содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  ..

Часть II.                  

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА ОСНОВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Глава 16.   

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ ДЕТЕЙ (ПЕДИАТРИЯ)

Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения в детском возрасте

Закладка органов пищеварения происходит на очень ранней стадии эмбрионального развития. Уже к 7–8-му дню из энтодермы начинается организация в виде трубки первичной кишки, а на 12-й день первичная кишка разделяется на две части: внутризародышевую – будущий пищеварительный тракт, и внезародышевую – желточный мешок.

Вначале первичная кишка оканчивается слепо вследствие наличия ротоглоточной и клоакальной мембран. На 3-й неделе внутриутробного развития происходит расплавление ротоглоточной, а на 3-м месяце – клоакальной мембран. Нарушение этого процесса вызывает аномалии развития. С 4-й недели эмбриогенеза начинается образование различных отделов пищеварительного тракта:

– из передней кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть двенадцатиперстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени;

– из средней кишки формируется часть двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишок;

– из задней – развиваются все отделы толстой кишки.

Пищевод. Вначале (на 4-й неделе) пищевод имеет вид трубки, просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы заполнен. На 3–4-м месяце наблюдается закладка желез, которые начинают активно секретировать. Это способствует образованию просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур развития пищевода.

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками и с возрастом постепенно снижается; к 2 годам он находится на уровне IV–V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI–VII позвонков. Более высокое расположение верхней границы пищевода должно учитываться при эзофагогастродуоденоскопии у детей. Длина пищевода с возрастом нарастает (табл. 16.1).

Таблица 16.1. Длина пищевода в зависимости от возраста

* Ориентировочно этот показатель можно рассчитать по формуле:

20 + n,

где n – возраст ребенка в годах.

У детей раннего возраста пищевод относительно короткий, что объясняется более интенсивным ростом в длину позвоночника при меньшем темпе роста в длину пищевода.

Анатомические сужения пищевода у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо. В дальнейшем они формируются.

Обычно просвет пищевода в шейной и брюшной части закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха.

У новорожденного диаметр растянутого воздухом пищевода составляет 5 мм, к 6 мес он увеличивается почти вдвое (8–10 мм), к концу первого года в среднем равен 12 мм, к 3–6 годам – 13–15 мм, а к 15 годам – 18–19 мм.

Переход пищевода в желудок во все периоды детства располагается на уровне Х–XI грудных позвонков.

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей более старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается. К сожалению, у детей не определено время обновления клеток слизистой оболочки пищевода.

Желудок как локальное веретеновидное расширение передней кишки появляется на 3-й неделе гестации. Его рост происходит весьма интенсивно.

Впервые желудочные ямки возникают в области малой кривизны на 7-й неделе развития. В дальнейшем количество желудочных ямок увеличивается. Еще до завершения их формирования на 10-й неделе начинается закладка будущих желез в виде скопления клеток. Крупные оксифильные клетки, вероятно, являются обкладочными. Главные же клетки дифференцируются позднее (17–18 нед) из добавочных, а частично из недифференцированных клеток, находящихся в глубоких отделах желез. Дифференцировка основной массы главных клеток занимает длительный период, и к моменту рождения главные клетки близки к дефинитивному состоянию.

Пилорический сфинктер начинает формироваться с 12-й недели, а кардиальный – на 16-й неделе. В постнатальном периоде происходит дальнейшее развитие желудка. К концу первого года жизни масса желудка утраивается, к 4–5 годам увеличивается в 6 раз, к 10 годам – в 10 раз, а к 20 годам–в 24 раза. Темп роста желудка несколько опережает темп роста тела. С возрастом происходит и увеличение поверхности слизистой оболочки.

После рождения в первые 3 мес поверхность слизистой оболочки желудка увеличивается в 3 раза, к 6 мес – в 4, к 2 годам – в 5 раз, к 15 годам – в 10 раз. У человека время обновления клеток эпителия слизистой оболочки желудка составляет 12–24 ч. С возрастом увеличивается и вместимость желудка.

Физиологический объем обычно меньше анатомической вместимости и при рождении составляет всего 7 мл. На 4-е сутки жизни после начала энтерального питания физиологическая вместимость желудка увеличивается до 40–50 мл, а к 10-му дню –до 80 мл, т.е. в 11 раз. В дальнейшем с каждым месяцем она продолжает увеличиваться на 25 мл. Н.Ф. Филатов на основании этого предложил следующую формулу для определения объема разового питания детей первого года жизни:

V= 30 мл +30 мл × п,

где V – объем пищи в данный месяц первого года жизни, n – количество месяцев.

К концу первого года средняя физиологическая емкость желудка составляет 250 мл, к 3 годам – 400–600 мл. В возрасте от 4 до 7 лет емкость желудка увеличивается медленно. После 7 лет вновь наступает период его быстрого роста, и к 10–12 годам она составляет 1300– 1500 мл.

К рождению ребенка отдельные части желудка полностью не развиваются. У новорожденного отмечается слабое развитие дна и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть желудка располагается над диафрагмой, находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Имеются и особенности развития кардиального сфинктера,которые объясняют склонность детей первого года жизни к срыгиваниям и рвоте.

Формирование кардиального отдела желудка завершается к 8 годам.

Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо, что при относительно слаборазвитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с «открытой бутылкой».

Благодаря значительному развитию печени к рождению желудок в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении ребенка лежа находится несколько ниже антрально–пилорического отдела. Поэтому после кормления детям первых месяцев жизни рекомендуется придавать несколько возвышенное положение. При недостаточности же кардиального сфинктера для предупреждения возможной аспирации пищи рекомендуется возвышенное положение в 60°.

Слизистая оболочка желудка (tunica mucosa) у новорожденного относительно толще. Складка слизистой оболочки у входа в желудок развивается лишь к 8–9-му месяцу. Канал желудка хорошо развит. С возрастом происходит увеличение числа желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желез. У новорожденного имеется примерно 200 тыс. ямок, в 3 мес – 700 тыс., от 5 мес до 2 лет – 1 млн 300 тыс., от 6 до 14 лет – 1 млн 700 тыс., в 15 лет – 4 млн.

Хотя обкладочные и главные клетки появляются еще в пренатальном периоде у плода, однако желудочные железы к рождению как морфологически, так и функционально не развиты. На 1 кг массы тела приходится около 150–200 тыс. желез, что приблизительно в 2,5 раза меньше, чем у взрослого человека. С началом энтерального питания количество желудочных желез начинает быстро увеличиваться. К 2 мес их число увеличивается в 3,5–4 раза. У двухлетнего ребенка уже имеется 8 млн, в 6 лет – 10 млн, в 15 лет – 18 млн, и у взрослого – 25 млн желудочных желез.

Тонкая кишка в антенатальном периоде развивается довольно быстро. Часть кишки между желудком и желточным стебельком называется передним коленом, а затем до клоаки – задним коленом. Из переднего колена происходит формирование нижней части двенадцатиперстной, тонкой и большей части подвздошной кишки, а из заднего колена образуется часть подвздошной кишки и вся толстая кишка. Наиболее интенсивно развивается переднее колено, которое дает много изгибов. На 3-м месяце внутриутробного периода петля кишечника поворачивается своей вершиной вправо, и с этого же времени происходит возвращение U–образной петли из желточного мешка в брюшную полость. Весь процесс перемещения тонкой (справа налево, позади верхней брыжеечной артерии) и толстой (слева направо от той же артерии) кишки носит название поворота кишечника (рис. 16.1).

Выделяют следующие виды нарушения поворота кишечника.

А. Расстройства I периода вращения.

1. Грыжа пупочного канатика.

Б. Расстройства II периода вращения.

1. Несостоявшийся поворот кишечника

2. Врожденный заворот средней кишки.

3. Непроходимость двенадцатиперстной кишки, вызванная давлением извне:

а) неповернутой слепой кишкой;

б) тяжами, отходящими от слепой кишки.

4. Синдром Ледда.

5. Чрезмерная фиксация двенадцатиперстной кишки:

а) ложная;

б) истинная,

в) функциональная непроходимость

6. Внутренняя грыжа

7. Поворот кишечника в обратном направлении

В. Расстройства III периода

1. Высокое расположение слепой кишки

2. Подвижная слепая кишка

3. Расположение червеобразного отростка позади слепой кишки (ретроцекально).

У человеческого эмбриона размером около 24 мм впервые намечается просвет кишечной трубки, который появляется вначале в двенадцатиперстной кишке, и постепенно распространяется в каудальном направлении.

Желточный мешок редуцируется. Однако степень редукции желточного мешка бывает различной, что объясняет различные варианты дивертикула подвздошной кишки (дивертикула Меккеля).

К рождению ребенка длина кишечника относительно больше по отношению к длине тела, чем у детей старшего возраста и взрослых. Соотношение между длиной кишечника и тела у новорожденного составляет 8.3 : 1, на первом году жизни – 7.6 : 1, в 16 лет– 6.6 : 1, у взрослого – 5.4 : 1.

Тонкая кишка у ребенка первого года жизни имеет длину 1,2–2,8 м, что почти только в 2 раза меньше, чем у взрослого. Тем не менее при перерасчете на 1 кг массы тела у новорожденного приходится 1 м, а у взрослого – 10 см длины тонкой кишки. Вероятно, это является выражением эволюционно развитой адаптации к лактотрофному питанию, при котором основным звеном пищеварения является пристеночное, которое, по мнению А.М. Уголева (1963), достаточно для гидролиза и ассимиляции молока ферментными системами, дислоцированными на мембране щеточной каймы.

С возрастом длина кишечника увеличивается медленнее, чем рост тела. Динамику роста разных отделов кишечника изучают сравнительно редко. Поэтому можно считать оправданным процитировать данные (табл. 16.2), приводимые еще в диссертации и монографии Н.П. Гундобина (по Дебеле).

Таблица 16.2. Длина тонкой и толстой кишки у детей

Площадь поверхности тонкой кишки в виде простого цилиндра у детей на 1-й неделе жизни составляет 85 см² (40–144 см²), у взрослых – 3,3 × 10³ см².

Кишечные складки увеличивают эту поверхность в 3 раза, а ворсинки – в 10 раз по сравнению с цилиндром. Микроворсинки увеличивают поверхность тонкой кишки в 20 раз по сравнению с площадью поверхности, измеренной с ворсинками. Площадь поверхности тонкой кишки уменьшается от проксимальной к дистальной части. Так, площадь поверхности, приходящаяся на 1 см длины слизистой оболочки в верхней части тощей кишки и в нижней части подвздошной кишки соответственно в 98 и 20 раз больше, чем 1 см длины серозного слоя.

Тонкую кишку в проксимально–дистальном направлении делят на 3 части: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную.

Двенадцатиперстная кишка (duodenum) – длина у новорожденных 7,5–10 см и относительно медленно увеличивается с возрастом (у взрослого длина двенадцатиперстной кишки 24–30 см).

Сфинктерный аппарат двенадцатиперстной кишки представлен бульбодуоденальным, медиодуоденальным сфинктерами (Капанджи) и сфинктером Окснера. Сфинктеры являются функциональными. Благодаря медиодуоденальному сфинктеру и сфинктеру Окснера нижний отдел нисходящей части двенадцатиперстной кишки представляет собой «изолированную полость» с более низким давлением по сравнению с выше– и нижележащими участками. В свою очередь, более низкое давление во всей нисходящей части двенадцатиперстной кишки, по сравнению с остальными ее отделами, обусловлено наличием бульбодуоденального сфинктера и сфинктера Окснера.

Рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отличается от такового желудка. Круговые (керкринговы) складки имеют поперечное направление, желтоватую окраску от примеси желчи. У новорожденных складки более низкие, чем у детей более старшего возраста. Складки луковицы меньше складок бульбодуоденального перехода и нисходящей части кишки.

Тощая и подвздошная кишка. Хотя между тощей и подвздошной кишкой нет четкой границы, принято считать, что тощая кишка занимает 2/5 длины кишки между duodenum и илеоцекальным клапаном (баугиниева заслонка), а подвздошная – остальные 3/5.

У детей раннего возраста, кроме относительно большой общей длины, кишечные петли лежат более компактно, так как брюшную полость в этом периоде в основном занимает относительно большая печень, а малый таз не развит. Только после первого года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкой кишки становится постоянным.

Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном, состоящим из двух створок и уздечки; верхняя створка – низкая и длинная, расположена косо, нижняя – выше и короче, расположена вертикально. У детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку. У детей старшего возраста такое состояние считается патологическим.

Слизистая оболочка тонкой кишки тонкая, богато васкуляризирована и обладает большой проницаемостью, особенно у детей первого года жизни. Круговые складки у новорожденных обнаруживаются лишь в начальной части тощей кишки, и только в дальнейшем появляются и в дистальных отделах. Клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки быстро обновляются. Время, необходимое для того, чтобы клетка из центра размножения в крипте достигла поверхности ворсинки, называется временем перехода, которое в подвздошной кишке приблизительно равно 80 ч.

Кишечные железы (gl. intestinales) у детей более крупные, чем у взрослых. Лимфоидная ткань разбросана по всему кишечнику у новорожденных. Затем она группируется, в основном в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровы бляшки).

Тонкая кишка богато васкуляризирована. Объем крови в мезентериальном ложе составляет 10–30% от всего объема крови.

Лимфатические сосуды многочисленны и имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Следует отметить, что лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, и поэтому продукты всасывания вместе с лимфой непосредственно попадают в циркулирующую кровь.

Толстая кишка. Развитие толстой кишки (intestinum crasum) к рождению ребенка не заканчивается. Ленты (teniae coli) у новорожденных едва заметны, а гаустры отсутствуют до 6 мес. У детей до 4 лет восходящая ободочная кишка по своей длине больше нисходящей. Только к 3–4 годам жизни строение толстой кишки аналогично таковому у взрослых. Неравномерный рост различных отделов толстой кишки может сопровождаться различными нарушениями.

Слепая кишка. У новорожденных слепая кишка (caecum) имеет коническую или воронкообразную форму и располагается высоко. Чем выше она расположена, тем больше недоразвита восходящая кишка, вплоть до полного отсутствия. При этом брыжейка подвижна, и лишь у 2% новорожденных фиксирована. Окончательное формирование слепой кишки заканчивается к концу года. Червеобразный отросток у новорожденных имеет конусовидную форму. Длина червеобразного отростка у новорожденного около 5 см. Вход в аппендикс широко открыт. Появление в нем клапана наблюдается на первом году жизни, когда длина отростка увеличивается до 7 см. Затем скорость его роста резко замедляется (с 1 года до 10 лет длина увеличивается всего на 1–2 см, достигая к 20 годам 9–12 см). После рождения в отростке появляются лимфатические узлы, которые достигают максимального развития к 10–14 годам. У детей в аппендиксе слабо развит мышечный слой.

Ободочная кишка. Ободочная кишка (со1оп) в виде обода окружает петли тонкой кишки. Восходящая часть ободочной кишки (со1оп ascendens) У новорожденного очень короткая, и только после того, как толстая кишка займет свое окончательное положение в брюшной полости, увеличивается, что обычно наблюдается у детей старше 1 года.

Поперечная часть ободочной кишки (со1оп transversum) у новорожденного лишь к 2 годам приближается к горизонтальному положению. Длина поперечной ободочной кишки у детей до 1 года 23–28 см, а к 10 годам се длина увеличивается до 35 см.

Нисходящая часть ободочной кишки (со1оп descendens) более узкого диаметра, чем слепая, восходящая и поперечная. Длина ее удваивается к 1 году, к 5 годам она имеет длину 13 см, а в 10 лет – 16 см.

S–образная ободочная кишка (со1оп sigmoideum) у новорожденного по сравнению с другими отделами кишечника очень длинная и подвижная, причем процесс ее роста продолжается почти на протяжении всей жизни человека при относительном уменьшении темпа роста с возрастом. У детей раннего возраста S–образная кишка расположена обычно выше (в брюшной полости) вследствие недоразвития малого таза, и лишь с 5 лет располагается в полости малого таза. Длина сигмовидной кишки в возрасте до 1 года равна 20–28 см, от 1 года до 5 лет – 28–30 см, от 5 до 10 лет – 30–38 см.

Прямая кишка. У детей первых месяцев жизни прямая кишка (rectum) относительно длинная, и при наполнении может занимать малый таз. У новорожденного почти не развита ампула прямой кишки. Заднепроходные столбы и синусы не сформированы, не развита жировая клетчатка, в связи с чем она плохо фиксирована. Свое окончательное положение прямая кишка занимает с 2 лет. Благодаря хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки у детей нередко может возникать пролапс. Мышечный слой развит слабо.

Сокоотделение в толстой кишке незначительно, однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки. Толстая кишка играет определенную роль в процессе пищеварения. В ней происходит всасывание воды и формируются каловые массы. Всасывание питательных веществ незначительно. Функции тонкой и толстой кишок находятся во взаимодействии и взаимовлиянии. Важное значение придается и микрофлоре кишечника.

Поджелудочная железа. Закладка поджелудочной железы происходит у эмбриона к 3-й неделе в виде двух выростов передней кишки – большей, дорсальной закладки и меньшей, вентральной, которые возникают независимо друг от друга и в дальнейшем срастаются. Основная масса развитой поджелудочной железы образуется из дорсальной почки, которая дает начало всем отделам железы, кроме головки. Последняя же в основном развивается из вентральной закладки. В ходе образования первичной железистой ткани происходит слияние системы протоков. У человека чаще сохраняется вентральный проток поджелудочной железы (вирсунгов), который вливается в общий желчный проток и открывается на papillae duodenum.

Дистальная же часть дорсального протока сохраняется и служит для оттока сока из хвостовой части поджелудочной железы в вентральный проток, с которым он соединен анастомозом. К 26-й неделе экзокринные клетки ацинусов уже высокоорганизованы. На 12-й неделе гестации удается определить наличие трипсина (трипсиноген активируется кишечной энтерокиназой), активность которого быстро нарастает. Химотрипсин (химотрипсиноген, активированный трипсином) впервые определяется на 18-й неделе гестации. Его активность к рождению также быстро нарастает. Липаза, активируемая желчными слоями, и фосфолипаза А впервые определяются на 12-й неделе. Амилаза появляется лишь после рождения.

Кроме железистой паренхимы, образуются панкреатические островки (островки Лангерганса), которые возникают из эпителиальных тяжей. Однако почки, из которых образуются островки, отделяются от остальной железистой ткани на ранней стадии развития. Несколько раньше 8-й недели гестации α₂–клетки содержат глюкагон, а к 12-й неделе иммунохимически в β–клетках определяется инсулин. Его можно определить в плазме лишь в виде следов. Между 18-й и 20-й неделями возрастает активность обеих клеток, которые содержат зимогенные гранулы. Как показатель дифференциации, кроме α₁– и α₂–клеток, δ–клеток, появляются β–клетки, содержащие гранулы соматостатина.

К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована, причем в постнатальном периоде особенно быстро развивается ацинарная ее часть. При рождении масса поджелудочной железы составляет около 3 г. К 6 мес масса поджелудочной железы удваивается, к 1 году – увеличивается в 4 раза, к 10 годам – почти в 10 раз, а у взрослого – в 30 раз по сравнению с массой железы при рождении. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периоде (табл. 16.3).

Таблица 16.3. Размеры поджелудочной железы у детей, см

В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10–12 годам появляется бугристость, что обусловлено выделением границ долек. У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы. В процессе роста увеличиваются и ее размеры.

Печень и желчные пути. Печень с системой протоков и желчный пузырь развиваются из печеночного дивертикула на 4-й неделе внутриутробного развития из вентрального отдела энтодермы первичной средней кишки. Из проксимального отдела дивертикулума формируются будущие желчные протоки и пузырь, из дистального – печеночные балки. Фетальный период нарастания массы печени представлен данными табл. 16.4.

Таблица 16.4. Динамика массы печени у плода по срокам гестации

К рождению печень является одним из самых крупных органов. Она занимает 1/3–1/2 объема брюшной полости, а ее масса составляет 4,38% от массы тела новорожденного. Левая доля печени к рождению очень массивна, что объясняется ее своеобразным кровоснабжением. К 18 мес постнатального развития левая доля печени уменьшается. У новорожденных дольки печени (lobuli hepatis) нечетко отграничены.

Фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и тонкие эластические волокна. В постнатальном периоде печень продолжает расти, однако скорость увеличения ее массы отстает от массы тела. Так, масса печени (табл. 16.5) удваивается к 10–11 мес (масса тела утраивается), к 2–3 годам утраивается, к 7–8 годам увеличивается в 5 раз, а к 16–17 годам – в 10 раз, к 20–30 годам – в 13 раз (масса тела увеличивается в 20 раз).

Таблица 16.5. Масса печени (в граммах) в зависимости от возраста

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей первых 5–7 лет жизни нижний край печени всегда выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается. Обычно он выступает на 2–3 см из-под подреберья по среднеключичной линии – lin. medioclavicularis – у ребенка первых 3 лет жизни, а затем на меньшую величину. С 7-летнего возраста в спокойном положении нижний край не пальпируется, а по средней линии не должен выходить за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

При ультразвуковом исследовании подтверждаются значительные индивидуальные колебания размеров печени. Ориентировочно правая доля к 5-летнему возрасту достигает 4±1 см, к 12 годам эти размеры удваиваются, а к 15 составляют 9,7±1 см.

В составе печени у новорожденного содержится больше воды (75–80% до 8-недельного возраста), чем у взрослого (65–70%), в то же время меньше белка, жира и гликогена. Лишь с возрастом происходит увеличение содержания плотных веществ.

Согласно классическим представлениям, основной функционально-морфологической единицей печени (гепатоном) при микроскопическом исследовании является долька, которая имеет гексагональную форму. Хотя формирование долек происходит в эмбриональном периоде развития, однако окончательное их дифференцирование завершается лишь в постнатальном периоде (к концу первого месяца жизни). Полагают, что в печени содержится около 500 тыс. долек.

Соединительная ткань в виде ретикулиновых и коллагеновых волокон, а также базальных мембран синусоидов, кровеносных сосудов и желчных протоков портального тракта у детей очень нежна и лишь у пожилых людей образует грубые волокнистые сплетения.

Имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени. У детей при рождении около 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра, в то время как у взрослых – 8,3%.

Гранулярный ретикулум гепатоцита у детей развит в меньшей степени, чем у взрослых. У детей в эндоплазматической сети гепатоцита отмечается много свободно лежащих рибосом.

В процессе дифференцировки гепатоцита очень характерны изменения микроструктуры митохондрий. Округлые в ранних стадиях развития митохондрии принимают удлиненную форму, увеличиваются их общее количество и размеры.

Помимо различных органелл, в гепатоците обнаруживают различные включения, среди которых особое место занимает гликоген, синтезирующийся уже во внутриутробном периоде. Его количество увеличивается в постнатальном периоде развития и у взрослого достигает 1/5 массы печени.

У новорожденных липиды составляют около 3,6% массы сырой ткани, в то время как у взрослых их количество увеличивается до 6,9%.

Желчный пузырь у новорожденных, как правило, скрыт печенью, что затрудняет его пальпацию и делает нечетким его рентгенологическое изображение. Он имеет цилиндрическую или грушевидную форму, реже встречается веретенообразная или S–образная форма. Последняя обусловлена необычным положением печеночной артерии. С возрастом размеры желчного пузыря увеличиваются (табл. 16.6).

Таблица 16.6. Средние размеры желчного пузыря у детей

По данным ультразвукового исследования, средние размеры желчного пузыря в возрасте от 2 до 7 лет не должны по длине превышать 2,5–4 см, в возрасте 8–12 лет – 5 см, 13–15 лет – 7 см при максимальной ширине 3 см.

У детей после 7 лет проекция желчного пузыря находится в точке пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дутой и латеральное (в положени лежа). Иногда для определения положения желчного пузыря применяют линию, соединяющую пупок с верхушкой правой подмышечной впадины. Точка пересечения этой линии с реберной дутой соответствует положению дна желчного пузыря. Срединная плоскость тела новорожденного образует с плоскостью желчного пузыря острый угол, в то время как у взрослого они лежат параллельно. Дно желчного пузыря у новорожденного покрыто со всех сторон брюшиной, а тело и шейка – лишь с 3 сторон (с боков и снизу). Дно желчного пузыря соприкасается с петлями тонкой кишки, тело – с поперечной ободочной, а шейкапересекает верхнюю поверхность верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Длина пузырного протока у новорожденных детей сильно варьирует, и он обычно длиннее общего желчного протока. Пузырный проток находится вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки и обычно в начальной части образует изгиб, что позволяет иногда различать восходящее и нисходящее колено. Пузырный проток, сливаясь с печеночным протоком на уровне шейки желчного пузыря, образуют общий желчный проток (ductus choledochus). Длина общего желчного протока очень вариабельна даже у новорожденных (5–18 мм). С возрастом она увеличивается.

Гормоны желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт ребенка является местом образования значительной части гормонов и активных полипептидов, играющих важную роль в росте и развитии, прежде всего самого желудочно-кишечного тракта, а возможно, и всей адаптации, а также в общем развитии ребенка. К таким гормонам относят гастрин, секретин, холецистокинин, мотилин, гастротормозящий пептид, нейротензин, энтероглюкин, панкреатический полипептид, энцефалин, бомбезин, вещество Р, соматостатин. Часть из этих гормонов является медиаторами так называемой пептидергической автономной нервной системы, а значит, оказывает влияние опосредовано на всю вегетативную нервную систему и эндокринный аппарат ребенка.

Гастрин, холецистокинин и секретин повышают секрецию инсулина поджелудочной железой. Гастрин также стимулирует в желудке выделение соляной кислоты, рост клеток и двигательную активность. Холецистокинин тормозит опорожнение желудка, активизирует выброс желчи из желчного пузыря и секрецию пищеварительных ферментов поджелудочной железой Секретин стимулирует выделение этой железой и бикарбонатов

Уровень выделения гастрина у новорожденного существенно выше, чем у взрослого (в 5–10 раз), что, очевидно, отражает общую анаболическую направленность обмена веществ новорожденного, важность поддержания высокой активности инсулина. Все эндокринные функции желудочно-кишечного тракта созревают уже к концу II триместра беременности и выявляются при заглатывании плодом амниотической жидкости. После рождения выброс интестинальных гормонов осуществляется уже при «предвкушении» кормления грудью, очевидно, по сугубо кортико–нейрогенным вагусзависимым механизмам. После поступления первых порций молока в желудок имеет место второй пик секреции гормонов. Образование энтеральных гормонов у новорожденного резко усиливается сразу после первого кормления, и в первые дни жизни постепенно выброс этих гормонов после кормления становится все более значительным. При парентеральном питании этот эффект отсутствует, и уровень энтеральных гормонов крови у детей остается постоянно низким. Аналогичным образом отсутствует выброс этих гормонов и у незрелых детей. У них формирование гормонального ответа на кормление возникает только после одного месяца жизни. У взрослых людей подобная сложная многоуровневая реакция на прием пищи не выявляется вообще или выражена очень слабо и у молодых людей преимущественно.

Показано, что энтероглюкагон, как и гастрин, обладает способностью стимулировать рост и дифференцировку слизистых оболочек. Холецистокинин и панкреатический полипептид обеспечивают рост экзокринной функции поджелудочной железы. Еще большее значение имеют недавно вскрытые связи между гормонами желудочно-кишечного тракта грудного ребенка и выделением нейропептидов роста клеток головного мозга, активацией механизмов запечатления и памяти в целом.

Особенности пищеварения у детей

В эмбриональном периоде основным видом питания является гистотрофное (после имплантации бластоцита зародыш питается секретом слизистой оболочки матки, а затем материалом желточного мешка), а после образования плаценты (со 2–3-го месяца внутриутробного развития) – гемотрофное (за счет трансплацентарного транспорта питательных веществ от матери плоду). Основой на этой стадии является внутриклеточное пищеварение. На фоне гемотрофного питания, начиная с 16–20-й недели, проявляется деятельность собственно органов пищеварения, что выражается в амниотрофном питании. Плод начинает энтерально получать питательные вещества: белок, глюкозу, воду, минеральные соли и др. Появление протеолитической и аминопептидазной активности тонкой кишки отмечается с 8-й недели, причем преимущественно в дистальной половине.

Некоторые закономерности по срокам формирования отдельных энзиматических систем пищеварения представлены в табл. 16.7, 16.8, 16.9.

Таблица 16.7. Сроки становления функций желудочно-кишечного тракта. Сроки выявления и степень выраженности в процентах от аналогичной функции у взрослых

Таблица 16.8. Сроки становления функций желудочно-кишечного тракта. Сроки выявления и степень выраженности в процентах от аналогичной функции у взрослых

Таблица 16.9. Сроки становления функций желудочно-кишечного тракта. Сроки выявления и степень выраженности в процентах от аналогичной функции у взрослых

Дисахаридазная активность формируется несколько позже протеазной. С V–VI месяца беременности увеличивается активность мальтазы, которая становится максимальной на VIII месяце. Несколько позже нарастает сахаразная активность, и с VIII–IX лунного месяца – лактазная, причем к рождению ребенка активность лактазы достигает максимума.

Темп дифференцировки и созревания всех функциональных элементов и структур органов пищеварения к рождению быстро нарастает, однако даже у новорожденного остается относительная функциональная незрелость слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, печени и других органов, секреты которых обеспечивают дистантное пищеварение. Поэтому лактотрофное питание является важнейшим этапом адаптации новорожденного к внеутробному существованию в первые дни, недели и месяцы жизни. Молочное питание является итогом эволюции жизни, позволяющим разрешить, казалось бы, неразрешимые противоречия между огромными потребностями быстрорастущего организма и относительно, низкой степенью функционального развития аппарата дистантного пищеварения.

Хотя к рождению ребенка слюнные железы морфологически сформированы, однако секреторная функция их в течение первых 2–3 мес постнатального развития низкая. Скорость слюноотделения натощак составляет всего 0,01–0,1 мл/мин, при сосании она возрастает до 0,4 мл/мин. α–Амилаза слюны у новорожденных низкая, но в последующие месяцы быстро нарастает и максимальной активности достигает к 2–7 годам. Если в первые месяцы жизни слюна способствует лучшей герметизации ротовой полости при сосании, а также образованию мелких рыхлых сгустков казеина молока, то у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и после введения прикорма, содержащего большое количество углеводов, слюна приобретает важное значение в переваривании углеводов и формировании пищевого комка. К 4–5 мес наблюдается обильное слюнотечение, что обусловлено недостаточной зрелостью центральных механизмов регуляции слюноотделения и заглатывания.

После начала энтерального питания емкость желудка быстро увеличивается, и после рождения появляется его рефлекторное расслабление. Нейрогуморальная регуляция желудочной секреции начинает проявляться к концу первого месяца жизни. У новорожденных желудочная секреция после введения гистамина низкая (составляет 0,1–0,3 мл/мин, а интрагастральный рН не падает ниже 4). Лишь к концу первого года жизни секреция возрастает до 1 мл/мин, а интрагастральный рН снижается до 1,5–2,0, что обеспечивает оптимальное действие пепсина. Предполагают, что источником водородных ионов у двухмесячных детей является молочная кислота. Лишь с этого времени появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. В то же время у детей первого года жизни относительно высокая активность желудочной липазы, особенностью действия которой является способность гидролиза жиров в отсутствие желчных кислот, при оптимуме действия в нейтральной или близкой к ней среде. Допускают, что 1/3 жиров женского молока гидролизуется в желудке.

К рождению эндокринная функция поджелудочной железы относительно незрелая, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке. Панкреатическая секреция довольно быстро нарастает, особенно на первом году жизни, после введения прикорма, причем при искусственном вскармливании функциональное созревание поджелудочной железы опережает таковое при естественном. Количество панкреатического сока к концу первого года возрастает в 10 раз, а в последующие годы – еще в 10 раз, достигая значений, свойственных взрослому человеку. Аналогично сокоотделению происходит нарастание ферментообразования. Среди различных ферментов поджелудочной железы при рождении особенно низка амилолитическая активность, что отражает эволюционно сложившийся механизм молочного питания (в женском молоке содержится дисахарид лактоза). Активность панкреатической α–амилазы только в течение первого года жизни увеличивается в 25–50 раз, а с переходом на обычное питание, при котором 60% потребности в калориях начинает покрываться за счет углеводов (преимущественно полисахаридов), амилолитическая активность к 4–5 годам достигает величин, свойственных взрослому человеку. Более быстро происходит увеличение активности трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы. Динамика активности других ферментов менее изучена.

Хотя к рождению печень относительно велика, она в функциональном отношении незрела. Выделение желчных кислот, которые играют важную роль в процессе пищеварения, невелико, что, вероятно, нередко служит причиной стеатореи (в копрограмме выявляется большое количество жирных кислот, мыла, нейтрального жира) вследствие недостаточной активации поджелудочной липазы. С возрастом образование желчных кислот нарастает с увеличением отношения глицина к таурину (за счет снижения последнего). В то же время печень ребенка первых месяцев жизни (особенно до 3 мес) обладает большей «гликогенной емкостью», чем у взрослых. Содержание желчных кислот в дуоденальном содержимом у детей приведено в табл. 16.10.

Таблица 16.10. Содержание желчных кислот в дуоденальном содержимом у детей

Примечание. 1 мг-экв = 0,4 г свободной желчной кислоты.

Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение, осуществляемое как собственно ферментами энтероцитов, так и ферментами панкреатического происхождения (а возможно, слюнного и желудочного), абсорбированными различными слоями гликокаликса. Хотя к рождению ребенка все ферменты мембранного пищеварения обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкой кишки у новорожденных имеет дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение, осуществляемое пиноцитозом, у детей первого года жизни выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте. Таким образом, у ребенка периода новорожденности эволюционно сформировался особый механизм полостного пищеварения, адаптированный к лактотрофному питанию. Секрето– и ферментообразование основных желез верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обеспечивающих полостное пищеварение, созревает в постнатальном периоде развития (табл. 16.11).

Таблица 16.11. Некоторые показатели активности ферментов и секреции у детей

* Цифры приведены после стимуляции гистамином.

** Цифры приведены после стимуляции секретином и панкреозимином.

На протяжении первого года жизни происходит особенно быстрое развитие дистантного пищеварения, значение которого с каждым годом возрастает. У детей первых дней и недель жизни наряду с общими, свойственными человеку, механизмами собственного пищеварения большое значение, в некоторой степени компенсирующее недостаточность полостного пищеварения, приобрел аутолитический компонент, при котором частично гидролиз полимеров осуществляется за счет ферментов, содержащихся в женском молоке. Поэтому при вскармливании ребенка первых дней и недель жизни процесс пищеварения по существу является смешанным, т.е. собственно аутолитическим. Поскольку в полости рта молоко находится очень короткое время, оно не подвергается сколько-нибудь существенным изменениям. Молоко также относительно быстро эвакуируется из желудка.

Поэтому гидролиз молочного сахара в основном происходит в области щеточной каймы кишечного эпителия. Там же происходит всасывание образующихся моносахаридов (галактозы и глюкозы).

Дисахариды (сахароза, мальтоза, изомальтоза) подвергаются, как и лактоза, гидролизу в тонкой кишке соответствующими дисахаридазами. На процесс усвоения ди– и моносахаридов в тонкой кишке большое влияние оказывает осмолярность пищевого химуса. Преимущественное содержание в молоке дисахаридов является по существу эволюционно развитым приспособлением, обеспечивающим поддержание оптимальной осмолярности химуса у детей первого года жизни.

После введения прикорма, содержащего большое количество крахмала, возрастают роль и значение амилазной активности слюнных желез и поджелудочной железы. Схематично процесс переваривания и усвоения углеводов представлен на схеме 16.1.

Переваривание углеводов у детей старше 1 года, получающих обычное питание, принципиально не отличается от такового, свойственного взрослому человеку.

Особенностью переваривания и усвоения белков у новорожденных и детей первых дней и недель жизни является большая доля внутриклеточного звена пищеварения, что подтверждается более легким переходом пищевого белка в неизмененном состоянии в кровь. Особенно легко переходят лактоглобулины. Казеиноген же подвергается в начале створаживанию в желудке под влиянием ренина (химозина, сычужного фермента). Под влиянием ферментов желудочного и панкреатического сока белки расщепляются до полипептидов, которые собственно кишечными протеазами энтероцитов подвергаются дальнейшему гидролизу до составляющих их аминокислот. Образовавшиеся аминокислоты активируются и всасываются, причем имеются некоторые различия во всасывании отдельных аминокислот в зависимости от их рН (кислые, нейтральные, щелочные). Образовавшиеся полипептиды абсорбируются путем пиноцитоза, причем его роль в процессе утилизации белка, особенно у детей первых месяцев, значительна.

После введения прикорма значение полостного гидролиза белка значительно возрастает. У детей старше одного года переваривание белка не отличается от такового у взрослых. На схеме 16.2 представлено переваривание и усвоение белка.

У детей первых месяцев жизни переваривание жира зависит от вида вскармливания. Желудочная липаза способна расщеплять жиры, образованные жирными кислотами с короткой углеродной цепью (С₁₂), которых много в женском молоке. Жиры с более длинной углеродной цепью расщепляются под влиянием панкреатической липазы в присутствии желчных кислот. Относительная незрелость внешнесекреторной функции печени оказывает существенное влияние на коэффициент абсорбции жира. Абсорбция жира в тонкой кишке осуществляется преимущественно в проксимальных и средних отделах. При этом происходит усвоение как жирных кислот и глицерола, так и ди– и моноглицеридов. Жирные кислоты с длинной углеродной цепью в слизистой оболочке тонкой кишки вновь эстерифицируются и поступают в лимфу в виде хиломикронов. Жирные кислоты с короткой цепью углеродных атомов не ресинтезируются и поступают в большей степени в кровь, чем в лимфу (схема 16.3).

В тонкой кишке происходит также абсорбция витаминов. Витамин А, в основном всасывается в верхней и средней трети тонкой кишки. Витамин В также абсорбируется в тощей кишке. В проксимальных отделах усваиваются витамины С, группы В (В₁, В₂, биотин, пиридоксин, пантотеновая кислота). В то же время витамин В₁₂ может усваиваться в подвздошной кишке (схема 16.4).

Проксимальные отделы, тонкой кишки являются основными местами усвоения составных частей пищи. Подвздошная кишка служит резервной зоной для резорбции. Только витамин В12 и желчные кислоты утилизируются в подвздошной кишке. В то же время следует подчеркнуть, что преобладание проксимальных отделов в абсорбции питательных веществ становится окончательным уже в постнатальном периоде развития. В первые же дни, недели и месяцы жизни ребенка все отделы тонкой кишки обладают высокой гидролитической и абсорбционной активностью. Это, вероятно, эволюционно сложившийся тип формирования пищеварения у человека.

Методика исследования органов пищеварения

Анамнез. Тщательно собранный анамнез занимает ведущее место в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта. Среди жалоб самого ребенка или его родителей большой удельный вес приходится на боли в животе.

Боли в животе – один из очень частых поводов для обращения к врачу и вызовов скорой помощи к детям. Жалоба, которая заставляет каждого врача быть предельно внимательным к больному ребенку. При всей обычности самой жалобы, ее привычном характере для медицинского персонала больницы или поликлиники, расшифровка причины боли и выбор оптимального по эффективности и степени щажения больного пути помощи требуют всегда большого напряжения усилий, мобилизации опыта и ответственности медицинских работников. За болями в животе может скрываться относительно легкая патология типа дискинезии кишечника или желчевыводящих путей на несколько некачественную пищу, спастические реакции кишки на местную аллергическую воспалительную реакцию, на паразитарный процесс или гельминтную инвазию. Однако нередко и с небольшей силой могут констатироваться и боли от нарастающей кишечной непроходимости, язвенного дефекта слизистой оболочки или ишемизации значительного участка кишки. С болевого синдрома начинается и аппендицит, и первичное воспаление брюшины (перитонит), и манифестация злокачественных новообразований как брюшной полости, так и забрюшинного пространства. Источником болей «в животе» может быть и патология почек, и воспалительные процессы внутренних половых органов у девочек, и заболевания позвоночника у детей. Наконец, в основе повторяющихся болей в животе у детей дошкольного и школьного возраста могут лежать сугубо психосоматические проблемы, переживания и ожидания ребенка, его сложные отношения со школой, друзьями или членами семьи. Поэтому при сборе анамнеза следует особенно внимательно уточнять все обстоятельства, связанные с возникновением и характером возникающих болей. Ниже будут представлены некоторые особенности болей в животе, свойственные заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Боли в животе могут быть связаны с приемом пищи или возникать независимо от еды. В зависимости от срока возникновения болей в животе после приема пищи следует различать ранние и поздние боли.

Ранние боли появляются во время еды или в течение ближайшего получаса. У детей эквивалентом ранних болей является чувство быстрого насыщения во время еды. Ранние боли наблюдаются при эзофагитах, гастритах.

Поздние боли возникают натощак днем через 30–60 мин после еды или ночью, что совпадает с повышением кислотности в просвете желудка, возникающим после приема пищи. Поздние боли свойственны гастриту (при преимущественном поражении антрального отдела), дуодениту, гастродуодениту и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь желудка в детском возрасте встречается значительно реже).

Важно уточнить влияние приема пищи на интенсивность болевого синдрома. При антральном гастрите, гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после приема еды интенсивность болей уменьшается. Однако спустя некоторое время боли вновь усиливаются. Это так называемый мойнингановский ритм болей.

Имеет значение и локализация болей. Боли в подложечной области более свойственны эзофагиту и гастриту, в пилородуоденальной зоне – антральному гастриту, гастродуодениту и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболевании желчевыводящих путей (дискинезия, холецистохолангит). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева и выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.

Важно уточнить характер болевого синдрома. Боли могут возникать приступообразно и носить характер колющих или, наоборот, могут беспокоить больного постоянно. Тогда они бывают тупыми, ноющими. Боли, возникающие ночью, характерны для язвенной болезни. Они более интенсивны, чем, например, при гастродуодените.

У детей первого года жизни боли в животе проявляются общим беспокойством, плачем. Обычно дети сучат ножками. Чаще это наблюдается при метеоризме, и после отхождения газов дети успокаиваются.

Среди диспепсических расстройств выделяются желудочная и кишечная формы. Наиболее часто при желудочной диспепсии у детей наблюдаются отрыжка, тошнота, реже изжога и рвота. Как правило, они отражают нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, и поэтому их появление не является строго специфическим симптомом какого-либо заболевания.

Отрыжка возникает вследствие возрастания интрагастрального давления на фоне недостаточности кардиального сфинктера. Она наблюдается при эзофагите и гастродуоденальной патологии (эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии, хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь). У детей первого года жизни вследствие недостаточного развития кардиального сфинктера часто наблюдается отрыжка воздухом (аэрофагия), что обусловлено нарушением техники кормления.

Поскольку у детей истинная ахилия практически не наблюдается, то отрыжки тухлым, как правило, нет. Тошнота возникает при повышении интрадуоденального давления. Она чаще свойственна заболеваниям двенадцатиперстной кишки (дуоденит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

Изжога наблюдается при гастроэзофагеальном рефлюксе, эзофагите и обусловлена забросом в пищевод кислого содержимого желудка. Усиление изжоги при надавливании на эпигастральную область свойст­венно эзофагиту на фоне недостаточности кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Рвота у детей старше 3 лет наблюдается реже, чем другие симптомы желудочной диспепсии. В то же время дети раннего возраста, наоборот, склонны к рвоте. Рвота может быть обусловлена как центральными механизмами, так и местным поражением гастродуоденальной зоны. Рвота возникает при раздражении рвотного центра при различных инфекциях, интоксикациях, менингитах, травматическом поражении черепа и т.д. Ее особенностью является внезапность появления. Рвоте при острых и хронических гастритах, гастродуоденитах, язвенной болезни, кишечных инфекциях и пищевых токсикоинфекциях обычно предшествует тошнота, что ее отличает от рвоты, обусловленной непосредственным раздражением рвотного центра.

Разновидностью рвоты у детей первого года жизни являются срыгивания, которые возникают без усилия, т.е. без напряжения брюшного пресса. Срыгивания могут быть признаком начала кишечной инфекции. Однако часто срыгивания наблюдаются у практически здоровых детей. Более детальное исследование позволяет исключить «короткий» пищевод, ахалазию кардии.

У детей при неправильном воспитании и технике кормления (насильственное кормление) может сформироваться привычная рвота, возникающая почти при каждом кормлении ребенка. Редко, в частности, у детей с нарушением интеллекта возникает руминация –жвачка, которая характеризуется тем, что срыгиваемые в полость рта рвотные массы вновь заглатываются ребенком. Каких-либо неприятных ощущений ребенок не испытывает.

У детей первых месяцев жизни может наблюдаться рвота фонтаном. Это типичный признак пилоростеноза, всегда являющийся показанием для более детального исследования (эндоскопия, рентгеноскопия с контрастным веществом). При стенозе привратника в рвотных массах примеси желчи не бывает. Наоборот, при мегадуоденуме в рвотных массах содержится примесь желчи.

От истинной рвоты и срыгиваний следует отличать выброс пищи и жидкости, не дошедших до желудка, что наблюдается при врожденном и приобретенном (чаще после ожогов кислотами и щелочами, при опухолях) стенозах пищевода. Поперхивание наблюдается при дифтерии зева вследствие паралича небной занавески.

Кишечная диспепсия проявляется поносами и реже, наоборот, запорами, метеоризмом, урчанием.

В первые 1–2 дня жизни у новорожденных выделяется меконий, который представляет собой густую вязкую массу темно-оливкового цвета без запаха.

Термином «меконий» обозначают все содержимое кишечника ребенка, накопившееся перед родами и до первого прикладывания к груди. Состав мекония представлен клетками кишечного эпителия, остатками проглоченных околоплодных вод со слущенными клетками кожи и lanugo, желчью, секретом кишечника и поджелудочной железы. Объем мекония составляет 60–200 г, и чаще всего он отходит в первые 12 ч. Иногда этот срок увеличивается до 48 ч и редко – до 72 ч.

При исследовании химического состава мекония обнаруживается небольшое количество жира и почти не выявляется белок. Исключение составляет только группа детей с наследственным тяжелым заболеванием – кистофиброзом поджелудочной железы, при котором резко возрастает содержание альбумина в меконии.

Отсутствие эпителиальных клеток в составе мекония может быть признаком кишечной непроходимости у новорожденного. Примесь же мекония к околоплодным водам в начале родов указывает на внутриутробную асфиксию.

После 3-го дня наблюдается переходный стул, а с 5-го дня устанавливаются обычные испражнения. Вид испражнений детей первого года жизни зависит от характера вскармливания. При естественном (грудном) вскармливании кал в виде жидкой сметаны золотисто-желтого цвета с кисловатым запахом. Число испражнений в течение первого полугодия жизни может достигать 7 раз в день, а после 6 мес – обычно 2–3 раза в день.

При искусственном вскармливании каловые массы обычно более густые, замазкообразной консистенции, светло-желтого цвета, часто неприятного, гнилостного запаха. Число испражнений в течение первого полугодия обычно 3–4 раза в день, а во втором полугодии – 1–2 раза в день.

Стул детей более старшего возраста всегда оформленный (в виде колбаски), темно=коричневой окраски и не содержит патологических примесей (слизи, крови). Стул бывает 1–2 раза в день.

Простой диспепсии свойствен так называемый диспепсический стул, который бывает жидким, содержит примесь зелени (из-за быстрого транзита по кишечнику примеси биливердина) и белых комочков (большое количество кальциевых мыл), кисловатого запаха, часто пенистый («бродильная диспепсия»).

Голодный стул напоминает диспепсический, но обычно гуще и темнее, может содержать примесь слизи. Иногда голодный стул бывает крошковидным.

При токсической диспепсии – стул водянистый (на пеленке вокруг небольшого количества каловых масс обширное мокрое пятно) светло-желтого цвета с очень небольшим количеством слизи.

При колиэнтерите – стул жидкий, охряно-жёлтый (реже зеленоватый) с примесью слизи и белых комочков.

При сальмонеллезе – стул жидкий, зеленоватого цвета (типа болотной зелени). Слизи – небольшое количество, а крови, как правило, не бывает.

При дизентерии – стул учащен (до 15 раз), содержит большое количество слизи, гноя и прожилки крови. Каловых масс иногда вообще не бывает. Дефекация сопровождается тенезмами.

При брюшном тифе – стул может быть учащенным (до 10 раз), жидким, зловонным, в виде горохового пюре, изредка содержит в небольшом количестве примесь желчи.

При холере – стул учащен (до 100 раз в день), обильный, в виде рисового отвара, никогда не содержит крови.

При пищевых токсикоинфекциях – стул жидкий, частый, обильный, зеленовато-желтого цвета с примесью слизи (редко с кровянистыми прожилками). Понос нередко наблюдается и при вирусных инфекциях, особенно рота– и энтеровирусных. Обычно стул жидкий, частый, без патологических примесей.

Среди болезней, вызываемых простейшими, у детей чаще отмечается лямблиоз и амебиаз. При амебиазе стул учащен, в виде малинового желе (слизь придает калу стекловидную блестящую поверхность). При лямблиозе испражнения 3–4 раза в день, желто-зеленой окраски, мягкой консистенции. При массивной же инвазии стул учащается до 20 раз в день, становится слизисто–кровянистым. Понос иногда наблюдается и при глистной инвазии. При массивной инвазии аскаридами стул учащается, содержит непереваренные мышечные волокна, жир.

Стул изменяется при микотических энтероколонопатиях. Среди них у детей чаще наблюдаются кандидамикозы кишечника, при которых отмечается учащение дефекаций, каловые массы обильные, жидкие или пастообразные, обычно без большой примеси слизи (кровь, как правило, отсутствует).

При вирусном гепатите – стул ахоличный, серо-глинистого цвета, без патологических примесей.

Особенно важно суточное количество фекалий. Для синдромов мальабсорбции характерна полифекалия (у детей количество кала превышает 2% съеденной пищи и выпитой жидкости). Среди синдромов мальабсорбции наиболее часто наблюдается дисахаридная недостаточность (лактазная и сахаразная), целиакия (непереносимость глютена – глиадина), непереносимость белков коровьего молока. У этих больных полифекалия нередко сопровождается расстройством стула, а иногда и синдромом дегидратации.

Для дисахаридной недостаточности характерен жидкий пенистый кал без патологических примесей, резко кислой реакции (рН менее 6).

Для целиакии свойственна полифекалия. Фекалии гомогенны, без патологических примесей, светло-желтого цвета, как опара.

Непереносимость белков коровьего молока обычно наблюдается у детей первого года жизни и клинически проявляется целиакоподобным синдромом.

Полифекалия и расстройство стула при хронических панкреатитах обусловлены нарушением топографии полостного (дистантного) и мембранного пищеварения вследствие ферментативной недостаточности.

По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-кишечных кровотечений. Если источник кровотечения находится в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкая кишка), у больного возникает мелена (черный гомогенный стул). Наиболее часто эти кровотечения наблюдаются при варикозном расширении вен пищевода при портальной гипертензии, язвенной болезни (острые язвы медикаментозного генеза и хроническая язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), геморрагическом гастрите, дивертикуле подвздошной кишки (меккелев дивертикул). В случае, если источник кровотечения находится в терминальных отделах подвздошной кишки и толстой кишке, в фекалиях цвет крови будет мало изменен (алая). Это наиболее часто наблюдается при полипозе кишечника, инвагинации и болезни Крона, на 2–3-й неделе брюшного тифа.

При трещинах заднего прохода кровь алого цвета, как правило, находится отдельно от каловых масс.

Запор (задержка кала более 48 ч) может быть органического и функционального происхождения. У детей первых 2–3 мес иногда наблюдаются запоры функционального характера. Если же стула не бывает несколько дней у детей с рождения, следует думать о врожденных аномалиях развития кишечника (мегаколон, болезнь Гиршпрунга, мегасигма и др.). У детей более старшего возраста запор нередко отмечается при гипотиреозе, колитах. Запоры возникают обычно у больных с усиленной двигательной активностью кишечника, что способствует более тесному соприкосновению пищевого химуса со слизистой оболочкой. Поэтому происходит наиболее полная абсорбция химуса и жидкости. Наряду с этим запоры могут быть обусловлены и спастическим состоянием.

Метеоризм, как и урчание, возникает вследствие нарушения всасывания газов и жидкого содержимого преимущественно в терминальных отделах подвздошной кишки и проксимальных отделах толстой кишки. Поэтому они наблюдаются при энтероколитах, кишечном дисбактериозе.

У детей может наблюдаться снижение аппетита, реже – полное его отсутствие (анорексия). У новорожденных снижение аппетита часто наблюдается при перинатальных поражениях центральной нервной системы, при аминоацидопатиях, а также при интоксикации при общих заболеваниях (сепсис, пневмония, пиелонефрит, отит и др.). У детей первого года жизни снижение аппетита (или отказ от груди) возникает в начале различных острых заболеваний (пневмония, ОРВИ и кишечные инфекции – колиэнтерит, сальмонеллез и др.), при кишечном дисбактериозе, гипервитаминозе.

У детей дошкольного возраста снижение аппетита развивается при однообразном питании и недостаточном содержании витаминов (С, группы В), при избыточном содержании отдельных пищевых ингредиентов (белков, жиров, реже углеводов), после приема лекарственных препаратов, особенно горьких и имеющих неприятный вкус. Среди других причин анорексии видное место занимают невротические формы, которые легко формируются при насильственном кормлении. Попытка насильно накормить ребенка, чтобы восстановить его массу тела после перенесенного заболевания, закрепляет отрицательный условный рефлекс. Отвлечение от еды или угрозы усиливают анорексию.

Аппетит снижается у детей, когда они перед едой получают сладости или чрезмерное количество молока как питье. Снижают аппетит волнения ребенка перед посещением детского сада (в более старшем возрасте – школы), а также кормление ребенка, увлеченного игрой. Аппетит нередко уменьшается при глистных инвазиях (аскаридоз и др.). Снижается он при различных кишечных инфекциях: дизентерии, брюшном тифе, сальмонеллезе, и особенно при вирусном гепатите. Отказ от еды у детей дошкольного и школьного возрастов отмечается из-за боязни появления боли, усиливающейся после приема пищи при язвенной болезни, гастродуодените.

Изменение аппетита может быть избирательным. Например, при непереносимости фруктозы дети отказываются от сладостей, фруктов, содержащих большое количество фруктозы.

При некоторых заболеваниях аппетит может не меняться или даже быть повышенным (целиакия, синдром «короткой» кишки, хронический панкреатит и др.).

Методика осмотра полости рта и зева. При исследовании рта и зева важными условиями являются правильное положение ребенка и достаточное освещение. При дневном освещении ребенка помещают лицом против окна, а при искусственном – переносную лампу держат справа сзади от врача. Сестра или мать берет ребенка на колени, сажает спиной к себе, ноги зажимает между своими ногами, руки ребенка фиксирует рукой. Ребенка грудного возраста мать (сестра) сажает на правую руку, а левой придерживает его ручки. Врач левой рукой обхватывает и фиксирует головку ребенка, а правой рукой шпателем вначале отодвигает губы, затем щеки и осматривает слизистую оболочку полости рта и язык. Затем, отдавливая шпателем язык книзу (лучше у его корня), осматривает зев, миндалины и заднюю стенку глотки. При этом следует обращать внимание на окраску слизистой оболочки полости рта, зева и миндалин. У здорового ребенка слизистая оболочка полости рта красная, блестящая. При стоматитах появляется гиперемия и исчезает блеск (катаральный стоматит), можно обнаружить дефекты слизистой оболочки в виде афт или язв (афтозный и язвенный стоматиты). В продроме кори появляется симптом Филатова–Коплика (слизистая оболочка десен покрыта налетом в виде манной крупы). Можно обнаружить изменения и десен – гингивиты от катарального до язвенно-некротического – и поражение языка – глосситы.

Тщательно осматривают вход в зев. Определяют его окраску, наличие или отсутствие герпетических высыпаний (свойственны респираторной инфекции типа энтеровирусной). Резкая отграниченная гиперемия характерна для скарлатины («пылающий зев»).

У здоровых детей миндалины не выходят за передние дужки. При хроническом тонзиллите, ангинах миндалины увеличены и выходят за дужки (см. также «Органы дыхания»), гиперемированы и разрыхлены. Всегда нужно обращать внимание, нет ли выпячивания заднебоковой стенки глотки, обычно отмечаемого при ретротонзиллярном абсцессе. При подозрении на абсцесс следует дополнительно проводить обследование пальцем. При этом шпатель вставляется между зубами. Следует также осмотреть заднюю стенку глотки, на которой при фарингитах можно обнаружить гиперемию и лимфоидные фолликулы (гранулы).

Осмотр живота иногда дает ценные сведения для диагноза. При осмотре живота в положении лежа нужно обратить внимание на участие брюшной стенки в акте дыхания. При местном перитоните (острый аппендицит, холецистит) движения ограничены. При разлитом перитоните передняя брюшная стенка не принимает участия в дыхании, она напряжена. Осмотр живота следует завершать измерением его окружности, которое проводят на уровне пупка. У детей первых месяцев при пилоростенозе можно отметить перистальтику желудка в виде песочных часов в эпигастральной области. Перистальтика кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

Средняя толщина передней брюшной стенки в возрасте 3–7 лет приблизительно равна 5,5 мм, в 8–14 лет–8,5 мм, а у взрослого– 15,5 мм. В норме передняя брюшная стенка не выходит за плоскость, которая как бы является продолжением грудной клетки.

Увеличение живота в объеме наблюдается при ожирении, метеоризме, асците, псевдоасците, хроническом туберкулезном перитоните, значительном увеличении паренхиматозных органов (печени и селезенки), опухолях брюшной полости, аномалии развития кишечника (мегаколон). При гепатоспленомегалии живот увеличивается преимущественно в верхних отделах. При опухолях нередко наблюдается асимметрия живота. При остальных заболеваниях увеличение живота более или менее равномерно. Наоборот, западение брюшной стенки свойственно острому перитониту, наблюдается при резком истощении, дизентерии, туберкулезном менингите.

При осмотре следует обратить внимание на развитие подкожной венозной сети. Выраженная венозная сеть у новорожденных нередко является признаком пупочного сепсиса. У детей же старше 1 года венозная сеть свойственна портальной гипертензии (внутрипеченочной – при циррозе печени, внепеченочной – обусловленной тромбозом v. portae), при которой наблюдается затруднение оттока крови по системе v. portae и нижней полой вены.

Отечность передней брюшной стенки у новорожденных наблюдается при пупочном сепсисе, иногда септическом энтероколите, а у детей старше года – при асците и туберкулезном перитоните.

При исследовании органов брюшной полости важное значение приобретает также знание топографии их расположения при проекции на переднюю стенку живота. С этой целью удобно различать разные области живота.

Так, двумя горизонтальными параллельными линиями брюшная полость делится на три отдела (первая линия соединяет Х ребра, вторая – ости подвздошных костей): эпигастрий, мезогастрий и гипогастрий. Две вертикальные линии, идущие по наружному краю прямой мышцы живота, дополнительно делят брюшную полость на 9 частей: 1) левое и 2) правое подреберья, 3) собственно надчревный отдел, 4) левый и 5) правый боковой отделы, 6) пупочный, 7) левый и 8) правый подвздошные отделы, 9) надлобковый.

Пальпация живота. Ощупывать живот ребенка нужно не спеша, нежными движениями теплой руки, вначале слегка касаясь стенки, затем постепенно увеличивая давление. При пальпации следует наблюдать за выражением лица и реакцией ребенка на пальпацию, стараясь в это время отвлекать внимание ребенка. Обычно начинают с поверхностной пальпации. С ее помощью выявляются степень напряжения мускулатуры брюшного пресса, боли в различных отделах брюшной полости.

При поверхностной ориентировочной пальпации определяются гиперестезия кожи (зоны Захарьина–Геда), напряжение брюшной стенки (defans musculaire).

Мышечная защита является висцеромоторным рефлексом при воспалении брюшины (перитонит разлитой или ограниченный, прободные язвы, аппендицит, холецистит). Вслед за поверхностной пальпацией необходимо выявить наличие или отсутствие перитонеальных симптомов, симптома Щеткина–Блюмберга.

Глубокая пальпация проводится в следующем порядке: сигмовидная кишка (иногда нисходящий отдел толстой кишки), слепая, восходящий отдел толстой кишки, конечная часть подвздошной кишки и червеобразный отросток. Затем проводится пальпация поперечной ободочной кишки и желудка. Завершается глубокая пальпация прощупыванием поджелудочной железы, печени и селезенки (методика исследования селезенки, в том числе и ее пальпация изложена в разделе «Кровь»).

Прощупывание сигмовидной кишки является первым этапом глубокой пальпации органов брюшной полости. Пальцы прощупывающей руки располагаются в левой подвздошной области, перпендикулярно длиннику сигмовидной кишки. Во время вдоха больного они образуют кожную складку, производя движение снаружи внутрь и снизу вверх. Во время выдоха пальцы погружают как можно глубже, а затем движением кисти руки изнутри кнаружи и сверху вниз, вместе с кожей передней брюшной стенки, они перекатываются через кишку. При прощупывании сигмовидной кишки определяют ее консистенцию, подвижность, эластичность, болезненность. Сигмовидная кишка прощупывается у 92–95% детей. Пальпации кишки препятствуют общее ожирение, напряжение стенки живота у возбудимых больных, а также значительная подвижность сигмовидной кишки. При этом может наблюдаться своеобразный симптомокомплекс: периодические боли, запоры, вздутие кишечника, анорексия, исхудание и т.д.

Ограниченная подвижность сигмовидной кишки может быть обусловлена наличием воспалительных процессов (перисигмоидит), а также короткой брыжейкой.

Плотная, тонкая, болезненная кишка прощупывается при спастическом колите, дизентерии. Более толстой, чем в норме, S–образная кишка бывает при заполнении ее каловыми массами, развитии периколитического процесса, атонии. Очень плотная сигмовидная кишка наблюдается при туберкулезе, язвенном колите.

Пальпация слепой кишки проводится в правой подвздошной области. Методический прием при исследовании аналогичен пальпации сигмовидной кишки.

Смещаемость слепой кишки составляет несколько сантиметров. Иногда слепая кишка не оказывается на обычном месте, когда у ребенка не произошло окончательное перемещение кишечника (незавершенный поворот). При этом могут наблюдаться внезапные приступообразные боли в правой половине живота с явлениями частичной или даже полной непроходимости. Ограничение смещаемости слепой кишки может быть вызвано воспалительным процессом (перитифлит) или врожденной короткой брыжейкой. Болезненность при пальпации свидетельствует о воспалительных процессах как серозной оболочки слепой кишки, так и внутренней ее оболочки и встречается при разнообразной патологии (грипп, дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и т.д.).

Плотная по консистенции слепая кишка прощупывается при задержке каловых масс (каловые камни), при язвенно-воспалительном процессе.

Пальпация конечного отрезка подвздошной кишки проводится вслед за ощупыванием слепой кишки. Пальпация других отделов тонкой кишки затруднительна в связи с сопротивляемостью брюшного пресса, но у детей первого года жизни возможна, так как передняя брюшная стенка у них довольно тонкая.

Исследующий ставит руку под тупым углом и ведет прощупывание изнутри кнаружи и сверху вниз. Особенностью пальпации конечного отдела подвздошной кишки является его перистальтика под пальпирующей рукой. При спастических состояниях – подвздошная кишка тонкая, плотная. При энтеритах отмечаются боль и урчание, так как одновременно в ней находятся газ и жидкость. При терминальном илеите (болезнь Крона) иногда прощупывается болезненный и утолщенный отрезок. Бугристая, неравномерная поверхность подвздошной кишки может наблюдаться у больных брюшным тифом, лимфогранулематозом, лимфосаркоматозом и другими ретикулезами. Чтобы отличить поражение слепой кишки от терминального илеита или мезоаденита необходимо правой рукой пальпировать слепую кишку, а левой рукой ощупывать подвздошную медиальное сдвинутой слепой кишки. Если наибольшая болезненность отмечается в латеральной области, можно думать о поражении слепой кишки или аппендикса. При мезадените наибольшая болезненность появляется медиальное (под левой рукой).

Глубокая пальпация поперечной ободочной кишки проводится по обе стороны от срединной линии живота, на 2–3 см выше или ниже пупка. Согнутыми пальцами проникают в глубь брюшной полости, а затем перекатываются через кишку. Необходимо отметить, что положение поперечной ободочной кишки меняется в зависимости от положения желудка. У здоровых детей кишка прощупывается в виде мягкого цилиндра. Урчание при пальпации указывает на присутствие газа и жидкости. Плотная и переполненная кишка встречается при задержке кала (запоры), болезненная – при колите.

Наличие спастически сокращенной с отдельными местами уплотнения поперечной ободочной кишки свидетельствует о язвенном колите.

При атонии кишка прощупывается в виде мягкого цилиндра с вялыми стенками. При мегаколоне поперечная ободочная кишка сильно увеличена и может занимать почти всю брюшную полость.

Глубокой пальпацией нередко удается прощупать большую кривизну желудка, а иногда и малую кривизну. Большая кривизна желудка располагается обычно несколько выше пупка. Правильность пальпаторного определения желудка и его месторасположения оценивают с помощью феномена плеска, а также перкуторно. Значительное опущение большой кривизны желудка наблюдается при гастроптозе, расширении и атонии желудка, при стенозе привратника.

Пальпация привратника имеет особое значение для диагностики пилоростеноза. Грудному ребенку дают сцеженное молоко или чай, и в это время производят пальпацию привратника справа у края печени и наружного края правой мышцы живота, стараясь проникнуть кончиками пальцев до задней брюшной стенки. В ранние сроки пилоростеноза утолщенный привратник обнаруживают под прямой мышцей живота справа. При значительном расширении желудка он смещается латерально и вниз. При пальпации выявляется плотное веретенообразное подвижное образование длиной до 2–4 см. Иногда приходится прибегать к антиспастическим препаратам (атропин и др.) или даже мышечным релаксантам короткого действия.

Пальпацию поджелудочной железы по методу Грота проводят в положении ребенка лежа. При этом сжатая в кулак правая рука врача подкладывается под поясницу пациента. Ноги больного согнуты в коленях. Пальцы исследующего проникают в брюшную полость между пупком и левым подреберьем (наружный край левой прямой мышцы живота в левом верхнем квадранте). Пальпация проводится при расслаблении мышц живота (на выдохе) по направлению к позвоночному столбу.

Поджелудочная железа может прощупываться в виде тяжа диаметром около 1 см, косо перекрывающего позвоночный столб. Больной при этом испытывает боль, иррадиирующую в спину, позвоночник.

Диагностическое значение имеют болевые точки и зоны на передней брюшной стенке, при надавливании на которые возникает боль.

Зона Шоффара – верхний правый угол, образованный двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, делится биссектрисой пополам. Здесь располагается тело поджелудочной железы.

Точка Дежардена находится на биссектрисе правого верхнего квадранта – болевая точка головки поджелудочной железы

Точка Мейо–Робсона находится на биссектрисе левого верхнего квадранта, не доходя на 1/3 до края реберной дуги – болевая точка хвостовой части поджелудочной железы.

Метод пальпации является одним из самых надежных методов физикального исследования печени. В связи с тем, что печень у детей, особенно младшего возраста, относительно велика, пальпация ее доступ­на. До 5–7-летнего возраста печень в спокойном положении выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 1–2 см. На высоте вдоха нижний край печени удается прощупать у детей и более старшего возраста. Используют метод пальпации по принципу образования «кармана», в который во время вдоха входит опускающаяся печень, которая касается руки исследователя. Можно использовать также метод скользящей пальпации, когда пальпирующая рука соскальзывает с печени сверху вниз в момент вдоха. При этом удается определить край печени, его консистенцию, форму, чувствительность к ощупыванию. У здорового ребенка нижний край печени безболезненный, острый и мягкоэластичный. При различных заболеваниях, как правило, увеличивается плотность нижнего края печени, появляется его болезненность.

Увеличение печени у детей наблюдается при гепатитах различной этиологии, при циррозах печени, паразитарных заболеваниях, амилоидозе, гепатозе. Увеличение печени отмечается при застое в ней крови в результате нарушенного кровообращения (застойная печень), а также при многих детских инфекционных заболеваниях.

Уменьшение печени, в особенности острое, характерно для острой дистрофии печени, прежде всего при вирусном гепатите В. В этих случаях вначале уплощается верхний купол печени, а затем и нижний ее край.

При преобладании дистрофических процессов в цирротической печени последняя также может быть уменьшена в размерах и не пальпироваться.

Исчезновение печеночной тупости возможно при прободении язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.

Плотный твердый край печени, вплоть до каменистости, наблюдается при циррозе. Поверхность печени неровная. Плотная печень также встречается при врожденном фиброхолангиокистозе и неопластических процессах с поражением печени (лейкоз, лимфогранулематоз). Гладкая, ровная, мягковатая поверхность печени с закругленным краем, резко болезненная при пальпации, встречается при остром застое крови (сердечно-сосудистая недостаточность), при вовлечении в воспалительный процесс паренхимы (гепатиты) и внутрипеченочных желчных путей (холангит, холецистохолангит).

Резко возникшая болезненность при ощупывании печеночной поверхности характерна для перигепатита, когда воспалительный процесс переходит на капсулу, а также для быстро возникшего растяжения капсулы (например, при острой сердечной декомпенсации).

Определение размеров печени по Курлову возможно лишь у старших детей (с 5–7 лет). Более показательным является метод непосредственного измерения расстояния между верхней и нижней границей печени по правой передней подмышечной линии, среднеключичной и срединной линиям. Верхний край печени определяется методом тихой перкуссии. Нижняя граница печени определяется пальпаторно по указанным линиям. Если же нижний край печени не прощупывается, тогда его определяют перкуссией.

Метод, перкуссии позволяет контролировать динамику размеров печени при различных заболеваниях. Так, при правостороннем экссудативном плеврите нижний край печени будет смещаться вниз, а при метеоризме, асците – вверх. Однако размеры печени будут оставаться неизмененными.

Желчный пузырь у детей не поддается прощупыванию. Однако при заболеваниях желчного пузыря (холецистит) пальпацией его области (нижний край печени кнаружи от латерального края правой прямой мышцы живота) обнаруживается значительная болезненность. Существует большое количество симптомов, прямо или косвенно указывающих на поражение желчного пузыря и желчных ходов. Некоторые из них используются в педиатрии.

Симптом Мерфи. Исследующий погружает пальцы руки ниже края реберной дуги в область проекций желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой). В момент вдоха больной испытывает сильную и резкую боль.

Симптом Ортнера. Появление боли на вдохе при поколачивании ребром кисти по правому подреберью, в то время как на выдохе такая боль не отмечается. При выраженном воспалении боль ощущается и при поколачивании по правому подреберью.

Симптом Кера. При вдохе возникает болевая чувствительность при обычной пальпации области желчного пузыря.

Френикус–симптом (симптом Мюсси). Болезненность при надавливании между ножками правой грудиноключичнососцевидной мышцы.

Симптом Боаса. Рефлекторная болезненность при надавливании справа от VIII позвонка на спине.

Прощупывание органов желудочно-кишечного тракта значительно затруднено при наличии асцита, который может быть обнаружен путем флуктуации и перкуссии. Перкуссия позволяет отличить скопление жидкости в брюшной полости от метеоризма, а также дополняет данные пальпации исследуемых органов брюшной полости.

Исследование наличия в брюшной полости жидкости начинают с перкуссии при положении больного «лежа» на спине. Палец-плессиметр ставят около пупка и начинают негромкую перкуссию, перемещая палец-плессиметр латеральное от белой линии живота. Если у больного не обнаруживается укорочения перкуторного звука, перкуссию проводят в положении «на боку» сверху вниз или «сидя», или «стоя».

Флуктуацию выполняют легким постукиванием, напоминающим перкуссию по боковой поверхности живота, а пальцы другой руки помещают на противоположной стороне, затем постепенно смещают вниз уровень ударов и пальцы противоположной стороны. Если жидкости в брюшной полости мало, флуктуацию выполняют в положении ребенка «сидя» или «стоя».

Аускультация применяется, как правило, при подозрении на непроходимость кишечника. Полное отсутствие перистальтики – так называемая могильная тишина – характерно для атонии кишечника при перитоните. Усиление кишечных шумов отмечается при оживленной перистальтике кишечника, особенно при инвагинации и других видах кишечной непроходимости.

Размеры желудка и его положение можно определить методом аускультафрикции. В этих случаях раструб фонендоскопа ставят в эпигастральной области, а другой рукой путем поглаживания, начиная от раструба к периферии, определяют наилучшую проводимость звука. Зона наилучшего выслушивания соответствует границам желудка.

Диагностической значимостью обладает метод исследования желудка, получивший название «шум плеска». Суть его в том, что при сотрясении желудка, где одновременно находятся воздух и жидкость, возникает своеобразный шум. Когда же удары будут наноситься в области, где нет желудка, шум плеска прекратится. Этот прием позволяет до рентгенологического исследования диагностировать, в частности, гастроптоз.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование занимает одно из ведущих мест в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта. Оно выполняется как при неотложных состояниях, так и в порядке планового исследования. Показания к рентгенологическому исследованию при неотложных состояниях следующие:

1) синдром кишечной непроходимости;

2) клинические проявления «острого живота»;

3) желудочно-кишечные кровотечения.

Показаниями к плановому исследованию являются:

1) подозрение на аномалии развития желудочно-кишечного тракта;

2) боли в животе;

3) синдром рвоты и срыгиваний;

4) подозрение на опухоли.

Как правило, исследование начинается с обзорной рентгеноскопии органов грудной клетки и живота, а затем больной получает через рот рентгеноконтрастные препараты (чаще водную взвесь бария сульфата), и наряду с рентгеноскопией обязательно проводится рентгенография.

Вначале исследуют пищевод. При этом обращают внимание на проходимость бариевой смеси (аномалии развития, стриктуры, ахалазия, сдавление опухолью), рельеф слизистой оболочки (эзофагит, варикозное расширение вен, изъязвления, дивертикулы), перистальтику, размеры пищевода (короткий пищевод), пищеводно-желудочную недостаточность.

Затем определяют форму и положение желудка (пороки развития), его размеры, контуры слизистой оболочки (гастрит, дефект наполнения – истинные и ложные опухоли, чаще полипы), «нишу» (язвенная болезнь, дивертикул), наличие желудочного содержимого, перистальтику и скорость эвакуации, состояние привратника (пилоростеноз), пролапс слизистой оболочки в двенадцатиперстную кишку.

После этого тщательно осматривают луковицу двенадцатиперстной кишки (у детей наиболее частая локализация язвенной болезни), оценивают эвакуацию контраста (бульбо– и дуоденостаз), рельеф слизистой оболочки (дуоденит, гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), наличие рефлюксов, форму, величину и положение различных отделов двенадцатиперстной кишки (ранние формы незавершенного поворота кишечника, синдром Лееда, кольцевидная поджелудочная железа, мегадуоденум).

Наряду с обычным исследованием часто используют релаксационную дуоденографию. Гипотония достигается использованием метацина, аэрона, пирилена. Гипотоническая дуоденография позволяет с большей достоверностью диагностировать язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, отличить органические стенозы от функциональных стенозов и деформаций, более тщательно исследовать рельеф слизистой оболочки, определить величину и форму дуоденального (фатерова) сосочка.

Затем исследуют тонкую кишку. Определяют скорость и форму прохождения контрастной массы, местоположение кишки в брюшной полости, рельеф слизистой оболочки. Исключают аномалии развития (атрезия, стеноз, дивертикул подвздошной кишки), устанавливают уровень кишечной непроходимости, различные формы незавершенного поворота кишечника, энтероколит, целиакию. Особое внимание уделяют исследованию терминального отдела подвздошной кишки, состоянию илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки), слепой кишки, червеобразному отростку.

Для исследования толстой кишки применяют ирригографию, при которой контрастное вещество вводят ретроградно (per rectum). Ирригография позволяет диагностировать аномалии развития, исключить инвагинацию, полипоз и другие опухоли, а по изменению рельефа слизистой оболочки определить язвенный колит, болезнь Крона и др.

Для исследования гепатобилиарной системы используют холецистографию. Контрастные вещества дают через рот (холевид, билитраст) накануне исследования (за 12–14 ч) (оральная холецистография) или перед исследованием (за 15–45 мин) вводят внутривенно билиграфин (внутривенная холангиохолецистография). Производят рентгенограммы, на которых удается определить форму, размеры и положение желчного пузыря, а иногда и желчных ходов. Затем дают желчегонный завтрак (яичные желтки), и снимки выполняют повторно. Это позволяет судить о сократимости желчного пузыря (в норме поперечник желчного пузыря уменьшается вдвое). Холецистография позволяет выявлять пороки и аномалии развития билиарной системы, дискинетические нарушения – гипо– и гипермоторную дискинезию.

Поджелудочная железа почти не доступна для рентгенологического исследования. Об ее размерах можно косвенно судить по форме и положению двенадцатиперстной кишки. Кроме того, в ней иногда удается обнаружить уплотнения или кисты.

Радиологическое исследование

В последние годы все большее применение в клинике получают радиологические методы исследования. Короткоживущие изотопы используют и у детей, так как они создают небольшое облучение. С их помощью определяют эвакуаторную функцию желудка. Этот же метод позволяет выявлять различные рефлюксы. Более информативно исследование с использованием радиологических фармакологических препаратов (РФП) гепатобилиарной системы: динамическая гепатобили– и холецистография. В этих случаях РФП вводят внутривенно и регистрируют скорость и величину накопления радиоактивности над печенью. Этот метод позволяет определить поглотительную и транспортную функцию гепатоцитов, скорость пассажа меченой желчи по протокам до желчного пузыря, время поступления в двенадцатиперстную кишку и дальнейший транспорт. По времени накопления РФП в желчном пузыре и его выведения оценивают его (пузыря) функцию. При сцинтиграфии можно определить форму и размеры желчного пузыря (до и после желчегонного завтрака или других фармакологических проб).

Этот метод наиболее физиологичен, точен и обладает большой информативностью для диагностики поражений печени (гепатиты, цирроз, кисты и опухоли), выявляет холестатические процессы, различные виды дискинетических нарушений, пороки развития желчного пузыря и т.д.

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы получило широкое распространение в клинике детского возраста. Оно практически безвредно и позволяет судить о размерах печени, о состоянии паренхимы печени (устанавливает разрастание соединительной ткани – цирроз печени, наличие кист, опухолей), желчного пузыря (размеры и форму, толщину стенок), определять диаметр общего желчного протока (холедох), а также размеры, положение и гомогенность паренхимы поджелудочной железы. Изменение анатомических размеров печени, желчного пузыря (толщины его стенок), поджелудочной железы способствует диагностике их поражения.

При портальной гипертензии определяют диаметр ствола v. portae и селезеночной вены, а также толщину стенок желудка, их утолщение более 4 мм свидетельствует о воспалении – гастрит, гастродуоденит, а также позволяет диагностировать опухолевые поражения, определить размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы (увеличение указывает на воспаление – панкреатит). Средневозрастные размеры поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании представлены в табл. 16.12.

Таблица 16.12. Средние размеры поджелудочной железы по данным ультразвукового исследования, см

Эндоскопические методы

Эндоскопия различных отделов органов пищеварения (верхних и нижних), а также осмотр брюшной полости (лапароскопия) являются наиболее информативными методами для уточнения диагноза, глубины и распространенности поражения. Во время эндоскопии для верификации диагноза производят прицельную биопсию с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки или других образований, что окончательно верифицирует диагноз. Для диагностики поражения верхних отделов пищеварительного тракта применяют эзофагогастродуоденоскопию, которая позволяет провести осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки на глубину около 1 м за угол связки Треитца. Для осмотра используют специальные гибкие фиброскопы из волоконной оптики. Показания к эзофагогастродуоденоскопии следующие.

1. Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, для установления источника кровотечения и лечения.

2. Подозрение на заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Дисфагия и боли в животе неясного происхождения

4. Несоответствие клинических, рентгенологических и функциональных показателей при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта.

5. Динамический контроль за течением заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта (особенно язвенной болезни, опухолей, эзофагитов, гастритов, дуоденитов, гастродуоденитов).

Выделяют следующие эндоскопические формы поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

– поверхностные;

– «гипертрофические»,

– эрозивные,

– субатрофические (у детей очень редко наблюдаются истинно атрофические);

– смешанные формы гастритов и дуоденитов.

Эндоскопия позволяет также оценить стадийность язвенного поражения («свежая», начало эпителизации, рубцевания при выраженном гастродуодените, выздоровления – отсутствие изменений).

Для исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта применяют ректоромано– и колонофиброскопию. Если при ректороманоскопии удается осмотреть (а при необходимости и сделать прицельную биопсию слизистой оболочки) прямую кишку, и частично _ сигмовидную, то при колонофиброскопии проводят осмотр всех отделов толстой кишки, включая илеоцекальный клапан, терминальный отрезок (20–25 см) подвздошной кишки. Эти методы применяют для диагностики колитов (особенно неспецифического язвенного, болезни Крона), опухолей (наиболее часто – полипов), реже – для уточнения диагноза аппендицита, недостаточности илеоцекального клапана, туберкулезного поражения.

Лапароскопию брюшной полости проводят при подозрении на прикрытую прободную язву, опухоли желудочно-кишечного тракта, гепатиты (особенно хронические и цирроз печени), холецистит, спаечный процесс брюшной полости, непроходимость, аппендицит, мезоаденит и др.

Для выполнения всех эндоскопических исследований необходима специальная подготовка больного, премедикация, а в большинстве случаев – анестезия (у маленьких детей общая – наркоз).

Все чаще и шире применяют операционную лапароскопию, при которой удаляют пораженный аппендикс, желчный пузырь и др.

Функциональные методы

Среди функциональных методов исследования наибольшее распространение получило определение секретообразования желудка, поджелудочной железы, печени, а также изучение процессов резорбции различных пищевых веществ в тонкой кишке.

Секрето–, кислото– и ферментообразование желудка. Для функционального исследования желудочной секреции используют беззондовые и зондовые методы, а также интрагастральную рН-метрию.

Беззондовые методы исследования обычно применяют, когда противопоказано зондирование Они позволяют лишь ориентировочно определить кислото– и ферментообразующую функцию. Зондовые же методы дают более точное представление о функциональном состоянии желудочной секреции. Некоторые характеристики желудочной секреции приведены в табл. 16.13, 16.14.

Таблица 16.13. Объем желудочного содержимого, у здоровых детей 4–14 лет, мл (по А.В. Аболенской и соавт., 1981)

Таблица 16.14. Секреторная и кислотообразующая функции желудка у детей разных возрастных групп (через 1 ч после введения гистамина 1 мг/кг) (по I. Rogers, 1975)

Используют многомоментное (фракционное) исследование отдельных порций желудочного сока (натощак, базальной и стимулированной порций), получаемых непрерывной аспирацией желудочного содержимого в течение 2 ч. В качестве стимулятора желудочной секреции в настоящее время используют пентагастрин или субмаксимальную дозу гистамина. Энтеральные раздражители (мясной бульон, капустный отвар и др.) все меньше применяют в клинической практике вследствие их недостаточного стимулирующего эффекта. Исследуют объем секрета (в миллилитрах), кислотность (титрационный метод), ферментообразование (по В.Н. Туголукову) натощак, затем каждые 15 мин в течение часа до введения стимулятора (базальная секреция) и в течение часа после введения стимулятора (стимулированная секреция).

Кислотность в титрационных единицах переводят в миллиграммы или миллимоли HCl (1 ммоль по массе равен 36,5 мг HCl). Проводят расчет дебита HCl в базальной и стимулированной порциях желудочного сока.

Обычно базальный дебит HCl соответствует 15% от общего числа функционирующих желудочных желез. Дебит пепсина в желудочном соке выражают в миллиграммах или миллимолях в базальной и стимулированной порциях.

Наряду с титрованием извлеченного желудочного содержимого большое значение для диагностики имеет интрагастральная рН-метрия, выполняемая либо зондом, на котором смонтированы датчики рН, либо радиокапсулой с рН–радиотелеметрической системой (табл. 16.15).

Зонд с датчиками рН позволяет замерить этот показатель в различных отделах желудка (дно, антрум). Радиокапсула, наряду с данными рН во время прохождения различных отделов по желудку, позволяет зарегистрировать ее переход в двенадцатиперстную кишку, т.е. оценить также эвакуаторную способность.

Таблица 16.15. Показатели кислотообразующей функции желудка у здоровых детей по данным радиотелеметрии (А.В. Аболенская, 1981)

При гастроскопии используют пробу с конго красным для оценки кислотообразования. Этот краситель изменяет цвет на отдельных участках слизистой оболочки желудка от красного до темно-красного, что соответствует степени закисления.

О протеолитической активности желудочного содержимого дает представление скорость гидролиза белка (яичного, казеина, сыворотки крови и др.). Последняя может быть определена методом Горшкова или радиотелеметрической системой.

Дуоденальное зондирование. В последние десятилетия наибольшее распространение получило фракционное зондирование, которое выполняют специальным тонким зондом с оливой. При этом анализу подвергают количество дуоденального содержимого и время его появления.

Первая фаза (от момента появления первых порций содержимого с желчью до введения стимулятора – 25% раствора магния сульфата, ксилита и др.) отражает выделение желчи из холедоха. Она составляет в среднем 1,2±0,3 мл/мин.

Вторая фаза так называемого закрытого сфинктера Одди определяется временем после введения стимулятора до появления новой порции желчи. В среднем это время составляет 4±2 мин.

Третья фаза (фаза порции А) охватывает время от момента открытия сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) до появления темной пузырной желчи. В среднем фаза порции А продолжается 2,5±0,5 мин.

Четвертая фаза – пузырная – соответствует времени выделения пузырной желчи (в среднем равна 25±5 мин). При этом определяется также количество пузырной желчи (в норме 33±11 мл) и скорость (в норме 1,3±0,2 мл/мин).

После получения всех порций повторно вводят раздражитель для суждения о полноте освобождения желчного пузыря.

Изменение нормального хода желчеотделения может указывать на дистонию сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (гипо– или гипертонию) и моторики желчного пузыря (гипо– или гиперкинезию).

Полученное дуоденальное содержимое подвергают микроскопическому и биохимическому исследованию. Определяют количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток, концентрацию билирубина, холестерина, липидного комплекса, желчных кислот и других в каждой порции дуоденального содержимого. Эти исследования способствуют диагностике заболеваний билиарной системы.

Двигательная активность. Нарушение двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки в значительной мере определяет появление различных диспепсических симптомов. Эвакуаторная функция желудка определяется по остатку пробного завтрака при фракционном желудочном зондировании рентгенологическим методом по скорости эвакуации контрастного вещества – по скорости освобождения желудка от РФП – радиологическими исследованиями. Наряду с этими методиками в последние годы получила распространение наружная электрогастрография по М.А. Собакину, основанная на изучении биопотенциалов, возникающих при сокращении желудка.

Запись биопотенциалов проводится натощак и после пробного завтрака (у детей первого года жизни – кормление грудью или молочными смесями, а в более старшем возрасте – стакан сладкого чая и 100 г белого хлеба). Двигательная функция желудка выражается в условных единицах энергетического коэффициента по формуле:

К=М×n,

где К – энергетический коэффициент, М – средняя амплитуда гистограммы в милливольтах; n – средняя частота желудочных сокращений в течение 1 мин.

Эвакуаторную функцию желудка можно оценить и ультразвуковым методом. С этой целью желудок заполняют жидкостью и дают яичный желток. Время его исчезновения указывает на скорость эвакуации химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Функциональное исследование поджелудочной железы. Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Об экзокринной функции поджелудочной железы судят по бикарбонатной ёмкости сока, а также по активности трипсина, липазы, амилазы, химотрипсина и эластазы в дуоденальном содержимом до и после стимуляции. Используют панкреозимин–секретиновый тест (из расчета 1 ед. секретина на 1 кг массы тела). Дуоденальное содержимое извлекают дуоденальным зондом непрерывно (1 порцию в течение 30 мин натощак, затем вводят стимулятор и продолжают откачивание в течение часа). Используют одинарный или двойной зонд (у последнего одно отверстие находится в желудке, а другое – в двенадцатиперстной кишке).

Определяют:

– объем секреции (в миллилитрах);

– бикарбонатную емкость (титрованием);

– активность амилазы (по Вольгемуту или Смиту–Роу);

– трипсин (метод Фульда–Гросса);

– липазу (по Бонди);

– эластазу (по Тужилину).

В табл. 16.16 приведены основные показатели панкреатической секреции, свойственные здоровым детям школьного возраста.

Таблица 16.16. Панкреатическая секреция у здоровых детей до и после стимуляции 0,5% раствором соляной кислоты (цит. по А.В. Аболенской, 1981. Только средние величины).

Наряду с этим методом об активности амилазы, липазы в двенадцатиперстной кишке можно судить по скорости гидролиза специальными радиокапсулами на радиотелеметрической системе. Скорость гидролиза определяют по величине разложения субстрата в единицу времени.

Поскольку часть ферментов поджелудочной железы попадает в кровь (так называемое уклонение ферментов), их определение в сыворотке крови дает также представление о функциональном состоянии поджелудочной железы. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у детей может быть врожденным, транзиторным (вследствие замедления созревания ферментообразования) или приобретенным (хронический панкреатит). При недостаточности поджелудочной железы нарушается полостное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к поступлению в тонкую кишку недостаточно гидролизованных пищевых веществ, которые не могут полностью подвергнуться мембранному (пристеночному) пищеварению и абсорбции, что клинически проявляется синдромом мальабсорбции (полифекалия, истощение). Наиболее часто такой синдром возникает у детей при кистофиброзе поджелудочной железы (муковисцидозе), реже – при врожденном дефиците трипсина или липазы.

Биохимические методы

Биохимические методы исследования сыворотки крови занимают важное место в оценке функционального состояния желудочно-кишечного тракта, но особенно печени, которая, образно говоря, является центральной химической лабораторией организма. Поэтому многие ее заболевания (особенно острые гепатиты, в том числе и вирусный) сопровождаются повышением содержания билирубина, причем преимущественно за счет прямого, а также моноглюкуронида. Гипербилирубинемия наблюдается и при гемолитических анемиях, при которых билирубин бывает непрямым.

В печени также совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. В ней из глюкозы синтезируется гликоген; галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу. Для оценки углеводной функции печени исследуют гликемические кривые при нагрузке глюкозой, галактозой, левулезой и др. При остром паренхиматозном гепатите (вирусном или токсическом) изменяются гликемические кривые, особенно выражено это при нагрузке галактозой.

Печень принимает большое участие в белковом обмене. В ней синтезируются альбумины, фибриноген и некоторые другие белковые фракции, в том числе и многие факторы свертывания крови. Кроме того, в печени совершается дезаминирование аминокислот и образование мочевины. Для оценки белковосинтетической функции печени используют определение общего белка и различных белковых фракций, а также факторов свертывания крови [протромбин (IIф), проконвертин (VIIф), проакцелерин (Vф), фибриноген и др.].

При циррозе печени всегда снижается уровень альбумина, что имеет дифференциально-диагностическое значение для отличия этого заболевания от хронических гепатитов.

Печень принимает значительное участие и в жировом обмене. В ней происходит эстерификация холестерина, его превращение в желчные кислоты, образование фосфолипидов. Снижается эстерификация холестерина при паренхиматозных гепатитах (острых и хронических), причем это уменьшение идет параллельно тяжести повреждения печени. При холестазе увеличивается содержание общего холестерина. Применяется также исследование общих липидов и их фракций.

Печень играет существенную роль в метаболизме витаминов, особенно жирорастворимых (А, D, Е). Она, с одной стороны, является как бы их депо, а с другой – в ней происходит превращение витаминов в активные формы (например, гидроксилирование витамина D, превращение тиамина в тиаминдифосфат и др.).

Печень – главный орган обезвреживания токсичных веществ, попадающих в организм извне (например, при отравлениях) или образующихся в организме. Обезвреживание токсичных веществ происходит посредством химических превращений в нетоксичные соединения, их элиминации с желчью.

Созревание обезвреживающей функции печени после рождения происходит постепенно. В начале в первые 10 дней жизни развивается сульфитация. С 3-й недели – ацетилирование, на 2-м месяце жизни достигает своего развития глюкуронизация, а с 3 мес – конъюгация. Экскреция токсичных продуктов с мочой созревает позднее. В целом у детей обезвреживающая функция печени существенно слабее, чем у взрослых. Отсюда и более легкое возникновение интоксикации (токсикоза) при различных заболеваниях и отравлениях. Это также отражается на фармакокинетике лекарственных веществ. Для исследования обезвреживающей функции печени применяют ряд проб. Наиболее часто используется проба Квика–Пытеля при нагрузке натрия бензоатом, реже сантониновая и др. При паренхиматозных поражениях снижается обезвреживающая функция.

О внешнесекреторной (экскреторной) функции, кроме радиологических методов (динамической гепатобилисцинтиграфии), можно судить по результатам бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб. Эти пробы основаны на скорости очищения крови от введенных препаратов. При паренхиматозных поражениях происходит задержка этих веществ в крови, причем степень задержки параллельна тяжести поражения печени. Модификация этих проб, когда эти красители определяются не только в крови после нагрузки, но и в желчи (в содержимом при дуоденальном зондировании), позволяет рассчитать печеночный клиренс, т.е. объем плазмы крови (в миллилитрах), который за 1 мин печень полностью очищает от данного вещества. Кроме того, с помощью этой модификации можно исследовать время и объем пассажа желчи по билиарной системе.

Предложено множество различных методов исследования для оценки функционального состояния печени. В настоящее время все синдромы поражения гепатобилиарной системы принято делить на 4 группы:

1) синдром цитолиза, под которым понимается непосредственное поражение гепатоцитов (их разрушение);

2) синдром холестаза, под которым подразумевается нарушение пассажа желчи, который может быть внутри– и внеклеточным. При первой его форме происходит переход желчи в кровь, а во второй – нарушение пассажа желчи по желчевыводящим путям;

3) синдром недостаточности гепатоцитов, который проявляется снижением содержания ряда веществ, синтезируемых гепатоцитами в организме (в том числе и крови),

4) синдром воспаления, отражающий преимущественно поражение ретикулогистиоцитарных элементов, которыми богата печень.

Каждый синдром может быть определен суммой (нередко минимальной) различных биохимических показателей.

О синдроме цитолиза говорят в тех случаях, когда в сыворотке крови обнаруживают возрастание содержания органоспецифических ферментов, преимущественно находящихся в гепатоцитах. Среди органоспецифических ферментов, исследуемых в повседневной клинической практике, наиболее часто определяют наличие трансаминазы (аспарагиновой и аланиновой), альдолазу, гамма–глутаматтранспептидазу, некоторые фракции лактат– (ЛДГ₅) и малатдегидрогеназ (МДГ₃). Содержание других ферментов, специфических для поражения гепатоцитов (урокиназа, сорбитдегидрогеназа, орнитинкарбамоилтрансфераза и др.), определяют более редко.

Повышение содержания в сыворотке крови органоспецифических для печени ферментов свойственно вирусным гепатитам, активным стадиям хронического гепатита, цирроза печени. Обычно при вирусных гепатитах их активность возрастает в 10 раз и более по сравнению с их активностью у здоровых детей. При хронических же гепатитах их увеличение менее выражено. Незначительное (в 1,5–3 раза) повышение содержания этих ферментов отмечается и при других заболеваниях (например, при миокардите обычно увеличивается аспарагиновая трансаминаза).

Синдром холестаза проявляется повышением уровня холестерина, γ–липопротеина, возрастанием активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы.

При внутриклеточном холестазе, кроме того, всегда наблюдают гипербилирубинемию, повышение содержания желчных кислот. При внеклеточном холестазе возрастает активность лишь ферментов. Синдром внутриклеточного холестаза проявляется при гепатитах (острых и хронических), циррозе печени, при полной обтурации желчных путей (сдавление опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и др.).

Внеклеточный («подпеченочный») холестаз развивается при дискинезии желчевыводящих путей (особенно при гипомоторном варианте), холецистохолангитах при сохранении проходимости желчных путей. При аномалиях развития желчных путей, опухолях, увеличении лимфатических узлов холестаз является уже органическим и требует хирургического лечения.

Синдром недостаточности гепатоцитов выражается обычно снижением содержания в сыворотке крови веществ, синтезируемых гепатоцитами (уменьшением содержания альбумина, реже – общего белка, эстерифицированного холестерина, протромбина), уменьшением активности холинэстеразы (псевдохолинэстеразы). Обычно синдром недостаточности гепатоцитов возникает, когда остается функционирующей 20–25% паренхимы печени. Этот синдром обычно более свойствен хроническим поражениям печени (цирроз печени), чем острым заболеваниям (вирусный гепатит).

Синдром воспаления сопровождается увеличением содержания вырабатываемых ретикулогистиоцитарными элементами печени различных фракций глобулинов (особенно γ–глобулинов), что вызывает изменение белковых осадочных проб (реакция Таката–Ара, проба Вельтмана и др.). Обычно это свойственно мезенхимальному гепатиту, но нередко наблюдается и при хронических гепатитах.

У некоторых больных могут наблюдаться сочетания различных синдромов, причем в динамике заболевания или при его осложнении преобладает тот или иной синдром. Например, при вирусном гепатите преобладающим является синдром цитолиза, при заболеваниях желчевыводящих путей – синдром холестаза, при циррозе печени – синдром недостаточности гепатоцитов, при хронических гепатитах (особенно персистирующих) – синдром воспаления. Выделение этих синдромов поражения печени позволяет строить патогенетически обоснованную терапию.

Методы исследования кишечного пищеварения и абсорбции

Наиболее простым и доступным является определение массы фекалий, так как гидролиз пищевых веществ и их всасывание происходят преимущественно в тонкой кишке. Поступление пищевого химуса в толстую кишку в большем объеме, чем в норме, вызывает полифекалию (в норме у детей количество фекалий не должно превышать 2% от принятой пищи и жидкости). Другим тестом является копрология, которая позволяет выделять ряд синдромов нарушения пищеварения.

Простым ориентировочным методом оценки общей абсорбционной функции кишечника является йодкалиевый тест, основанный на определении времени появления йода в слюне после дачи внутрь калия йодида, которое в норме у детей составляет 8,4±1,3 мин. Замедление йодкалиевого времени особенно значительно при целиакии, энтероколитах, в меньшей степени – при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, гастродуодените.

При выявлении у больного на основании этих исследований отклонения прибегают к более трудоемким методикам. Последние можно разделить в зависимости от цели исследования на методы, характеризующие процессы пищеварения (полостного, мембранного и всасывания) отдельных пищевых ингредиентов – белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов. Большинство этих методов основано на определении баланса: сколько ребенок принимает с пищей того или иного вещества и сколько этого вещества он выделяет с калом. Это дополняется в необходимых случаях определением концентрации того или иного ингредиента в крови и его элиминации с мочой.

В педиатрической практике о состоянии гидролиза жира, наряду с более точным, – балансовым методом по Крамеру, можно судить на основании уровня и характера стеатореи (наличие нейтрального жира указывает на недостаточность уровня липазы поджелудочной железы, а присутствие жирных кислот – на недостаточность внешнесекреторной функции печени – недостаток желчных кислот) и йодолиполовой пробы (определение элиминации йода с мочой в течение 2,8 ч и 24 ч после нагрузки).

Считается, что абсорбция йодолипола в тонкой кишке подобна абсорбции пищевых жиров. После блокады щитовидной железы калия йодидом внутрь дают йодолипол (не более 5 г). Здоровый ребенок в возрасте до 1 года выделяет 10–25%, а дети старшего возраста – 40% введенного йода за сутки.

Уменьшение элиминации йода наблюдается при целиакии, муковисцидозе (кистофиброзе поджелудочной железы), при заболеваниях гепатобилиарной системы, язвенной болезни, гастродуоденитах, энтероколи­тах.

Наряду с йодолиполовой пробой все большее распространение получает хроматография кала с целью определения различных жиров и жирных кислот. При этом обнаруживаются изменения элиминации различных жиров и жирных кислот.

Для оценки всасывания углеводов используют метод дифференцированных нагрузок ди– и моносахаридами: лактозой, сахарозой, глюкозой + галактозой, фруктозой и др. При этом определяется увеличение гликемии после нагрузки, которое для большинства дисахаридов не должно быть ниже 20 мг%.

Одновременно с нагрузкой сахарами определяется рН свежего кала. Расстройство стула и закисление кала (рН менее 6,0) свидетельствуют о нарушении резорбции отдельных ди– и моносахаридов. Кроме того, в это же время выполняют хроматографию сахаров фекалий.

Эти тесты являются основой для диагностики дисахаридазной недостаточности и недостаточности абсорбционных процессов моносахаров (их активации и абсорбции). Наряду с этими пробами в практике широко используют D–ксилозный тест, при котором внутрь дается 5 г D–ксилозы, а затем через 2 ч и 5 ч в моче определяется содержание D–ксилозы. В зависимости от процента выделенной с мочой D–ксилозы судят о всасывании этого углевода. Показатели всасывательной и ферментовыделительной функции кишечника приведены в табл. 16.17.

Таблица 16.17. Показатели всасывательной и ферментовыделительной функций кишечника у здоровых детей в возрасте от 1 мес до 14 лет (M±m)

Нарушение D–ксилозного теста обычно свойственно атрофическому или субатрофическому еюниту, который наблюдается при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, а также при воспалительных процессах – энтероколите. Меньшие нарушения наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дуодените, гастродуодените. Для последних свойственно уменьшение процента абсорбции D–ксилозы в течение первых 2 ч и в меньшей степени – через 5 ч. Это свидетельствует об изменении топографии абсорбционных процессов в тонкой кишке.

Сейчас значительно усовершенствованы гистохимические методики определения активности ферментов в эпителиальных клетках (как внутри, так и на их поверхности) кишечных ворсин. Их активность меняется в зависимости от места определения крипта – поверхность ворсин. В практике же нередко бывает достаточным определять активность ферментов и в гомогенате слизистой оболочки.

Большие трудности возникают при оценке переваривания и усвоения белка. Балансовый метод дает лишь грубо ориентировочное представление. Это объясняется тем, что на 1 г принятого с пищей белка в просвет желудочно-кишечного тракта выделяется не менее 1 г эндогенного белка, а следовательно, в сутки около 100 г (белок пищеварительных соков, отторгающихся клеток кишечного эпителия, мукопротеинов и др.). В то же время и метод хроматографии кала для определения отдельных белков пока еще недостаточно информативен. Поэтому сейчас имеется тенденция судить о гидролизе и всасывании белка с помощью радиоизотопных методов при метке различных белков (альбумина или отдельных аминокислот). К сожалению, этого нельзя пока делать в широкой клинической практике, особенно у детей. Таким образом, диагностика так называемой экссудативной энтеропатии, которая казалась несколько лет назад как будто простой, значительно усложнилась. Этот диагноз может быть поставлен лишь при следующих условиях:

1) при нормальном функциональном состоянии печени (белоксинтезирующей ее функции);

2) при отсутствии поражения почек;

3) при гипопротеинемии;

4) при выделении с калом большого количества белка.

О резорбционной функции отдельных минеральных солей и витаминов можно наиболее точно судить лишь с помощью радиоизотопных методик. В последние годы сделаны попытки оценивать функцию кишечника по выделению с калом отдельных ферментов, синтез которых осуществляется в кишечнике. Не отрицая значимости этого метода, можно лишь сказать, что концентрация ферментов в кале во многом зависит и от моторики кишечника.

Сегодня доступно изучение усвоения витаминов и многих минеральных веществ. В этих случаях применяются радиологические методы исследования, при которых используются меченые препараты витаминов (например, витамины A, D, В₁₂) или изотопы металлов в составе солей (например, железо).

Копрологические исследования

Анализ испражнений подчас имеет решающее значение для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наряду с макроскопическим исследованием фекалий при копрологии широко применяется микроскопия. Последняя позволяет оценить виды и остатки непереваренной пищи (мышечные волокна, жир и жирные кислоты, крахмал), наличие слизи и крови, яйца гельминтов, простейших (табл. 16.18).

Таблица 16.18. Копрологические синдромы

Креаторея (наличие мышечных волокон) наблюдается при ферментативной недостаточности желудка и поджелудочной железы, ускоренном транзите пищевого химуса.

Соединительная ткань в фекалиях в большом количестве появляется в тех же случаях, что и креаторея.

Большое количество крахмала и клетчатки чаще наблюдается при панкреатической недостаточности, а также при энтеритах.

Стеаторея (содержание нейтрального жира в большом количестве) свидетельствует о недостаточности липазы поджелудочной железы (хронический панкреатит, кистофиброз поджелудочной железы); большое количество жирных кислот – внешнесекреторная недостаточность печени (недостаточность жирных кислот). Стеаторея может появиться и при ускоренном транзите кишечного содержимого, например, при энтероколитах.

При копрологическом исследовании всегда определяют форменные элементы (лейкоциты, эритроциты), содержание белка, яйца глистов и простейших, а также ставят реакцию на скрытую кровь.

Основные синдромы поражения органов пищеварения

«Острый» живот. Этот симптомокомплекс возникает при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при которых требуется срочная медицинская (чаще хирургическая) помощь. Ведущим симптомом «острого живота» является боль в животе, которая может сопровождаться шоком, частой рвотой, задержкой стула и отхождения газов, реже поносом, меленой. Положение больного обычно малоподвижное, часто в определенной позе (с приведенными ногами к животу). Обычно выражение лица страдальческое (лицо Гиппократа). Живот втянут (реже вздут). Как правило, выражены симптомы интоксикации и обезвоживания. Пальпация живота резко болезненная, мышцы передней брюшной стенки напряжены и имеется симптом Щеткина–Блюмберга.

Среди причин, сопровождающихся синдромом «острого живота», наиболее частыми являются повреждения органов брюшной полости, воспалительные заболевания с перитонитом (аппендицит, холецистит, острый панкреатит), перфорации полых органов (перфоративная язва желудка или кишечника), кровотечения в брюшную полость и в просвет желудочно-кишечного тракта (разрыв печени, селезенки, кровоточащая язва, дивертикул подвздошной кишки и др.), непроходимость кишечника (инвагинация, заворот и др.).

Больные с подозрением на «острый живот» должны находиться под наблюдением хирурга.

Острый гастроэнтероколит. У детей наиболее часто является инфекционным (коли–инфекция, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.), реже возникает в связи с грубыми алиментарными погрешностями. Клинически он проявляется рвотой (чаще повторной, реже однократной), поносом, синдромом токсикоза. У детей первого года жизни в связи с многократной рвотой и поносом происходит быстрое развитие синдрома дегидратации (см. «Водный обмен»). Происходит быстрое снижение массы тела, развивается сухость кожи и слизистых оболочек. В зависимости от преимущественного поражения выделяют синдром гастроэнтерита или колита. При остром гастрите, который чаще возникает при пищевых токсикоинфекциях, в клинической картине преобладает рвота, которая бывает многократной. Наблюдаются боли в верхней половине живота (в эпигастрии).

При энтерите, который наблюдается при коли–инфекции, сальмонеллезе, брюшном тифе, в клинической картине наряду с токсикозом преобладает частый жидкий гомогенный стул желтого цвета (у детей первого года жизни с зеленоватым оттенком), обычно без видимых патологических примесей. Такой стул, или диарея, может иметь в основе разные патофизиологические механизмы. Однако главным общим для всех форм диареи является их способность приводить к синдрому дегидратации. Диарея трактуется как секреторная в тех случаях, где в ее основе лежат процессы активации аденилатциклазы и возникающая на эту активацию гиперсекреция желез пищеварительного тракта. Такая диарея обычно индуцируется определенными инфекционными возбудителями (холерным вибрионом, кишечной палочкой) или бактериальной деконъюгацией желчных кислот. Клинически этот тип диареи отличается наличием жидкого стула независимо от приема воды и пищи. Диарея может иметь в основе гиперосмолярность кишечного химуса. Последнее предполагает появление в просвете кишечника плохо всасываемого, но осмотически активного компонента. Третий возможный механизм – диареи гипермотильности кишечника, которые связаны с изменениями парасимпатической направленности, происходящими как в стенке кишки, в иннервирующих ее нервных сплетениях, так и в вышестоящих вегетативных образованиях и центрах.

Колитный синдром свойствен дизентерии и некоторым формам коли–инфекции, редко простейшим (лямблиозу). Стул жидкий, содержит большое количество слизи, прожилки крови, каловых масс небольшое количество. Обычно синдром дегидратации выражен нерезко, преобладает синдром токсикоза,

Этиологическую диагностику определяет бактериологическое исследование рвотных масс и фекалий.

Синдром мальабсорбции. Проявляется поносом с полифекалией, нарастающим истощением больного. Как правило, при осмотре обнаруживают увеличенный в объеме живот вследствие скопления пищевого химуса в просвете кишечника, метеоризма.

Синдром мальабсорбции может быть связан с операциями на кишечнике (например, синдром короткой кишки после резекции значительного участка тонкой кишки, образование межкишечных свищей), опухолевым поражением (диффузный лимфосаркоматоз, злокачественные лимфомы), воспалением (хронический энтероколит, хронический панкреатит с недостаточностью поджелудочной железы, болезнь Крона и др.), ферментопатиями (недостаточность лактазы, сахаразы в кишечнике), а также с длительным использованием антибиотиков (синдром раздраженной кишки), массивной инвазией простейших (например, лямблиоз), непереносимостью глютена (целиакия), белков коровьего молока и др.

Запоры. Признаками хронических запоров являются: затруднения дефекации, отсутствие чувства удовлетворенности после нее, малое количество кала (масса кала менее 35 г в день), редкие дефекации (через 36 ч).

Выделяют компенсированную форму запора (она корригируется диетой), субкомпенсированную (необходим прием слабительных средств) и декомпенсированную (требуется механическое очищение).

Причинами запора у детей, кроме аномалий развития кишки (долихоколон, болезнь Гиршпрунга и др.), наиболее часто является питание, бедное балластными веществами, или медленное продвижение химуса по толстой кишке. Последнее наблюдается при гипотиреозе, неврологических заболеваниях, приеме некоторых лекарств, выпадении слизистой оболочки прямой кишки и других причинах.

Синдром желтухи. Желтуха (icterus) – окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Желтушность кожи у новорожденного обычно появляется при увеличении содержания билирубина более 68,4–85,5 мкмоль/л (более 4–5 мг%). У детей же старше года желтушность обнаруживается, если уровень билирубина превысит 20,5– 34,2 мкмоль/л, или 1,2–2 мг%.

Раньше всего прокрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, кожа лица. В легких случаях отмечается лишь иктеричность склер (subicterus). Интенсивность желтухи обычно тем выше, чем больше гипербилирубинемия. Желтушность лучше выявляется при естественном освещении и труднее – при электрическом.

Желтуху, обусловленную гипербилирубинемией, следует отличать от экзогенной желтухи, обусловленной потреблением большого количества продуктов, содержащих красящие вещества (морковь, апельсины, мандарины, хурма и др.), или медикаментов. Особенно часто экзогенные желтухи наблюдаются у детей первых 5 лет жизни, у которых разрушение и элиминация красящих веществ замедлены. Клиническим отличием экзогенных желтух является отсутствие окрашивания склер, цвета кала. Нормальный уровень билирубина подтверждает экзогенный характер желтухи.

Различают три основных вида истинной желтухи: паренхиматозную, механическую и гемолитическую.

У новорожденных чаще наблюдается так называемая конъюгационная желтуха, которая обусловлена возрастной незрелостью глюкуронилтрансферазной системы. Вследствие недостаточной активности глюкуронилтрансферазы, участвующей в превращении непрямого (водонерастворимого) билирубина в прямой (водорастворимый), в крови происходит накопление непрямого билирубина. Такой генез желтухи свойствен физиологической желтухе, которая развивается на 2-е сутки жизни, достигая максимума на 4–5-й день жизни, а затем быстро убывает. Желтуха у доношенных исчезает обычно к 7–10-му дню жизни.

Степень желтушности у недоношенных обычно более значительна, держится более длительное время (4 нед). Это объясняется большей незрелостью печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке более 205 мкмоль/л (12 мг%) у недоношенных детей создает опасность поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия).

В отличие от физиологической желтухи, при синдроме Криглера–Найяра, который обусловлен наследственной недостаточностью глюкуронилтрансферазы, желтуха более выражена, а билирубинемия достигает очень высоких уровней (более 257–342 мкмоль/л, или 15–20 мг%), что нередко вызывает энцефалопатию. Желтуха держится длительное время. У новорожденных желтуха также развивается при атрезии желчевыводящих путей и фетальном гепатите (см. далее) и синдроме сгущения желчи, при котором затруднен пассаж желчи по билиарным путям.

Паренхиматозная желтуха чаще всего возникает при острых вирусных и токсическом гепатитах, агрессивном хроническом гепатите, циррозе печени, реже при вторичных гепатитах, развивающихся при различных инфекционных заболеваниях, например, сепсисе.

Наблюдается желтушность кожи, склер, слизистых оболочек. Обычно она лимонного или красноватого оттенка. Стул периодически бывает обесцвеченным, а моча – темного цвета. При паренхиматозных желтухах содержание билирубина повышено, но преобладающей его фракцией является прямая. Печень увеличена.

Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи (обтурационная, или механическая). Она может быть обусловлена механическим препятствием (атрезия желчевыводящих путей, обтурация камнем, сдавление желчных путей опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами) или сгущением желчи.

Клинически при этой форме проявления желтухи нарастают постепенно, иногда она бывает перемежающейся. Желтушность кожных покровов приобретает зеленоватый цвет или серо-зеленую окраску. Обычно наблюдается кожный зуд, редко присоединяется геморрагический синдром. Отмечается увеличение печени разных размеров. Стул ахоличный (или частично), моча желтого цвета. В крови определяется прямой билирубин и синдром холестаза.

Желтушность кожи и склер также развивается вследствие усиленного гемолиза (различные формы гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных на почве антигенной несовместимости крови плода и матери по системе Rh и АВ0, гемоглобинопатии, эритроцитопатии, отравления гемолитическими ядами).

В основе гемолитических желтух лежит гиперпродукция билирубина вследствие усиленного распада эритроцитов в сочетании с ограниченными возможностями его экскреции с желчью.

Гемолитическая желтуха обычно лимонно-желтого оттенка (больные чаще более бледны, чем желтушны). Печень может быть не увеличена. Наоборот, селезенка увеличивается чаще. Кал, как правило, темной окраски. В моче билирубин отсутствует, а уробилина много. Функциональные пробы печени обычно не изменены. В крови определяется повышенное содержание непрямого билирубина. Нередко снижена резистентность эритроцитов, определяется высокий ретикулоцитоз.

Синдром недостаточности печени. Под этим синдромом понимаются глубокие нарушения многочисленных и крайне важных функций печени. Обычно печеночная недостаточность развивается при поражении 75–80% паренхимы. Различают острую и хроническую формы. Острая форма развивается чаще у детей раннего возраста при вирусном гепатите (при гепатите В), отравлениях гепатотропными ядами (например, грибами – бледной поганкой, строчками, мухоморами и др.). Хроническая печеночная недостаточность является как бы терминальным исходом хронических заболеваний печени (например, цирроза печени) и, в отличие от острой, развивается постепенно.

Клинически печеночная недостаточность проявляется изменениями поведения больного в виде адинамии, апатии, сонливости, реже – наоборот, возбуждения, беспокойства. По мере развития этого синдрома при отсутствии эффекта больной впадает в коматозное состояние. Обычно усиливается желтуха. Значительно увеличивается гипербилирубинемия – появляется свободный (непрямой) билирубин. Возникают патологические формы дыхания (чаще типа Куссмауля, реже Чейна–Стокса). Изо рта, от пота и мочи ощущается сладковатый ("печеночный») запах, связанный с выделением метилмеркаптана. Нередко развивается геморрагический синдром в виде кровотечений из слизистых оболочек и кровоизлияний в кожу. Обычно размеры печени начинают уменьшаться. Вначале уплощается верхний ее купол, а затем уменьшается нижний край. Все печеночные пробы резко нарушены.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  ..