содержание   ..  30  31  32  ..

СИНДРОМ МОРГАНЬИ — ЭДЕМСА — СТОКСА

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса проявляется приступами потерн сознания с подергиванием мускулатуры или без него при острых нарушениях сердечного ритма, ког­да ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию мозга. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффек­тивной сердечной деятельности и наблюдается при желудочковой асистолии и трепетании и мерцании желудочков. Резкое снижение сердечного выброса ниже критической величи­ны, равной 2 литрам в минуту, может быть вызвано как сильно замедленной или прекра­тившейся деятельностью желудочков, так и очень резким повышением их активности. В зависимости от характера нарушения ритма, обусловившего появление синдрома Морганьн—Эдемса—Стокса, различают три патогенетические формы его:

1. Олиго- или асистолическую (брадикардическую, адинамическую)

2. Тахисистолическую (тахикардическую, динамическую)

3. Смешанную

ОЛИГО- И АСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА СИНДРОМА МОРГАНЬИ-ЭДЕМСА— СТОКСА

Олигосистолическая и асистолическая формы синдрома Моргаиьи—Эдемса—Стокса встречаются при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, частичной атрио­вентрикулярной блокаде второй степени и полной атриовентрикулярной блокаде.

При этой форме сокращения желудочков замедлены до менее 20 в минуту или времен­но вообще выпадают. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возник­новение синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при синоаурикулярной блокаде или отказе сину­сового узла. Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при синоаурикулярной блокаде с про­должительной панкардиальной асистолией наблюдается редко, так как, как правило, появляются замещающие систолы из нижележащих автономных центров. Диагностика таких случаев важна, так как они, в отличие от рассмотренных ниже случаев, могут быть, хот-я и редко, функционального происхождения — „неврогенный тин синдрома Морга­ньи—Эдемса—Стокса" в связи с чрезмерным раздражением блуждающего нерва. В таких случаях особенно полезно применение ваголитиков (атропина).

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при переходе синусового ритма в полную атрио­вентрикулярную блокаду или в высокостепенную атриовентрикулярную блокаду, или при переходе частичной атриовентрикулярной блокады второй степени в полную (так наз. интермиттирующая блокада) (рис. 187).

 Асистолия желудочков, наступающая от момента полного прекращения атриовентрикулярной проводимости до появления импульсов из автономного центра в желудочках называется преавтоматической паузой. Она тем длин­нее, чем более внезапно наступает прекращение атриовентрикулярной проводимости. В клинической практике появление синдрома Морганьи-Эдемса—Стокса во время пре­автоматической паузы наблюдается нередко. В переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную играет роль и повышенное воздействие блуждающего нерва. Наступив­шая полная атриовентрикулярная блокада может купировать приступы синдрома Мор­ганьи—Эдемса—Стокса.

Частичная атриовентрикулярная блокада высокой степени с соотношением 3:1, 4:1 и т. д. также может быть причиной возникновения синдрома Морганьи--Эдемса Стокса.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде. Пол­ная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой причиной появления синдро­ма Морганьи —Эдемса— Стокса. В таких случаях приступы желудочковой олигосистолии или асистолии обусловливаются двумя механизмами.

 1. Блокада на выходе („Exit block") (рис. 188). Некоторые импульсы, исходя­щие из автономного центра в желудочках, оказываются блокированными и не могут про­водиться в окружающий миокард, вследствие чего наступает асистолия желудочков. Дли­тельность асистолической паузы равняется приблизительно двум или нескольким предшест­вующим интервалам.

2. Постепенное понижение активности автономного центра в желудочках (рис. 189). На протяжении некоторого времени частота желудочковых сокращений постепенно урежается и наступает прогрессирующее увеличение длины интервалов R—R. Когда частота сокращений желудочков достигнет 20—15 ударов в минуту, появляются приступы син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Многие факторы могут затормозить образование им­пульсов в автономном центре в желудочках—ацидоз, пониженный эффект катехоламинов, гилеркалиемия, гипоксия, воздействие хинидина, аймалина или прокаинамида. Частой причиной появления приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде является мерцание желудочков.

Существенное значение для лечения синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса имеет выяс­нение его точного механизма. Каждого больного, подозрительного на наличие синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, следует подвергнуть продолжительной регистрации электро­кардиограммы при различных физиологических состояниях, что наиболее подходяще осуществить при помощи небольшой портативной магнитофонной установки.

ТАХИСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА СИНДРОМА МОРГАНЬИ—ЭДЕМСА—СТОКСА

Как правило, эта форма развивается при приступах мерцания или трепетания же­лудочков, а как исключение при пароксизмальной тахикардии большой частоты, при при­ступообразном мерцании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или при трепетании предсердий с внезапным прекращением блокады атриовентрикулярной проводимости 1:1. Описываются также и абортивныые формы синдрома Морганьи—Эдемса Стокса, при частых сгруппированных экстрасистолах.

Появление сильно выраженной ишемии мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов. Наличие атеросклероза мозга благоприятствует появлению синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Симптомы его обычно появляются при частоте желудочковых сокращений более 200 в минуту, но это не обяза­тельное правило.

СМЕШАННАЯ ФОРМА СИНДРОМА МОРГАНЬИ—ЭДЕМСА—СТОКСА

При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудоч­ковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у боль ных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступают мерцание и трепетание желудочков.

Клиническая картина синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса

Внезапное начало

Спустя 3—5 секунд — побледнение, темные круги перед глазами, головокру­жение

Спустя 10—20 секунд — потеря сознания

Спустя 20—45 секунд — генерализованные эпилептиформные судороги, не­произвольные мочеиспускание и дефекация

Спустя примерно одну минуту — прекращение дыхания и появление синюшности, иногда дыхание Чейн—Стокса

Сердечные тоны не выслушиваются (желудочковая асистолия, мерцание желу­дочков) или очень редкие (олигосистолия желудочков)

Пульс исчезает или очень замедлен

Артериальное давление падает до нуля

Зрачки расширяются

Быстрое возвращение в сознание после восстановления сердечной деятельности

Ретроградная амнезия

Аура и прикусывание языка отсутствуют

Нередко приступ заканчивается смертельным исходом

Указанное время появления головокружений, комы и судорог имеет индивидуаль­ные различия. При тяжелом склерозе мозга больной теряет сознание спустя лишь 3—4 секунды.

Обычно приступы длятся около 20—30 секунд и не всегда наступают судороги. Кри­тическая продолжительность приступов, после которой наступает смерть, равна примерно 3—4 минутам.

Для синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса характерна непродолжительность комы. Сознание возвращается к больному еще с первыми ударами восстановленной сердечной деятельности.

Клиническая картина синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса одинакова с картиной мерцания желудочков и асистолии желудочков. Синдром Морганьи—Эдемеа—Стокса пред­ставляется собой клиническое проявление остановки сердца, возникающей как осложне­ние прежде всего полной атриовентрикулярной блокады. Самостоятельное описание син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса в этой книге обусловлено дидактическими соображе­ниями.

Легкие, абортивные формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Они характерны для олигосистолии и некоторых форм тахикардии. При них не наступает полной потери сознания и не появляются судороги. Эти приступы протекают как неособенно тяжелые состояния синкопе, с внезапным побледнением, слабостью, появлением темных кругов перед глазами, обрывом мышления, непродолжительной утратой способности ориентиро­ваться, головокружением, легким помрачением сознания.

Протрагированные коматозные формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Исклю­чительно редко, при частых последовательных приступах или при продолжительной же­лудочковой олигосистолии может наступить, особенно при наличии выраженного атеро­склероза мозга, более длительное, обусловленное нарушением гемодинамики нарушение сознания.

Дифференциальный диагноз при синдроме Морганьи—Эдемса—Стокеа. Отличить асистолическую форму синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса от его тахикардической формы без электрокардиограммы невозможно. Выявление частых экстрасистол до и после при­ступа направляет внимание на возможность тахисистолической формы. В каждом случае синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса необходимо определить, в какой степени играют патогенетическую роль функциональные моменты, в частности гиперваготония. Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса следует отличать от других заболеваний, протекаю­щих с быстропреходящим нарушением сознания и судорогами — эпилепсии и истерии.

Для отличия от эпилепсии большое значение имеют изменения окраски кожных пок­ровов. В первые секунды приступа синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса лицо больного  подчеркнуто бледное, в момент судорог оно становится синюшным и еще при первых биениях сердца — краснеет. Во время эпилептического припадка лицо плеторическое и синюшное, а после прекращения приступа сильно бледнеет.

Лечение приступа синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Терапевтическое поведение при нем такое же, как и описанное при лечении остановки сердца. Время — критический фактор, и вначале нельзя терять ни одной секунды на уточнение вопроса, имеет ли место мерцание или асистолия желудочков. Первый этап лечения одинаковый при этих двух состояниях. Сразу наносят несколько энергичных ударов кулаком по передней поверхности грудной клетки — по грудине, и применяют искусственное дыхание по способу „рот в рот" и наружный массаж сердца. По возможности сразу же проводят электроимпульсное ле­чение. Этим обычно купируют мерцание желудочков, являющееся частой причиной син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Особой опасности электроимпульс при лечении же­лудочковой асистолии не представляет. Если нет возможности для быстрого проведения электроимпульсного лечения и в тех случаях, когда он не восстанавливает сердечной дея­тельности, необходимо ввести внутривенно или внутрисердечно 0,1—0,5 мг адреналини или 1—5 мг орципреналина (алупента). Искусственное дыхание и наружный массаж сердца необходимо продолжать проводить до восстановления сердечной деятельности. В тех слу­чаях, когда существует возможность для проведения быстрой регистрации электрокардио­граммы, лечение будет зависеть от того, имеет ли место мерцание или асистолия желудоч­ков. Этот вопрос рассматривается в главе об остановке сердца. Наличие мерцания желудоч­ков вызывает необходимость подачи нескольких последовательных электроимпульсов. При наличии желудочковой асистолии после неуспешного внутривенного или внутрисердечного введения адреналина или алупента необходимо срочно наладить лечение электрокардиостимулятором, вводя трансторакально активный электрод или, иногда, при помощи наружных электродов, помещенных на стенку грудной клетки.

Предупреждение приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. После купирова­ния приступа больных следует подвергать непрерывному электрокардиографическому контролю и активному профилактическому лечению. Наиболее надежным методом пре­дупреждения приступов является вживление электрокардиостимулятора с введением ак­тивного электрода через наружную яремную вену в правый желудочек. При отсутствии возможности применения электрокардиостимулятора, проводят медикаментозное лечение. При олиго- и ассистолической формах синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса наиболее эффективными средствами профилактики являются изопреналин, орципреналин и атропин. Во время или непосредственно после окончания приступа нужно начинать капельное внутривенное вливание изопреналина или орципреналина, длящееся несколько суток, пока сокращения желудочков не достигнут и не стабилизируются на 50—60 в минуту. Изопреналин — 1—2 мг, а орципреналин— 10—20 мг на 0,5 л раствора глюкозы вливают со скоростью 10—15 (30) ка­пель в минуту, увеличивая ее каждые 5—10 минут, пока частота желудочковых сокра­щений не достигнет 50—60 в минуту. В процессе повышения частоты сокращений, нарас­тает и эктопическая возбудимость желудочков и возникает опасность появления их мер­цания. Ввиду этого при проведении лечения полной атриовентрикулярной блокады изопреналином всегда следует быть готовым к немедленному проведению электроимпульсиого лечения.

Во всех случаях с синдромом Морганьи—Эдемса—Стокса уместно применять одно­временно лечение атропином, сначала внутривеино— в течение нескольких дней после приступа, а затем — через рот. По достижении оптимальной частоты желудочковой ак­тивности постепенно понижают екорость внутривенного введения изопреналина или алу­пента и затем прекращают его. После этого переходят к пероральному лечению теми же препаратами.

Когда нет возможности проводить лечение изопреналином или алупентом, следует испытать продолжительное лечение эфедрином в дозе 30—50 мг каждые 4—6 часов в соче­тании с атропином в дозе 0,5—1 мг 3—4 раза в день. Нужно иметь в виду и возможность продолжительного лечения салуретиками в дозе — 1/2—1 г хлортиазида в сутки, с целью понизить содержание калия в сыворотке крови.

Профилактика тахикардических форм синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса описы­вается при желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании желудочков н остановке сердца.

 СВЕРХЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ КАРОТИДНЫЙ СИНУС И СИНДРОМ КАРОТИДНОГО СИНУСА

Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней каротидной артерии над местом разветвле­ния общей сонной артерии.

Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим первом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раз­дражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом моз­ге. При сверхчувствительности каротидного синуса налицо болезненное повышение эффек­та рефлекторного раздражения блуждающего нерва после надавливания на каротидную железу. В результате этого наступает нарушение сердечного ритма, протекающее с нали­чием или отсутствием признаков ишемии мозга, и, иногда, внезапная смерть.

Этиология

Повышенная реактивность рецепторов каротидного синуса

Индивидуальная особенность у здоровых (10% здоровых — Belief), особенно при вегетативной лабильности с ваготонией

Атеросклероз сонной артерии

Гипертония

Воспалительные процессы и новообразования в области шеи

Повышенная чувствительность сердца к вагусным импульсам

Ишемия миокарда

Повреждение атриовентрикулярного узла

Коронарный атеросклероз

Стеноз устья аорты

Предварительное применение некоторых медикаментов, усиливающих каротидный рефлекс: парасимпатомиметики, наперстянка, хинидин или инсулин

Повышенная активность блуждающего нерва вследствие интерорецепторного раздражения, исходящего из других органов: желчнокаменная болезнь, по­чечные колики и др.

Клиническая картина. После надавливания с разной силон в области каротидного синуса при повышенном эффекте каротидного рефлекса могут наступить следующие на­рушения сердечного ритма:

1. Угнетение деятельности синусового узла—отказ синусового узла или синоаурикулярная блокада, при сохранении активности нижележащих авто­номных центров. В таких случаях возникают замещающее сокращения, обус­ловленные автономными центрами второго и третьего порядка, вследствие чего симптомы ишемии мозга не появляются

2. Одновременное угнетение активности синусового узла и автоматических центров второго и третьего порядка. Развивается панкардиальная асистолия с приступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса (рефлекторно обусловленная асистолическая форма). Это наиболее частое проявление черезмерпо повышен­ной чувствительности каротидного синуса

3. Преимущественное угнетение или перерыв атриовентрикулярной прово­димости при одновременном торможении желудочковой автоматии. Насту­пает полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой асистолией, при­водящая к приступам синдрома Морганьн—Эдемса—Стокса

Синдром каротидного синуса (Weiss и Backer) характеризуется тем, что каротидные рецепторы активируются спонтанно, без надавливания в области каротидного сину­са. Этот синдром наблюдается исключительно редко и обычно его связывают с некоторыми незначительными механическими воздействиями на каротидный синус — резкий поворот головы, определенное положение головы, ношение тесного воротника и др. Могут иметь значение также и некоторые функциональные моменты как: страх, напряжение и пере­утомление.

Дифференциальный диагноз. Описанную сердечную форму следует отличать от экстракардиальных форм повышенного эффекта каротидного рефлекса. Они бывают вазопрессорного типа, протекающего с приступами артериальной гипотонии (синкопе, коллапс), и церебрального типа, при котором после надавливания на каротидный синус наступает синкопе, но сердечный ритм не нарушается и гипотония не развивается. Речь идет о рефлекторно обусловленных изменениях кровоснабжения мозга (динамическая, сосудисто-мозговая недостаточность).

Лечение. Необходимо выявлять и устранять факторы, вызывающие возникновение этого синдрома. Хорошие результаты дают ваголитические средства (атропин), симпатомиметические (эфедрин, алупент, алудрин), инфильтрации новокаином в области ка­ротидного синуса. Облучение рентгеновыми лучами области каротидного синуса дает по­ложительные результаты в 60% случаев (Bellet). Денервация каротидного синуса име­ет временный эффект (Bellet). Наперстянка и особенно парасимпатомиметические средства противопоказаны.

содержание   ..  30  31  32    ..