содержание   ..  30  31  32  33  34    ..

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Синонимы: местная очаговая пристеночная блокада, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости.

К этой группе относятся зазубрины и расщепления желудочкового комплекса, которые нельзя отнести к описанным выше нарушениям внутрижелудочковой проводимости.

Такие изменения комплекса QRS являются результатом ограниченных по размеру изменений миокарда желудочков дегенеративного, воспалительного или рубцового харак­тера. Чаще всего имеются следующие патологические состояния:

Атеросклеротический миокардиосклероз, состояния после инфаркта мио­карда, инфаркт миокарда с локализацией в высоко расположенных заднеба зальных и боковых участках левого желудочка, гипертрофия одного или, ча­ще, обоих желудочков, состояние после миокардита, ревмосклеротическре из­менения, кардиомиопатии и др.

Электрокардиографические критерии так наз. местной внутрижелудочковой блокады

Зазубрины или расщепление сред­ней или конечной части комплекса QRS (зубец R или S) при отсутствии или в сочетании с незначительным уширением комплекса QRS в одном или нескольких грудных отведе­ниях или по меньшей мере в двух периферических отведениях при ам­плитуде желудочкового комплекса более 5 мм и отрицательных данных о блокаде ножек пучка Гиса

В отведениях I, II и V5, V6 расщепление средней и (или) конечной части желудочково­го комплекса считается патологическим и при низком вольтаже (<5 мм) комплекса QRS. Отличить патологическое появление зазубрин от нормального наличия их в желудочко­вом комплексе в отведениях III и V3, V4 очень трудно. Патологические зазубрины характе­ризуются значительной глубиной, расстоянием между двумя верхушками зазубрин 0,03 сек. или больше и наличием синхронной зазубренности желудочковых комплексов в несколь­ких отведениях.

БЛОКАДА НА ВЫХОДЕ

Синоним: exit block.

Блокада на выходе определяется как местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения — синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором — распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что послед­ний находится во внерефрактерном периоде.

Механизм. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбужде­ния. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в резуль­тате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова — Венкебаха или типа II — внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости (типа 2 Мобитца). Блокада на вы­ходе — частый феномен и ее можно наблюдать около синусового узла или около эктопи­ческого центра с самой разнообразной локализацией в предсердиях, атриовентрикуляр­ной системе и желудочках.

Схема механизма блокады на входе. В центре круга, представляющего блокаду на входе, на­ходится очаг создания импульсов.

Выше уже были рассмотрены бло­када на выходе около синусового узла (синоаурикулярная блокада), парасистолический центр (парасистолы) и заме­щающий идиовентрикулярный очаг при полной атриовентрикулярной блокаде. Блокада на выходе нередко встречается при предсердной и узловой тахикардии. В та­ких случаях на электрокардиограмме виден неправильный эктопический предсердный ритм с наступлением разной длины пауз,

в которых отсутствуют эктопические волны Р'. Паузы Р'—Р' блокады на выходе около над­желудочкового эктопического очага кратны двум или большему числу основных эктопи­ческих интервалов Р'—Р'. Паузы R' —R' блокады на выходе около узлового или желудочкового эктопического очага кратны двум или большему числу основных интервалов R'— R'. Блокада на выходе при нормальном или идиовентрикулярном замещающем ритме при­водит к сильно выраженной брадикардии. Блокада на выходе при искусственной электро­стимуляции сердца будет описана в соответствующей главе книги.

Непароксизмальная узловая тахикардия с атриовентрикулярной диссоциацией. Предсердия сокра­щаются под действием импульсов от синусового узла, тогда как желудочки имеют независимый ритм пароксизмальной узловой тахикардии. Внезапная пауза в сокращениях желудочков — ре­зультат блокады на выходе узлового импульса.

Варианты блокады на выходе

Блокада около синусового узла (си­ноаурикулярная блокада)

Предсердный эктопический очаг с блокадой на выходе (предсерд­ная тахикардия или трепетание предсердий с блокадой на вы­ходе)

Узловой эктопический очаг с бло­кадой на выходе (узловой заме­щающий ритм или узловая та­хикардия с блокадой на выходе)

Желудочковый эктопический очаг с блокадой на выходе (замещаю­щий идиовентрикулярный ритм или желудочковая тахикардия с блокадой на выходе)

Блокада на выходе при парасистолическом   эктопическом   очаге

Блокада на выходе при возвратном ритме

Блокада на выходе при искусствен­ной электростимуляции сердца

СКРЫТАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

Скрытое проведение импульса возбуждения может наступить в разных местах провод­никовой системы сердца, но чаще всего это явление наблюдается в атриовентрикулярной системе. Скрытая атриовентрикулярная проводимость определяется как глубокое, но не полное прохождение импульса возбуждения — синусового или эктопического — в атрио­вентрикулярную систему. При скрытой атриовентрикулярной проводимости наджелудоч­ковый импульс возбуждения не переходит в желудочки, но, ввиду того что он проникает глубоко в атриовентрикулярную систему, создается новый период атриовентрикулярной рефрактерности. Вследствие этого наступает:

1. Замедление или блокада следующего наджелудочкового импульса или

2. Выпадение следующего за ним эктопического замещающего узлового импульса

Ввиду неполного проведения импульса в атриовентрикулярную систему скрытая атриовентрикулярная проводимость не проявляется непосредственно на электрокардио­грамме. Выявить это явление можно только косвенным путем — на основании изменений ритма и проводимости следующих импульсов. Наиболее частыми электрокардиографи­ческими проявлениями скрытой проводимости атриовентрикулярной системы являются:

Удлиненный интервал Р—Р или блокада синусовой волны Р после узловой или же­лудочковой экстрасистолы

Эктопический импульс проникает ретроградным путем в атриовентрикулярный узел и вызывает его частичную или абсолютную рефрактерность, так что следующий синусо­вый импульс проводится в желудочки медленнее или полностью оказывается блокирован­ным. В таких случаях говорят о скрытой ретроградной атриовентрикулярной прово­димости.

Длинная желудочковая пауза после экстрасистолы во время предсердной тахикардии, трепетания предсердий или мерцательной аритмии

Неполное ретроградное проведение эктопического желудочкового импульса в атрио­вентрикулярный узел вызывает блокаду нескольких следующих эктопических предсерд­ных импульсов. Это также форма ретро­градной скрытой атриовентрикулярной проводимости.

Появление атриовентрикулярнойблокады 3: 1 или более высокой степени бло­кады при синусовом или эктопическом наджелудочковом ритме, в частности при трепетании предсердий.

Наджелудочковые импульсы, проникающие в атриовентрикулярный узел глубоко, но не полностью, обусловливают его рефрактерность и один или несколько из следующих блокируются. Таким образом атриовентрикулярная блокада 2: 1 может перейти в 3: 1 или 4: 1 (см. рис. 212).

Сильно выраженная аритмия сокращений желудочков при мерцании предсердий (рис. 213).

Интервалы между желудочковыми комплексами значительно изменяются, и то не­прерывно, вследствие заторможенного проведения или блокады импульсов мерцательной аритмии на различных уровнях атриовентрикулярного узла. Импульсы мерцания пред­сердий, проникающие в атриовентрикулярный узел, обусловливают его рефрактерность к нескольким следующим импульсам от предсердий.

Трепетание предсердий с атриовентрикулярной блокадой высокой степени с соотношением 5:1, 6:1, 4:1, 5:1 в результате скрытой проводимости предсердных импульсов в атриовентрикулярном узле. Шестая волна F непосредственно перед третьим желудочковым комплексом — „проскочив­шая" волна F, т. е. она независима от желудочкового комплекса. В таких случаях импульс пятой волны F проводится в желудочки.

Влияния на замещающие узловые систолы или узловой ритм

Мерцательная аритмия с атриовентрикулярной блокадой высокой степени и частотой желудочко­вых сокращений около 55 в минуту. Значительная разница в длине отдельных интервалов R—R яв­ляется результатом скрытой проводимости предсердных импульсов мерцания в атриовентрикуляр­ном узле.

При атриовентрикулярной блокаде второй степени с замещающими узловыми сокра­щениями или узловым ритмом, синусовые или эктопические импульсы от предсердий, проникающие вглубь атриовентрикулярной системы, разряжают электрический заряд следующих импульсов, и, таким образом, наступает торможение атриовентрикулярного узла как очага замещающих эктопических импульсов. Возникают продолжительная аси­столия желудочков и желудочковые замещающие сокращения. Одним из частых механиз­мов продолжительной асистолии желудочков при частичной атриовентрикулярной бло­каде является подавление образования замещающих узловых импульсов в результате по­вторяющихся импульсов со скрытой атриовентрикулярной проводимостью.

Очень редкими проявлениями скрытой проводимости могут быть так наз. скрытые эк­страсистолы, скрытые возвратные сокращения, скрытая периодика Самойлова — Венкебаха в ножках пучка Гиса или в передней ветви левой ножки.

Скрытая атриовентрикулярная проводимость может наблюдаться у лиц со здоровым сердцем, но она чаще встречается при сердечных заболеваниях, особенно при наличии атрио­вентрикулярной блокады. Частой причиной скрытой атриовентрикулярной проводимости является интоксикация препаратами наперстянки. Медленный желудочковый ритм, в результате скрытой атриовентрикулярной проводимости наджелудочковых импульсов, может стать причиной появления или усугубления ишемии миокарда и мозга или застой­ной сердечной слабости. Длинные желудочковые паузы при повторяющихся импульсах со скрытой атриовентрикулярной проводимостью могут привести к приступам синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса.

Лечение и прогноз при скрытой атриовентрикулярной проводимости зависят от ос­новного заболевания.

 СВЕРХНОРМАЛЬНАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

Под названием сверхнормальная проводимость понимается парадоксальное улучше­ние проводимости и (или) возбудимости в одной части проводниковой системы, в которой проводимость и (или) возбудимость заторможены. Этот термин неправилен, так как в данном случае не существует повышенная сверх нормы проводимость, а налицо улучше­ние заторможенной проводимости и (или) возбудимости.

Описанный Введенским феномен является специфической формой сверхнормальной проводимости и возбудимости. При феномене Введенского после серии слабых, подпороговых импульсов следует сильный импульс возбуждения, который понижает порог воз­буждения, так что следующие слабые, подпороговые импульсы могут вызвать возбужде­ние и быть проведенными. Когда сильный импульс возбуждения поступает извне и созда­ется другим очагом, говорят о феномене облегчения, а когда сильный импульс возбужде­ний создается в очаге с подпороговыми импульсами — это называют феноменом Введен­ского. Сверхнормальная проводимость может наблюдаться в любом участке сердца, но она наиболее часто встречается в атриовентрикулярной системе.

Сверхнормальная фаза атриовентрикулярной проводимости обычно совпадает с вол­ной U или нисходящей частью волны Т, а сверхнормальная фаза атриовентрикулярной возбудимости совпадает с окончанием волны Т.

Наиболее частыми ЭКГ-проявлениями сверхнормальной атриовентрикулярной про­водимости являются:

Неожиданное улучшение атриовентрикулярной проводимости с появлением более ко­роткого интервала Р—R при атриовентрикулярной блокаде второй степени типа Са­мойлова — Венкебаха.

Периодика Самойлова — Венкебаха видоизменяется так, что отсутствует или нару­шается типичное прогрессирующее увеличение длины интервалов Р—R, а иногда они мо­гут даже стать короче. Появляются одиночные сокращения с внезапным укорочением вмес­то удлинения интервала Р—R или же, после неожиданно укороченного интервала Р—R, могут появиться два или большее число сокращений с удлиненными, но одинаковыми по времени интервалами Р—R.

Сильно удлиненный интервал Р—R при атриовентрикулярной блокаде второй степени

Иногда после периодики Самойлова — Венкебаха или после узловых или желудочко­вых замещающих систол при высокостепенной атриовентрикулярной блокаде могут поя­виться проведенные сокращения с очень сильно удлиненным интервалом P—R.

Появление изолированных или нескольких последовательных проведенных сокращений ("capture beats") при высокостепенной атриовентрикулярной блокаде

При атриовентрикулярной блокаде высокой степени с замещающим узловым или идио­вентрикулярным ритмом неожиданно могут появиться одно или несколько последователь­но проведенных сокращений, характеризующихся тем, что они очень „ранние", т.е. интер­вал R—R перед ними очень укорочен и, кроме того, их интервал Р—R очень удлинен.

Сверхнормальная атриовентрикулярная проводимость не имеет самостоятельного клинического значения. Она развивается только при наличии атриовентрикулярной бло­кады или при нарушении функции искусственного электрокардиостимулятора.

ВОЗВРАТНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ И ВЗАИМООБРАЗНЫЙ РИТМ

Синонимы: „эхо" сокращения и ритм, реципрокные сокращения и реципрокный ритм, ретроградные систолы и ритм, возвратные сокращения и ритм.

При возвратных сокращениях и взаимообразном ритме импульс возбуждения про­водится два раза через атриовентрикулярную систему и дважды активирует желудочки. Когда несколько возвратных сокращений следуют друг за другом, говорят о взаимообраз­ном ритме, „эхо" ритме или реципрокной тахикардии.

 Механизм

Возвратные сокращения и взаимообразный ритм возникают почти исключительно в тех случаях, когда налицо только узловые сокращения, узловой ритм и узловая тахикардия. Речь идет о неоднородном подавлении проводимости в продольном направлении, так что в атриовентрикулярной системе создаются два пути с различной скоростью проведения — один из них проводит гораздо медленнее другого, проводимость которого также замедлена. Такое состояние называют продольной (лонгитудинальной) диссоциацией атрио­вентрикулярного узла (рис. 215). При наличии узлового эктопического центра (узловое сокращение, узловой ритм, узловая тахикардия) узловой импульс обычно распространяет­ся в двух направлениях — вниз к желудочкам и вверх — ретроградным путем — к пред­сердиям. При продольной диссоциации атриовентрикулярного узла ретроградно прове­денный узловой импульс проводится вверх только через ту часть атриовентрикулярного узла, проводимость которой выше. В остальной части атриовентрикулярного узла насту­пила однонаправленная ретроградная блокада. Когда возвратный (ретроградный) импульс достигнет верхней части атриовентрикулярного узла и вызовет активирование предсер­дий, он может снова пройти в желудочки через атриовентрикулярный узел по пути,ко­торый сначала был блокирован и поздно вступил во внерефрактерный период. Таким об­разом, один и тот же узловой импульс проходит по двум разным путям через атриовентри­кулярный узел и дважды проводится в желудочки. Второе сокращение желудочков назы­вается реципрокным или „эхо" сокращением. Значительная часть наджелудочковых эк­топических тахикардии создается по описанному возвратному механизму, который пред­ставляет собой характерную форму возвратного механизма сокращения в атриовентрику­лярном узле (рис. 216).

Схема механизма реципрокных сокращений, исходящих из атриовентрикулярного узла. Налицо продольная диссоциация с двумя различными путями проведения в атриовентрикулярном узле. В правой половине атриовентрикулярного узла налицо блокада в одном направлении, а в левой — время проведения замедлено.

В исключительно редких случаях таким же способом синусовый импульс или эктопи­ческий предсердный импульс может, после активирования предсердий и желудочков, сно­ва возвратиться обратно и снова вызвать активность предсердий. Второе сокращение на­зывается предсердным возвратным (реципрокным) сокращением или предсердным „эхо".

Диаграмма возвратной систолы и возврат­ного ритма (тахикардия), исходящих из эктопического очага в атриовентрикуляр­ном узле.

В редких случаях таким же путем эктопический желудочковый импульс, ко­торый после активирования желудочков проходит ретроградным путем в предсер­дия, может снова вернуться вниз и повтор­но вызвать активирование желудочков. Второе сокращение их называют возврат­ной желудочковой экстрасистолой.

Этиология и клиническое значение возвратных (реципрокных) сокращений и взаимообразного ритма сходны полностью с этиологией и клиническим значением узло­вых сокращений, узлового ритма и узловой тахикардии, при которых они появляются наиболее часто. Частой причиной возвратных (реципрокных) сокращений бывает инток­сикация препаратами наперстянки.

Электрокардиографические критерии возвратного (реципрокного) сокращения

Наличие ретроградной волны Р' между двумя близко расположенными комплексами QRS, первый из которых эктопического происхождения, чаще всего узлового, а второй представляет собой возвратное сокращение желудоч­ков. Ретроградная волна Р' отрицательна во II, III и aVF и положительна в aVR отведении

Интервал R—Р' всегда больше 0,20 секунды, как выражение замедленной ретроградной проводимости. Интервал Р'—R также может быть удлинен. Как правило, интервал R—Р' не длиннее интервала Р'—R возвратного сокращения. Интервал R—R, в котором находится ретроградная волна Р, обычно равен 0,50 секунды или меньше

Комплекс QRS возвратного сокращения может быть нормальным или уширенным и деформированным вследствие аберрантной желудочковой прово­димости

Желудочковая возвратная экстрасистола после нижнеузловой экстрасистолы

На ЭКГ видна нижнеузловая экс­трасистола с комплексом QRS, за которой следует ретроградная (от­рицательная) волна Р' и удлинен­ный интервал R—Р' (более 0,20 се­кунды). Затем следует другой предва­рительный желудочковый комплекс, возникший по типу механизма воз­вратного входа возбуждения. Интер­вал R—R перед возвратной экстра­систолой всегда меньше 0,50 се­кунды

Лечение и прогноз при возвратных сокращениях и взаимообразного ритма такие же, как и при узловых нарушениях ритма, при которых они наиболее часто возникают. Особое внимание следует обратить на диагностику и лечение интоксикации препаратами напер­стянки.

 АБЕРРАНТНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

Под названием аберрантной желудочковой проводимости понимают преходящую функ­циональную блокаду ножек пучка Гиса, возникающую тогда, когда синусовые или эк­топические наджелудочковые импульсы проводятся в желудочки в момент частичной рефрактерности одной из ножек Тавара (рис. 218). Наджелудочковые импульсы распрост­раняются сначала в одном желудочке, ножка которого находится во внерефрактерном периоде, и затем с запозданием вызывают активирование другого желудочка. Таким об­разом получается уширенный и деформированный комплекс QRS с картиной блокады но­жек

Схема предсердного эктопического импульса с аберрантной желудочковой проводимостью и желу­дочковым комплексом, имеющим форму блокады правой ножки (А) и левожелудочковой экстра­систолы (Б). В обоих случаях электрическое активирование правого желудочка происходит не­нормальным путем и с запозданием.

.

Механизм

Возникновению аберрантной желудочковой проводимости благоприятствуют три со­стояния:

Короткий интервал перед наджелудочковым импульсом

Чем короче интервал R—R между наджелудочковым импульсом и пред­шествующим сокращением, тем больше вероятность, что наджелудочковый импульс достигнет одной из ножек во время ее рефрактерного периода

Длинный предшествующий желудочковый цикл

Продолжительность рефрактерного периода проводниковой системы, в том числе и обеих ножек, не постоянна и зависит от частоты сердечных сокраще­ний. В известных пределах учащение сердечных сокращений укорачивает реф­рактерный период, тогда как урежение их вызывает обратный эффект. Когда ритм неправильный, например, при мерцательной аритмии, длительные желу­дочковые циклы создают более продолжительный рефрактерный период. Ввиду этого следующие наджелудочковые импульсы могут вызывать аберрантную проводимость желудочков

 Учащение сердечной деятельности выше определенного предела, называемого критической частотой, может привести к аберрантной проводимости желу­дочков

Времени коротких диастолических пауз недостаточно для восстановления внутрижелудочковой проводниковой системы, и следующие синусовые импуль­сы застают одну из ножек в частичном рефрактерном периоде. В таких случаях говорят о желудочковой аберрации или преходящей блокаде ножек, зависящей от частоты сердечных сокращений

Аберрантная проводимость желудочков может наступить при:

Предсердных или узловых экстрасистолах. В данном случае наджелудочко­вые экстрасистолы имеют уширенный и деформированный комплекс QRS, вследствие чего напоминают желудочковые экстрасистолы

Наджелудочковый эктопический ритм как предсердная или узловая тахи­кардия, трепетание и мерцание предсердий. В таких случаях наджелудочковая эктопическая тахикардия напоминает желудочковую тахикардию. Аберрантная желудочковая проводимость часто наблюдается при тахикардических формах мерцательной аритмии

Дифференциальный диагноз между желудочковой аберрацией и эктопическим желу­дочковым ритмом имеет важное клиническое значение. Частые желудочковые экстрасис­толы при мерцательной аритмии обычно являются выражением интоксикации препарата­ми наперстянки и вызывают необходимость отмены этих препаратов. Наоборот, аберрант­ные желудочковые комплексы при мерцательной аритмии не указывают на интоксикацию препаратами наперстянки и поэтому необходимо дальнейшее лечение оптимальными до­зами ее. Обычно аберрантные желудочковые комплексы неправильно принимаются за желудочковые экстрасистолы и это приводит к ненужному прекращению лечения гликозидами наперстянки или лечению недостаточными дозами наперстянки, следствием чего является углубление симптомов декомпенсации. Различия в терапевтическом поведении и прогнозе при наджелудочковой тахикардии с желудочковой аберрацией и при желудоч­ковой тахикардии описаны в соответствующих главах книги.

Электрокардиографические признаки аберрантной проводимости желудочков

1. Форма QRS сходна с формой при блокаде правой ножки. Физиологи­чески рефрактерный период правой ножки длиннее, чем левой. Ввиду этого комплексы QRS в 75—85% случаев аберрантной проводимости желудочков имеют форму, сходную с формой при блокаде правой ножки с rSR' -конфигура­цией в отведении V1, и qRS -форму при R/S>1 в отведении V6. Желудочковый комплекс может быть сильно отклоненным влево ввиду аберрантной проводи­мости передней ветви левой ножки. В редких случаях аберрантная проводи­мость желудочков может иметь комплексы QRS, форма которых подобна фор­ме блокады левой ножки

2. Начальная часть комплекса QRS (начальные QRS -векторы) при желу­дочковой аберрации направлена в ту же сторону, что и при нормальной про­водимости

3. Нередко наблюдаются изменения в степени аберрации, при которых вид­ны переходы от почти нормальных, слегка деформированных желудочковых комплексов до сильно уширенных и патологических

4. Наличие предсердной активности, при которой предсердная волна пред­шествует каждому аберрантному сокращению и находится с ним в закономер­ной связи. Таким соотношением между предсердной и желудочковой активно­стью доказывается наджелудочковый генез деформированного комплекса QRS

 5. Отсутствует фиксированная связь с предшествующим сокращением. Про­должительность интервала между аберрантным сокращением и предшеству­ющим сокращением непостоянна и чаще всего он бывает короче интервала меж­ду неаберрантными сокращениями в данном случае

6. Последовательность предшествующих желудочковых циклов. Аберрантное сокращение часто наступает после короткого интервала R—R, которому пред­шествует длинный интервал R—R. Такая последовательность чередования длинных—коротких предшествующих интервалов R—R называется феноменом Ашмана и часто наблюдается при мерцательной аритмии

7. Послеаберрантная пауза. За аберрантными сокращениями обычно на­ступает некомпенсаторная пауза. При мерцательной аритмии, как правило, нет значительной паузы после сокращений с желудочковой аберрацией

8. При наличии групп, состоящих из двух следущих одно за другим абер­рантных сокращений, интервалы R—R между ними различны в отдельных па­рах аберрантных сокращений

Предсердная экстрасистола с аберрантным желудочковым комплексом, сходная с формой при блокаде правой ножки, имеет следующие особенности:

комплекс rSR' в отведении v1 и небольшой зубец q c R/S> 1 в отведении V6. Начальная часть аберрантного комплекса QRS такая же, как и остальных желудочковых комплексов

Наджелудочковая экстрасистола с аберрантным желудочковым  ком­плексом, с формой левой передней гемиблокады. Электрическая  ось (aqrs) аберрантного сокращения сильно смещена влево на —39°

Абсолютная аритмия при мерцании трепетании предсердий с аберрантными комплексами QRS

По форме аберрантный комплекс QRS напоминает типичную форму блокады правой ножки с полифаз­ным комплексом rSR' в отведении V1 и наличием небольшого зубца q c R/S>l в отведении V6. Направле­ние начальной части аберрантного комплекса QRS такое же, как и остальных неаберрантных желудоч­ковых комплексов. Кроме того, на­лицо последовательность чередова­ния длинных и коротких интервалов R—R перед аберрантным сокраще­нием

Аберрантная проводимость желудочков может наступить при урежений сердечной деятельности, узловых замещающих сокращениях и узловом ритме. Существует несколь­ко возможностей объяснения брадикардических форм желудочковой аберрации:

1. Наджелудочковый импульс может проводиться в желудочки быстрее по дополнительному проводящему пути, описанному Mahaim и известному под названием паранодальных волокон Махайма. Это вызывает активизацию части желудочков и изменение формы комплекса QRS

2. Импульсы, возникающие в нижней части атриовентрикулярного узла, могут проводиться вниз только через одну часть пучка Гиса, и таким образом часть желудочков активируется раньше остального миокарда желудочков

3. Латентные клетки водителя ритма в ножках могут претерпевать спон­танную диастолическую деполяризацию (фаза 4) незадолго до поступления в них наджелудочкового импульса. Это вызывает замедление проводимости в соответствующем участке проводниковой системы, и, в результате этого, насту­пает аберрантная проводимость желудочков

Дифференциальный диагноз между сокращениями с аберрантной проводимостью желудочков и эктопическими желудочковыми сокращениями приведен в следующей таб­лице:

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Синдром WPW

Синонимы: синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром ускоренной проводимости, антесистолия, преэксцитация.

При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей ткани раньше остальной час­ти мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по нормальным провод­никовым путям.

Анатомические основы преждевременного возбуждения желудочков (рис. 222). Пока что доказано наличие трех видов дополнительных проводниковых путей, имеющих зна­чение для преждевременного активирования желудочков:

Пучок Паладино — Кента представляет собой видоизмененную миокардную ткань, локализованную где-то в атриовентрикулярном кольце, кото­рая может проводить импульсы из предсердий в желудочки.

Схема анатомической основы преждевременного возбуждения желудочков. Приведены все три вида дополнительных проводящих путей — пучок Паладино—Кента, пучок Махайма и пучок Джеймса

Пучок Махайма—из волокон проводящей ткани, соединяющих верхнюю часть пучка Гиса с желудочками

Пучок Джеймса — из проводящей ткани, соединяющей предсердия с диста­льной частью атриовентрикулярного узла или с пучком Гиса

Механизм

Синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным пу­тям — дополнительному пучку проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикуляр­ному пучку проведения. Через дополнительный путь импульс распространяется быстрее и достигает частей желудочков раньше того же импульса, кото­рый проходит по нормальному проводниковому пути и фи­зиологически задерживается в атриовентрикулярном узле. Таким образом дополнительный пучок представляет собой короткое соединение (обход) — „by pass", по которому над­желудочковый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть желудоч­ков активируется немного позднее импульсом, проходящим по нормальному пути через атриовентрикулярный узел. Преждевременную активность желудочков можно рассматри­вать как комбинированную систолу в результате наджелудочкового импульса, который достигает желудочков двумя различными путями с различной скоростью проведения.

Схема механизма синдрома WPW. Синусовый импульс проходит по двум путям — по дополнительному проводящему пути (пучок Паладино—Кента) и нормальному атриовентрикулярному проводниковому пути.

Преждевременная активность одной части миокарда желудочков укорачивает интер­вал Р—R, деформирует начальную часть комплекса QRS и увеличивает его продолжитель­ность. Деформированную начальную часть комплекса QRS называют волной дельта.

В зависимости от анатомического пути, по которому происходит преждевременное возбуждение желудочков, различают четыре возможных варианта, а именно:

Активирование через пучок Паладино — Кента вызывает синдром WPW — укороченный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склон­ность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Махайма создает нормальный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склонность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Джеймса вызывает синдром Lown—Ganong— Levine, укороченный интервал Р—R, нормальный комплекс QRS, склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям

Активирование через два пучка —Махайма и Джеймса — вызывает син­дром WPW, так же как и при активировании через пучок Паладино—Кента

По мнению некоторых авторов, часть случаев преждевременного возбуждения желу­дочков является результатом не дополнительных проводниковых путей, а функциональ­ного и (или) анатомического нарушения в атриовентрикулярном узле. В данной части это­го узла синусовый импульс не задерживается, как нормально, а проводится быстрее и вызы­вает преждевременное возбуждение одной части желудочков. Остальная часть миокарда желудочков активируется замедленным в атриовентрикулярном узле, как в норме, сину­совым импульсом. Такое состояние, при котором синусовый импульс проходит быстрее через некоторые пучки атриовентрикулярного узла и пучок Гиса, тогда как другие пуч­ки проводят импульсы нормально, с некоторым запозданием, называют продольной (лонгитудинальной) диссоциацией атриовентрикулярной системы.

Этиология

Преждевременное возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая передается как наследственный семейный признак. В сущности, речь идет о наследовании дополнительных пучков проводящей ткани с различной локализацией. Частота распро­странения этой аномалии 0,15—0,2%, а согласно некоторым авторам, —до 3,1%. Син­дром встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

В 60—70% случаев у больных с синдромом WPW нет органического заболе­вания сердца, и это практически трудоспособные и здоровые люди

У 30—40% пожилых больных с синдромом WPW обнаруживают органи­ческое заболевание сердца — аномалию трехстворчатого клапана Эбштейна, идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию, тиреотоксикоз, ревма­тические пороки сердца, коронарную болезнь—с наличием или отсутствием инфаркта миокарда, миокардит

Синдром преждевременного возбуждения может быть выражен еще в первые дни жизни ребенка, но иногда он может начать проявляться позднее, в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо иного заболевания — тиреотоксикоза, инфаркта миокарда, ревмо­кардита, интоксикации препаратами наперстянки, кардиомиопатии и др. Приобретенные формы синдрома WPW рассматриваются как случаи с наличием врожденного дополнитель­ного пучка проводящей ткани, существовавшего латентно и не функционировавшего рань­ше. Под влиянием различных сердечных и экстракардиальных факторов дополнительный пучок проводящей ткани может начать функционировать и появляется „приобретенный" синдром WPW

Клиническая картина

Очень часто протекает без симптомов

Приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Акцентированный первый тон в одной части случаев вследствие укорочен­ного интервала Р—R; иногда расщепленный первый тон

Нередко проявления невроза с болями в области сердца

Признаки основного сердечного заболевания — порок сердца, коронарная болезнь, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, идиопатическая ги­пертрофическая кардиомиопатия и др.

 Во многих случаях при синдроме WPW нет жалоб, и его выявляют случайно при обыч­ном электрокардиографическом исследовании. В 40—80% случаев с синдромом WPW на­блюдаются частые приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Как правило, имеет место предсердная пароксизмальная тахикардия (80%) и очень редко мерцательная аритмия (16%) или трепетание пред­сердий (4%). Пароксизмальная тахикардия является результатом механизма возврат­ного входа в дополнительный пучок проводящей ткани, при котором импульс возбужде­ния из желудочков возвращается обратно через пучок Паладино — Кента, Джеймса или Махайма в предсердия и оттуда снова проводится в желудочки, вызывая их возвратное сокращение. При многократном повторении такого процесса волна возбуждения вызывает круговое движение с наджелудочковой пароксизмальной тахикардией. Форма желудочковых комплексов во время приступа тахикардии зависит от направления кругового движения.' Когда волна возбуждения проходит из предсердий в желудочки по дополнительному про­водящему пучку, а возвращается обратно по нормальным проводниковым путям, ком­плекс QRS оказывается  деформированным, уширенным и с фор­мой блокады ножек, иногда с хорошо выраженной волной дельта (в 30% случаев). Наобо­рот, когда волна возбуждения проходит из предсердий в желудочки нормальным путем, а возвращается обратно по дополнительному проводящему пучку, комплекс QRS нормальный (70% случаев). Приступы наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW характеризуются большой частотой сокращений, нередко более 200 в минуту. Обы­чно приступы наджелудочковой тахикардии длятся недолго — около 10 минут, реже Уд—1 час или 24 часа и дольше. Число приступов тахикардии очень сильно варьирует — от 1—2 в год до многократно повторяющихся ежедневно. При наличии сердечного заболева­ния приступ тахикардии может стать причиной артериальной гипотонии, сердечной слабос­ти, ишемии миокарда или мозга. Известны сообщения об отдельных случаях внезапной смерти при синдроме WPW во время или после приступа пароксизмальной тахикардии, по-видимому, в результате мерцания желудочков. Больных с синдромом WPW можно рас­пределить, в зависимости от клинических особенностей и прогноза, на четыре большие группы:

1. Бессимптомное течение у здоровых лиц

2. С приступами наджелудочковой тахикардии, легко поддающимися лечению

3. С устойчивыми к медикаментозному лечению приступами наджелу­дочковой тахикардии с кардиомегалией, артериальной гипотонией и застой­ной сердечной слабостью

4. С приступами трепетания или мерцания предсердий, очень учащен­ной частотой желудочковых сокращений, с артериальной гипотонией, кардиогенным шоком и опасностью возникновения мерцания желудочков и вне­запной смерти

Предполагают, что желудочковая тахикардия и мерцание желудочков при синдроме WPW возникают также по механизму повторного входа с образованием кругового дви­жения волны возбуждения из желудочков получку Паладино—Кента в предсердия и обрат­но в желудочки. Если импульс возбуждения, поступающий вторично в желудочки, за­станет их в период наибольшей уязвимости миокарда (Wiqqers), это может вызвать мерца­ние желудочков и наступление внезапной смерти.

Волна дельта является результатом прохождения импульса по дополнительному про­водящему пучку и преждевременного возбуждения одной части желудочков, тогда как нормальная финальная часть комплекса QRS представляет собой выражение прохожде­ния импульса по нормальному проводниковому пути и возбуждения остальной части мио­карда желудочков. Выявление волны дельта имеет очень большое значение для постанов­ки диагноза синдрома WPW. Эта волна находится в начале комплекса QRS и представ­ляет собой различной длины косо расположенный отрезок, заканчивающийся небольшими зазубринами. Волна дельта может быть положительной или отрицательной. Положитель­ная волна дельта занимает начальную часть восходящего колена зубца R. Отрицательная волна дельта имеет вид более или менее уширенного зубца Q, или косого, утолщенного отрезка в начале нисходящей части направленного книзу комплекса QS. Отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q создает ложную картину инфаркта миокарда.

 Электрокардиографические критерии синдрома

1. Укороченный интервал Р— R ме­нее 0,12 сек. при нормальных вол­нах Р и отсутствие интервала между окончанием волны Р и началом ком­плекса QRS

2. Комплекс QRS уширен — 0,11 секунды или больше

3. Патологическая начальная часть комплекса QRS, названная вол­ной дельта (А), и нормальная фи­нальная часть этого комплекса

4. Изменения ST—Т вторичного характера

Очень характерно то, что отрицательная волна дельта в данном отведении соответствует по времени, т. е. синхронна с положительной волной дельта,в двух противоположных отведениях. Волна дельта может быть довольно длинной и занимать большую часть вос­ходящего колена зубца R, но иногда размеры ее очень небольшие и она едва заметна у основания зубца R.

Уширение комплекса QRS и укорочение интервала Р—R взаимно компенсируются поэтому расстояние от начала волны Р до конца зубца R (интервал Р—J) имеет нормаль­ную продолжительность меньше 0,20 секунды.

Изменения ST—Т выражены в различной степени. Иногда наблюдается небольшое смещение книзу сегмента S—Т и волны Т, а в других случаях смещение книзу сегмента S—Т бывает значительным, а волна Т — глубоко отрицательной, асимметричной.

содержание   ..  30  31  32  33  34    ..