ПРЕДСЕРДНЫЕ АРИТМИИ

 

Предсердные экстрасистолы. Они встречаются часто, но обычно не имеют плохого про­гностического значения. Предполагается, что главными механизмами появления пред­сердных экстрасистол, вероятно, являются растяжение левого предсердия в результате повышения диастолического давления в левом желудочке при левожелудочковой недоста­точности и повреждение мыщцы предсердия, вызванное ишемией. Клиническое значение предсердных экстрасистол заключается в том, что они нередко предшествуют появлению более опасных предсердных аритмий — предсердной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий. Ввиду этого, частые предсердные экстрасистолы (6 или больше в одну мину­ту) необходимо лечить. Средством выбора является хинидин в дозе 0,2—0,3 г через каждые 6 часов.

Предсердная тахикардия. Этот вид аритмии встречается сравнительно редко, обычно длится недолго, проходит быстро; продолжительность его всего лишь несколько минут и прекращается спонтанно. Предсердная тахикардия является наиболее частым выражени­ем левожелудочковой недостаточности сердца. Этим объясняется высокая смертность (30— 50%), отмечаемая некоторыми авторами. Когда предсердная тахикардия задерживается, надолго или же часто рецидивирует, она обычно вызывает серьезные нарушения гемоди­намики, вследствие чего необходимо активное терапевтическое вмешательство. Наиболее часто предсердная тахикардия в сочетании с атриовентрикулярной блокадой является результатом интоксикации препаратами наперстянки. Этот вариант предсердной та­хикардии очень редко встречается в острой фазе инфаркта миокарда. Если предсердная тахикардия не вызвана интоксикацией препаратами наперстянки, методом выбора для ее купирования является каротидный массаж и препараты наперстянки — изоланид в дозе 2 мл (0,4 мг) или дигоксин в дозе 1 мл (0,5 мг), вводимые медленно вну­тривенно. Спустя 1—2 часа можно повторно ввести в вену изоланид или дигоксин, или же применить верапамил, аймалин или бета-блокатор. В неподдающихся медикаментозному лечению случаях, как и в тех случаях, которые сопровождаются сердечной недостаточ­ностью, артериальной гипотонией или стенокардией, необходимо провести электроим­пульсное лечение под транквилизирующии действием диазепама. Предсердную тахикардию, сочетающуюся с атриовентрикулярной блокадой, лечат прекращением дачи наперстянки, назначением калия хлорида, и при необходимости применяют и бета-блокатор.

Трепетание предсердий. Это нарушение ритма наблюдается сравнительно редко, од­нако, ввиду частого наличия застойной недостаточности сердца в результате тахикар­дии, прогноз его тяжелый. Обычно частота желудочковых сокращений — 150—170 в минуту. У большинства больных до появления трепетания предсердий имеется недоста­точность сердца, которая увеличивается после возникновения трепетания предсердий. Для улучшения гемодинамии необходимо быстро купировать трепетание предсердий. Многие авторы предпочитают сразу провести электроимпульсное лечение, которое эффективно почти в 100% случаев при применении небольшого количества энергии (50—100 дж.). Для купирования трепетания предсердий также очень эффективны препараты наперстян­ки и бета-блокаторы. После восстановления синусового ритма следует проводить противорецидивное лечение наперстянкой и хинидином.

Мерцательная аритмия. Эта аритмия встречается нередко и, когда ее не лечат, она про­текает со значительно учащенной деятельностью желудочков — 120–160 в минуту, часто приводящей к застойной недостаточности сердца и (или) к шоку. Мерцательная аритмия может быть скоропреходящей, многократно рецидивирующей или стойкой. У 2/3 больных та'кое нарушение ритма задерживается не больше 24 часов, а в 50% случаев оно длится менее 4 часов с частыми переходами друг в друга нормального синусового ритма, пред­сердной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий. Мерцательной аритмии часто (в 45% случаев) предшествуют экстрасистолы предсердий. Ее наблюдают гораздо чаще при переднем инфаркте миокарда, чем при заднем. Гистопатологическими исследования­ми установлено, что обычно мерцательная аритмия бывает результатом вызванного ише­мией повреждения синоаурикулярного узла и (или) миокарда предсердий, в сочетании с оте­ком, геморрагиями и некрозом. С другой стороны, по данным некоторых исследований, предсердные аритмии при инфаркте миокарда, и особенно мерцательная аритмия, очень часто являются результатом слабости левого желудочка с повышенным давлением и рас­тяжением левого предсердия. Мерцательная аритмия в сочетании с тахиаритмией желудоч­ков приводит к понижению минутного объема вследствие укорочения диастолы и выпа­дения гемодинамической функции предсердий.

Смертность при мерцательной аритмии, как и при других предсердных аритмиях, в гораздо большей степени зависит от обширности инфаркта миокарда, чем от самого нару­шения ритма. Средством выбора при лечении тахикардических форм мерцательной арит­мии является наперстянка, которая показана как при наличии, так и при отсутствии недо­статочности сердца. При частоте желудочковых сокращений более 100 в минуту вводят изоланид или дигоксин внутривенно. Если, несмотря на лечение препаратами наперстянки, частота желудочковых сокращений не приходит в норму или же имеет место высокочастотная тахиаритмия, сочетающаяся с тяжелой острой застойной слабостью сердца и (или) шоком, необходимо провести электроимпульсное лечение. После восстанов­ления синусового ритма необходимо назначить противорецидивное лечение наперстянкой и хинидином. Если до наступления инфаркта миокарда у больного существовало хрони­ческое мерцание и трепетание предсердий, необходимо как можно осторожней провести лечение препаратами наперстянки, в зависимости от степени частоты желудочковой дея­тельности.

 

УЗЛОВЫЕ АРИТМИИ

 

Эти аритмии гораздо чаще встречаются при заднем инфаркте миокарда, так как в 90— 95% случаев такой локализации инфаркта налицо окклюзия правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярную проводниковую систему.

Узловые экстрасистолы. По частоте и клиническому значению узловые экстрасистолы сходны с предсердными экстрасистолами. Частые узловые систолы могут предшествовать появлению узловой тахикардии, вследствие чего, обычно, для их лечения применяется хинидин.

Узловая тахикардия. Пароксизмальная узловая тахикардия встречается редко — в 1—2% случаев свежего инфаркта миокарда. Она характеризуется частотой 150—220 в минуту, внезапным началом и концом. Появление ее связано прежде всего с повышенным выделением катехоламинов и других метаболических факторов. Пароксизмальная узло­вая тахикардия вызывает значительные нарушения гемодинаики. Этим обусловливается необходимость ее быстрого купирования внутривенным введением наперстянки. Для ле­чения больных, неподдающихся медикаментозной терапии, как и больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики, необходимо проводить электроимпульсное лечение и, как исключение, подавляющую электрокардиостимуляцию. Непароксизмальная  узловая тахикардия встречается чаще ее пароксизмальной формы. Она характеризуется частотой узловых импульсов от 70 до 150 в минуту, появляется постепенно и не имеет резкого окон­чания. Наблюдается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Такая та­хикардия нередко появляется при обширном инфаркте миокарда, сочетающемся с прог­рессировавшей левожелудочковой слабостью или с кардиогенным шоком, чем обусловливает­ся высокая смертность. Узловая тахикардия может сопровождаться атриовентрикулярной диссоциацией, т.е. независимый предсердный и узловой ритм или диссоциация может от­сутствовать, и тогда узловые импульсы могут регулировать деятельность как предсердий, так и желудочков. В одной части случаев узловая непароксизмальная тахикардия появля­ется в результате интоксикации препаратами наперстянки. Непароксизмальная узловая тахикардия, не являющаяся выражением интоксикации препаратами наперстянки, подле­жит лечению наперстянкой, хинидином, прокаинамидом или дифенилгидантоином. Не редко она устойчива к медикаментозному лечению и тогда подлежит лечению электроим­пульсами или подавляющей электростимуляцией. Когда узловая тахикардия вызвана ин­токсикацией препаратами наперстянки, сначала отменяют эти препараты, затем приме­няют калия хлорид, дифенилгидантоин и лидокаин.

Узловой замещающий ритм. Он появляется при синусовой брадикардии высокой сте­пени, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, как и в некоторых случаях полной атриовентрикулярной блокады. Узловой замещающий ритм гораздо чаще встре­чается при заднем инфаркте, чем при переднем. Длительное сохранение узлового ритма в сочетании с атриовентрикулярной диссоциацией, или без нее, предрасполагает к разви­тию эктопической активности желудочков и приводит к неблагоприятному воздействию на функцию левого желудочка. Ввиду этого необходимо проводить лечение атропином, отменить наперстянку и морфин. В некоторых случаях с брадикардией высокой степени и гемодинамическими нарушениями можно думать о применении временной электростиму­ляции сердца.

 

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

 

Нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются гораздо чаще при зад­нем инфаркте миокарда, чем при переднем.

Атриовентрикулярная блокада первой степени. Она встречается часто, но вследствие своего скоропреходящего характера обычно остается невыявленной. Имеются доказатель­ства того, что атриовентрикулярная блокада первой степени часто прогрессивно развивает­ся и переходит во вторую или третью степень атриовентрикулярной блокады, причем та­кой переход более характерен для заднего инфаркта миокарда. Атриовентрикулярная бло­када первой степени обычно не требует особого лечения. Для профилактики более высоко­степенной атриовентрикулярной блокады некоторые авторы рекомендуют применять ат­ропин и кортикостериоды.

Атриовентрикулярная блокада второй степени. Блокада типа Самойлова —Венкебаха (Мобитца, тип 1) встречается гораздо чаще, чем Мобитца тип 2 атриовентрикуляр­ной блокады второй степени. Иногда наблюдается сочетание или чередование периодов бло­кады Мобитца тип 1 и Мобитца тип 2 или атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1. Периодика Самойлова—Венкебаха атриовентрикулярной блокады обычно появляет­ся в первые 24 часа, редко сохраняется дольше трех дней и, как исключение, переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду. Это нарушение проводи­мости гораздо чаще выявляется при заднем инфаркте и представляет собой результат вызванного ишемией повреждения атриовентрикулярного  узла, сопровождающегося перерывом проводимости над бифуркацией пучка Гиса. Наоборот, атриовентрикулярная блокада Мобитца тип 2 встречается гораздо чаще при переднем инфаркте, нарушение проводимости локализуется над бифуркацией пучка Гнса в обеих ножках или в сети Пуркинье, причем очень часто наблюдается внезапный переход в полную атриовентрикуляр­ную блокаду с приступами синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Еще не уточнено лечение сердечного инфаркта с атриовентрикулярной блокадой второй степени. Сущест­вуют два способа терапевтического поведения.

Наибольшей популярностью характеризуется применение атропина, кортикостероидов и (или) изопреналина, вводимых внутривенно. Один миллиграмм изопреналина рас­творяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят капельно внутривенно со скоростью 10— 15 капель в минуту, пока частота желудочковых сокращений не превысит 60 ударов в минуту, но без экстрасистол. В противном случае инфузию следует прекратить. Также не­обходимо отменить препараты наперстянки. Изопреналин вызывает риск возникновения тахикардии и мерцания желудочков и повышает потребление кислорода миокардом.

Вторая лечебная тактика — активная. При ней профилактически необходимо вклю­чить больного на кардиостимулятор типа „деманд". Доводом такого активного поведения является то, что примерно у половины больных с атриовентрикулярной блокадой второй степени, и особенно у больных с блокадой Мобитца тип 2, позднее развивается полная ат­риовентрикулярная блокада, которая вызывает значительно более высокую смертность. Возможности медикаментозного лечения с целью прекращения развития атриовентрику­лярной блокады второй степени ограничены. Обычно трансвенозный электрод-зонд вводят с профилактической целью. Электростимуляцию начинают при углублении атриовентри­кулярной блокады и появлении полной атриовентрикулярной блокады.

Высокостепенная и полная атриовентрикулярная блокада. Эти нарушения проводи­мости чаще всего наступают в первые 24 часа и реже в следующие дни первой недели. Пос­ле этого периода (первая неделя) высокостепенная и полная атриовентрикулярная блока да наступают исключительно редко, кроме тех случаев, когда налицо расширение инфарк­та. Полная атриовентрикулярная блокада встречается гораздо чаще при заднем инфаркте (7—10 до 27%), чем при переднем (1—3 до 5%). Патогенез и прогноз полной атриовентри­кулярной блокады при переднем и заднем инфаркте значительно отличаются друг от дру­га. При заднем инфаркте полная атриовентрикулярная блокада почти всегда наступает вследствие окклюзии правой коронарной артерии, место блокады находится над бифур­кацией пучка Гиса и поражение атриовентрикулярной системы обычно бывает обратимым— отек, застой, воспаление, но без некрозов атриовентрикулярного узла. Желудочковые и QRS комплексы нормальной ширины, частота желудочковых сокращений не очень за­медлена (40—60 ударов в минуту). Полная атриовентрикулярная блокада может протекать совсем без симптомов или же вызывать только незначительные нарушения гемодинамики. Продолжительность ее небольшая — обычно от нескольких минут до 48 часов. В проти­вовес этому полная атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте обычно является результатом стойкого и обширного повреждения — некроза межжелудочковой пере­городки и обеих ножек пучка Гиса, причем место блокады находится ниже бифуркации пучка Гиса. Очень часто при переднем инфаркте полной атриовентрикулярной блокады предшествует блокада левой, правой или обеих ножек пучка Гиса и (или) атриовентрику­лярная блокада второй степени Мобитца тип 2. Полная атриовентрикулярная блокада при. переднем инфаркте более продолжительная или же остается постоянной. Почти всег­да она является результатом двусторонней или трехпучковой внутрижелудочковой бло­кады: Комплекс QRS уширен и частота желудочковых сокращений очень замедлена — менее 40 в минуту, нарушения гемодинамики значительны и очень часто наблюдаются приступы синдрома Морганьи —Эдемса —Стокса. Появление полной атриовентрикуляр­ной блокады при свежем инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз, причем смерт­ность достигает 50—60%. Она в 2—3 раза выше, чем в случаях с инфарктом без полной атриовентрикулярной блокады. Смертность исключительно высока—более 80% при пе­реднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой, и гораздо ниже—около 27% при заднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой. Наличие последней при переднем инфаркте является указанием на обширный инфаркт с массивным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и париетальной передней стенки левого желудоч­ка в сочетании с застойной слабостью левого желудочка и (или) с шоком и на выражен­ную тенденцию к развитию асистолии, тахикардии и фибрилляции желудочков, приводя­щих к смертельному исходу. Особенно высокая смертность отмечается среди больных с повторным инфарктом миокарда и полной атриовентрикулярной блокадой — в 82% слу­чаев при заднем и в 100% случаев при переднем инфаркте. Высокая смертность при ин­фарктной атриовентрикулярной блокаде требует активного лечения. Консервативное ле­чение состоит в внутривенном введении атриопина, изопреналина или алупента и кортикостероидов. Наиболее подходящим медикаментозным лечением считают медленную внутривенную, капельную инфузию (10—15 капель в минуту) 1 мг изопреналина или 10— 20 мг алупента, растворенного в 500 мл 5% глюкозы, под непрерывным контролем электро­кардиограммы. Некоторые наблюдения доказывают, что введенные внутривенно высокие дозы кортикостериодов, например, гидрокортизона 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6--8 часов в среднем в течение одной недели, могут улучшить атриовентрикулярную проводи­мость и содействовать более быстрому купированию полной атриовентрикулярной блокады. По-видимому, имеет значение противоотечное и противовоспалительное действие корти­костериодов и оказываемый ими эффект на местные электролитные отношения. Показания к искусственной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой все още недостаточно уточнены. , Большинство авторов считают, что электрокардиостимуляция обладает преимуществом перед медикаментозным лечением изопреналином и ее следует применять во всех случаях полной атриовентрику­лярной блокады при свежем инфаркте миокарда, независимо от ее локализации. Лечение электрокардиостимуляцией, согласно некоторым сообщениям, значительно снизило смерт­ность при остром инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блока­дой. Некоторые авторы все еще подвергают сомнению правило, согласно которому все ин­фаркты с полной атриовентрикулярной блокадой следует подвергать лечению искусствен­ным водителем ритма (Fridberg. Colen u Donoso, Norris). Однако все авторы единодушно признают, что электрокардиостимуляция абсолютно необходима для лечения больных при остром инфаркте миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой при наличии шо­ка, сердечной слабости или приступов синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Следует иметь в виду, что медленный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде предраспо­лагает к эктопическому возбуждению желудочков и фибрилляции их. В таком смысле по­казания к налаживанию электростимуляции сердца искусственным водителем ритма не­сомненны. По мнению Norris, больные с задним инфарктом и полной атриовентрикуляр­ной блокадой не нуждаются в рутинном лечении электрокардиостимулятором, так как при этом поражении прогноз лучше. Полная атриовентрикулярная блокада при переднем, ин­фаркте вызывает высокую смертность и требует применений электрокардиостимулятора. Наиболее подходящей для лечения полной атриовентрикулярной блокады является электростимуляция путем введения в правый желудочек катетера-электрода искусствен­ного водителя ритма типа „деманд", который самостоятельно выключается, когда сину­совый ритм превысит его частоту. В большинстве случаев полная атриовентрикулярная блокада подвергается обратному развитию. Это дает возможность, особенно при заднем инфаркте, использовать электрокардиостимуляцию только временно, в течение острой фазы инфаркта. Через несколько дней после купирования атриовентрикулярной блокады электрокардиостимуляцию прекращают и электрод-зонд можно удалить, не опасаясь реци­дивов.

 

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

Блокада правой ножки пучка Гиса. Этот вид блокады при свежем инфаркте миокарда встречается вдвое чаще, чем блокада левой ножки. Обусловливается это тем обстоятель­ством, что структура левой ножки более диффузная, чем правой, так что для развития бло­кады левой ножки требуется наличие более обширного некроза межжелудочковой пере­городки и париетальной стенки левого желудочка. Частота блокады ножек пучка Гиса, развивающейся в острую фазу инфаркта миокарда, точно не установлена. Примерно ^з больных со свежим инфарктом миокарда во время госпитализации уже имеют блокаду но­жек пучка Гиса и можно предполагать, что эта стойкая блокада у них существовала до инфаркта. Приблизительно в 70% всех внутрижелудочковых нарушений проводимости при инфаркте миокарда наблюдается участие в процессе правой ножки пуча Гиса. Когда бло­када правой ножки развивается во время лечения в стационаре (50—60% случаев), она на­ступает рано, еще в первые часы и обычно бывает скоропреходящей. Нередко наблюдается зависимость ее возникновения от частоты сердечной деятельности — блокада ножек воз­никает при тахикардии и исчезает при нормализации частоты сердечных сокращений. Согласно некоторым данным, почти у 1/3 больных с передним инфарктом и блокадой пра­вой ножки пучка Гиса развивается полная атриовентрикулярная блокада. В случаях со свежим инфарктом миокарда в сочетании с блокадой правой ножки отмечается высокая смертность (50—60%). Блокада правой ножки является результатом окклюзии передней нисходящей коронарной артерии и в большинстве случаев обнаруживается обширный некроз миокарда. По-видимому, смертность в таких случаях является результатом левожелудочковой слабости и не показывает наличия определенной зависимости от самой бло­кады правой ножки.

Сочетание блокады правой ножки с гемиблокадой левой ножки. Блокада правой ножки в большинстве случаев сопровождается передней левой гемиблокадой. Такая дву­сторонняя блокада наблюдается у 4—8% больных со свежим инфарктом миокарда. Перед­няя левая гемиблокада без сочетания с блокадой правой ножки встречается почти в два раза чаще, чем сочетание блокады правой ножки с левой передней гемиблокадой. Не­которые наблюдения показывают, что такая двусторонняя блокада часто переходит в пол­ную атриовентрикулярную блокаду, тогда как изолированная передняя левая гемиблокада не имеет такой тенденции. Смертность при сочетании блокады правой ножки с передней левой гемиблокадой—высокая (50—60%), но в большинстве случаев смертельный исход бывает ре­зультатом прежде всего наступившей слабости левого желудочка и кардиогенного шока, а не самого нарушения проводимости. Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с задней левой гемиблокадой встречается очень редко — менее 1% при свежем инфаркте миокарда. Поч­ти у всех больных такой двусторонней блокадой развиваются полная атриовентрикуляр­ная блокада и асистолия желудочков.

Блокада левой ножки пучка Гиса. Еще не уточнена частота случаев развития блокады левой ножки во время свежего инфаркта миокарда. В большинстве случаев имеет место блокада левой ножки, предшествующая появлению инфаркта миокарда, как выражение старых атеросклеротических повреждений проводниковой системы. Блокада левой нож­ки может предшествовать появлению полной атриовентрикулярной блокады, однако час­тота такого явления, по данным отдельных авторов, весьма различна (8—50%). Прог­ноз свежего инфаркта миокарда, осложненного блокадой левой ножки, тяжелый. Это вы­ражение обширного повреждения сердца и пожилого возраста больных. Смертность при инфаркте в сочетании с блокадой левой ножки в среднем составляет 55%, т.е. она одина­кова со смертностью при инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки.

Появление блокады ножек при свежем инфаркте миокарда не вызывает необходимости в проведении специального лечения. Только некоторые авторы рекомендуют для профилактика проводить электрокардиостимуляцию путем введения трансвенозно электрода-зон­да в правый желудочек при переднем инфаркте, осложненном блокадой левой или правой ножки пучка Гиса, блокадой ножек — левой или правой, в сочетании с атриовентрику­лярной блокадой первой или второй степени, и особенно при сочетании с атриовентрику­лярной блокадой второй степени Мобитц — тип 2, при сочетании блокады правой ножки с гемиблокадой передней ветви левой ножки и особенно при сочетании блокады правой нож­ки с гемиблокадой задней ветви левой ножки. Такой искусственный водитель ритма остав­ляют только на одну — первую неделю, когда опасность возникновения полной атрио­вентрикулярной блокады наибольшая.

 

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

 

Желудочковые экстрасистолы. Это самое частое нарушение ритма сердца при инфарк­те миокарда. Согласно некоторым наблюдениям, экстрасистолы желудочков выявляют в 100% случаев свежего инфаркта миокарда во время лечения в стационаре. Они появляют­ся чаще всего (в 80% случаев и более) в первые несколько дней заболевания. Немало боль­ных получают экстрасистолы позднее — на второй и третьей неделе лечения в стационаре. Некоторые наблюдения показывают, что у 72% больных обнаруживаются экстрасистолы желудочков после трех недель от начала заболевания. Желудочковые экстрасистолы яв­ляются признаком повышенной возбудимости и электрической возбудимости и электри­ческой неустойчивости миокарда желудочков, обусловленной инфарктом. Приводятся серьезные доказательства того, что при свежем инфаркте миокарда экстрасистолы желу­дочков предрасполагают к возникновению тахикардии и фибрилляции желудочков. Опыт отделений для интенсивного лечения показывает, что наиболее частой причиной внезап­ной смерти при инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. Желудочковые экстрасистолы и тахикардия желудочков представляют собой состояния, которые угро­жают возникновением фатальной фибрилляции желудочков. Некоторые наблюдения по­казывают, что вероятность появления фибрилляции особенно велика при наличии желудоч­ковых экстрасистол, которым свойственны следующие особенности:

Частые желудочковые экстрасистолы — 6 или больше в минуту Политопные (полиморфные) экстрасистолы из двух или большего числа очагов Появление в виде бигеминии или групп из двух или большего числа экстраси­стол Ранние желудочковые экстрасистолы с феноменом „R-на-Т"

Частые желудочковые экстрасистолы встречаются приблизительно в 40% случаев, а сочетание нескольких из перечисленных выше особенностей выявляются приблизительно у 30% больных с инфарктом. Экстрасистолы, наступающие рано и наслаивающиеся на волну Т, т.е. уязвимую фазу предшествующего нормального сокращения, известны как феномен „R-на-Т". Уязвимая фаза может быть выражена как отношение между интерва­лами сердечного цикла: Q—R'/Q—Т, где Q—R' представляет собой интервал между зубцом Q нормального предшествующего сокращения и зубцом R экстрасистолы. Когда отно­шение Q—R'/Q—Т равно 0,60—0,85, риск возникновения фибрилляции желудочков особенно большой. Желудочковые экстрасистолы этого типа с феноменом „R-на-Т" встре­чаются у 7—9% больных со свежим инфарктом миокарда. Наиболее неблагоприятна в прогностическом отношении комбинация частых политопных и группированных экстрасис­тол. Некоторыми наблюдениями доказано, что только левожелудочковые экстрасистолы потенциально опасны, а правожелудочковые почти никогда не вызывают фибрилляции желудочков. Локализация инфаркта не влияет на частоту желудочковых экстрасистол. Так­же и трансмуральные и нетрансмуральные инфаркты миокарда почти одинаково часто вы­зывают возникновение экстрасистол желудочков.

 

 

 Такое лечение проводится с целью предупреждения возникновения фибрилляции же­лудочков и наступления внезапной смерти. Применение лидокаина в максимальной дозе абсолютно необходимо, когда налицо экстрасистолы желудочков в сочетании с одной или несколькими перечисленными выше особенностями. В настоящее время преобладает воззрение, что лидокаин необходимо назначать в целях профилактики и в тех случаях, когда при обычном мониторном контроле электрокардиограммы не обнаруживаются эк­страсистолы желудочков. Практически почти все больные со свежим инфарктом миокарда должны получать лидокаин в первые и вторые сутки от начала заболевания. Контрольны­ми исследованиями доказана эффективность лидокаина. Его применяют в начальной до­зе 25—50 мг, струйно внутривенно. Если экстрасистолы не прекращаются, спустя 10—15 минут вводят струйно внутривенно еще 50 мг лидокаина. Некоторые авторы вводят таким же путем 100 мг лидокаина. По наступлении эффекта — урежении или исчезновении же­лудочковых экстрасистол — необходимо продолжить медленно внутривенно вводить ли­докаин. В 500 мл физиологического раствора растворяют 500 мг лидокаина. Скорость инфузии 20—40 капель (1—2мг) в минуту. Всего в сутки производят 3—5 инфузий. Общая су­точная доза лидокаина 1,5—3 г. При наличии застойной слабости сердца, чтобы избежать опасного вливания больших количеств жидкости, приготовляют более высокую концен­трацию раствора лидокаина, например, 500 мг лидокаина в 250 мл физиологического ра­створа, а скорость вливания уменьшают вдвое — 10—20 капель в минуту. Лидокаин вы­зывает эффект в 80—90% случаев желудочковых экстрасистол и, по-видимому, уменьшает частоту случаев внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При отсутствии желудоч­ковых экстрасистол или когда они бывают редкими и монотонными, можно с целью про­филактики ввести внутримышечно лидокаин в дозе 300 мг (3 мл 10%). Внутримышечно лидокаин вводят 3—4 раза в сутки в дельтовидную мышцу. Эффективная терапевтическая концентрация лидокаина в сыворотке крови при его внутримышечном введении в указан­ной выше дозе сохраняется около 1—2 часов. Незадолго до прекращения лечения лидокаином следует начинать пероральную профилактику прокаинамидом в дозе 2 таблетки (0,5 г) 4—6 раз в день, в течение длительного времени. Вместо прокаинамида, особенно когда он оказывается неэффективным, можно применить хинидин в дозе 0,2 г 8—4 раза в день или дифенилгидантоин — по 100 мг 3—4 раза в день.

В тех случаях, когда на желудочковые экстрасистолы внутривенное введение лидо­каина не оказывает эффекта, можно под контролем электрокардиограммы попытаться вводить медленно внутривенно прокаинамид в дозе, указанной при лечении желудочковой тахикардии. Если и он окажется неэффективным, можно применить дифенилгидантоин, тосилат бретилиума и некоторые бета-блокаторы, обладающие более слабым кардиодепрессивным  действием алпренолола. Прокаинамид,  хинидин  и  бета-блокаторы противопоказаны при желудочковых экстрасистолах, сочетающихся с атриовентрикуляр­ной блокадой второй или третьей степени.

Желудочковая тахикардия. Частота желудочковой тахикардии варьирует в широких пределах (10—40%), по данным различных отделений интенсивного лечения. Это зависит прежде всего от различий в дефиниции этого вида тахикардии. Если желудочковая та­хикардия определяется как 6 или большее число последовательных эктопических желу­дочковых сокращений с частотой свыше 120 в минуту, частота составляет около 10%. С другой стороны, если только 3 или большее число последовательных желудочковых экстрасистол считаются желудочковой тахикардией и если сюда включить и медленную тахикардию желудочков с частотой сокращений 60—100 в минуту, тогда частота такого нарушения ритма достигает 40% и больше. Тахикардия желудочков редко развивается без наличия предшествующих желудочковых экстрасистол — частых, в виде бигеминии или ранних с феноменом „R-на-Т". Она может быть скоропреходящей, длящейся менее 5 се­кунд, но приблизительно в 40% случаев тахикардия желудочков продолжается часами, не­значительно чаще при обширном трансмуральном инфаркте, независимо от его локализа­ции, чем при нетрансмуральном. Она приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики и нередко предшествует появлению фибрилляции желудочков. Когда тахикардия желудоч­ков задерживается более 30 секунд, наступает значительное уменьшение минутного объема, коронарного, мозгового и почечного кровообращения. Смертность от инфаркта миокарда, со­четающегося с тахикардией желудочков, несмотря на лечение и купирование приступа тахи­кардии, высокая —40—50%. Это отражает большую обширность инфаркта миокарда у таких больных. С прогностической точки зрения различаются три формы желудочковой тахикар­дии: непродолжительные, часто повторяющиеся группы по 6—10 или больше экстрасистол; персистирующая желудочковая тахикардия, классическая форма, с частотой более 150 в минуту и приступами, длящимися часами и днями, и идиовен­трикулярная форма. Последняя характеризируется частотой желудочковых сокращений от 40 до 100 в минуту и известна под названием быстрого идиовентрикуляр ного ритма или медленной желудочковой тахикардии. Эта форма выявляется почти у 36% больных с инфарктом миокарда и наступает почти всегда в первые сутки после свежего инфаркта миокарда.

 

 

Свежий обширный инфаркт передней стенки миокарда спустя примерно 12 часов от начала заболевания. Налицо частые и сгруппированные по две мо­нотонные экстрасистолы из левого желудочка. Это состояние угрожает возник­новением фибрилляции и требует энергичного лечения лидокаином, прокаинамидом или, при отсутствии эффекта, применения бета-блокаторов, дифенилгидантоина или тосилата бретилиума

Идиовентрикулярная форма желудочковой тахикардии, по-видимому, имеет более хоро­ший прогноз, чем классическая высокочастотная форма тахикардии желудочков, реже вызывает значительные нарушения гемодинамики и развитие фибрилляции желудочков.

Вследствие желудочковой тахикардии смертность при сердечном инфаркте значитель­но повышается, что требует проведения активного лечения. Его начинают быстрым внут­ривенным введением лидокаина в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта, спустя 5 минут, допол­нительно вливают струйно внутривенно 100 мг лидокаина. Затем переходят к внутривен­ному капельному вливанию лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту.

При желудочковой тахикардии, на которую не оказал воздействие лидокаин, следует использовать электроимиульсную терапию

После восстановления синусового ритма начинают внутривенное капельное вливание лидокаина в течение 1—2 дней, после чего переходят к пероральному лечению прокаинамидом.

 

 При медленной желудочковой тахикардии — менее 100 в минуту — обычно не прово­дят электроимпульсное лечение. При часто повторяющихся приступах тахикардии желудоч­ков, когда лидокаин оказывается неэффективным, необходимо попытаться воздействовать прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами и аймалином. В последнее время появились сообщения о хорошем эффекте лечения желудочковых арит­мий тосилатом бретилиума.

При рецидивирующих желудочковых тахикардиях, когда медикаментозное лечение оказывается безуспешным, проводится подавляющая электрокардиостимуляция, угнетаю­щая эктопическую активность желудочков. В таких случаях импульсы, генерируемые электрокардиостимулятором, должны быть более частыми и более интенсивными, чем при лечении полной атриовентрикулярной блокады.

Фибрилляция желудочков. С точки зрения прогноза можно выделить четыре типа фибрилляции: первичная, наступающая при отсутствии сердечной слабости и шока; вторич­ная, которой предшествует и которая наступает в связи с развившейся сердечной недоста­точностью и шоком; агональная, наступающая в течение конечной фазы жизнедеятельно­сти организма; и последний тип —вызванная медикаментами или электрокардиостимуля­тором. При свежем инфаркте миокарда частота первичной фибрилляции желудочков со­ставляет около 2%, а вторичной фибрилляции — 4%. Согласно некоторым новым сообще­ниям, частота первичной фибрилляции желудочков составляет от 8 до 10%. По мнению Stock, при эффективной профилактике и лечении желудочковых экстрасистол и тахикар­дии частота фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда отмечается приблизительно в 2% случаев. Первичная фибрилляция желудочков достигает максимальной частоты в первые несколько часов свежего инфаркта.Приблизительно 60% случаев фибрилляции насту­пают в первые 4 часа и в 80% —в первые 12 часов от начала заболевания. Риск возник­новения фибрилляции желудочков в первые 4 часа в 15 раз больше, чем в следующие 8 часов и в 25 раз больше в первые 12 часов, чем в следующие 24 часа. Приблизительно у 10% больных со свежим инфарктом миокарда развивается фибрилляция желудочков в те­чение первого часа от начала заболевания, несмотря на проводимое антиаритмическое ле­чение.

С другой стороны, 30% всех фибрилляции желудочков наступают поздно, во вре­мя лечения в стационаре. Нередко (в 25% случаев) фибрилляция желудочков наступает внезапно без предшествующих экстрасистол или тахикардии желудочков.

Наиболее эффективно лечение фибрилляции желудочков электроимпульсом в 400 дж. Каждая потерянная секунда от начала наступления фибрилляции уменьшает шансы на успешное восстановление синусового ритма. Необратимые изменения в жизненно важных органах наступают через 3 минуты после начала фибрилляции желудочков, ввиду чего необходимо немедленно начать проведение наружного сердечного массажа и искусствен­ного дыхания. Быстрая дефибрилляция решает судьбу этих больных. При оптимальных условиях в отделениях интенсивного лечения больных с инфарктом можно начать электро­импульсное лечение через 30—60 секунд от начала фибрилляции желудочков. Необходи­мо немедленно начинать борьбу с ацидозом путем внутривенного вливания 80 мэкв бикар­боната натрия. Затем каждые 10 минут следует вливать по 40 мэкв бикарбоната натрия в вену. Удобнее вводить бикарбонат натрия капельным путем, контролируя рН артериаль­ной крови. Применение других медикаментозных средств описывается в главе о фибрил­ляции желудочков. После успешной дефибрилляции начинают проводить внутривенную капельную инфузию лидокаина в течение 1—2 дней, за которой следует пероральное лече­ние прокаинамидом.

При быстрой дефибрилляции можно снизить смертность при первичной фибрилляции желудочков приблизительно до 20%.

Наступающая при далеко зашедших стадиях сердечно-сосудистой недостаточности асистолия имеет очень тяжелый прогноз. Асистолия, являющаяся результатом атриовен­трикулярной или синоаурикулярной блокады, вызванных применением антиаритмичес­ких медикаментов, или наступившая после электроимпульсного лечения, может быть прео­долена в значительно большем проценте случаев. Лечение ее заключается в спешной на­ружной грудной или трансторакальной электрокардиостимуляции, наружном сердечном массаже, искусственном дыхании, проводимом при 100% содержании кислорода во вдыха­емом воздухе, внутривенном введении бикарбоната натрия и 0,5—1 мг адреналина внутри­венно или интракардиально. Профилактика желудочковой асистолии состоит в примене­нии изопреналина или электрокардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде вто­рой степени и при полной атриовентрикулярной блокаде.

Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда в зависимости от их па­тогенеза и лечения можно распределить в 3 большие группы:

·                Аритмии  вследствие сердечной слабости — недоста­точности насосной функции левого желудочка — синусовая тахикардия, предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий

·                Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовен­трикулярная блокада

·                Аритмии вследствие   электрической   неустойчи­вости желудочков — желудочковые экстрасистолы, тахикардия желудочков, трепетание (мерцание) желудочков

 

Аритмии, вызванные сердечной слабостью, чаще всего бывают наджелудочковыми и появляются обычно на 3—10-ый день от начала сердечного инфаркта. Лечение их прово­дится преимущественно наперстянкой или строфантином.

Аритмии, обусловленные электрической неустойчивостью, как правило, бывают же­лудочковыми и появляются чаще всего в первые часы и, реже, позднее в первые сутки от заболевания свежим инфарктом миокарда. Их лечат лидокаином, прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами, тосилатом бретилиума.

Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовентрикулярная блокада чаще всего являются результатом ишемии или некроза различных участков проводниковой системы. Лечение их проводится атропином, изопреналином, кортикостероидом и электрокардиостимуляцией.

В зависимости от прогноза и необходимости в активном срочном лечении нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда делятся на три большие группы:

 

Малые	Большие	Фатальные
1	2	3
Синусовая аритмия	Желудочковые эк­страсистолы	Предсердная тахи­кардия (очень боль­шая частота, с шо­ком)
Предсердные экстрасистолы	Узловая тахикардия Предсердная тахи­кардия
Слабо выраженная синусо­вая брадикардия с частотой 50—60 в минуту	Трепетание пред­сердий с частотой желудочковых со­кращений свыше 110 в минуту	Желудочковая та­хикардия (очень боль­шая частота с шоком)
Синусовая тахикардия	Мерцание предсердий	Фибрилляция же­лудочков
Трепетание предсердий с ча­стотой желудочковых сокра­щений менее 110 в минуту	с частотой желудоч­ковых сокращений свыше 110 в минуту
Мерцание предсердий с частотой желудочковых сокращений 110 в минуту	Желудочковая тахи­кардия Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса	Синоаурикулярная блокада III ст. без замещающего узло­вого или желудоч­кового ритма
Атриовентрикулярная бло­када I ст.	Гемиблокада задней ветви левой ножки	Атриовентрикуляр­ная блокада III ст.
Отдельные энизодии атриовен­трикулярной блокады II ст. cf периодикой Самойлова — -Венкебаха	Двусторонняя блока­да ножек пучка Гиса Атриовентрикулярная блокада II ст. типа	с асистолией желу­дочков
Синоаурикулярная блокада	Мобитц
Гемиблокада передней ветви левой ножки	Атриовентрикуляр­ная блокада III ст.

 

 

 Малые аритмии обычно не нуждаются в лечении, а большие необходимо активно ле­чить и по возможности купнровать. Фатальные аритмии необходимо лечить срочно в мак­симально краткие сроки.

При свежем инфаркте миокарда часто выявляются трудно поддающиеся или вообще не подающиеся лечению нарушения ритма. Наиболее частыми причинами этого бывают:

Обширный инфаркт миокарда с или без аневризмы левого желудочка

Гемодинамические нарушения

Брадикардия — предрасполагает к желудочковым аритмиям Застойная слабость сердца

Расширение предсердий предрасполагает к предсердным тахиаритмиям Рефлекторно повышенная активность симпатического нерва предраспо­лагает к возникновению желудочковых аритмий

Ишемия миокарда

Повышает автоматизм желудочков и вызывает тахиаритмии Создает ток повреждения вследствие выделения ионов калия из зоны некроза

Кардиогенный шок

Вызывает ишемию миокарда н метаболические нарушения, предраспола­гающие к появлению аритмий н мерцания желудочков

Нарушенная вентиляция

Важный фактор при инфаркте миокарда с шоком, эмболией легких, брон­хопневмонией

Электролитные нарушения

Гипокалиемия -- повышает автоматизм клеток Пуркинье и миокарда и предрасполагает к созданию механизма повторного входа путем замедле­ния проводимости

Гиперкалиемия — угнетает автоматизм клеток проводниковой системы и вызывает возникновение синоаурикулярной и (или) атриовентрикуляр­ной блокады, брадикардий, желудочковой асистолии или фибрилляции желудочков и предрасполагает к созданию механизма повторного входа

Воздействия медикаментов

Интоксикация препаратами наперстянки Салу ре гики — вызывают гнпокалиемию Бета-блокаторы  вызывают брадикардию, атриовентрикулярную бло­каду;

Интоксикация хинидином— вызывает желудочковые тахиаритмии вслед­ствие угнетения проводимости

Лечение устойчивых к медикаментозной терапии тахикардии состоит в корригироваиии гииоксемии, кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, в прове­дении электроимиульсного лечения, а при рецидиве нарушений ритма — в проведении временной правопредсердой или правожелудочковой подавляющей электрокардиостимуляции, сопровождаемой комбинированным применением различных антиаритмических средств.

Не совсем редкие случаи желудочковых экстрасистол и мерцания желудочков с на­ступающей внезапной смертью в более поздние периоды инфаркта миокарда обосновывают продолжительное профилактическое лечение антиаритмическими средствами. Для этой цели наиболее подходящими являются прокаинамид и хинидин. Можно так же назначать бета-блокаторы и дифенилгидантоин. Пока еще не определены точно показа­ния и сроки продолжительного (длящегося месяцами) антиаритмического лечения после инфаркта миокарда. К этой группе повышенного риска наступления внезапной смерти от­носятся случаи с коронарной болезнью, имеющие старый обширный инфаркт миокарда и постинфарктную аневризму; частые желудочковые экстрасистолы — особенно политоп­ные, в виде бигеминии, или групповые, как и такие, которые появляются рано с положи­тельным феноменом „R-на-Т". Эффективную профилактическую дозу прокаинамида составляют 375 мг через каждые 3—4 часа; хинидина по 200 мг каждые 4-6 часов, дифениниа — по 100 мг каждые 6-8 часов и пропранолола по 20 мг каждые 4—6 часов. При продолжительном приеме этих медикаментов и указанных выше дозах наступают значительные побочные явления, нередко заставляю­щие прекратить лечение.

 

 НАРУШЕНИЯ РИТМА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ПРЕПАРАТАМИ НАПЕРСТЯНКИ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

 

Частота интоксикации препаратами наперстянки варьирует в довольно широких гра­ницах (7—25%) в зависимости от метода лечения, более быстрого или более медленного насыщения, вида препарата, дозы и др. По-видимому, частота в последние годы нарастает вследствие того, что недостаточно хорошо известны свойства и дозы современных чистых высокоактивных гликозидов наперстянки и широко применяются оральные салуретики. Токсическая доза наперстянки очень различна у отдельных больных, как у одного и того же больного на разных этапах его болезни. Интоксикация препаратами наперстянки мо­жет наступить при применении малых доз, даже более низких, чем соответствующая лечеб­ная доза. Лечебная доза гликозидов наперстянки составляет около 60% токсической. Наи­более частой причиной интоксикации наперстянкой бывает назначение стандартных доз, без учета индивидуальных потребностей больного. Интоксикация препаратами наперстян­ки чаще развивается при внутривенном введении ее гликозидов.

Во избежание интоксикации препаратами наперстянки очень важно хорошо знать предрасполагающие к ней факторы.

Среди них наиболее важными являются:  гипокалиемия, тяжелые повреждения миокарда с далеко зашедшей недостаточностью сердца, на­личие недостаточности почек или легких. Наибольшее значение для наступления гипокалиемии имеют хронический понос и недооценка эффекта применения салуретиков и кортикостероидов.

Клинически интоксикация наперстянкой выражается в нарушениях со стороны серд­ца, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и нервной системы. Проявления дигиталисной аллергии и идиосинкразии к препаратам наперстянки встречаются исключи­тельно редко.

Токсическое действие гликозидов наперстянки на сердце выражается в нарушении возбудимости, проводимости и угнетении сократительной способности миокарда, сочета­ющейся с сердечной слабостью. Сердечные аритмии выявляются у 80—90 больных с интоксикацией препаратами наперстянки. Явления со стороны сердца — первый признак интоксикации препаратами наперстянки, отмечаемый приблизительно в 1/3 случаев. Кро­ме того, сердечные аритмии часто бывают единственным проявлением интоксикации пре­паратами наперстянки. Повышая возбудимость миокарда и (или) замедляя проводимость, гликозиды наперстянки могут стать причиной почти всех видов нарушений сердечного ритма. Для интоксикации препаратами наперстянки очень характерно сочетание различ­ных видов аритмий, переходящих в течение короткого периода времени из одной формы в другую.

Выявление, профилактика и лечение аритмий, вызванных препаратами наперстянки, имеют большое значение ввиду того, что они могут стать причиной смерти больных. В при­веденной ниже сборной таблице указана частота различных аритмий, вызванных инток­сикацией препаратами наперстянки, составленная на основании девяти крупных статистик из литературы.

 

 Частота нарушений ритма и проводимости у 726 больных с интоксикацией пре­паратами наперстянки

Нарушения ритма	Число больных	%
Желудочковые экстрасистолы	391	53,9
Бигеминия	184	25,4
Политопные экстрасистолы	132	18
Нарушения в атриовентрикулярном узле	339	48,2
Узловая тахикардия	134	18,5
Узловой замещающий ритм	69	9.6
Атриовентрикулярная диссоциация	127	17.5
Узловые экстрасистолы	9	1.2
Атриовентрикулярная блокада	305	42
Атриовентрикулярная блокада I степени	102	14.1
Атриовентрикулярная блокада II степени	122	16.8
Полная атриовентрикулярная блокада	81	11.2
Предсердная тахикардия	102	14.1
Желудочковая тахикардия	86	11.9
Мерцательная аритмия	72	10
Предсердные экстрасистолы	55	7,6
Синусовая тахикардия	37	5.1
Синусовая брадикардия	25	3,4
Странствующий ритм	19	2.6
Отказ синусового узла	13	1.8
Трепетание предсердий	13	1.8
Фибрилляция желудочков	10	1.4
Синусовая аритмия	5	0,7
Синоаурикулярная блокада	4	0,6
Идиовентрикулярный ритм	1	0.1

 

Желудочковые экстрасистолы представляют собой самое частое и обычно самое ран­нее проявление интоксикации препаратами наперстянки. Для последней характерны бигеминня, полиморфные и направленные в противоположные направления экстрасистолы, при которых комплексы QRS   имеют альтернирующее противоположное направление. Бигеминия, однако, не является патогностическим признаком, так как она наблюдается и у больных, не получающих наперстянку. Полиморфные желудочковые экстрасистолы, хотя и неспецифическне, более характерны для интоксикации препаратами наперстянки. Им свойственна важная особенность — неизменяющийся, фиксированный предэкстрасистолический интервал, указывающий на то, что они, несмотря на свою полиморфность, ис­ходят из одного и того же очага. Различная конфигурация комплексов экстрасистол обу­словлена различными путями и скоростью проведения эктопических импульсов. Поли­морфные экстрасистолы, хотя и редко, могут наблюдаться и у неполучающих наперстянку больных. Изменяющийся предэкстрасистолический интервал полиморфных" желудочко­вых экстрасистол свидетельствует об их политопном происхождении. Направленные в противоположные направления желудочковые экстраситолы всегда вызывают большое подоз­рение на интоксикацию препаратами наперстянки. Происхождение их еще не выяснено. Предполагают, что импульсы исходят из одного очага, но протекают с интермиттирующе изменяющейся проводимостью.

При экстрасистолах, вызванных наперстянкой, обычно налицо полная компенсаторная пауза. Интерполированные экстрасистолы встречаются редко. Когда лечение препаратами наперстянки продолжается, экстрасистолы учащаются, становятся полиморфными, поли­топными и направленными в противоположных направлениях, причем в конце могут по­явиться желудочковая тахикардия и фибрилляция. Очень характерным признаком инток­сикации наперстянкой является сочетание желудочковых экстрасистол, особенно поли­морфных н направленных в противоположные направления, с наджелудочковыми арит­миями. При мерцательной аритмии с интоксикацией препаратами напрестянки желудоч­ковые экстрасистолы встречаются более чем у 90% больных. Когда при мерцательной аритмии развивается бигеминия желудочков, вероятность наличия интоксикации препа­ратами наперстянки достигает почти 100 %.

 

 Различные степени атриовентрикулярной блокады занимают второе место по частоте среди проявлений интоксикации препаратами наперстянки. Первая степень атриовен­трикулярной блокады встречается чаще всего и возникает наиболее рано. Все еще обсуждает­ся вопрос о том, следует ли атриовентрикулярную блокаду первой степени считать токси­ческим или терапевтическим проявлением действия препаратов наперстянки. По мнению большинства авторов, такая блокада является выражением интоксикации препаратами наперстянки, вследствие чего дозу их следует понизить или вообще отменить. Ранним про­явлением интоксикации наперстянкой считается даже незначительное удлинение интерва­ла Р— R по сравнению с электрокардиограммой перед лечением препаратами наперстянки, хотя оно не превышает верхней границы нормы. Атропин редко может устранить вызван­ное наперстянкой удлинение интервала P—R.

Атриовентрикулярная блокада II степени и полная атриовентрикулярная блокада— несомненные проявления интоксикации препаратами наперстянки. Чаще всего наблю­дается периодика Самойлова — Венкебаха. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц, при которой блокированным предсердным импульсам не предшествует про­грессивное удлинение интервала Р—R, не описывается при интоксикации наперстянкой. Высокостепенная атриовентрикулярная блокада при наличии мерцательной аритмии является характерным признаком интоксикации препаратами наперстянки. Некоторые авторы оценивают высокую степень блокады как полную атриовентрикулярную блокаду, при которой одиночные наджелудочковые импульсы проводятся к желудочкам — желу­дочковый захват. Согласно некоторым наблюдениям, интоксикация препаратами напер­стянки занимает второе место по частоте среди причин возникновения полной атриовен­трикулярной блокады, но другие авторы подчеркивают, что полная атриовентрикулярная блокада встречается редко при интоксикации наперстянкой. Частота желудочковых сок­ращений при полной атриовентрикулярной блокаде, вызванной интоксикацией препарата­ми наперстянки, больше, чем при атриовентрикулярной блокаде иной этиологии, ввиду чего синдром Морганьи — Эдемса — Стокса наблюдается очень редко. У больных с пол­ной атриовентрикулярной блокадой дигитализация может ускорить или замедлить идио­вентрикулярный ритм. Schwartz считает, что учащение ритма после получения препаратов наперстянки при полной атриовентрикулярной блокаде является проявлением интокси­кации ими и требует отмены наперстянки ввиду опасности возникновения фибрилляцин желудочков.

Непароксизмальная узловая тахикардия, узловой ритм и атриовентрикулярная дис­социация — очень характерные проявления интоксикации препаратами наперстянки. Токсические дозы наперстянки оказывают двоякое, противоположное действие на атрио­вентрикулярную систему. Они угнетают атриовентрикулярную проводимость, особенно ретроградную и в то же время повышают возбудимость и образование импульсов в клет­ках атриовентрикулярного узла. Непароксизмальная узловая тахикардия является резуль­татом именно такой сверхнормальной возбудимости атриовентрикулярной системы. Ритм ее правильный, частота достигает 70—130 в минуту, начало и конец ее не бывают внезап­ными, как при пароксизмальной форме. Когда узловые импульсы проводятся ретро­градным путем, они активируют как предсердия, так и желудочки, и волне Р свойственны особенности и варианты узлового ритма. При угнетении ретроградного проведения, что очень часто бывает при интоксикации препаратами наперстянки, предсердия активируют­ся из синусового узла или эктопического предсердного очага, а желудочки—из атриовен­трикулярного узла (атриовентрикулярная диссоциация). В том случае, когда при атрио­вентрикулярной диссоциации синусовым или предсердным импульсам удается преодолеть атриовентрикулярный барьер и вызвать сокращение желудочков, развивается атриовен­трикулярная диссоциация с интерференцией (желудочковый захват).

Chung выявил наличие непароксизмальной узловой тахикардии приблизительно у 50% пожилых больных с интоксикацией препаратами наперстянки. Такое нарушение ритма очень часто наступает у больных с мерцательной аритмией. В таких случаях желу­дочковый ритм становится правильным и может вызвать ошибочное впечатление о разви­тии у больного синусового ритма. По мере углубления интоксикации узловой ритм ускоря­ется и снова появляется аритмия, очень часто имеющая тип периодики Самойлова — Вен­кебаха, как результат наличия блокады входа ниже узлового эктопического очага. Каж­дое мерцание предсердий, при котором частота желудочковых сокращений не имеет обыч­ной динамики, в процессе лечения препаратами наперстянки должно"вызыватьподозрение на интоксикацию этими препаратами.

Согласно современным представлениям, тахикардия с направленными в противопо­ложные направления комплексами чаще всего бывает наджелудочкового происхождения и является, вероятно, вариантом узловой тахикардии. Желудочковым комплексам на электрокардиограмме обычно свойственны признаки блокады правой ножки пучка Гиса, но в связи с альтернирующей левой передней и левой задней гемиблокадой электрическая ось оказывается направленной последовательно то налево, то направо. Частота желудоч­ковых сокращений обычно очень высокая — 150—180 в минуту. При наличии одного эк­топического очага интервалы между противоположно направленными комплексами ока­зываются одинаковой длины. Такая тахикардия почти всегда является выражением инток­сикации наперстянкой, и прогноз весьма неблагоприятный.

Замещающий узловой ритм — частое проявление интоксикации препаратами на­перстянки, хотя его можно наблюдать и у неполучающих наперстянку больных. Желудоч­ковый ритм имеет частоту 40—60 в минуту, обычно правильный или с незначительными колебаниями.

Реципрокный ритм характерен для интоксикации препаратами наперстянки, но встре­чается он очень редко. Предполагают, что он является результатом неодинакового угне­тения проводимости атриовентрикулярной системы. Узловой импульс в таких случаях может направиться ретроградным путем к предсердиям по одной части проводниковой системы и после их активирования возвратиться по другой ее части'и снова активировать желудочки.

Узловые экстрасистолы встречаются при интоксикации препаратами наперстянки, но гораздо реже, чем атриовентрикулярная диссоциация.

Тахикардия предсердий с А- V-блокадой чаще всего обусловливается интоксикацией пре­паратами наперстянки, хотя и не является ее патогностическим признаком (MacKenzie, Lown и сотр., Herrmann и сотр., Lown и Levine). Средняя частота тахикардии предсердий с блокадой составляет около 10% всех вызванных наперстянкой аритмий, но по некоторым наблюдениям она встречается в редких случаях. Несмотря на то, что напер­стянка является средством выбора для лечения большинства предсердных тахикардий, токсические дозы ее могут стать причиной возникновения различных видов аритмий пред­сердий. При предсердной тахикардии с блокадой волны Р' в периферических отведениях небольшие, низкие и разделены изоэлектрическим сегментом. По форме они всегда отли­чаются от волн Р того же больного, когда у него налицо синусовый ритм. Различные раз­меры интервалов Р'—R являются выражением наличия более одного эктопического очага в предсердиях. Степень атриовентрикулярной блокады переменчивая. Чаще всего наблю­даются атриовентрикулярная блокада с соотношением 2: 1 и периодика Самойлова—Венкебаха. Вызванная препаратами наперстянки тахикардия предсердий редко бывает присту­пообразной и не всегда сопровождается атриовентрикулярной блокадой: иногда она ока­зывается политопной, с изменяющейся по форме волной Р' и интервалами Р'—R различ­ной длины. Дифференциальный диагноз между тахикардией предсердий с блокадой и тре­петанием предсердий имеет существенное значение, так как тахикардия предсердий чаще всего вызывается интоксикацией препаратами наперстянки и требует отмены их, а трепе­тание предсердий нуждается в энергичном лечении наперстянкой. Прогноз этой аритмии серьезный. Она вызывает высокую смертность (35%, даже когда она выявлена и подвергает­ся лечению). Лечение калием может спасти жизнь больного.

Нарушения функций синусового узла также могут быть проявлением интоксикации препаратами наперстянки. Внезапное урежение синусового ритма менее 50 импульсов в минуту у пожилых, принимающих препараты наперстянки, вызывает подозрение на ин­токсикацию ими и требует отмены лечения. Синусовая брадикардия в сочетании с синусо­вой аритмией или без нее не является столь частым проявлением интоксикации препара­тами наперстянки, как обычно считают. Она наблюдается в 2—10% с интоксикацией боль­ных (Chung). Наперстянка одна из частых причин возникновения синоаурикулярной бло­кады и отказа синусового узла, особенно у детей. При синоаурикулярной блокаде и отка­зе синусового узла обычно появляется узловой замещающий ритм.

Желудочковая тахикардия — очень опасное осложнение при интоксикации препа­ратами наперстянки, так как приводит к смерти в 60—100% случаях. Средняя частота же­лудочковой тахикардии составляет примерно 10% всех вызванных наперстянкой аритмий. Тахикардия желудочков, хотя и редко, может наступить как начальный признак инток­сикации препаратами наперстянки без предшествующих желудочковых экстрасистол. Та­кая тахикардия может быть кратковременной или длительной и тогда она обычно пере­ходит в фибрилляцию и заканчивается смертью больного. Желудочковая тахикардия с направленными противоположно комплексами очень характерна для интоксикации пре­паратами наперстянки и чаще всего заканчивается смертью. Она может происходить из одного очага с одинаковыми интервалами R—R или из различных очагов с различными по длине интервалами R—R.                                                    i

Фибрилляция желудочков одна из самых частых причин смерти больных с интоксика­цией препаратами наперстянки. Ее чаще регистрируют при непрерывном электрокардио­графическом контроле мониторным аппаратом. Фибрилляция желудочков наступает отно­сительно более часто при внутривенном введении гликозидов наперстянки и строфантина, особенно если больные до этого принимали перорально препараты наперстянки. Когда количество принятых препаратов наперстянки нельзя уточнить, лучше не назначать внут­ривенное введение строфантина или препаратов наперстянки. Определение концентрации наперстянки в крови может дать более точное представление о возможной интоксикации ими. Волны, отмечаемые при фибрилляции желудочков вследствие интоксикации препара­тами наперстянки, более мономорфны, чем волны при других этиологических формах мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия может возникнуть в результате токсического действия гликозидов наперстянки и отмечается приблизительно у 10% больных с интоксикацией препа­ратами наперстянки. Согласно более новым данным (Chow, Chung), такие случаи встреча­ются гораздо реже. Подозрение, что мерцательная аритмия вызвана препаратами напер­стянки, возникает тогда, когда она наступает внезапно во время лечения больных с си­нусовым ритмом препаратами наперстянки. Диагноз ставится с уверенностью, когда мер­цание предсердий исчезает после отмены наперстянки. Сочетание мерцательной аритмии с другими проявлениями интоксикации препаратами наперстянки имеет существенное зна­чение при постановке диагноза.

Трепетание предсердий, вызванное интоксикацией препаратами наперстянки, встре­чается исключительно редко.

Экстрасистолы предсердий наблюдаются гораздо реже, чем желудочковые экстрасис­толы при интоксикации препаратами наперстянки. Более характерным для них являют­ся блокада и наличие удлиненного интервала Р—R.

Двойная и тройная тахикардия встречаются редко, но это очень характерные прояв­ления интоксикации препаратами наперстянки. О двойной тахикардии говорят тогда, ког­да имеются два, одновременно действующих, но независимых друг от друга эктопических очага в предсердиях, атриовентрикулярной системе или желудочках. Чаще всего встре­чаются предсердно-узловая, двойная узловая, желудочково-узловая, двойная предсерд­ная и предсердно-желудочковая двойная тахикардия. При двойной тахикардии обычно наступает атриовентрикулярная диссоциация.

Не всегда легко решить вопрос о том, является ли данное нарушение ритма проявле­нием воздействия препаратов наперстянки или же основного заболевания сердца. Не существует нарушений ритма и проводимости, строго патогномонических только для инток­сикации препаратами наперстянки. Существенное значение имеет толкование нарушений ритма в связи со всеми другими внекардиальными симптомами интоксикации препара­тами наперстянки.

Интоксикацию препаратами наперстянки следует всегда подозревать у каждого больного, у которого, несмотря на лечения наперстянкой, внезапно наступает ухудшение и углубление сердечной недостаточности, или если час­тота желудочковых сокращений становится ниже 50 ударов в минуту, или же она повышается, вопреки лечению наперстянкой

Следует помнить основное правило, согласно которому любое изменение сердечного ритма у больного, получающего препараты наперстянки, следует считать выражением интоксикации ею, пока не будет доказано противоположное. Уточнение „дигиталисового" состояния — вида препарата, дозировки его, длительности лечения и выявления предрас­полагающих факторов — имеет существенное значение для установления интоксикации наперстянкой. Довольно редко нарушения ритма при интоксикации наперстянкой проте­кают бессимптомно и их можно выявить только проведением частого электрокардиогра­фического контроля.

Электрокардиографическими признаками нетоксического эффекта наперстянки явля­ются седловидное или корытообразное понижение сегмента ST, укорочение интервала QT и негативирование первой части волны Т. Вызванные наперстянкой изменения отрезка ST— Т не соответствуют степени насыщения наперстянкой. Они нередко отсутствуют при нали­чии интоксикации наперстянкой. Поэтому наличие или отсутствие изменений сегмента SТ—Т не может быть критерием для постановки диагноза интоксикации препаратами на­перстянки.

Для установления диагноза интоксикации наперстянкой имеет значение умение рас­познавать и такие нарушения ритма, которые практически никогда не наблюдаются при ней. Сюда относятся парасистолы, интермиттирующая блокада левой и правой ножек пуч ка Гиса, интермиттирующий синдром WPW, электрическая альтернация, предсердная диссоциация (внутрисердечная блокада), медленный предсердный ритм, и, с некоторыми исключениями, трепетание предсердий.

Продолжительность интоксикации препаратами наперстянки зависит от вида приме­няемого ее гликозида. Средняя продолжительность токсического эффекта дигоксина со­ставляет 2—3 дня, а дигитоксина — 1—2 недели. Клиническая практика показывает, что нарушения ритма могут длиться и более двух недель после прекращения лечения дигитоксином, особенно у больных пожилого возраста.

Лечение. Самым важным средством при лечении интоксикации препаратами напер­стянки является немедленная отмена дигитализации. Атриовентрикулярная блокада первой степени, синусовая брадикардия, желудочковые экстрасистолы, наджелудочковая тахикардия с незначительно учащенной деятельностью желудочков не нуждаются в меди­каментозном лечении и исчезают через несколько дней или недель после прекращения дачи наперстянки. Каждому больному с интоксикацией препаратами наперстянки необ­ходимо рекомендовать ограничение физических усилий, постараться успокоить психичес­кую сферу и отменить прием салуретиков. При тяжелых нарушениях ритма и проводимо­сти осуществляется активное медикаментозное лечение, очень часто под непрерывным элект­рокардиографическим и гемодинамическим контролем.

 

Лечение вызванных наперстянкой аритмий с повышенной эктопической возбудимостью (экстрасистолы, тахикардии и тахиаритмии)

 

 

Калий является тем медикаментом, которым следует начинать лечение вызванных на­перстянкой аритмий. При легкой и средней тяжести формах интоксикации препаратами наперстянки достаточно бывает перорального лечения дозами по 1—2 г каждые 4 часа. При тяжелых формах интоксикации необходимо вводить внутривенно капельным путем 40—60 мэкв/л хлорида калия, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы, при продол­жительности вливания 2—3 часа. При этом необходимо осуществлять непрерывный элек­трокардиографический контроль амплитуды волны Т и ширины комплексов QRS и час­тое определение уровня калия в сыворотке. Неконтролируемое применение калия может вызвать гииеркалиемию и асистолию. Калий особенно эффективен при сочетании пред­сердной тахикардии с блокадой. Он противопоказан при гиперкалиемии, недостаточности почек, брадикардии н атриовентрикулярной блокаде II и III степени. При атриовентри­кулярной блокаде можно попытаться применить калий лишь при наличии очень низкого уровня калия в сыворотке. Имеются сообщения о том, что глютамат монокалия более подходящее средство при лечении интоксикации наперстянкой, чем хлорид калия (Keyl и сотр.).

Дифенилгидантоин (дифенин,дилантин, фенхидан,эпанутин) одно из наиболее эффектив­ных медикаментозных средств лечения при вызванных препаратами наперстянки над­желудочковых и, особенно, Желудочковых тахикардии и экстрасистолий. В тяжелых случаях это лечение начинают проводить внутривенным вливанием 50-100 до 250 мг в течение 3 минут под контролем электрокардиограммы и артериального давления. Эффект наступает быстро, спустя 3-5 минут, и длится от 5 минут до 4 -6 часов. При необходи­мости указанную выше дозу можно ввести повторно через 10 минут. После прекращения аритмии, вызванной препаратами наперстянки, проводят поддерживающее лечение дифенилгидантоином в дозе 100—200 мг перорально 3—4 раза в день. Когда нарушение рит­ма не тяжелое, можно сразу начать лечение с перорального назначения этого пре­парата.

Дифенилгидантоин дает результаты в 92,3% желудочковых и в 52,9% наджелудочко­вых аритмий, вызванных препаратами наперстянки. Этот препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, синоаурикулярной блокаде и выраженной синусовой бради­кардии.

Лидокаин является особенно подходящим лечебным средством при лечении желудоч­ковых тахикардии и аритмий, не сопровождающихся гипокалиемией, и в тех случаях когда калий и дифенилгидантоин не вызвали эффекта или же были противопоказаны. Лидо­каин вводят внутривенно в начальной дозе 50 мг, при продолжительности вливания 1 — 2 минуты. Если спустя 10 минут не наступит эффекта, можно повторно ввести такую же дозу. Затем лечение продолжают внутривенным капельным вливанием 500 мг лидокаина, растворенных в 500 мл 5% раствора глюкозы, со скоростью 40-50 капель (1—2 мг лидо­каина) в минуту. Обычно вливание длится 24 часа. При этом необходимо непрерывно кон­тролировать изменения электрокардиограммы (удлинение интервала P—Q и уширение комплекса QRS) п артериального давления. Лидокаин противопоказан при наличии ат­риовентрикулярной блокады высокой степени, синоаурикулярной блокады и артериаль­ной гипотонии.

Комбинированное применение калия, дифенилгидантоина и лидокаина представляет со­бой удачное средство лечения и в практике его часто используют.

Бета-адренергические блокаторы ограниченно применяются при интоксикации препа­ратами наперстянки, так как последняя чаще всего наблюдается при далеко зашедшей недостаточности сердца, когда эти препараты противопоказаны. Сначала испытывают не­большие дозы — по 10 мг пропранолола 3 раза в день. Внутривенное введение чревато опасностью возникновения повреждений миокарда и требует электрокардиографического и гемодинамического контроля. В настоящее время предпочитают применять бета-блокаторы, обладающие более слабо выраженным отрицательным пнотропным эффектом (практолол, алпренолол и др.).

Прокаинамид и хинидин почти утратили свое место среди средств лечения аритмий, вы­званных препаратами наперстянки и обусловленных нарушениями возбуждения. Некоторое предпочтение отдают при лечении желудочковых тахиаритмий прокаинамиду, а хинидину — при лечении наджелудочковых тахиаритмий. Дозы и способ применения их та­кие же, как и при лечении других аритмий. Прокаинамид вводят внутривенно только при строгих показаниях, ввиду опасности возникновения серьезных побочных явлений. Не следует вводить хинидин внутривенно.

NaЭДTA не оправдал тех больших надежд, которые возлагали на него при лечении нарушений ритма, вызванных интоксикацией наперстянкой, вследствие, прежде всего, множества побочных явлений, которые он вызывает. Его можно иметь в виду в том случае, когда калий, дифенилгидантоин и лидокаин остались неэффективными.

В последние годы появились сообщения о благоприятных результатах, в основном отмечаемых при лечении желудочковых аритмий, вызванных интоксикацией препаратами наперстянки, которые наблюдаются при применении тосилата бретилиума. Этот препа­рат, в отличие от всех известных антиаритмических средств, оказывает положительный инотропный эффект, что делает его подходящим для лечения аритмий, вызванных инток­сикацией наперстянкой, у больных с выраженной сердечной недостаточностью (см. соотв. главу).

Электроимпульсное лечение, как правило, противопоказано при таких аритмиях, так как оно вызывает тахикардию и фибрилляцию желудочков. Его можно использовать только как последнюю меру при некоторых, вызванных интоксикацией препаратами на­перстянки аритмиях: предсердная тахикардия с блокадой, после профилактического при­менения дифенилгидантоина и калия, которые уменьшают риск возникновения тяжелых желудочковых аритмий после электроимпульсного лечения.

Искусственный водитель ритма с относительно более высокой частотой импульсов успешно использован при терапии тяжелых и неподдающихся медикаментозному лечению наджелудочковых и желудочковых тахикардии, вызванных препаратами наперстянки (Lister и соавт.).

 

 Лечение вызванных препаратами наперстянки брадикардий и нарушений проводимости

Прекращение лечения наперстянкой

Введение под кожу или в вену атропина в дозе 0,5—1 мг каждые 4 часа

Использование искусственного водителя ритма

Больные с синусовой брадикардией, отказом синусового узла и синоаурикулярной блокадой нуждаются в активном лечении, когда частота сердечной деятельности ниже 50 ударов в минуту и налицо проявления нарушенного кровоснабжения мозга, грудной жабы или сердечной недостаточности. Основным медикаментозным средством является атропин, вводимый внутривенно каждые 3—4 часа в дозе 0,5—1 мг. Он показан и при мед­ленном узловом ритме. Когда лечение атропином не дает результатов, наджелудочковые брадикардии следует лечить электрокардиостимулятором типа „деманд", с вводимым трансвенозно катетером-электродом.

При атриовентрикулярной блокаде II степени и полной атриовентрикулярной блокаде атропин оказывается менее эффективным средством. Ввиду опасности возникновения тя­желых желудочковых тахиаритмий (относительное противопоказание) при атриовентрикулярной блокаде, вызванной препаратами наперстянки, нужно избегать применения изопреналина. При полной атриовентрикулярной блокаде, обусловленной лечением препа­ратами наперстянки, главным показанием для налаживания лечения электрокардиости­мулятором является синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Электрокардиостимуляцию используют временно, ввиду скоропреходящего характера нарушений атриовентрикуляр­ной проводимости, вызванной препаратами наперстянки.

Антиаритмические  средства — дифенилгидантоин, бета-блокаторы и хинидин, противопоказаны при всех брадикардиях и нарушениях проводимости, вызванных пре­паратами наперстянки. Также противопоказан и калий, за исключением случаев, сопро­вождающихся выраженной гипокалиемией.