содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..

Глава 16  

Болезнь Крейтцфельда—Якоба

Болезнь Крейтцфельда—Якоба—медленная ви­русная инфекция человека прионовой природы, характеризую•щаяся прогрессирующей деменцией и симптомами поражения пирамидных и экстрапирамидных путей.

Заболевание относится к группе подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий.

Историческая справка. В начале 20х годов XX столетия немецкий врач A. Jakob (1921, 1923) описал 5 случаев заболе­вания у людей в возрасте от 30 до 50 лет, отличавшегося свое­образными клиническими симптомами и необычными измене­ниями в ЦНС. Изменения были сходными лишь с описанным ранее G. Creutzfeldt (1920) заболеванием у 20летней девушки, в мозге которой на вскрытии были обнаружены аналогичные изменения. Учитывая эти обстоятельства, W. Spielmeyer предло­жил назвать заболевание болезнью Крейтцфельда—Якоба (БКЯ).

С 1920 по 1968 г. в мировой литературе было описано всего 180 случаев, в то время как за последующее десятилетие— более 2000 случаев [Masters С. L. et al., 1979]. В отечественной литературе нам удалось найти описание лишь 4 случаев БКЯ [Бунина Т. Л. и др., 1972; Протас И. И. и др., 1984]. Резкое уве­личение исследований за последние 20 лет (особенно после 1968 г.) объясняется доказательством возможности передачи этого заболевания.

Возбудитель. Инфекционная природа БКЯ была доказана американскими исследователями [Gibbs С. J. et al., 1968], которым удалось передать заболевание от человека шимпанзе. В конце 1966 г. в лабораторию D. С. Ga'jdusek была доставлена замороженная ткань головного мозга 60летнего англичанина, погибшего от БКЯ. За 5 мес до смерти у больного во время внутричерепного обследования был взят биоптат мозга спе­циально для проведения лабораторного исследования. Суспен­зию этой мозговой ткани ввели интрацеребрально и внутривенно молодому шимпанзесамцу. Через 13 мес у зараженного шим­панзе развились первые признаки нарушения зрения. К ним затем присоединились спастические параличи и прогрессирую­щая деменция. Через 2 мес обезьяна погибла и из ткани ее головного мозга были приготовлены 10 и 0,01% суспензии, каждая из которых была введена в мозг и внутривенно шим­панзесамке и шимпанзесамцу соответственно. Самка заболела через 13 мес, а самец, несмотря на в 100 раз меньшую дозу,— через 14 мес. Обе обезьяны погибли спустя месяц после появ­ления первых признаков БКЯ [Ашер Д. М. и др., 1970].

Через 4 года было исследовано 14 больных БКЯ, материа­лами от которых заразили 42 шимпанзе. У 18 из них через 11—23,5 мес развилось заболевание с характерными клиниче­скими признаками БКЯ. При этом была показана возможность индуцировать заболевание у животных не только путем внутримозгового, но и после периферического их заражения, хотя в последнем случае отмечали некоторое увеличение продолжи­тельности инкубационного периода [Gibbs С. J., Gajdusek D. С., 1974].' В этот же период БКЯ, кроме шимпанзе, была успешно передана четырем видам обезьян Нового Света (пауко, белкообразным, капуцинам и шерстистым) и двум видам обезьян Старого Света (гусарам и мангабеям), а также домашней кошке, у которой инкубационный период составил 30 мес [Gibbs С. J„ Gajdusek D. С., 1973].

Возможность серийных передач БКЯ была подтверждена французскими исследователями, успешно передававшими забо­левание от шимпанзе с инкубационным периодом 11—12 мес и от шимпанзе белкообразным обезьянам с инкубацией продол­жительностью 21 мес [Cathala F. et al., 1973], а вскоре и англий­скими учеными, которые также сумели передать БКЯ от чело­века низшим обезьянам [Ziotnik К. et al., 1974].

К 1985 г. в мире были получены (главным образом в лабо­ратории D. С. Gajdusek) мозговые пробы более чем от 500 боль­ных БКЯ, из которых в 218 было доказано присутствие вируса путем заражения приматов [Gajdusek D. С., 1985]. Уже в опы­тах на обезьянах было показано, что возбудитель БКЯ может сохраняться при —70°С в течение 2 лет, не осаждается при центрифугировании, проходит через фильтры с диаметром пор 220 нм, но задерживается фильтрами с диаметром пор 100 нм и менее. Полученные данные дали основание рассматривать воз­будитель БКЯ как вирус. Оказалось, что многие, но не все его штаммы способны вызвать заболевание у домашней кошки

[Gajdusek D. С., 1977; Mitrova E., Mayer V., 1977; Gibbs С. J. et al., 1979; Gourmelon P. et al., 1983], морской свинки [Manuelidis E. E., 1975; Manuelidis E. E. et al., 1976], сирийских хомяч­ков [Manuelidis E. E. et al., 1977] и лабораторных мышеи [Tateishi J. et al., 1979, 1983].

Последняя находка открыла широкие возможности исследо­вания патогенеза БКЯ в эксперименте и свойств самого возбу­дителя.

Успешное выделение прионов скрепи послужило основанием для продолжения подобного рода исследований при БКЯ в свя­зи с большим сходством этих медленных инфекций по многим характеристикам: продолжительный инкубационный период, возможность передачи лабораторным животным, отсутствие при­знаков воспаления и иммунологической реакции на заражение, устойчивость к внешним воздействиям, сходство патологических изменений и др. Именно поэтому Р. E. Bendheim и соавт. (1985) при выделении вируса БКЯ использовали технику очистки и выделения, разработанную ранее S. В. Prusiner и соавт. (1982, 1983). Авторы заражали интрацеребрально мышей линии SwissWebster вирусом К. Fu, выделенным от больного БКЯ. Через 130—140 дней после заражения, на высоте развития кли­нических симптомов, мыши были забиты и из инфицированного мозга готовили 10% суспензию в 320 мМ растворе сахарозы. Постмитохондриальную надосадочную жидкость ее получили путем двукратного низкоскоростного центрифугирования. После добавления тритона Х100 и дезоксихолата инфекционные час­тицы преципитировали добавлением полиэтиленгликоля. Преци­питат осаждали центрифугированием, ресуспензировали и затем воздействовали последовательно нуклеазой микрококка и протеазой К при 4°С. Затем добавляли холат натрия и преципити­ровали прионы насыщенным раствором сульфата аммония (30% для прионов скрепи и 24% для прионов БКЯ). Преципитат собирали центрифугированием и ресуспендировали в смеси три­тона Х100 и додецилсульфата натрия. После этого прионы осаждали через 25% раствор сахарозы на 60% сахарозную подушку. В заключительной части материал фракционировали в градиенте 25—60% сахарозы, после чего получали фракции с высокой концентрацией очищенных прионов. В качестве конт­роля служили мозговые суспензии незараженных мышей того же пола и возраста.

В отличие от контроля фракции градиента опытного мате­риала содержали 10⁶'² ИД5о/мл. Анализ полипептидов показал присутствие в инфекционном материале нескольких прионовых протеинов (ПрП) с молекулярными массами 18Ю³—20Ю³,. 22. Ю³—24Ю³, 25 •10³— 27Ю³ и 27 Юэ—ЗЗ10³ [Bendheim Р. E. et al„ 1985].

Антисыворотка, приготовленная против ПрП 27—30 вируса скрепи, дает перекрестные реакции не только с очищенными указанными выше белками из мозга зараженных вирусом БКЯ мышей, но 1: с очищенкь::.;:! белками из мозговых суспензий люден, погибших от БКЯ [Bookman J. M. et al., 1985].

Электронномикроскопический анализ фракций сахарозного градиента, содержащего максимальные титры инфекционности, позволил обнаружить пал'чкообразные частицы диаметром 8— 16 нм и длиной 50—150 им [Merz P. А. et al., 1983; Prusi­ner S. В. et ai., 1983; Bendheim P. E. et al., 1985]. Обнаруженные «прионовые г.алочки» np;i БКЯ по своим размерам были сход­ными с такозыми при скрепи. Окраска «прионовых палочею/ хонго красным позволяет выявить зеленозолотистое двойное лучепреломление, свидетельствующее, что длинные светлые скру­ченные филиалы, пб!1;:"'.>к[(ваемь1е в экстрактах мозга челг,зека, мыше. .; морских •„2:;:зх, зараженных ЬКЯ, представляют собой так называемые скрепиассоциированные фибриллы, т. е. доказывают еще раз идентичность прионов скрепи и БКЯ [Merz Р. et al., 1983; Bockman J. M., 1985].

Культивирование в системах in vitro,   как правило, не удается, что обусловлено более короткими интерва­лами времени между процессами клеточного деления по срав­нению с временем удвоения количества вируса. Таким образом такие культуры как бы сами себя стерилизуют [Qajdusek D. С.. 1985]. В культуре клеток мозга, полученной из мозговой ткани больного БКЯ человека, D. С. Gajdusek и соавт. (1972) наблю­дали персистенцию вируса на протяжении 255 дней, однако при этом не развивалось никаких признаков вирусспецифической дегенерации клеток и не было обнаружено признаков интер­ференции при использовании 14 различных вирусов.

Клиника. Типичная клиническая картина БКЯ включает в себя быстро прогрессирующее слабоумие, миоклонус и замет­но прогрессирующие двигательные нарушения, что в течение нескольких месяцев приводит к смертельному исходу [Gajdu­sek D. С., 1985]. Тем не менее описаны случаи, когда заболева­ние продолжается до 2 лет и более. По наблюдениям Р. Brown и соавт. (1984), подобная особенность течения чаще встречается при семейных случаях БКЯ, а также в более молодом воз­расте (в среднем 48 лет). Такое затяжное течение характери­зуется значительной продолжительностью первого этапа забо­левания, сопровождающегося интеллектуальными расстройст­вами и неадекватностью поведения.

Нередко на ранних стадиях болезни наиболее характерные симптомы—нарушенная (или патологическая)  чувствитель­ность, боли в конечностях, к которым могут присоединяться признаки снижения зрения. Позднее обнаруживают появление судорог. Возникают также конвульсивные движения. Разви­ваются мучительные миоклонические судороги, атаксия. Часто наблюдаются бульбарные симптомы, такие, как афония и дисфагия. Всегда рано появляются симптомы психических наруше­ний, которые, прогрессируя, приводят к тяжелой деменции и заканчиваются комой.

Несмотря на кажущийся полиморфизм, в течении болезни может преобладать та или иная группа симптомов. В этой свя­зи уже давно была предложена классификация, предусматри­вающая существование трех основных типов развития БКЯ.

I тип заболевания характеризуется нарушениями зрения, прогрессирующей деменцией, афазией, мпоклоническнми судоро­гами, приступами подавленности; заболевание имеет наимень­шую длительность, равную одному или нескольким месяцам.

Для II типа заболевания более характерны ригидность мышц, прогрессирующая деменция, тремор, развивающаяся атаксия; продолжительность заболевания этого типа больше, чем I, но не превышает 9 мес.

III тип заболевания характеризуется признаками паркинсо­низма и (или) амиотрофического бокового склероза. Этому типу заболевания присущи все проявления I и II типов; течение болезни затяжное и может продолжаться до 1—2 лет [Bobowick A. R. et al„ 1973].

Чаще психические и неврологические нарушения развиваются почти одновременно [Протас И. И. и др., 1984], хотя при БКЯ описаны и эксквизитные случаи: с продромальным периодом до 8 лет, вариабельным и флюктуирующим течением, необычными симптомами (одна больная в период ясного сознания жалова­лась на ощущение, что «ктото ест мой мозг») [McCrank E. W., 1984].

У животных заболевание характеризуется рядом отличитель­ных признаков. У зараженных хомячков также развивались признаки паралича задних конечностей [Manuelidis E. E. et al., 1977]. При внутримозговом заражении у морских свинок спустя 370—420 дней развивались тремор, атаксия, судороги [Draganescu N. et al., 1984].

Патогистологические изменения. Макроскопически нередко обнаруживают резкое истончение коры и заметное уменьшение белого вещества. В сером веществе больших полушарий харак­терны более выраженный, чем при куру, status spongiosus, вы­падение нейронов. В сохранившихся нервных клетках имеются признаки различных дегенеративных изменений—от набухания до уменьшения неясно окрашивающейся цитоплазмы. И. И. Про­тас и соавт. (1984) подчеркивают, что выпадение нейронов характерно в области как двигательных, так и чувствительных полей коры большого мозга.

При БКЯ очень характерно набухание нейронов с централь­ным хроматолизом [Ашер Д. М. и др., 1970]. Часто видны при­знаки нейронофагпи, пролиферации и гипертрофии клеток астроглии.

В стволовой части мозга чаще обнаруживают признаки пато­логических изменений в сером веществе, включая область не­которых ядер. Для мозжечка характерны дегенеративные изме­нения, особенно выпадение зернистых клеток и глиоз. В ряде случаев отмечают дегенеративные изменения в пирамидных путях и передних рогах спинного мозга и значительно чаще— в гипоталамонейрогипофизарной системе [Manuelulis E E , 1985].

При большом сходстве патогистологически.х изменении при БКЯ, куру и скрепи имеются и отличия. Так, амилоидные бляшки при БКЯ наблюдаются лишь в 9%, а при куру они встречаются в 70' [Salazar A. М. et al., 1983].

Уже давно было подмечено, что все симптомы при БКЯ подкрепляются патогистологическими изменениями. Так, при из­менении моторных нейронов отмечено выпадение многих нерв­ных клеток в двигательной области коры, включая гигантские пирамидные нейроны (клетки Беца), а также демиелннизацпю пирамидных путей и утрату клеток передних рогов спинного мозга. Однако, некоторые исследователи не отмечали признаков демиелинизации, указывали только на явления фрагментации и набухания осевых цилиндров [Протас И. И. и др., 1984; Matt­hews W. В., 1978].

В случаях мозжечковой атаксии находят постепенную деге­нерацию коры мозжечка и зубчатых нейронов. Деменция, раз­вивающаяся при всех типах БКЯ, объясняется потерей нейро­нов и дезорганизацией большого мозга коры. Резко выраженная утрата нервных клеток в затылочной части объясняет раннее наступление слепоты. Однако даже в подобных случаях имеется патология нервных клеток во всех областях коры, этим легко объяснить постоянно встречающееся расстройство психики.

Нарушения чувствительности или боли в конечностях не имеют точных патогистологических обоснований. Допускают, что они имеют центральное происхождение в связи с дегенератив­ными изменениями в зрительном бугре [Daniel Р. М., 1972].

Все перечисленные изменения могут встречаться и при дру­гих заболеваниях ЦНС человека, однако комбинация пораже­ний коры, таламуса, базальных ганглиев, мозжечка и спинного мозга патогномонична для БКЯ [Matthews W. S., 1978].

При экспериментальном воспроизведении БКЯ у сирийских хомячков E. E. Manuelidis и соавт. (1977) наблюдали в поясничнокрестцовом отделе спинного мозга выраженные разруше­ния нервных клеток переднего рога. Потеря части нервных кле­ток отмечена и в других отделах спинного и головного мозга. Авторы подчеркивают, что разрушение нейронов, губкообразное состояние и отсутствие воспалительных изменений напоминают патогистологическпе изменения при БКЯ у приматов и морских свинок. В то же время при исследовании ткани мозга морских cbiihok, зараженных вирусом БКЯ, обнаруживают картину, весьма близкую при БКЯ v человека и обезьян [Draganescu N. et al., 1983, 1984].

Так же как и при других подострых трансмиссивных губкопбразных энцефалопатиях, при БКЯ не было выявлено никаких признаков гуморальных или клеточноопосредованных иммунологнческих реакций. Открытие J. Sotelo и соавт. (1980) аутопммунных антител против нейрофиламентов, обнаруживаемых в сыворотках 60% больных БКЯ на поздних стадиях инфекцион­ного процесса, пока больше поставило вопросов, чем решило, так как, вопервых, неясно, почему такие антитела отсутствуют в сыворотках 40% лиц с типичной БКЯ, и, вовторых, подобные антитела встречаются не только при других заболеваниях ЦНС, но и при заболеваниях иной природы—системной красной вол­чанке и хроническом ревматоидном артрите [Bahmanyar S. et al., 1983]. Наконец, такие же аутонммунные антитела активно, как оказалось, связываются с нейрофиламентами спинного мозга крыс, обработанных предварительно р, р'иминодипропионитрилом [Bahmanyar S. et al., 1984].

Подобная неясность относится и к обнаружению способности мозговых экстрактов, содержащих вирус БКЯ, индуцировать слияние клеток в культурах [Kidson С. et al., 1978].

Вместе с тем несмотря на то что БКЯ является вирусным (прионовым) заболеванием, С. L. Masters и соавт. (1981) про­демонстрировали, что семейные случаи БКЯ детерминируются одним аутосомальным доминантным геном, т. е. БКЯ является первой инфекционной болезнью человека, при которой один ген, как установлено, контролирует чувствительность к вирусу и про­явление болезни.

Эпидемиология. БКЯ имеет широкое распространение. В Австралии, Франции, Швейцарии, Англии, Швеции, Финлян­дии, Израиле, Чили, Японии, США и многих странах мира час­тота заболевания составляет примерно 1 случай на 1 млн. жите­лей. Болезнь поражает лиц обоего пола, несколько чаще муж­чин (примерно 1,4:1) в возрасте от 30 до 70 лет. При этом 90% заболеваний приходится на возраст 40—69 лет, но описаны случаи заболевания 17летнего юноши, 19летней девушки и даже 16летнего подростка.

БКЯ, как правило, встречается в виде спорадических слу­чаев, однако примерно 10% представляют семейные очаги. Ранее существовало мнение, что семейные случаи являются результатом общности какихто воздействий, нежели наследст­венной передачи [Bobowick A. R. et al., 1973]. Высказанное положение подкреплялось примером одновременного заболева­ния 32летней женщины и ее 65летнего мужа. Однако в послед­нее десятилетие семейные случаи БКЯ стали описываться чаще. Установлено, что они встречаются в 10—15%  случаев БКЯ. В этом отношении существенные сведения были представлены французскими исследователями, описавшими французскую семью, проживавшую в Арденнах, в которой БКЯ наблюдалась у 8 членов в трех поколениях [Buge A. et al., 1978]. Авторы под­черкивают, что все члены этой семьи обитали в сельском доме в условиях тесного контакта друг с другом и их образ жизни характеризовался невысоким гигиеническим уровнем.

Примечательно, что последующими исследованиями случаев семейных заболеваний была установлена независимость БКЯ в семьях от пола, профессии, а также от отцовской или мате­ринской линии. В частности, дополнительные исследования заболеваемости в описанной выше семье, продолженные F. Cathala и соавт. (1980), позволили рассматривать уже 14 случаев БКЯ в тех же трех поколениях и, кроме того, по крайней мере 20 молодых потомков, находящихся в группе риска. Анализ всей совокупности данных приводит авторов к выводу о детермини­рованности заболевания в семье аутосомальным доминантным геном.

Недавно были опубликованы данные по смертности от БКЯ в Парижском округе за 13 лет (с 1968 по 1980 гг.). F. Cathala и соавт. (1984), сопоставляя показатели смертности от БКЯ в Парижском округе с аналогичными показателями по Франции за эти годы, обнаружили совпадающие кривые, у которых пик приходился на возраст 55—75 лет. Анализ частоты смертности от БКЯ в разных зонах Парижского округа, различающихся по плотности населения (от Z50 до 300—400 человек на гектар), продемонстрировал параллелизм возрастания частоты смертности и повышения плотности населения. Указанное возрастание не зависело от особенностей возрастной структуры каждой сравниваемой популяции. Авторы приходят к выводу о ведущей роли случайного межчеловеческого распространения БКЯ в естественной передаче болезни.

Таким образом, в эпидемиологии БКЯ четко наметились две группы данных, свидетельствующих, с одной стороны, о генети­ческой детерминированной предрасположенности к заболеванию, с другой—о бесспорной роли внешнего воздействия. Указанная особенность не представляет противоречий, а, по нашему мне­нию, лишь дополняет друг друга.

Действительно, установлено, что БКЯ может быть передана, помимо обезьян, козам, овцам, кошкам, норкам, сусликам, мор­ским свинкам, хомячкам, опоссумам, крысам и мышам [Gibbs С. J., 1980; Cathala F. et al., 1981]. В связи с широким кругом восприимчивых хозяев, естественно, возникал вопрос об особенностях распространения вируса БКЯ в природе и риске заражения человека. A. R. Bobowick и соавт. (1973) детально обследовали 69 случаев БКЯ в США и Канаде. Авторы уста­новили, что случаи заболевания распределены в северном и умеренных климатических поясах. В 40% случаев начало болез­ни приходилось на сентябрь—ноябрь. Уже тогда исследователи обратили внимание на возможную роль плохо проваренного мяса, сырых морепродуктов, мозга свиней или коров. Оказалось, что больные употребляли в пищу устриц и моллюсков значи­тельно чаще по сравнению с контрольной группой. Исследова­тели высказали опасение, что употребление, в пищу мозга сви­ней может таить в себе определенную степень риска заражения в связи с известной чувствительностью домашних свиней к виру­сам. Кроме того, свиньи могут быть латентно инфицированы рядом агентов, которые вызывают активацию вирусов, персистирующих в других организмах. Анализ заболеваемости непо­средственно перед развитием БКЯ дает основание предполагать снижение резистентности хозяина к различным внешним аген­там или возможность активации скрыто персистирующего вируса БКЯ.

Через год Е. Kahana и соавт. (1974) описали очаг БКЯ в Израиле, где заболеваемость среди иммигрантов из Ливии оказалась в 30 раз выше, чем среди коренных жителей или иммигрантов из Западной или Центральной Европы. Авторы связывают столь резкое увеличение частоты заболеваемости с особенностями питания этой группы иммигрантов, деликате­сом v которых служат головной и спинной мозг овец, а также глазные яблоки овец, подвергнутые непродолжительной термо­обработке.

Идея существования факторов риска, связанных с особен. ностями питания, недавно вновь была подвергнута изучению. В результате ретроспективного анализа 26 случаев БКЯ в сопо­ставлении с группой контроля авторы приходят к выводу о ста­тистически достоверном повышении заболеваемости при более частом употреблении пациентами в пищу жареной свинины, ветчины, сосисок, жареной баранины, свиных отбивных, копче­ной свинины и потрохов [Davanipour Z. et al., 1985].

В настоящее время в эпидемиологии БКЯ следует учитывать ряд новых данных, полученных за последние 5—6 лет. Прежде всего это относится к прямому доказательству прионовой эгиологии скрепи у овец и БКЯ у человека [Prusiner S. В. et al., 1985]. Выделение из суспензий мозга зараженных овец и людей ПрП 27—30 представляет собой экспериментальное обоснова­ние уже давно высказанной D. С. Gajdusek (1977) гипотезы о единстве происхождения подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий. Это заставляет с особым вниманием отно­ситься к исследованиям факторов риска заражения людей от животных или продуктов животного происхождения,

Особого внимания заслуживает изучение риска передачи вируса БКЯ от человека человеку. К сожалению, в последнее время число факторов такого риска продолжает увеличиваться.

Достоверно установлены передача вируса при операции пересадки роговицы и развитие у реципиента через 18 мес БКЯ [Duffy Р. et al., 1974; Gajdusek D. С. et al., 1976]. Описаны слу­чаи заражения нейрохирурга, 2 врачей и одного дантиста и его 2 пациентов [Will R. G., Metthews W. В., 1982]. Кроме того, описаны 2 случая заражения молодых людей БКЯ в результате вживления электродов, предварительно использованных для стереоэлектроэнцефалографии у больной с БКЯ. Электроды ока­зались инфицированными, несмотря на предварительную стери­лизацию в парах формалина [Bernoulli С. et al., 1977]. Это резко повысило интерес к распространению этого заболевания и особенно к возможности заражения при хирургических опера­циях и вскрытиях. К факторам риска относятся и краниотомии, часто встречающиеся в анамнезе v больных БКЯ fGafdusek D. С, 1985].

Последним сообщением о случайном заражении людей БКЯ является статья Р. Brown и соавт. (1985), в которой авторы описали 4 случая заболевания БКЯ молодых людей в возрасте 21, 22, 23 и 34 лет, которым проводили гормонотерапию— инъекции человеческого гормона роста.

Диагностика БКЯ основывается главным образом на клини­ческих признаках и патогистологических изменениях в ЦНС. Как уже упоминалось выше, комбинация поражений коры боль­шого мозга, таламуса, базальных ганглиев, мозжечка и спин­ного мозга характерна для БКЯ [Matthews W. S., 1978].

Профилактика. Профилактические меры в отношении БКЯ основываются на эпидемиологических особенностях этой мед­ленной инфекции и особенностях ее патогенеза. Учитывая слу­чаи заражения медицинского персонала и внутрибольничные случаи передачи заболевания   пациентам, "рекомендуется:

1) инструменты, используемые для любых хирургических процедур в неврологических клиниках или в неврологических отде­лениях больниц, стерилизовать автоклавированием в течение 1 ч при 121С; 2) пластиковые, металлические и прочие пред­меты (столы, тазы, полы, стены и др.) обрабатывать в течение 1 ч 0,5% раствором хлорноватистокислого натрия или 1 N рас­твором гидрата окиси натрия (ХаОН); 3) руки следует обра­батывать в течение 10 мин 1 N раствором гидрата окиси натрия с последующим тщательным мытьем с мылом [Brown P. et al., 1984].

Лечение не разработано.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10    ..