioa Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.

6. Janicak PG, Andriukaitis SN. DSM-III: seeing the forest through the trees. Psychiatr Ann 1980; 10 (8): 6-30.

Синонимы лекарственных средств

Приложение содержит перечень включенных в настоящее издание торговых названий лекарственных средств, систематизированных по международному наименованию.

В графе 1 даны международные наименования на английском и русском языке. Знаком (*) отмечены международные наименования лекарственных средств, не зарегистрированных в России.

В графе 2 приведены торговые названия лекарственных средств, применяемых в медицинской практике США и Канады.

Графа 3 содержит перечень торговых названий отечественных и зарубежных лекарственных средств, разрешенных к медицинскому применению в России (по состоянию на 01.07.95 г.). Оригинальные отечественные лекарственные средства выделены полужирным курсивом. В скобках указано название препарата на английском или латинском языке.

В конце перечня приведены торговые названия оригинальных отечественных препаратов, не имеющих международных наименований.