содержание   .. 29  30  31  ..

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ (УДЛИНЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ВРЕМЕНИ)

Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется удлинением интер­вала между возбуждением предсердий и желудочков (интервала Р—R) выше верхней нор­мальной границы, с учетом возраста и частоты сердечных сокращений. Для взрослых ин­тервал Р—R свыше 0,20 сек., а для детей — свыше 0,18 сек., считается атриовентрикуляр­ной блокадой первой стенени. При атриовентрикулярной блокаде первой степени проведе­ние импульсов через атриовентрикулярную систему замедлено, но все синусовые или эк­топические импульсы достигают желудочков, вследствие чего желудочковые сокращения не отпадают и ритм остается правильным. Среди всех нарушений проводимости первая сте­пень атриовентрикулярной блокады встречается наиболее часто.

Механизм. Электрокардиограмма, зарегистрированная от пучка Гиса, показывает, что атриовентрикулярная блокада первой степени может возникнуть в связи с увеличе­нием продолжительности относительного рефрактерного периода в четырех различных местах проводниковой системы (О. S. Nerula)

1- Замедление в атриовентрикулярном узле (91%)

2. Замедление в пучке Гиса

3. Замедление проводимости одновременно в обеих ножках (5%)

4. Замедление в проводниковой системе предсердий (4%)

Этиология

Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда

Ревмокардит

Интоксикация препаратами наперстянки или прием других медикаментов— бета-блокаторы, хинидин, прокаинамид, аймалин, гиперкалиемия

Неревматические миокардиты и миокардиопатии разной этиологии — вирусные инфекции, ангина, дифтерия, скарлатина, брюшной тиф и др.

Идиопатическая хроническая дегенерация атриовентрикулярной провод­никовой системы

Врожденные пороки сердца с дефектом в межпредсердной или межжелу­дочковой перегородке

Врожденная особенность у здоровых или как результат вегетативной дистонии с ваготонией

В молодом возрасте наиболее частой причиной атриовентрикулярной блокады первой стенени бывает ревматизм, а у пожилых — коронарный атеросклероз. Острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации, часто вызывает удлинение време­ни проводимости атриовентрикулярного узла. Диагностическое значение атриовентри­кулярной блокады первой степени при ревматизме, особенно при его первых приступах, в детском возрасте велико. Диагностическое значение этих симптомов увеличивается, ког­да на первой неделе заболевания проводят многократно регистрацию электрокардиограмм, с интервалами в несколько часов, в течение одного дня. Когда частота сердечных сокраще­ний не изменяется существенно, удлинение интервала Р—R более чем на 0,04 сек. по срав­нению с предшествующими величинами, при динамическом прослеживании электрокар­диограмм, несмотря на то, что интервал Р—R не превышает верхней нормальной грани­цы, следует считать патологическим. При помощи такой методики удлинение интервала Р—R обнаруживают примерно у 70% больных со свежей формой ревматизма. После того как ревматический процесс затихнет, время проведения импульсов из предсердий в желу­дочки обычно приходит в норму, но иногда, вследствие ревмосклеротических изменений, может наступить стойкое удлинение интервала Р—R. Очень часто у пожилых людей с коронарным атеросклерозом устанавливается атриовентрикулярная блокада первой сте­пени без данных на серьезное заболевание миокарда. Удлинение интервала Р—R во время насыщения препаратами наперстянки является проявлением интоксикации легкой сте­пени этими препаратами, требующим их отмены.

Клиническая картина. Субъективные и объективные симптомы определяются основ­ным заболеванием. Когда предсердная систола отдаляется на 0,20—0,25 сек. от желудоч­ковой, первый тон становится более сла­бым, так как имеется достаточно времени, чтобы створки атриовентрикулярного кла­пана плавно приблизились друг к другу и окончательно сомкнулись при желудочко­вой систоле с небольшим движением и си­лой. При значительном удлинении интер­вала Р—R (свыше 0,26 сек.) первый тон мо­жет оставаться неизмененным.

Очень часто при атриовентрикулярной блокаде первой степени выслушивается от­даленный предсердный тон, вызывающий иногда ошибочное впечатление о расщеплении первого тона (рис. 164).

Электрокардиографические критерии атриовентрикулярной блокады первой степени

1. Удлиненный интервал Р—R >0,21 сек. у взрослых и > 0,18 сек. у детей

2. Все предсердные импульсы (синусовые или эктопические) проводятся в желудочки и поэтому вслед за каждой волной Р следует комплекс QRS

Время атриовентрикулярного проведения импульсов измеряется от начала волны Р до начала зубца Q или, когда такого нет, до начала зубца R (интервал Р—R). Измерение проводят в том периферическом отведении, в котором интервал Р—R самый длинный. Уве­личение интервала Р—R может варьировать незначительно только когда налицо большое изменение частоты сердечных сокращений. После длинного предыдущего сердечного цикла интервал Р—R короче, и, наоборот, после короткого предыдущего сердечного цик­ли интервал Р—R длиннее.

Атриовентрикулярная блокада пер­вой степени у больного со слегка выраженной интоксикацией напер­стянкой. Интервал Р—R равняется 0,26 сек. Каждая волна Р имеет после себя комплекс QRS; ритм правильный

Когда интервал Р—R значительно удлинен, особенно при наличии та­хикардии, волна Р может наслоить­ся на волну Т предыдущего сокра­щения. Ложное отсутствие волны Р может привести к ошибочному тол­кованию ритма как „среднеузлового". Замедление сердечной деятель­ности или  укорочение интервала Р—R после применения атропина может помочь распознаванию волны Р

Иногда удлинение интервала Р—R бывает очень сильно выраженным —0,50 сек., или больше. Исключительно редко длина интервала,?—R может превысить длину интер­вала Р—Р, и таким образом волна Р приходится перед комплексом QRS предыдущего со­кращения. Таким образом перед желудочковым комплексом будут находиться две волны Р, из которых только первая из них проведена в желудочки. Этот феномен называют „пе­репрыгнувшей" волной Р.

При проведении рабочей пробы и при применении атропина развивается симпатикотония и это может вызвать укорочение удлиненного интервала Р—R, тогда как вагусные пробы дают обратный эффект. Чем сильнее влияние функциональных проб на удлиненный интервал Р—R, тем больше возможность думать о функциональном ваготоническом удли­нении атриовентрикулярного времени, но из этого правила есть много исключений. Уд­линение интервала Р—R во время и (или) после рабочей пробы является патологическим и указывает на наличие латентной атриовентрикулярной блокады первой степени.

Функциональные пробы при атриовентрикулярной блокаде первой степени

Рабочая проба на велоэргометре с нагрузкой 50 вт до   достижения  частоты пульса 120 в минуту приводит к нормализа­ции удлиненного интервала Р—R

Примерно спустя полчаса после подкожного введения 1 мг атро­пина удлиненный интервал Р—R нормализуется

После раздражения блу­ждающего нерва (надавливанием на каротидный синус) наступает сильное увеличение длины интервала Р— R

Атриовентрикулярная блокада часто предшествует появлению трепетания и мерцания предсердий и нередко появляется после их купирования. Сочетание атриовентрикуляр­ной блокады первой степени с блокадой левой или правой ножки пучка Гиса с большей вероятностью свидетельствует о наличии двусторонней блокады ножек пучка Гиса.

Дифференциальный диагноз. Когда волна Р при атриовентрикулярной блокаде пер­вой степени сливается с предшествующей волной Т, ритм следует отличить от среднеузлового ритма. Атриовентрикулярную блокаду первой степени следует отличать от функ­ционального удлинения интервала Р—R при ранних предсердных экстрасистолах, попа­дающих в нормальный рефрактерный период предшествующего сокращения, или от удли­нения интервала Р—R первого сокращения после экстрасистолы.

Лечение сводится к терапии основного заболевания. За каждым больным со свежей атриовентрикулярной блокадой первой степени необходимо очень строго наблюдать во избежание возможности развития блокады более высокой степени. При наличии данных об интоксикации препаратами наперстянки, их следует отменить. Атриовентрикулярная блокада первой степени не является противопоказанием к проведению лечения препарата­ми наперстянки. В таких случаях применяются сердечные глюкозиды, обладающие мень­шим кумулирующим эффектом — строфантин, изоланид, ланатиген С. При выраженной ваготонии уместно назначать атропин. Применения аймалина, хинидина, прокаинамида, бета-блокаторов и калия следует избегать ввиду опасности усугубления степени атриовен­трикулярной блокады.

 АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ

При атриовентрикулярной блокаде второй степени некоторые из импульсов (синусо­вые или эктопические) не проводятся от предсердий к желудочкам, вследствие чего от­дельные сокращения желудочков выпадают и, тем самым, нарушается правильность сер­дечного ритма. Очень часто выпадения сокращений желудочков приводят к возникнове­нию брадикардии. Соотношение атриовентрикулярной проводимости выражается двумя цифрами, первая из которых обозначает число очередных волн Р, а вторая — те волны, которые проведены к желудочкам (за которыми следует комплекс QRS). Например, атрио­вентрикулярная блокада с соотношением 4 : 3 обозначает, что из четырех очередных пред­сердных импульсов проведены к желудочкам три, а один блокирован и за ним не следует комплекс QRS.

Различают три варианта атриовентрикулярной блокады второй степени — тип Са­мойлова—Венкебаха, тип с постоянным интервалом Р—R и высокостепенная атриовентри­кулярная блокада.

Этиология атриовентрикулярной блокады второй степени такая же, как и блокады первой степени. Вторая степень атриовентрикулярной блокады первого типа (периодика Самойлова—Венкебаха) часто бывает преходящей и может представлять собой выражение коронарной болезни, легкой интоксикации препаратами наперстянки, острого миокар­дита (ревмокардит, вирусные инфекции, дифтерия, скарлатина), электролитных наруше­ний, интоксикации хинидином, прокаинамидом, уремии. Свежий задне-нижний инфаркт миокарда часто является причиной возникновения атриовентрикулярной блокады Самой­лова—Венкебаха, как результат преходящей ишемии атриовентрикулярного узла вви­ду нарушения кровотока в правой коронарной артерии. Второй тип атриовентрикуляр­ной блокады второй степени имеет такую же этиологию, но в этом случае имеет место бо­лее обширное и стойкое повреждение проводниковой системы. Он наблюдается чаще при свежем инфаркте передней части межжелудочковой перегородки и нередко переходит в полную атриовентрикулярную блокаду.

Гемодинамика определяется частотой желудочковых сокращений, основным сердеч­ным заболеванием и состоянием сократительной способности сердечной мышцы. В отли­чие от атриовентрикулярной блокады второй степени типа Самойлова—Венкебаха, осталь­ные два типа (II тип и высокостепенная атриовентрикулярная блокада), как правило, яв­ляются выражением тяжелого заболевания миокарда и вследствие этого сопровождаются значительными нарушениями гемодинамики.

Клиническая картина. Субъективная симптоматика сходна с симптоматикой при экетрасистолии и зависит от продолжительности и частоты выпадения сокращений желудоч­ков. При более длительных паузах желудочков (атриовентрикулярная блокада с соотно­шением 2:1 или 3:1), особенно при наличии атеросклероза мозга, могут появиться симпто­мы ишемии мозга, головокружение, слабость, темные круги перед глазами, вплоть до раз­вернутого приступа Морганьи—Эдемса—Стокса. Атриовентрикулярная блокада второй степени второго типа и высокостепенная атриовентрикулярная блокада в большинстве случаев сопровождаются проявлениями застойной сердечной недостаточности и (или) при­ступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

Объективные симптомы

Аритмия — интермиттирующее появление пауз сердечной деятельности

Брадикардия с правильным ритмом и частотой 30—50 в минуту при атрио­вентрикулярной блокаде 2: 1 или 3:1

Аллоритмия (желудочковая псевдобигеминия) при атриовентрикулярной бло­каде 3:2 или 4:3

После проведения функциональных проб внезапно наступает урежение или учащение сердечной деятельности, величины которой в два раза меньше или соотв. в два раза больше исходной (при наличии атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1 вследствие перехода к синусовому ритму без блокады или, наоборот)

Пульсации шейных вен во время пауз атриовентрикулярной блокады (пред­сердная волна)

Предсердный тон во время длинных пауз (очень редко)

Физикальные данные на наличие застойной недостаточности сердца

 При частичной атриовентрикулярной блокаде второй степени проведением одновре­менной аускультации сердца, пальпации пульса на радиальной артерии и осматра шей­ных вен можно выявить аритмию с интермиттирующим появлением пауз, равных прибли­зительно двум сердечным периодам, во время которых отсутствуют оба сердечных тона и радиальный пульс, а на шейных венах наблюдается слабая изолированная пульсация, вы­зываемая сокращением предсердий с блокированным импульсом возбуждения. Следует иметь в виду, что редко удается обнаружить изолированную пульсацию вен. Некоторые случаи частичной атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1 и высокостепенной атриовентрикулярной блокады 3:1, 4:1 и т. д. сопровождаются значительной брадикарди­ей, при которой часто появляются замещающие систолы и сердечная деятельность становит­ся неправильной.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ ТИПА САМОЙЛОВА — ВЕНКЕБАХА

Синонимы: атриовентрикулярная блокада типа Самойлова—Венкебаха, атриовентри­кулярная блокада Мобитца 1—часто встречаемый тип второй степени атриовентрикуляр­ной блокады.

Эта форма частичной атриовентрикулярной блокады характеризуется выпадением одиночных желудочковых комплексов после прогрессивно нарастающего удлинения пред­шествующих интервалов Р—R в нескольких последовательных сокращениях сердца.

Электрокардиографические изменения

Интервал Р—R постоянно удлиняется, тогда как волна Р блокируется, т. е. за ним не следует комплекс QRS, и вследствие этого появляется пауза желудочковых сокращений

После блокированной волны Р этот цикл снова повторяется. Интервал Р—R первого сокращения после паузы самый короткий, и продолжительность его может быть нормаль­ной или патологически удлиненной. Наоборот, интервал Р—R сокращения, которое непос­редственно предшествует блокированной волне Р, длиннее всего. Самое значительное увеличение длины интервала Р—R наступает между первым и вторым проведенным им­пульсом после паузы. При следующих проведенных импульсах (сокращениях^ увеличение длины интервала Р—R становится все меньше и меньше, пока не наступит блокирование волны Р. Описанные особенности интервала Р—R при периодике Самойлова—Венкебаха могут видоизменяться ввиду наличия так наз. скрытой (подавленной) или сверхнормаль­ной атриовентрикулярной проводимости.

Сокращения предсердий чаще всего бывают синусовыми, но могут быть и эктопичес­кими — предсердная тахикардия, трепетание предсердий. Интервалы Р — Р одинаковой длины, но при наличии синусовой аритмии продолжительность их претерпевает колебания. Редко предсердная волна — синусовая (Р) или эктопическая (Р'или F), находящаяся не­посредственно перед комплексом QRS, может не проводиться к желудочкам, и тогда гово­рят о так наз. „перескочившей" волне Р, Р' или F.

Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего бывает 3 : 2, или 4 : 3 и очень редко 2 : 1, 5 : 4, 6 : 5, 7 : 6, 8 : 7. Соотношение может быть постоянным или же время от времени изменяться. При постоянном атриовентрикулярном соотношении желудочковому ритму свойственна аллоритмия. При атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3 : 2 ус­танавливается желудочковая псевдобигемия. Когда соотношение атриовентрикулярной проводимости непрерывно изменяется, желудочковый ритм показывает сильно выражен­ную аритмию.

Частота желудочковых сокращений всегда меньше частоты сокращений предсер­дий, так как имеется блокирование волн Р. Интервалы R — R каждого периода Самойло­ва — Венкебаха становятся прогрессирующе короче, пока не наступит пауза. Интервал R — R паузы, включающей блокированную волну Р, наиболее длинный во время периода Самойлова — Венкебаха, но он короче суммы двух предшествующих интервалов R — R (соотв. Р — Р). Следующий непосредственно после паузы интервал R — R по длине стоит на втором месте среди интервалов периодики Самойлова — Венкебаха. Такие закономер ноети в длине интервалов R—R определяются описанными особенностями при увеличе­нии длины интервалов R — R. Нередко в конце пауз атриовентрикулярной блокады появ­ляются замещающие узловые или, очень редко, желудочковые сокращения.

Частичная атриовентрикулярная блокада второй степени типа Самойлова — Венкебаха с соотношением 3: 2 или 4: 3

Налицо все типичные признаки периодики Самойлова — Венкебаха: си­нусовый ритм, нарастающее увеличение длины интервала Р—R, за которым следует блокированная (без комплекса QRS) волна Р; длиннее всего интервал P—R перед блокированной волной Р, а короче всего — после нее; интервал Р—R второго сокращения после паузы удлиняется больше всего (скачкообразно), после чего его длина увеличивается незначительно; интервалы Р—R совсем ма­ло отличаются — вследствие синусовой аритмии; интервал Р—R паузы самый длинный, но все же короче удвоенной величины предшествующего интервала R-—R'; интервалы R—R постепенно укорачиваются перед паузой.

Механизм. Изучение электрограммы, записанной от пучка Гиса, показывает, что ат­риовентрикулярная блокада типа Самойлова — Венкебаха является результатом патоло­гически удлиненного абсолютного и относительного рефрактерного периода атриовентри­кулярного узла (82%), пучка Гиса или обеих его ножек одновременно (18%).

АТРИОВЕНТИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ С ПОСТОЯННЫМ ИНТЕРВАЛОМ Р — R

Синонимы: атриовентрикулярная блокада второй степени, Мобитц тип 2 (или только тип 2), редкий тип второй степени атриовентрикулярной блокады.

Эта форма частичной атриовентрикулярной блокады характеризуется внезапной бло­кировкой предсердных импульсов и выпадением одиночных желудочковых комплексов без предшествующего прогрессивного увеличения длины интервала Р — R.

Электрокардиографические изменения

Интервалы Р—R сокращений при всех проведенных импульсах могут быть удлиненными или нормальной длины, но равными друг другу. Нередно первый после и.чузы интервал P—R может быть короче других,ввиду того, что атриовен­трикулярная проводимость улучшается после паузы, в которой находится бло­кированная волна Р

Сокращения предсердий чаще всего бывают синусовыми, но могут быть и эктопичес­кими — предсердная тахикардия, трепетание предсердий. Предсердный ритм обычно пра­вильный, но при наличии синусовой аритмии -— дыхательной или фазово-желудочковой, в интервалах Р — Р наблюдаются колебания. Редко встречается предсердная волна не­посредственно перед комплексом QRS, которая не проведена к желудочкам, так называе­мая выскакивающая волна Р, Р' или F.

Соотношение атриовентрикулярной проводимости, т. е. число волн Р к числу ком­плексов QRS, чаще всего равняется 3 : 2 или 4 : 3 и реже 2 : 1, 5:4, 6 : 5, 7 : 6, 8 : 7 и т. д. Это соотношение может быть постоянным или переменным, причем в последнем случае насту­пает значительная аритмия.

Ввиду наличия блокированных волн, частота желудочковых сокращений всегда мень­ше, чем сокращений предсердий. Интервал R—R паузы, включающей в себя блокирован­ную волну Р, обычно в два раза больше интервала R — R (соотв. Р — Р) при проведен­ных импульсах. Иногда интервал R — R, включающий в себя блокированную волну Р, не­много короче суммы двух интервалов R—R (соотв. Р — Р) при проведенных импульсах. Интервалы R — R при всех проведенных импульсах одинаковы по длине, за исключением случаев, сопровождающихся синусовой аритмией. Желудочковый ритм неправилен, ког­да в конце паузы появляются замещающие узловые или идиовентрикулярные сокраще­ния. В некоторых случаях трудно провести отличие между атриовентрикулярной блокадой типа Самойлова — Венкебаха и атриовентрикулярной блокадой с постоянным интервалом Р — R. Возможность постановки точного диагноза дает продолжительная запись электро­кардиограммы со скоростью 100 мм/сек, и сравнение длины интервала сокращения Р —R до и после блокады. Когда разница между обоими интервалами Р — R значительная, сле­дует согласиться с наличием атриовентрикулярной блокады типа Самойлова — Венкебаха.

Частичная атриовентрикулярная блокада второй степени с постоянным интер­валом Р—R

Синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой 3 : 2, интервал Р—R при всех проведенных импульсах равняется 0,18 сек., интервалы R—R и Р—Р при проведенных импульсах равны—0,64 сек., пауза R—R, включающая в себя блокированную волну Р, приблизительно равна сумме двух интервалов Р—Р при проведенных импульсах. Налицо аллоритмия — псевдобигеминия желудочков

Синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой 4 : 3, интервал P—R при всех проведенных импульсах равняется 0,16 сек., интервалы R—R и Р—Р при проведенных импульсах равны между собой —0,76 сек., пауза R—R, включаю­щая в себя блокированную волну Р, приблизительно равна сумме двух интер­валов R—R при проведенных импульсах

Синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой 4 : 3 и 5 : 4. В обоих слу­чаях пауза R—R, включающая в себя блокированную волну Р, немного короче суммы двух интервалов R—R при проведенных импульсах, и интервал Р—R пос­ле паузы немного меньше остальных интервалов Р—R, которые по длине рав­ны друг другу. Незначительная разница между интервалами Р—Р (соотв. R — R) при проведенных импульсах обусловливается синусовой аритмией

 Механизм. Электрограмма, записанная от пучка Гиса, показывает, что почти все слу­чаи атриовентрикулярной блокады второй степени с постоянным интервалом Р — R вы­зывается блокадой пучка Гиса или обеих ножек одновременно. Местом этой блокады, толь­ко как исключение, может быть атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярная блокада второй степени с постоянным интервалом Р — R является результатом патологически удлиненного абсолютного рефрактерного периода внутрижелудочковой проводниковой системы под атриовентрикулярным узлом. В отличие от атриовентрикулярной блокады Самойлова — Венкебаха, эта блокада является выражением более обширного и более тя­желого нарушения проводимости. Она часто сочетается с блокадой левой или правой нож­ки пучка Гиса или блокадой правой ножки и левой передней гемиблокадой, и во многих слу­чаях переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду.

ЧАСТИЧНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА С СООТНОШЕНИЕМ 2: 1

Такая атриовентрикулярная блокада характеризуется блокированием каждого вто­рого импульса предсердий и соответственно этому выпадением каждого второго сокраще­ния желудочков. Атриовентрикулярная блокада в соотношении 2: 1 может быть вариан­том атриовентрикулярной блокады типа Самойлова — Венкебаха или блокады с постоян­ным интервалом Р—R. В большинстве случаев, однако, нельзя доказать тип атриовен­трикулярной блокады. Это становится возможным лишь в тех случаях, когда атриовентри­кулярная блокада с соотношением 2: 1 сменяется периодами атриовентрикулярной блока­ды с соотношениями 3 : 2 или 4 : 3. Измерением интервалов Р — R при проведенных импуль­сах можно выяснить тип атриовентрикулярной блокады. В целях практики атриовентри­кулярную блокаду с соотношением 2 : 1 относят к атриовентрикулярной блокаде с постоян­ным интервалом Р — R (Ghung). Длина интервалов Р—R „проведенных" сокращений при атриовентрикулярной блокаде 2 : 1 нормальная или увеличенная, но обычно интервалы равны друг другу. В большинстве случаев при атриовентрикулярной блокаде 2 : 1 с блокадой под атриовентрикулярным узлом интервал Р—R при проведенных импульсах нормальный, тогда как в случаях с поражением атриовентрикулярного узла интервал Р — R удлинен (Nerula). Желудочковый ритм правильный и интервалы R — R одина­ковых размеров, за исключением случаев с наличием синусовой аритмии или замещающих узловых или желудочковых систол. Интервалы Р — Р могут быть равны или немного короче суммы двух интервалов Р — Р.

Атриовентрикулярная блокада с соотношением 2: 1 чаще всего бывает выражением да­леко зашедшего сердечного заболевания с диффузным нарушением проводимости и значи­тельно замедленной частотой желудочковых сокращений.

Частичная атриовентрикулярная блокада с соотношением 2 : 1

Синусовый ритм с блокированием каждой второй волны Р; желудочковый ритм правильный и замедлен (53 в минуту), интервалы R—R равны сумме двух интервалов Р—Р, интервал Р—R нормальной длины 0,16 сек. и одинаковый при всех „проведенных" сокращениях

Дифференциальный диагноз. Частичная атриовентрикулярная блокада второй сте­пени должна учитываться при всех аритмиях и брадикардиях. Частичную атриовентри­кулярную блокаду с выпадением отдельных желудочковых комплексов обычно смешивают с экстрасистолией. При проведении различия между этими аритмиями некоторые физика­льные признаки могут иметь только ориентировочное значение.

Частое выпадение желудочковых сокращений, перемена степени атриовентрикуляр­ной блокады и наличие замещающих систол могут создать картину, которая клинически сходна с картиной полной аритмии или синусовой аритмии. В отличие от полной аритмии, при частичной атриовентрикулярной блокаде нет дефицита пульса, отсутствует изменчивость силы сердечных тонов и аритмия после физических напряжений редко усиливает­ся. Атриовентрикулярную блокаду с соотношением 2:1, протекающую с выраженной бра­дикардией и правильным ритмом, следует отличать от синусовой брадикардии и полной атриовентрикулярной блокады. В этом отношении особенно ценные данные дают атропиновая проба и проба с физической нагрузкой.

Постановка диагноза атриовентрикулярной блокады возможна только на основании электрокардиограммы. Иногда непроведенные (блокированные) предсердные экстраси­столы, при которых также имеются изолированные волны Р, могут напоминать атриовен­трикулярную блокаду второй степени с постоянным временем проведения или атриовен­трикулярную блокаду с соотношением 2: 1. В таких случаях предварительное появление экстрасистолической волны Р исключает атриовентрикулярную блокаду. Интервал Р—-Р перед экстрасистолической волной Р' короче, а интервал после нее — длиннее остальных интервалов Р—Р, тогда как при атриовентрикулярной блокаде предсердный ритм пра­вильный и интервалы Р—Р равны между собой. В редких случаях очень трудно или даже невозможно отличить атриовентрикулярную блокаду в соотношении 2:1 с фазовожелудочковой синусовой аритмией от блокированной предсердной экстрасистолической бигеминии. Если при атриовентрикулярной блокаде тина Самойлова — Венкебаха волна Р не видна ясно, такой ритм ошибочно можно принять за полную аритмию при мерцании предсердий или за синусовую аритмию. Также, когда блокированная волна Р при атрио­вентрикулярной блокаде с постоянным временем проведения наслаивается на предшест­вующую волну Т, длинные паузы ошибочно могут быть приняты за выражение интермиттирующей синоаурикулярной блокады. Следует отметить, однако, что часто может наблю­даться сочетание атриовентрикулярной блокады с синоаурикулярной. Когда при частич­ной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 2 : 1 блокированная волна Р сливается с предшествующей волной Т, ритм может быть ошибочно диагностирован как синусовая брадикардия или как „средний" узловой ритм.

Лечение. Лечение частичной атриовентрикулярной блокады определяется прежде всего этиологией, типом и степенью этой блокады, частотой желудочковых сокращений и симптоматологией. Усилия направлены на лечение основного заболевания. Обычно ат­риовентрикулярная блокада первой степени не требует особого лечения. При интоксикации наперстянкой или другими средствами для восстановления нормальной продолжительно­сти интервала Р—R обычно достаточно отменить этот препарат. Эффективным средством купирования атриовентрикулярной блокады первой и второй степени, вызванной инток­сикацией препаратами наперстянки, является атропин.

Вторая степень атриовентрикулярной блокады при отсутствии острой патологии мио­карда и бессимптомном течении обычно не нуждается в активном лечении. Это касается прежде всего случаев атриовентрикулярной блокады второй степени типа Самойлова— Венкебаха, протекающих без симптомов. Особое медикаментозное лечение необходимо при атриовентрнкулярной блокаде второй степени с замедленной сердечной деятельно­стью, вызывающей гемодинамические нарушения и субъективную симптоматику, а также во всех случаях со свежим инфарктом миокарда.

Активное терапевтическое поведение особенно необходимо при атриовен­трикулярной блокаде второй степени с постоянным интервалом Р—R

В принципе, всегда нужно начинать лечение медикаментозными средствами, за ис­ключением случаев, когда вследствие сильно выраженной брадикардии и нарушенной гемодинамики необходимо срочное применение искусственного электростимулятора серд­ца. Наиболее подходящими медикаментозными средствами являются атропин и изопреналин, соотв. орципреналин. Атропин, применяют в дозе по 0,5—1 мг каждые 4—6 часов внутривенно или подкожно (общая доза 3—4 мг), а в легких случаях назначают ту же дозу через рот. Если спустя 12—24 часа не наступит эффекта и сердечная деятельность останется значительно замедленной, следует наладить капельную внутривенную инфузию изопреналина в дозе 1—2 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью вливания 10— 20 капель в минуту, пока частота сокращений желудочков не участится до 50—60 в минуту. Очень часто вместо нзопреналина предпочитают вводить внутривенно капельно орци­преналин (алупент) 5—10 мг (10—20 мл) в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью вливания 10—20 капель в минуту, пока желудочковая частота не достигнет 50—60 в ми­нуту. В легких случаях предпочитается лечение изопреналином сублингвально или орципреналином — перорально. Алупент в таблетках но 20 мг назначается в дозе Уд—1 табл. 4—8 раз в сутки. В легких случаях, для более продолжительного лечения, можно исполь­зовать изопреналин пролонгированного действия (савентрин) или эфедрина сульфат в дозе 30—50 мг каждые 2—6 часов через рот. Лечение указанными средствами, относящимися к группе симпатомиметических препаратов,требует тщательного контроля и индивидуаль­ного дозирования, так как часто наблюдаются побочные явления, нередко опасные. Под­ходящим считают комбинированное лечение атропином и симпатомиметиками.

Кортикостероиды, самостоятельно или в сочетание с салуретиками, могут купировать или уменьшить степень частичной атриовентрикулярной блокады в некоторых свежих случаях, воспалительной, а также и невоспалительной природы, например, при остром инфаркте миокарда. В последнее время считают, что у всех больных со второй степенью атриовентрикулярной блокады при остром инфаркте миокарда необходимо применять трансвенозный электрокардиостимулятор типа „on demand", который в большинстве слу­чаев удаляют спустя 2—3 недели. Исключение из этого правила составляют больные с ат­риовентрикулярной блокадой второй степени типа Самойлова—Венкебаха. Нужно под­черкнуть, что некоторые авторы не согласны с такой активной тактикой лечения, так как в 50% случаев свежего инфаркта миокарда и атриовентрикулярной блокады второй сте­пени наступает спонтанная нормализация атриовентрикулярной проводимости.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ

Синонимы: прогрессировавшая или почти полная атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада с блокированием нескольких очередных импульсов от пред­сердий.

Речь идет об атриовентрикулярной блокаде с блокированием двух или большего чис­ла последовательных предсердных импульсов, т. е. нарушение атриовентрикулярной про­водимости — 3:1 или больше. Этот тип атриовентрикулярной блокады занимает промежу­точное место между атриовентрикулярной блокадой второй степени и полной атриовен­трикулярной блокадой.

Этиология, клиническое значение и гемодинамика атриовентрикулярной блокады вы­сокой степени такие же, как и полной атриовентрикулярной блокады.

Механизм. Атриовентрикулярная блокада высокой степени является результатом сильного удлинения абсолютного рефрактерного периода с небольшим увеличением или без увеличения эффективного рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек. В одной части случаев имеет место механизм атриовентрику­лярной блокады типа Самойлова—Венкебаха, но чаще налицо механизм атриовентрику­лярной блокады с постоянным интервалом Р—R. Значение имеет также феномен так наз. скрытой атриовентрикулярной проводимости, который будет описан дополнительно.

Ввиду медленного желудочкового ритма очень часто наступают замещающие узловые или, редко, идиовентрикулярные систолы с атриовентрикулярной диссоциацией. Как правило, при атриовентрикулярной блокаде с соотношением 4 : 1 или больше всегда наблюдаются узловые замещающие систолы и атриовентрикулярная диссоциация. Когда сте­пень атриовентрикулярной блокады значительно увеличится, число узловых замещаю­щих систол становится больше количества проведенных импульсов. Таким образом на­ступает неполная атриовентрикулярная диссоциация, при которой налицо много узловых замещающих комплексов QRS с независящими от них синусовыми волнами Р. и появляют­ся отдельные проведенные импульсы. В очень редких случаях, несмотря на медленный желудочковый ритм, замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм не наступает. Длина интервала Р—R нормальная или увеличенная, но она одинакова у всех проведен­ных сокращенний, за исключением тех случаев, когда налицо феномен Самойлова—Венкебаха, скрытая или сверхнормальная атриовентрикулярная проводимость. Интервалы Р—Р одинаковых размеров, за исключением случаев синусовой аритмии, синоаурикуляр­ной блокады, предсердных или узловых экстрасистол. В большинстве случаев наблюдает­ся значительная аритмия и продолжительность интервалов Р—Р различная. Причиной этого являются изменения соотношения атриовентрикулярной проводимости, например от 2 : 1 к 4:1, частые замещающие систолы, феномен скрытой и (или) сверхнормальной ат­риовентрикулярной проводимости, наличие желудочковых экстрасистол. Сердечная деятель­ность правильна только в редких случаях, когда соотношение атриовентрикулярной про­водимости постоянное и отсутствуют замещающие узловые систолы. Когда соотношение атриовентрикулярной проводимости изменяется альтернирующе от 2:1 к 4: 1, наступает желудочковая псевдобигеминия. Предсердный ритм чаще всего синусовый, но может быть и эктопическим — предсердная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий. Желудоч­ковые комплексы QRS проведенных и замещающих узловых сокращений нормальные, за исключением тех случаев, когда имеется блокада левой или правой ножки пучка Гиса или аберрантная желудочковая проводимость. Нередко при замещающих узловых систолах наступает аберрантная желудочковая проводимость. Желудочковые комплексы идиовен­трикулярных замещающих систол уширены и деформированы.

Электрокардиографические изменения

Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего бывает 4:1, 6 : 1, 8 : 1, 10 : 1 и т.д. Реже наблюдается нечетное соотношение 3 : 1, 5 :1,7 : 1 и т.д. Когда проведенные импульсы очень редки, нельзя определить точное соотноше­ние атриовентрикулярной проводимости. Иногда на всей электрокардиограмме имеется только одно или два проведенных импульса (сокращения) („ventricular capture")

Атриовентрикулярная блокада высокой степени с соотношением 3: 1

Из трех последовательных синусовых импульсов два блокированы н один проводится в желудочки. Сокращение желудочков, отмеченное стрелкой, пред­ставляет собой замещающую узловую систолу. Последняя пауза R—R атриовентрикулярной блокады очень большая (значительная брадикардия), ввиду отсутствия замещающего сокращения. Налицо значительная аритмия желудоч­ковых сокращений. Интервалы Р—Р равны друг другу

Дифференциальный диагноз. Наиболее частой ошибкой при постановке диагноза является выявление в таких случаях замещающего узлового ритма или атриовентрику­лярной диссоциации без указания причины их возникновения, а именно, наличия высоко­степенной атриовентрикулярной блокады. Диагноз атриовентрикулярной диссоциации и замещающего узлового ритма представляет собой частичное толкование сердечной арит­мии. Атриовентрикулярная блокада высокой степени отличается от полной тем, что при последней, несмотря на запись длинной электрокардиограммы в разные периоды времени, нет ни „одного проведенного" сокращения („capture beat"). При наличии мерцательной аритмии атриовентрикулярную блокаду высокой степени узнают по появлению узлового или идиовентрикулярного замещающего ритма с периодами довольно замедленной и пра­вильной деятельности желудочков.

Лечение и прогноз при высокостепенной атриовентрикулярной блокаде такие же, как и при полной атриовентрикулярной блокаде.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА (АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ)

При полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из предсердий — синусо­вый или эктопический — не проводится в желудочки вследствие полного перерыва прово­димости атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек.

Механизм. Блокирование всех наджелудочковых импульсов при полной атриовен­трикулярной блокаде приводит к появлению замещающего эктопического ритма, центр которого находится ниже места блокады и контролирует со­кращения желудочков (рис. 176). Замещающий ритм может быть узловым или идиовентрикулярным. В результате полной атриовентрикулярной блокады наступает полная атриовен­трикулярная диссоциация, то есть сокращения предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. Проведен­ные изучения на основании электрограммы от пучка Гиса по­казали, что полная атриовентрикулярная блокада может быть результатом перерыва проводимости, в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или обеих его ножках (О. S. Nerula, рис. 177). Чаще всего вопрос касается двусторонней блокады ножек (72%) и реже блокады атриовентрикулярного узла (14%) или пучка Гиса (14%). Согласно Rosenbaum и сотр., двусторонняя блокада ножек пучка Гиса в 90% случаев является причиной полной атриовентрикулярной блокады. При узловой полной атриовентрикулярной блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или в пучке Гиса ниже места блокады, тогда как при полной атриовентрикулярной блокаде вследствие дву­сторонней блокады пучка Гиса замещающий центр расположен где-то в ножках, ниже места блокады.

Варианты полной атриовентрикулярной блокады в зависимости от места прекращения проводимо­сти в проводниковой системе

Полная атриовентрикулярная блокада является результатом удлинения абсолютного рефрактерного периода, так что последний занимает весь цикл сердечного сокращения и фаза относительного рефрактерного периода отсутствует.

 Этиология

Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него

Идиопатический очаговый фибросклероз с или без кальциноза пучка Гиса и (или) ножек Тавара (первичная идиопатическая блокада)

Ревматические пороки с или без кальциноза аортального и митрального кла­панов

Миокардиты и миокардиопатни — острые и хронические — при ревматизме, дифтерии, сифилисе, вирусных инфекциях, коллагенозах, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите Бехтерева; постмиокардическом кар­диосклерозе

Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, дифенилгидантонном

Операции на сердце

Врожденный дефект проводниковой системы с или без врожденных кардиопатий, как: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межжелудочковой перегородки типа ostium primum, полная или исправленная транспози­ция крупных сосудов

Другие редкие причины — опухоли сердца, травмы, интрамуральные крово­излияния, состояния после асфиксии, лейкемические инфильтраты, саркоидоз, синдром Рейтера, гииерпаратнреоидизм, тиреотоксикоз, амилоидоз, рефлекторное вагусное воздействие

Наиболее частой причиной острых преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады является свежий инфаркт миокарда и интоксикация наперстянкой. Более ред­кими причинами бывают гиперкалиемия, инфекционные миокардиты и операционные травмы.

Самой частой причиной хронической полной атриовентрикулярной блокады является коронарная болезнь. Следует отличать поражение проводниковой системы при остром ин­фаркте миокарда от поражения ее при хронической коронарной недостаточности, а так­же и нарушения проводимости при остром инфаркте передней части межжелудочковой перегородки от нарушений ее при остром задне-нижнем инфаркте . Атриовентри­кулярная блокада при хронической коронарной недостаточности, как правило, явля­ется результатом поражений, локализованных ниже атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Патологический процесс сначала охватывает одну, а затем и вторую ножку, вслед­ствие чего полной атриовентрикулярной блокаде нередко предшествует картина блокады одной из ножек. Патологические изменения выражаются в появлении фиброэластоза в сочетании с жировой инфильтрацией ножек или без нее, а иногда и в атрофии вследствие компрессии, вызываемой фиброзными изменениями и кальциевыми отложениями. Ишемия является наиболее вероятной причиной деструкции правой ножки пучка Гиса, тогда как при поражении левой ножки играет роль и склероз левостороннего фиброзного остова сердца (М. Lev). Тщательными патологоанатомическими исследованиями, проведенными в последние годы, доказано, что роль коронарного атеросклероза в этиологии постоянной полной атриовентрикулярной блокады в некоторой степени переоценивали. Нередко постоянная полная атриовентрикулярная блокада обусловливается очаговыми склероти­ческими и дегенеративными изменениями в проводниковой системе неизвестной этиологии (Lenegre, Lev, Rosenbaum и сотр.).Такую форму хронической полной атриовентрикуляр­ной блокады описывают под различными наименованиями: „изолированное заболевание проводниковой системы", „первичная сердечная блокада, идиопатическая хроническая атриовентрикулярная блокада", „двусторонний фиброз обеих ножек пучка Гиса". „бо­лезнь Ленегра" и „болезнь Лева".

Некоторые авторы полагают, что „идиопатический" тип атриовентрикулярной бло­кады является результатом патологического процесса в мелких коронарных сосудах и на­рушенной микроциркуляции. Согласно Lev, большая часть случаев первичной идиопа­тической блокады—результат склероза фиброзного остова левого сердца. Очень часто имеет место двусторонняя блокада ножек пучка Гиса и, реже, поражение атриовентрику­лярного узла и пучка Гиса. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают склероз и кальциноз кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца, вы­зывающие сдавление и деструкцию атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. В тех  случаях, когда фиброз и отложение солей кальция охватывают верхнюю часть межжелу­дочковой перегородки и кольцо аортального клапана, нередко наступает деструкция на­чальных участков правой и левой ножки.

Хроническая атриовентрикулярная блокада встречается чаще при аортальных, чем при митральных клапанных пороках. Полная атриовентрикулярная блокада может быть изолированной врожденной аномалией или результатом миокардиопатий различной этиологии. нет точных данных о том. что в развитии полной атриовентрикулярной блока­ды играет роль гипертоническая болезнь без коронарного атеросклероза. Несколько лет назад дифтерия была одной из частых причин развития полной атриовентрикулярной блокады, острой и хронической, но в настоящее время дифтерийная этиология наблюдает­ся очень редко. Следует подчеркнуть, что миокардит сравнительно редкая причина хрони­ческой полной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда и интоксикации наперстянкой подробно описывается в соответ­ствующих главах.

В последние годы отмечается учащение случаев послеоперационной полной атриовен­трикулярной блокады. Интересны редкие случаи преходящей полной атриовентрикуляр­ной блокады с приступами болезни Морганьи—Эдемса—Стокса при гнперваготонии вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса.

Полная атриовентрикулярная блокада с поражением атриовентрикулярного узла и пучка Гиса чаще всего вызывается врожденной аномалией или кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца. Полная атриовентрику­лярная блокада при двусторонней блокаде ножек обусловливается чаще всего склероти­ческими и дегенеративными изменениями в верхней части межжелудочковой перегородки, в том месте, где поблизости проходят обе ножки Тавара.

Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими гемодинамические нару­шения, являются сильно уреженная желудочковая деятельность с удлиненным време­нем диастолического наполнения сердца и степень поражения миокарда. В конце диасто­лы волокна сердечной мышцы оказываются сильно удлиненными вследствие большого объема крови, и внутрижелудочковсе давление в начале систолы повышено. Более усилен­ная работа вызывает гипертрофию и расширение желудочков.

Главные особенности гемодинамики

Артериальная систолическая гиперто­ния с большой пульсовой амплитудой

Увеличенный систолический объем  Повышенное систолическое давление и в легочной артерии, и в полостях правого сердца

Нормальный или пониженный минутный объем в состоянии покоя. Почти всег­да пониженный сердечный индекс

Пониженный минутный объем при физических усилиях (как правило)

Увеличенное периферическое сосудистое сопротивление и повышенная артерио-венозная разница содержания кислорода в крови

Увеличенный систолический объем повышает величины систолического артериального давления до 170—200 мм рт. ст., не изменяя при этом диастолического. Этим обусловли­вается и большая пульсовая амплитуда и частота артериального пульса. Систолическое давление в легочной артерии, правом желудочке и правом предсердии также повышено. Минутный объем в состоянии покоя, при час готе желудочковых со­кращении свыше 40 в минуту и при отсутствии тяжелого поражения миокарда, сохраняет­ся в пределах нормы — в результате большого ударного объема. При частоте желудоч­ковых сокращений ниже 40 в минуту или при более высокой частоте, но при поражении миокарда, минутный объем оказывается пониженным и в состоянии покоя. Адаптация сердечно-сосудистой системы к повышенным требованиям всегда ограничена, так как ав­тономные центры желудочков не могут вызвать учащения их сокращений и минутный объем не увеличивается или же увеличивается незначительно за счет усиленной сократимости миокарда. При наличии значительного поражения миокарда минутный объем не возра­стает во время физических усилий, и гемодинамика сильно ухудшается. Когда налицо  патологическое изменение миокарда, полная атриовентрикулярная блокада приводит к развитию или углублению имеющейся уже сердечной недостаточности.

Даже тогда, когда при полной атриовентрикулярной блокаде нет ясных клинических признаков застойной недостаточности сердца, гемодинамика очень сходна с гемодинамикой у больных с синусовым ритмом и застойной недостаточностью сердца.

Гемодинамика при врожденной полной атриовентрикулярной блокаде сильно отли­чается от гемодинамики при приобретенной полной атриовентрикулярной блокаде. Ввиду отсутствия поражения миокарда врожденная полная атриовентрикулярная блокада харак­теризуется нормальным минутным объем м в состоянии покоя и даже при физических усилиях. Давление в полостях правого сердца нормальное или слегка повышенное.

Клиническая картина

Субъективные симптомы

Иногда вообще отсутствуют болезненные ощущения — врожденная атрио­вентрикулярная блокада с узловым замещающим ритмом Сердцебиение, ощущение остановки сердца Упадок сил, легкая утомляемость, особенно после физических усилий Головные боли, головокружения, темные круги перед глазами, обморок Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса Чувство тяжести в сердечной области, боли, стенокардия Усиленные пульсации в области шеи и головы Одышка и другие проявления недостаточности сердца

Субъективная симптоматика зависит от частоты желудочковых сокращений и степени поражения миокарда. Жалобы больных более выражены при значительном замедлении желудочковых сокращений. Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса встречают­ся у 25—60% больных. Болевые ощущения в области сердца отмечаются часто, но они не особенно сильные и не характерные. Чаще всего идет речь о дискомфорте в области серд­ца. У некоторых больных с грудной жабой после появления полной атриовентрикулярной блокады приступы урежаются в результате ограничения физической активности и невоз­можности ускорения сердечной деятельности.

Объективные симптомы

Брадикардия п равильного ритма и частоты обычно менее 40 в минуту

Частота сердечной деятельности довольно постоянная

Интермиттирующее акцентирование первого типа (пушечный тон Стражеско)

Глухие предсердные тоны во время длинных диастол

Слабые пульсации шейных вен во время диастол, соответствующие систолам предсердий

Отдельные сильные пульсации шейных вен, совпадающие с первым тоном

Артериальный пульс замедлен соответственно желудочковым сокращениям;

хорошо наполненный, крутой, без пульсового де4)ицита

Артериальная систолическая гипертония с низким диастолическим давлением

Разница в частоте пульсаций шейных вен и артериального пульса

Признаки сердечной недостаточности

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса

Признаки основного сердечного заболевания, гипертрофия и расширение же­лудочков

Ведущим симптомом является брадикардия, которая у молодых людей с врожденной атриовентрикулярной блокадой может быть относительно высокой — между 40 и 60, а у пожилых с приобретенной атриовентрикулярной блокадой более выраженной — от 30 до 15 ударов в минуту. Ритм совсем правильный, за исключением тех случаев, когда появляются экстрасистолы или наступают нарушения функций автономного желудочко­вого центра. Обычно после функциональных проб частота сокращений желудочков остает­ся без изменений или наблюдаются незначительные колебания ее. Такая значительная постоянность частоты является важным диагностическим признаком, однако следует иметь в виду, что в некоторых случаях узловой формы полной атриовентрикулярной бло­кады частота сокращений желудочков ускоряется после проведения пробы с физической нагрузкой или атропином, даже после вставания. Можно принять за правило, что уско­рение частоты желудочковых сокращений после функциональных проб тем меньше, чем более медленна деятельность желудочков в состоянии покоя, т. е. чем ниже в желудочках находится автономный центр. Частота импульсов, исходящих из автономного центра, зна­чительно больше колеблется, когда полная блокада является врожденной или приобретен­ной в молодом возрасте, вследствие воспа­лительного процесса, чем у пожилых лиц с атриовентрикурярной блокадой, вызванной коронарным склеротическим процессом.

При аускультации наиболее важным при­знаком является изменение силы первого тона (рис. 178). При более продолжительном выслушивании можно временами обнаружить появление особенно сильного первого тона (пушечного тона). Он выслушивается всегда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков, или, точнее, когда интервал PQ(R) укорочен с 0,15 сек. до 0,04 сек. Тогда сокращение желудоч­ков совпадает с моментом наиболее широкого раскрытия створок атриовентрикулярных клапанов вследствие предшествующей предсердной систолы, которые смыкаются с мак­симальным по силе и размеру движением.

При сочетании полной атриовентрикулярной блокады с блокадой ножек пучка Гиса или когда автономный центр расположен низко в одном из желудочков, первый или вто­рой тон может быть расщепленным вследствие несинхронного смыкания атриовентрику­лярных клапанов, соотв. полулунных клапанов. Сравнительно редко между верхушкой сердца и левым краем грудины во время длинных диастол можно уловить глухие пред­сердные тоны.

Феномены со стороны яремных вен имеют важное значение для диагноза, так как ука­зывают на независимую друг от друга деятельность предсердий и желудочков. При осмот­ре, проводимом без записи сфигмограммы яремных вен, их трудно можно уловить. Слабые пульсации шейных вен, синхронные сокращениям предсердий, обнаруживаются в период диастолы. Ритм их правильный и частота значительно выше, чем радиального пульса (рис. 179). Кроме того, через различные интервалы времени появляются и более силь­ные пульсации шейных вен, обычно совпадающие с пушечным тоном. Они являются результатом одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков, когда систола предсердий застает трехстворчатый клапан все еще замкнутым, и струя крови возвращается из правого предсердия к шейным венам (волна блокады предсердий).

Когда полная атриовентрикулярная блокада сочетается с асистолией предсердий или мерцательной аритмией, не наблюдают пушечного тона, предсердных тонов и венозных пульсаций шейных вен.

Чтобы принять сочетание полной атриовентрикулярной блокады с гипертонической болезнью, необходимо наличие повышенного и диастолического давления, а систолическое в таких случаях, обычно превышает 200 мм рт. ст.

 Электрокардиографические критерии

При полной атриовентрикулярной блокаде налицо полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни один импульс из пред­сердий не проводится в желудочки (полная атриовентрикулярная диссоциация). Предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы Р—R непрерывно изменяются по длине, и волны Р попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы элек­трокардиограммы

Предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим — мерцание предсер­дий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия. Частота сокращений предсер­дий всегда больше, чем желудочков. При синусовом предсердном ритме интервалы Р—Р обычно одинаковой длины, но может наблюдаться синусовая аритмия или интермиттирующая синоаурикулярная блокада. В 30% случаев интервал Р — Р, включающий ком­плекс QRS, может быть короче интервала Р—Р без комплекса QRS, несмотря на незави­симость активности предсердий и желудочков (фазово-желудочковая синусовая аритмия).

Желудочковый ритм может быть замещающим узловым или замещающим идиовентри­кулярным. При замещающем узловом ритме эктопический центр локализуется в пучке Гиса выше его разветвления или в нижней части атриовентрикулярного узла ниже места блокады. При локализации центра замещающих импульсов в нижней части атриовентри­кулярного узла желудочковые комплексы обычно нормальной ширины (QRS 0,10 сек.), частота их от 30 до 60 в минуту, а после внутривенного введения атропина наступает не­большое учащение желудочковых сокращений. Это наблюдается чаще всего у больных с врожденной атриовентрикулярной блокадой, без приступов синкопе. При локализации замещающего центра в нижней части пучка Гиса, ширина желудочковых комплексов так­же чаще всего бывает нормальной, частота их от 32 до 45 в минуту, но после внутривен­ного введения атропина не наступает учащения сокращений желудочков или же оно не­значительно.У этих больных часто бывают приступы синкопе. Замещающий ритм при пол­ной атриовентрикулярной блокаде в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса является идиовентрикулярным с эктопическим центром ниже бифуркации пучка Гиса, где-то в проводниковой системе желудочков. 13 таких случаях желудочковые комплексы деформировать и уширены (^0,12 сек.), частота их ---30--40, иногда менее 30 или даже 15—20 в минуту. Форма желудочковых комплексов может быть уширенной и деформиро­ванной и при замещающем узловом ритме с центром расположенном выше разветвления пучка Гиса. В таких случаях имеет место сочетание с блокадой обеих ножек или абер­рантная желудочковая проводимость. Некоторые признаки способствуют отдифференцировке замещающего узлового ритма с блокадой ножек от идиовентрикулярного ритма — желудочковая частота меньше при идиовентрикулярном ритме (обычно менее 30 в минуту); желудочковый комплекс QRS при узловых сокращениях с блокадой ножек имеет типич­ную картину блокады левой или правой ножки пучка Гиса, тогда как идиовентрикуляр­ные сокращения более широкие, сильно деформированы и напоминают по форме блокаду ножек пучка Гиса; в отличие от идиовентрикулярного ритма узловой замещающий ритм протекает с более стабильной формой и частотой желудочковых комплексов.

В большинстве случаев замещающий ритм—узловой или идиовентрикулярный— правильный, и интервалы R R одинаковой длины. Однако, нередко, желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может быть неправильным, с различной длиной интервалов Р—Р. Причин этому несколько: 1) чаще всего имеется несколько альтернирующих эктопических центров в атриовентрикулярной си­стеме (или) в желудочках; 2) неравиомерное образование импульсов водном центре атриовентрикулярной системы и (или) в желудочках; 3) появление экстрасистол или парасистол —- желудочковых или узловых;

4) блокада различной степени около эктопического очага с выпадением отдельных или нескольких последовательных импульсов („exit block"). При сильном замедлении желудочкового замещающего ритма наступают периоды асисто­лии желудочков с явлениями синкопе или развернутая картина синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса.

При полной атриовентрикулярной блокаде нередко возникают желудочковые экстра­систолы, желудочковая тахикардия и мерцание желудочков. Часто при полной атриовен­трикулярной блокаде наблюдается различная степень синоаурикулярной блокады.

 Полная атриовентрикулярная блокада с узловым замещающим ритмом

Предсердный ритм — правильный синусовый, с частотой 92 в минуту, а желудочковый ритм — замещающий узловой, с частотой 40 в минуту, совер­шенно правильный. Желудочковые комплексы не уширены (0,09 сек.) и не де­формированы. Нет никакой зависимости между волнами Р и желудочковыми комплексами QRS. Интервалы Р—R непрерывно изменяются по длине и вол­ны Р попадают в различные места. ЭКГ дает основание предполагать наличие прерывания проводимости в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса (уз­ловая или гисовая форма полной атриовентрикулярной блокады)

Полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом

Предсердия сокращаются под действием импульсов из синусового узла с правильным ритмом и частотой 78 в минуту, а желудочки — совершенно не­зависимо от предсердий, под действием импульсов из эктопического центра в левом желудочке. Идиовентрикулярный ритм правильный с частотой 30 в минуту. Введение атропина и физическая нагрузка не увеличивают частоту сокращений желудочков. Желудочковые комплексы уширены — 0,14 сек., форма их напоминает форму при блокаде правой ножки и левой задней гемиблокаде. Для определения желудочка, в котором локализован эктопический очаг, пользуются правилами топографического диагноза экстрасистол. В дан­ном случае имеются основания думать о полной атриовентрикулярной блокаде, являющейся результатом двусторонней блокады ножек пучка Гиса

 Полная атриовентрикулярная блокада с замещающим ритмом, центр которого, вероятно, локализован в желудочках

Предсердный синусовый ритм и замещающий желудочковый ритм незави­симы друг от друга. Эктопический центр водителя замещающего желудочкового ритма, вероятно, находится ниже бифуркации пучка Гиса. На это указывают расширенный комплекс QRS 0,11 сек. и медленный ритм желудочков—со ско­ростью 31 в минуту, который не учащается после введения атропина и физиче­ской нагрузки. Без электрограммы от пучка Гиса нельзя исключить наличия эктопического очага, локализованного в пучке Гиса над его бифуркацией, а также, что изменения комплекса QRS являются результатом сочетания с левой передней гемиблокадой (AQRS=—35°)

Полная атриовентрикулярная блокада с неправильной деятельностью желудочков

Неправильные сокращения желудочков являются результатом замещаю­щего идиовентрикулярного ритма из двух, последовательно включающихся эктопических центров в желудочках. Один из них вызывает желудочковые ком­плексы, напоминающие по форме блокаду левой ножки, а второй — блокаду правой ножки в сочетании с левой гемиблокадой. Вероятно, первый центр локализуется в правом, а второй — в левом желудочке. Имеет место полная атриовентрикулярная блокада в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса

Полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой экстрасистолией

Желудочковые комплексы уширены и деформированы, с частотой 32 в минуту. Это говорит о том, что налицо полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом. Третье по порядку сокращение — экстрасистола из левого желудочка, нарушающая правильность идио­вентрикулярного ритма. Когда число желудочковых экстрасистол велико и они политопны, существует большая опасность возникновения мерцания желу­дочков

Полная атриовентрикулярная блокада не является противопоказанием для прове­дения рабочей пробы на велоэргометре, но, ввиду повышенного риска, это исследование следует проводить очень осторожно, при небольшой нагрузке и под руководством опыт­ного кардиолога, с готовностью к срочной реанимации дыхания и кровообращения. Ра­бочую пробу необходимо проводить у больных с хронической полной атриовентрикуляр­ной блокадой, с целью более точно определить показания к применению постоянного ис­кусственного электрокардиостимулятора. В большинстве случаев приобретенной полной атриовентрикулярной блокады частота желудочковых сокращений во время физической нагрузки не изменяется или немного учащается, минутный объем не нарастает в соответ­ствии с нагрузкой, а сердечный индекс уменьшается.

Осложнения. При полной атриовентрикулярной блокаде могут наступить главным образом три вида осложнений:

1. Эктопический очаг в желудочках может изменить свое местоположение или умень­шить частоту генерируемых им импульсов, или же они блокируются вследствие наруше­ния проводимости около эктопического очага. Это вызывает сильное урежение желудоч­ковых сокращений (олигосистолия) или асистолию с приступами синдрома Морганьи — Эдемса—Стокса (рис. 185).

2. Нередко, особенно при тяжелой ишемии миокарда, наступают повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков в сочетании с приступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.

3. В ходе ее эволюции, полная атриовентрикулярная блокада приводит к уменьше­нию минутного объема и развитию сердечной недостаточности.

Перечисленные три вида осложнений являются причиной смерти 50% больных с пол­ной атриовентрикулярной блокадой и главными показаниями к применению постоян­ной электрической стимуляции сердца.

Течение. Различают три формы атриовентрикулярной блокады в зависимости от ее течения: стойкая, хроническая (постоянная), форма, которая встречается чаще всего при атеросклеротическом миокардиосклерозе, врожденных пороках и др., преходящая, острая (транзиторная) форма, имеющая место в острой стадии инфаркта миокарда, при инток­сикации наперстянкой и при различных миокардитах; интермиттирующая форма — представляющая собой частую смену полной атриовентрикулярной блокады частичной или синусовым ритмом.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду все виды брадикардий — синусовую, узловой ритм при высокой степени синоаурикуляр­ной и атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1,3: 1 или 4:1. Основными диаг­ностическими критериями полной атриовентрикулярной блокады являются проявления постоянной, некоординированной деятельности предсердий и желудочков (пушечный тон, предсердные тоны, различная частота артериального и венозного пульса, усиленные веноз­ные пульсации) с выраженной брадикардией, как правило, ниже 40 ударов в минуту, ко­торая не изменяется или незначительно колеблется после проведения функциональных проб.

Дифференциальный диагноз между атриовентрикулярной блокадой высокой степени и полной атриовентрикулярной блокадой

В этом случае наличие проведенного синусового импульса из предсердий в желудочки с координированным атриовентрикулярным сокращением дает основание считать, что это атриовентрикулярная блокада высокой степени, а не полная, несмотря на то, что все остальные сокращения говорят о синусовом ритме предсердий, независимом от замещающего идиовентрикулярного ритма желудочков

Когда частота сокращений желудочков выше 60 в минуту, несмотря на наличие неза­висимой друг от друга деятельности предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация), ритм не считается результатом полной атриовентрикулярной блокады. В таких случаях имеет место ускоренное образование импульсов в атриовентрикулярном узле или эктопическом очаге в желудочках, и говорят об узловой тахикардии с атрио­вентрикулярной диссоциацией, или о желудочковой тахикардии с атриовентрикулярной диссоциацией.

Иногда полная атриовентрикулярная блокада ввиду того, что желудочковые комплек­сы деформированы, как при блокаде ножек пучка Гиса, может затушевать электрокардио­графические признаки инфаркта миокарда и очаговой ишемии миокарда.

Не всегда легко распознать интермиттирующую форму полной атриовентрикуляр­ной блокады как причину частых приступов синкопе. Появление их у пожилых людей, в возрасте старше 60 лет, особенно у мужчин, всегда должно вызывать сомнение на нали­чие интермиттирующей атриовентрикулярной блокады. Наличие атриовентрикулярной блокады первой и второй степени, блокады ножек пучка Гиса или данных о перенесенных в прошлом приступах потери сознания, когда нельзя нащупать пульс, вызывает подозре­ние на интермиттирующую полную атриовентрикулярную блокаду. При дифференциаль­ном диагнозе следует исключить ряд других причин, которые могут вызвать синкопе, например, сверхчувствительность каротидного синуса, ортостатический коллапс, стеноз аортального клапана, гипогликемию, тахикардию или медленный узловой ритм. У по­жилых больных с атеросклерозом недостаточное орошение мозга кровью может быть вы­звано медленной деятельностью сердца, без полной атриовентрикулярной блокады. При подозрении на интермиттирующую атриовентрикулярную блокаду больного следует гос­питализировать и подвергнуть продолжительному электрокардиографическому контролю. В последние годы эти состояния диагностируются благодаря продолжительной регистра­ции электрокардиограммы на магнитной пленке. К больному, находящемуся на обычном для него режиме психической и физической активности, подключают портативный магни­тофон, непрерывно регистрирующий электрокардиограмму. После регистрации в течение нескольких часов электрокардиограмму воспроизводят и записывают.

Прогноз зависит от основного заболевания, частоты желудочковых сокращений и состояния миокарда.

Лечение. С терапевтической точки зрения полную атриовентрикулярную блокаду можно распределить в три группы:

1. Бессимптомная полная атриовентрикулярная блокада

2. Хроническая или интермиттирующая полная атриовентрикулярная блокада, вызывающая нарушения гемодинамики:

а. Мозговые — приступы синкопе (синдром Морганьи—Эдемса—Стокса)

б. Сердечные — сердечная недостаточность

3. Острые, преходящие формы полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда, интоксикации наперстянкой, миокардите, после операций на сердце

Бессимптомные формы атриовентрикулярной блокады не нуждаются в лечении. К ним относится сравнительно небольшая часть больных, у которых эта блокада или врож­денная, или приобретенная в молодом возрасте, в сочетании с замещающим узловым рит­мом при частоте желудочковых сокращений 50—60 в минуту. Такие больные подлежат диспансеризации и систематическому контролированию. При частоте желудочковых сок­ращений ниже 40 в минуту и расширенных комплексах QRS рекомендуется применение постоянного искусственного электрокардиостимулятора, несмотря на бессимптомное течение. Это проводят с целью профилактики и предупреждения внезапной сердечной смерти.

Хроническая и интермиттирующая атриовентрикулярная блокада с явлениями со стороны мозга подлежат медикаментозному лечению и применению искусственного элек­трокардиостимулятора. К медикаментозному лечению прибегают, когда по той или иной причине нельзя провести эффективного лечения электрокардиостимулятором, или же в период подготовки к его применению.

Наиболее подходящим лечением является продолжительное пероральное лечение симпатомиметиками. Они не могут снять полной атриовентрикулярной блокады, но могут повысить автоматизм идиовентрикулярного желудочкого центра и поддерживать оптималь­ную частоту желудочковых сокращений. Важно не допустить появления побочных яв­лений — экстрасистол, желудочковой тахикардии, мерцания желудочков. Дозирование симпатомиметиков весьма индивидуальное. Оптимальная доза изменяется у одного и то­го же больного в разные периоды его болезни. Рекомендуется до начала лечения симпатомиметиками испытать в больничной обстановке, под непрерывным электрокардиогра­фическим контролем, реакцию больного к внутривенной капельной инфузии изопреналина, соотв. орципреналина. Если будет достигнута частота желудочковых сокращений 50— 60 в минуту, без появления желудочковых экстрасистол, можно переходить на перораль­ное лечение. Для этой цели подходят орципреналин (алупент), который хорошо всасы­вается в желудочко-кишечном тракте и поэтому таблетки глотают, или изопреналин (алудрин, изопротернол, исупрел, протернол), хорошо всасывающийся только слизистой по лости рта и поэтому его следует класть под язык. В последнее время предпочитаются пре­параты изопреналина пролонгированного действия (савентрин). Средняя суточная доза алупента — 4—6 таблеток по 20 мг (всего 80—120 мг). Начинают с низкой дозы, которую по­степенно увеличивают до достижения желаемого эффекта. При появлении желудочковых экстрасистол дозу следует уменьшить, так как существует опасность наступления мерца­ния желудочков. Средняя суточная доза изопреналина, применяемого под язык, — 4—8 раз по 1/2 до 1 лингветты (10—20 мг). Начальная доза савентрина (препарата пролонгиро­ванного действия) — 2 таблетки (60 мг), каждые 8 часов. Как разовую дозу, так и число приемов, увеличивают до достижения удовлетворительной частоты желудочковых сокра­щений. Максимальная суточная доза 720 мг, распределенная на приемы через каждые два часа. Часто отмечаются побочные явления — эктопические аритмии желудочков, рвота. По мнению Stock, 40—48% больных с полной атриовентрикулярной блокадой можно ус­пешно лечить савентрином.

При отсутствии изопреналина или орципреналина можно попытаться лечить эфедри­ном, в дозах 30—50 мг, каждые 4—6 часов. Сочетание эфедрина с атропином подходяще для перорального лечения, но удовлетворительные результаты отмечаются в очень редких случаях.

В настоящее время общепрнзнано, что при хронической полной атриовентрикуляр­ной блокаде, вызывающей приступы синкопе, наиболее эффективным лечением является постоянная электрокардиостимуляция. Большинство авторов с большим опытом приме­нения этого способа лечения считает, что даже один единственный приступ синдрома Мор­ганьи—Эдемса—Стокса является показанием к использованию электрокардиостимулятора, так как каждый приступ может быть последним, фатальным для жизни больного Необходимость применения искусственного водителя ритма становится eщё большей, ког­да медикаментозным лечением не удается достичь оптимальной частоты желудочковых сокращений и предотвратить приступы потери сознания. Использовать электрокардиостимулятор необходимо и у больных со склонностью к частым желудочковым экстрасистолам, приступам желудочковой тахикардии и мерцанию желудочков. Показания и методика ле­чения искусственным водителем ритма подробно описаны в соотвествующей главе.

Лечение хронической полной атриовентрикулярной блокады, сочетающейся с сердеч­ной недостаточностью, но без приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса проводится по общим принципам лечения препаратами наперстянки и салуретиками.Чтобы увеличить частоту желудочковых сокращений и минутный объем, в таких случаях уместно проводить длительное лечение изопреналином, орципреналином или Э(|)едрином. Если медикаментоз­ное лечение не уменьшит сердечную недостаточность, необходимо провести электрокардиостимуляцию. Результаты лечения при помощи искусственного водителя ритма в этой группе больных менее удовлетворительны, чем в группе без сердечной недостаточности.

Лечение острых, преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады при инфарк­те миокарда и интоксикации препаратами наперстянки рассматривается в соответствую­щих главах. Лечение полной атриовентрикулярной блокады при других острых состояниях, миокардитах, операциях и др. такое же, как и при остром инфаркте миокарда.

Оправдано применение кортикостероидов при лечении острых форм полной атрио­вентрикулярной блокады высокой степени. Оно нередко дает хорошие результаты. Пред­почитают вводить внутривенно гидрокортнзон в начальных дозах 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6 часов на протяжении примерно одной недели, или предннзолон 40—60 мг в день через рот. Полагают, что кортнкостероиды способствуют ускорению рассасывания отека и прекращению воспалительных изменений в области атриовентрикулярной систе­мы. В таких случаях, вероятно, роль играет также и гипокалиемическое действие кортикостероидов. Не оправдано лечение хронических с}юрм полной атриовентрикулярной бло­кады кортикостерондными препаратами.

Значение салуретических средств в лечении полной атриовентрикулярной блокады еще не уточнено. Имеются наблюдения, указывающие на то, что понижение уровня калия в сыворотке приблизительно на 1 мэкв/л может вызвать улучшение атриовентрику­лярной проводимости и учащение сокращений желудочков с прекращением или урежением приступов потери сознания. С этой целью применяют хлортиазид по 1/2—1 г в день или какой-либо другой салуретик в течение продолжительного периода времени, но под контролем уровня калия в сыворотке крови.

При полной атриовентрикулярной блокаде абсолютно противопоказано применение хиниднна, прокаипамида, лидокаина, аймалина и бета-блокаторов, так как они могут вызвать торможение автоматизма желудочкового центра и стать причиной возникновения асистолии. Полная атриовентрикулярная блокада является противопоказанием для ле­чения калием.

содержание   .. 29  30  31  ..