содержание   ..  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  ..

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда можно распреде­лить в три группы в зависимости от времени их возникновения и организации лечебной помощи.

В фазу до госпитализации — кардиологические коронарные машины ско­рой помощи

На первой неделе и особенно в первые три дня — отделения интенсивного лечения для коронарнобольных

Поздние аритмии — нередко спустя 3—6 недель от начала заболевания— специализированные отделения для коронарных больных, диспансеризация, реабилитационные отделения

Примерно у 1/2 умерших от свежего инфаркта миокарда смерть наступает до поступ­ления в больницу, чаще всего вследствие нарушений ритма и проводимости. Продолжи­тельность периода до госпитализации при остром инфаркте миокарда, значительно варьи­рует в зависимости от различных факторов. В среднем, в больших городах, где хорошо организована неотложная помощь, этот период длится от 4 до 8 часов. Оборудование необ­ходимой аппаратурой специализированных санитарных автомашин для оказания помощи сердечным больным и обеспечение их специально обученной бригадой создает предпо­сылки для проведения раннего лечения нарушения ритма и проводимости и для сниже­ния смертности в догоспитальный период при инфаркте миокарда. На следующей табли­це приведена частота сердечных аритмий в первые четыре часа госпитализации боль­ных (по Panteidge u Adgey).

Брадиартмии       44%

Желудочковые экстрасистолы       57,4%

Тахикардия желудочков   30,6%

Мерцание желудочков     19%

Мерцание/трепетание предсердий                9,1%

Тахикардия предсердий    3,9%

Для предупреждения внезапной смерти, связанной с нарушением ритма и проводимо­сти в течение догоспитальной фазы острого инфаркта миокарда, оправдано срочное приме­нение медикаментозных средств перед или во время транспортировки больного. Если час­тота сердечных сокращений ниже 60 в минуту, вводят внутривенно атропин в дозе 0,5-1мг, а при нормальной частоте или при учащенной сердечной деятельности — внутримышеч­но в дельтовидную мышцу вводят 300 мг лидокаина.

Срочная госпитализация больных с острым инфарктом миокарда, предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости создают реальную возможность снижения смерт­ности вследствие этого заболевания. Только у 44% умерших в острой стадий инфаркта миокарда смерть была вызвана шоком или застойной недостаточностью сердца. Осталь­ная часть больных погибла от острых нарушений ритма и проводимости сердца. Приблизительно у 2/3 смерть была вызвана мерцанием желудочков, а у 1/3 —  развитием блокады сер­дца и асистолии. Важно подчеркнуть, что такая „электрическая" смерть не всегда связа­на с обширным некрозом миокарда, и быстрое интенсивное лечение может восстановить синусовый ритм.

Приблизительно в 65% случаев смерть в результате аритмий наступает в первые три дня после начала инфаркта миокарда и в 85% — на первой неделе. Примерно в 80% слу­чаев мерцание желудочков при остром инфаркте миокарда развивается в первые 24 часа.

Одним из достижений кардиологии в последние десять лет является организация спе­циализированных отделений для непрерывного наблюдения и лечения больных с острым инфарктом миокарда в первые дни заболевания. Опытом этих отделений доказано, что смерт­ность больных от острого инфаркта миокарда может быть снижена с 30—35% на 20—25% благодаря раннему выявлению и активному лечению нарушений ритма. Основное требо­вание в отделениях для интенсивного лечения заключается в непрерывном электрокардио­графическом и гемодинамическом наблюдении. Это осуществляется посредством мониторной аппаратуры, которая может автоматически давать тревожный сигнал при появлении тахикардии, брадикардии, мерцания желудочков и асистолии желудочков. Электро­кардиограмму непрерывно наблюдают на осциллоскопе и регистрируют на магнитофонной ленте, что позволяет воспроизводить ее многократно. В отделениях для интенсивного ле­чения необходимо всегда быть наготове для проведения электрической дефибрилляции и наружной трансторакальной и трансвенозной электростимуляции сердца. Проведение наружного сердечного массажа и искусственного дыхания, а затем — электроимпульсно­го лечения спасло жизнь многим больным. Главной предпосылкой успеха отделений ин­тенсивного лечения является наличие хорошо обученного врачебного и сестринского персонала, умеющего проводить компетентный электрокардиографический контроль, эф­фективно и быстро проводить наружный массаж сердца, искусственное дыхание, электро­импульсное лечение и электрокардиостимуляцию.

Задача этих отделений состоит не только в лечении, но, что особенно важно, и в пре­дупреждении появления мерцания желудочков и желудочковой асистолии. В сущности, снижение смертности от острого инфаркта миокарда обусловливается прежде всего рас­познаванием и успешным лечением нарушений ритма и проводимости, нередко приводящих к мерцанию желудочков и желудочковой асистолии. Выявление и лечение нарушений ритма при инфаркте миокарда имеет значение не только для предупреждения этих тяже­лых осложнений. Как предсердные, так и желудочковые тахикардии и тахиаритмии могут стать причиной резкого уменьшения ударного и минутного объема, застойной сердечной недостаточности, шока и углублений коронарной недостаточности. Тем самым косвенно повышается смертность вследствие нарушений ритма при инфаркте миокарда.

Частота нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда, по данным различных отделений интенсивной помощи, варьирует от 75 до 95%. Непрерывная запись электрокардиограммы на магнитной ленте показывает, что почти у всех больных (95—100%) имеются нарушения ритма и проводимости. Практически можно наблюдать почти все виды сердечных аритмий. Очень часто возникают больше одной, иногда 3—5 и больше ви­дов аритмий в различных сочетаниях и различной последовательности. Частота отдельных аритмий, установленная при электрокардиографическом наблюдении с помощью монитора в различных отделениях интенсивной помощи, приведена в следующей таблице:

Патогенез сердечных аритмий при остром инфаркте миокарда следующий:

Анатомическая основа — некроз и ишемия миокарда предсердий и (или) желудочков и (или) синоаурикулярного и (или) атриовентрикулярного узла, эпистенокардический перикардит

Электрофизиологические механизмы.

Повышенный автоматизм — усиление фазы 4 трансмем­бранного потенциала клеток Пуркинье

Механизм микро- и макроповторного входа вслед­ствие местного замедления проводимости, укороченного рефрактерного пе­риода, негомогенности, длительности рефарактерного периода, скорости про­ведения и реполяризации

Пограничный потенциал — возникновение потенциальной разницы тока повреждения на границе между ишемическим очагом и окружа­ющим здоровым миокардом

Гемодинамические факторы

Слабость левого желудочка, повышенные конечные диастолическое давле­ние и объем в левом желудочке, повышенное среднее давление в левом предсер­дии, растяжение и перегрузка миокарда

Нервно-рефлекторные факторы—интракардиальные и (или) висцерокардиальные

Метаболические нарушения — местные и общие

Повышенные количество и активность катехоламинов, ацетилхолина, сильное уменьшение ионов калия в ишемической зоне, повышенное количество свободных жирных кислот, метаболический ацидоз, гипоксемия

Обширность некроза и ишемии миокарда, как и ишемия синоаурикулярного и атрио­вентрикулярного узла находятся в определенной прямопропорциональной зависимости от частоты наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма и проводимости. Разу­меется, не исключаются и такие случаи, когда сравнительно небольшие инфаркты могут привести к тяжелым, иногда фатальным аритмиям. Многие нарушения ритма обусловле­ны сочетанием перечисленных выше электрофизиологических механизмов. Гемодинами­ческие нарушения предрасполагают к возникновению нарушений ритма, а последние в свою очередь еще больше усугубляют нарушения гемодинамики. Несомненное значение в возникновении и задержке обусловленных инфарктом аритмий имеют нерено-рефлектор­ные и метаболические факторы, однако знания в этой области еще довольно ограничены.

 НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСОВ В СИНОАУРИКУЛЯРНОМ УЗЛЕ И НАРУШЕНИЯ СИНОАУРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Синусовая тахикардия. Она часто наблюдается в первые дни острого инфаркта мио­карда и может длиться 1—2 недели. Скоропреходящая синусовая тахикардия не имеет клинического значения и не нуждается в лечении. Когда синусовая тахикардия сохраня­ется в течение более длительного срока, прогноз ее плохой. Самым важным фактором, играющим   роль   в   возникновении   синусовой   тахикардии,   является   левожелудочковая сердечная слабость. В более редких случаях она вызывается температурой, страхом и нервностью, перикардитом, бронхопневмонией, легочной эмболией, дегидра­тацией организма, применением симпатомиметических и ваголитических средств, дыха­тельным ацидозом и гипоксемией. Строфантин и наперстянка эффективны только при си­нусовой тахикардии, являющейся результатом недостаточности сердца.

Синусовая брадикардия. Такое нарушение ритма наблюдается часто и, согласно не­которым авторам, занимает второе место по частоте после желудочковых экстрасистол.

Частота и клиническое значение синусовой брадикардии в значительной степени за­висят от времени ее возникновения. В этом отношении различают синусовую брадикардию, возникающую в первые несколько часов и спустя 6 и больше часов от начала заболевания. Согласно наблюдениям, проведенным бригадами специализированных санитарных авто­машин для оказания помощи коронарным больным, в первый час после возникновения ин­фаркта миокарда синусовая брадикардия возникает у 40% больных, в первые 4 часа — частота ее снижается примерно до 20%, а спустя 4 часа такое нарушение ритма отмечает­ся только у 9% больных. Полагают, что синусовая брадикардия представляет собой ре­зультат прежде всего рефлекторного повышения вагусной стимуляции, вероятно, в связи с ишемией миокарда, болью, возбуждением, обусловленным страхом, введением морфина и др. Тот факт, что синусовая брадикардия встречается в три раза чаще при заднем инфарк­те миокарда, чем при переднем, показывает, что ишемия синоаурикулярного узла, снаб­жаемого кровью правой коронарной артерией, является ведущим фактором в возникнове­нии синусовой брадикардии. Согласно некоторым наблюдениям, синусовая брадикардия в ранний период инфаркта миокарда очень часто осложняется мерцанием желудочков. Удли­нение электрической диастолы повышает возможность возникновения эктопической же­лудочковой активности, экстрасистолы желудочков имеют склонность возникать рано в течение уязвимого периода и порог желудочкового миокарда для возникновения мерцания желудочков понижен. В отличие от этого прогноз синусовой брадикардии в более поздние часы после инфаркта благоприятный, и она не связана с повышенной смертностью. Значе­ние имеет также и степень брадикардии. Легкая синусовая брадикардия (50—59 в минуту) не имеет клинического значения, однако сильно выраженная брадикардия (30—40 в ми­нуту) часто приводит к нарушениям гемодинамики — артериальной гипотонии, понижен­ному минутному объему и редуцированному кровообращению в мозге — с приступами потери сознания, застойной сердечной недостаточностью и шоком. Значительная синусо­вая брадикардия сопровождается замещающими узловыми сокращениями или периода­ми узлового ритма. При отсутствии замещающих узловых и желудочковых сокращений могут наблюдаться периоды асистолии желудочков. Синусовая брадикардия, возник­шая в первые часы инфаркта миокарда, и сильно выраженная синусовая брадикардия независимо от времени ее появления подлежат лечению, так как они оказывают отрица­тельный гемодинамический эффект и предрасполагают к тяжелым аритмиям желудочков. Методом выбора при лечении является медленное внутривенное введение атропина в дозе 0,5—1 мг, несколько раз через каждые 4 часа, до общей дозы не более 3 мг.При отсутствии эффекта ос­торожно налаживают медленную капельную внутривенную инфузию алупента или изопреналина, при этом необходим внимательный электрокардиографический контроль во из­бежание частых желудочковых экстрасистол. В очень редких случаях, при нарушениях гемодинамики в связи с высокой степенью синусовой брадикардии, не поддающейся лече­нию атропином и изопреналином, необходимо временное применение трансвенозной правожелудочковой электростимуляции искусственным водителем ритма типа „деманд". Арте­риальная гипотония в результате брадикардии быстро нормализуется после повышения частоты сердечных сокращений.

Идеальной частотой сердечной деятельности при остром инфаркте миокарда считается 70—90 ударов в минуту

Синусовая аритмия. Она обычно сочетается с синусовой брадикардией и встречается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Иногда в первые часы после све­жего заднего инфаркта наблюдается очень сильно выраженная синусовая аритмия, пред­располагающая к возникновению медленной желудочковой тахикардии. Синусовая арит­мия по клиническому значению одинакова с синусовой брадикардией.

Отказ синусового узла и синоаурикулярная блокада. Такие нарушения ритма встре­чаются редко. Они могут сочетаться с сильно выраженной синусовой брадикардией, си­нусовой аритмией или атриовентрикулярной блокадой различной степени. Отказ синусо­вого узла и синоаурикулярная блокада могут быть следствием сильного стимулирования блуждающего нерва, интоксикации препаратами наперстянки, однако наиболее значитель­ным фактором, вероятно, является повреждение синоаурикулярного узла, вызванное ишемией. Обычно отказ синусового узла наступает при окклюзии проксимальной части правой коронарной артерии, ввиду чего он чаще всего наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Небольшое число наблюдений не позволяет оценить клиническое значение и прогноз отказа синусового узла и синоаурикулярной блокады при остром инфаркте мио­карда. Предполагают, что перечисленные нарушения ритма потенциально опасны. Лечение их такое же, как и при синусовой брадикардии.

содержание   ..  30  31  32  33  34  35  36  37  38  39  40  ..