содержание   ..  10  11  12  13  14  ..

Часть II.                  

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА ОСНОВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Глава 13.   

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ ДЕТЕЙ (ПЕДИАТРИЯ)

Развитие органов дыхания у детей

К концу 3-й – в начале 4-й недели эмбрионального развития появ­ляется выпячивание стенки передней кишки, из которого формируются гортань, трахея, бронхи и легкие. Это выпячивание быстро растет; на каудальном конце появляется колбовидное расширение, которое на 4-й неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие). Каждая часть в дальнейшем делится на меньшие ветви (будущие доли). Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться и вновь образовывая на своих концах шаровидные расширения – зачатки бронхов все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8–10-й – сегментарные бронхи. С 16-й недели начинается формирование респираторных бронхиол. Таким образом, к 16-й неделе в основном формируется бронхиальное дерево. Это так называемая железистая стадия развития легких. С 16-й недели начинается образование просвета в бронхах (стадия реканализации), а с 24-й – формирование будущих ацинусов (альвеолярная стадия). Формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели, с 13-й недели начинается образование желез в бронхах, способствующих образованию просвета. Кровеносные сосуды образуются из мезенхимы на 20-й неделе, а моторные нейроны с 15-й недели. Особенно быстро васкуляризация легких происходит на 26–28-й неделе. Лимфатические сосуды образуются на 9–10-й неделе, вначале в области корня легкого. К рождению они формируются полностью.

Формирование ацинусов, начавшееся с 24-й недели, к рождению не заканчивается, и их образование продолжается в постнатальном периоде (рис. 13.1).

К рождению ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи и ацинусы) заполнены жидкостью, которая представляет собой продукт секреции клеток дыхательных путей. Она содержит незначительное количество белка и имеет низкую вязкость, что облегчает ее быстрое всасывание сразу же после рождения, с момента установления дыхания.

Сурфактант, слой которого (0,1–0,3 мкм) покрывает альвеолы, начинает синтезироваться в конце внутриутробного развития. В синтезе сурфактанта принимают участие метил– и фосфохолинтрансфераза. Метилтрансфераза начинает образовываться с 22–24-й недели внутриутробного развития, и ее активность прогрессивно увеличивается к рождению. Фосфохолинтрансфераза обычно созревает лишь к 35-й неделе гестации. Недостаток системы сурфактанта лежит в основе респираторного дистресс–синдрома, который чаще наблюдается у недоношенных детей, клинически проявляясь тяжелой дыхательной недостаточностью.

Приведенные сведения по эмбриогенезу позволяют считать, что врожденные стеноз трахеи и агенезия легкого являются результатом нарушения развития на очень ранних стадиях эмбриогенеза. Врожденные легочные кисты – также следствие порока развития бронхов и накопления секрета в альвеолах.

Часть передней кишки, из которой происходят легкие, в дальнейшем превращается в пищевод. При нарушении правильного процесса эмбриогенеза остается сообщение между первичной кишечной трубкой (пищеводом) и желобоватым выпячиванием (трахеей) – пищеводно-трахеальные свищи. Хотя эта патология у новорожденных встречается редко, все же при ее наличии их судьба зависит от времени установления диагноза и быстроты оказания необходимой медицинской помощи. Новорожденный с таким дефектом развития в первые часы выглядит вполне нормальным и свободно дышит. Однако при первой же попытке кормления в связи с попаданием молока из пищевода в трахею возникает асфиксия – ребенок синеет, в легких выслушивается большое количество хрипов, быстро присоединяется инфекция. Лечение такого порока развития только оперативное и должно осуществляться сразу же после установления диагноза. Задержка лечения вызывает тяжелые, подчас необратимые, органические изменения легочной ткани вследствие постоянного попадания в трахею пищи и желудочного содержимого.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, долевые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные пути. Знание строения и функции различных отделов органов дыхания имеет важное значение для понимания особенностей респираторной патологии у детей.

Верхние дыхательные пути. Нос у новорожденного относительно мал, полости его развиты плохо, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере увеличения в размерах лицевых костей (верхняя челюсть) и прорезывания зубов увеличиваются длина и ширина носовых ходов. У новорожденных недостаточно развита кавернозная (пещеристая) часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8–9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1 года. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки появление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Хотя добавочные (придаточные) пазухи носа начинают формироваться во внутриутробном периоде, к рождению они недостаточно развиты (табл. 13.1).

Таблица 13.1. Развитие придаточных пазух (синусов) носа

Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте. При дыхании через нос воздух проходит с большим сопротивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании работа дыхательных мышц возрастает и дыхание становится более глубоким. Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется и очищается. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. Так, например, температура воздуха при прохождении через нос на уровне гортани лишь на 2–3°С ниже температуры тела. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются инородные тела размером больше 5–6 мкм в диаметре (более мелкие частицы проникают в нижележащие отделы). В полость носа выделяется 0,5–1 л слизи в сутки, которая движется в задних 2/3 носовой полости со скоростью 8–10 мм/мин, а в передней трети – 1–2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества, секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у новорожденного узка и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины у новорожденных в норме не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева. На втором году жизни наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо. Поэтому ангины у детей до года хотя и бывают, но реже, чем у более старших. К 4–10 годам миндалины уже развиты хорошо и может легко появиться их гипертрофия. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции. При этом они постепенно увеличиваются, гипертрофируются – развивается хронический тонзиллит, который может протекать с общей интоксикацией и вызывать сенсибилизацию организма.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться в размерах – это так называемые аденоидные вегетации, которые нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма и т.д. Дети с аденоидами отличаются невнимательностью, что отражается на их учебе в школе. Кроме того, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.

Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто наблюдаются риниты и ангины.

Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне IV шейного позвонка), а у взрослых – на уровне VII шейного позвонка. Площадь поперечного сечения воздушного пути под голосовыми связками равна в среднем 25 мм, а длина голосовых связок – 4–4,5 мм. Слизистая оболочка нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Эластическая ткань развита слабо. До 3 лет форма гортани одинакова у мальчиков и девочек. После 3 лет угол соединения щитовидных пластинок у мальчиков заостряется, что становится особенно заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань похожа на гортань взрослого мужчины.

Голосовая щель остается узкой до 6–7 лет. Истинные голосовые связки у маленьких детей короче, чем у старших (от этого у них и высокий голос); с 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Особенность строения гортани у детей раннего возраста объясняет и частоту ее поражения (ларингиты), причем нередко они сопровождаются затруднением дыхания – крупом.

Трахея к рождению ребенка почти полностью сформирована. Она имеет воронкообразную форму. Ее верхний край располагается на уровне IV шейного позвонка (у взрослого на уровне VII). Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Ее ориентировочно можно определить как место пересечения линий, проведенных от spina scapulae к позвоночнику. Слизистая оболочка трахеи нежна и богата кровеносными сосудами. Эластическая ткань развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет. С возрастом происходит увеличение трахеи как в длину, так и в поперечном размере. С возрастом происходит некоторое увеличение размеров трахеи, однако, по сравнению с ростом тела скорость увеличения трахеи отстает, и лишь с периода полового созревания увеличение ее размеров ускоряется. Динамика размеров представлена в табл. 13.2.

Таблица 13.2. Размеры трахеи у детей в зависимости от возраста

Диаметр трахеи меняется в течение дыхательного цикла. Особенно значительно меняется просвет трахеи во время кашля – продольный и поперечный размеры уменьшаются на 1/3. В слизистой оболочке трахеи много желез – приблизительно по одной железе на 1 мм поверхности. Благодаря секреции желез слой слизи на поверхности трахеи покрывается слоем слизи толщиной 5 мкм, скорость движения слизи 10–15 мм/мин, что обеспечивается ресничками (10–35 ресничек на 1 мкм²).

Особенности строения трахеи у детей определяют ее частые изолированные поражения (трахеиты) в виде комбинации с поражением гортани (ларинготрахеит) или бронхов (трахеобронхит).

Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Слизистая оболочка имеет богатое кровоснабжение, покрыта тонким слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25–1 см/мин. В бронхиолах движение слизи более медленное (0,15–0,3 см/мин). Правый бронх как бы является продолжением трахеи, он короче и несколько шире левого.

Мышечные и эластические волокна у детей первого года жизни развиты еще в малой степени. С возрастом увеличивается как длина, так и просвет бронхов. Особенно значительно растут бронхи на первом году жизни, затем медленно. В период начала полового созревания темп их роста вновь возрастает. К 12–13 годам длина главных бронхов удваивается, с возрастом увеличивается и сопротивление к спадению бронхов. У детей острый бронхит является проявлением респираторной вирусной инфекции. Реже наблюдается астматический бронхит при респираторной аллергии. Нежностью строения слизистой оболочки бронхов, узостью их просвета объясняют также относительно частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции.

Масса легких при рождении равна 50–60 г, что составляет 1/50 массы тела. В дальнейшем она быстро увеличивается, причем особенно интенсивно в течение первых 2 мес жизни и в пубертатный период: удваивается к 6 мес, утраивается – к году жизни, увеличивается в 5 раз к 4–5 годам, в 10 раз – к 12–13 годам и в 20 раз – к 20 годам (табл. 13.3).

Таблица 13.3. Средняя масса обоих легких у детей, г

У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обильным развитием кровеносных сосудов и рыхлой соединительной ткани в перегородках ацинусов. Эластическая ткань развита недостаточно, что и объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Так, отношение эластина к коллагену в легких (сухая ткань) у детей до 8 мес составляет 1:3,8, в то время как у взрослого – 1:1,7. К рождению ребенка собственно дыхательная часть легких – ацинус, где происходит газообмен между воздухом и кровью, развит недостаточно. Альвеолы начинают формироваться с 4–6-й недели жизни, и их количество очень быстро увеличивается в течение первого года, нарастая до 8 лет, после чего увеличение легких происходит за счет линейного размера альвеол.

Соответственно увеличению числа альвеол возрастает и дыхательная поверхность, особенно значительно – в течение первого года (табл. 13.4).

Таблица 13.4. Количество и размеры альвеол легких у детей

Это соответствует большей потребности в кислороде детей. К рождению просвет терминальных бронхиол меньше 0,1 мм, к 2 годам удваивается, к 4 – утраивается и к 18 годам увеличивается в 5 раз.

Узостью бронхиол объясняется частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста. А.И. Струков выделил 4 периода в развитии легких у детей.

В I периоде (от рождения до 2 лет) происходит особенно интенсивное развитие альвеол.

Во II периоде (от 2 до 5 лет) интенсивно развиваются эластическая ткань, мышечные бронхи с перибронхиальной и включенной в нее лимфоидной тканью. Вероятно, этим объясняются возрастание числа случаев пневмонии с затяжным течением и начало формирования хронических пневмоний у детей в преддошкольном возрасте.

В III периоде (5–7 лет) происходит окончательное созревание структуры ацинуса, чем объясняется более доброкачественное течение пневмоний у детей дошкольного и школьного возрастов.

В IV периоде (7–12 лет) происходит увеличение массы созревшей ткани легкого.

Как известно, правое легкое состоит из 3 долей: верхней, средней и нижней, а левое – из двух: верхней и нижней. Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком. Развитие отдельных долей легкого идет неравномерно. У детей 1-го года жизни хуже развита верхняя доля левого легкого, а верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одни и те же размеры. Лишь к 2 годам размеры отдельных долей легкого соответствуют друг другу, как у взрослых.

Наряду с делением легких на доли в последние годы большое значение приобретает знание сегментарного строения легких, так как оно объясняет особенности локализации легочных поражений и всегда учитывается при оперативных вмешательствах на легких.

Как было сказано, формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый бронхи каждый из них делится на долевые, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого.

Анатомическая и функциональная особенности сегмента определяются наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерией и межсегментарными перегородками из эластической соединительной ткани. Сегментарный бронх с соответствующими кровеносными сосудами занимает определенный участок в легочной доле. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различают 10 сегментов, в левом легком – 9 (рис. 13.2).

Верхние левая и правая доли делятся на 3 сегмента: верхневерхушечный – 1, верхнезадний – 2 и верхнепередний – 3. Иногда упоминают еще один дополнительный сегмент – подмышечный, который не считается самостоятельным.

Средняя правая доля делится на 2 сегмента: средневековой (4), расположенный медиально. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из 2 сегментов – верхнеязычкового (4) и нижнеязычкового (5).

Нижняя доля правого легкого делится на 5 сегментов: базально-верхушечный (6), базально-медиальный (7), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

Нижняя доля левого легкого делится на 4 сегмента: базально-верхушечный (6), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах, что связано с особенностями их аэрации, дренажной функцией их бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попадания инфекции. Наиболее часто пневмония локализуется в нижней доле, а именно в базально-верхушечном сегменте (6). Этот сегмент в известной степени изолирован от остальных сегментов нижней доли; его сегментарный бронх отходит выше других сегментарных бронхов и идет под прямым углом прямо назад. Это создает условия для плохого дренирования, так как дети раннего возраста обычно деятельное время находятся в лежачем положении. Наряду с поражением 6-го сегмента пневмония также часто локализуется в верхнезаднем (2) сегменте верхней доли и базально-заднем (10) сегменте нижней доли. Именно этим и объясняется частая форма так называемых паравертебральных пневмоний. Особое место занимает поражение средней доли, при этой локализации пневмония протекает остро. Имеется даже термин «среднедолевой синдром».

Среднебоковой (4) и среднепередний (5) сегментарные бронхи расположены в области бронхопульмональных лимфатических узлов; они имеют относительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, вызывая внезапно значительное выключение дыхательной поверхности, что является причиной развития тяжелой дыхательной недостаточности.

Механизм первого вдоха

Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного развития. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного – происходит его полное прекращение, что вызывает значительное снижение парциального давления кислорода (рО₂), повышение рСО₂, снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра. Так, например, у здоро­вого новорожденного ребенка рО₂ снижается с 80 до 15 мм рт. ст., рСО₂ возрастает с 40 до 70 мм рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окружения к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного. Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное сопротивление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в альвеолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного натяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. При нормальном расправлении легкого легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами. Считается, что в норме отрицательное внутрилегочное давление достанет 80 см вод. ст., а объем вдыхаемого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл, что значительно выше остаточного объема.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IV желудочка. Дыхательный центр состоит из 3 частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха; апноэтической, которая вызывает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга); пневмотаксической, которая оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).

Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хеморецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувствительны к изменению уровня СО₂ и рН.

Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изменению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально активны к рождению ребенка.

В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем чем меньше масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свидетельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.

Функциональные особенности системы дыхания у детей

Запасы кислорода в организме очень ограничены, и их хватает на 5–6 мин. Обеспечение организма кислородом осуществляется процессом дыхания. В зависимости от выполняемой функции различают 2 основные части легкого: проводящую часть для подачи воздуха в альвеолы и выведения его наружу и дыхательную часть, где происходит газообмен между воздухом и кровью. К проводящей части относят гортань, трахею, бронхи, т.е. бронхиальное дерево, а к собственно дыхательной – ацинусы, состоящие из приводящей бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол. Под внешним дыханием подразумевается обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Он осуществляется посредством простой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие разницы давления кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе и венозной крови, притекающей по легочной артерии в легкие из правого желудочка (табл. 13.5).

Таблица 13.5. Парциальное давление газов во вдыхаемом и альвеолярном воздухе, артериальной и венозной крови

Разница давления кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, составляет 50 мм рт. ст. Это обеспечивает переход кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану. Разница давления углекислого газа обусловливает его переход из венозной крови в альвеолярный воздух. Эффективность функции системы внешнего дыхания определяется 3 процессами: вентиляцией альвеолярного пространства; адекватным легочной вентиляции капиллярным кровотоком (перфузией); диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. По сравнению со взрослыми у детей, особенно первого года жизни, имеются выраженные отличия внешнего дыхания. Это объясняется тем, что в постнатальном периоде происходит дальнейшее развитие респираторных отделов легких (ацинусов), где происходит газообмен. Кроме того, у детей имеются многочисленные анастомозы между бронхиальными и пульмональными артериями и капиллярами, что является одной из причин шунтирования крови, минуя альвеолярные пространства.

В настоящее время оценка функции внешнего дыхания проводится по следующим группам показателей.

1. Легочная вентиляция [частота (f), глубина (Vt), минутный объем дыхания (V), ритм, объем альвеолярной вентиляции, распределение вдыхаемого воздуха].

2. Легочные объемы [жизненная емкость легких (ЖЕЛ, Vc), общая емкость легких, резервный объем вдоха (РО_вд, IRV), резервный объем выдоха (РО_выд, ERV), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), остаточный объем (ОО)].

3. Механика дыхания [максимальная вентиляция легких (МВЛ, V_max), или предел дыхания, резерв дыхания, форсированная жизненная емкость легких (FEV) и ее отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно), бронхиальное сопротивление, объемная скорость вдоха и выдоха при спокойном и форсированном дыхании].

4. Легочный газообмен [величина потребления кислорода и выделения углекислого газа в 1 мин, состав альвеолярного воздуха, коэффициент использования кислорода (КИО₂)].

5. Газовый состав артериальной крови [давление кислорода (рО₂) и углекислоты (рСО₂), содержание оксигемоглобина в крови и артериовенозная разница по Hb и окси-Hb)].

Глубина дыхания, или дыхательный объем (ДО, или Vt, в мл) у детей как в абсолютных, так и относительных числах значительно меньше, чем у взрослого человека (табл. 13.6).

Таблица 13.6. Дыхательный объём у детей в зависимости от возраста

Это объясняется двумя причинами. Одной из них, естественно, является небольшая масса легких у детей, которая увеличивается с возрастом, причем в течение первых 5 лет в основном за счет новообразования альвеол. Другой, не менее важной причиной, объясняющей поверхностное дыхание детей раннего возраста, являются особенности строения грудной клетки (переднезадний размер приблизительно равен боковому, ребра от позвоночника отходят почти под прямым углом), что ограничивает экскурсию грудной клетки и изменение объема легких. Последний преимущественно изменяется благодаря движению диафрагмы. Увеличение дыхательного объема в покое может свидетельствовать о дыхательной недостаточности, а его снижение – рестриктивной форме дыхательной недостаточности или ригидности грудной клетки. В то же время потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых, это зависит от более интенсивного обмена веществ. Так, у детей первого года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет приблизительно около 7,5–8 мл/мин, к 2 годам она несколько возрастает (8,5 мл/мин), к 6 годам достигает максимальной величины (9,2 мл/мин), а затем постепенно снижается (в 7 лет – 7,9 мл/мин, 9 лет – 6,8 мл/мин, 10 лет – 6,3 мл/мин, 14 лет – 5,2 мл/мин). У взрослого она составляет всего 4,5 мл/мин на 1 кг массы тела. Поверхностный характер дыхания, его неритмичность компенсируются большей частотой дыхания (f). Так, у новорожденного – 40–60 дыханий в 1 мин, у годовалого – 30–35, у 5-летнего – 25, 10-летнего – 20, у взрослого – 16–18 дыханий в 1 мин. Частота дыхания отражает компенсаторные возможности организма, но в сочетании с малым дыхательным объемом тахипноэ свидетельствует о дыхательной недостаточности. Благодаря большей частоте дыхания на 1 кг массы тела минутный объем дыхания значительно выше у детей особенно раннего возраста, чем у взрослых. У детей до 3 лет минутный объем дыхания почти в 1,5 раза больше, чем у 11-летнего ребенка, и в 2 с лишним раза, чем у взрослого (табл. 13.7).

Таблица 13.7. Минутный объем дыхания у детей

Наблюдения за здоровыми и детьми, больными пневмонией, показали, что при низких температурах (0–5°С) отмечается урежение дыхания при сохранении его глубины, что является, по-видимому, наиболее экономным и эффективным дыханием для обеспечения организма кислородом. Интересно отметить, что теплая гигиеническая ванна вызывает повышение легочной вентиляции в 2 раза, причем это повышение происходит преимущественно за счет нарастания глубины дыхания. Отсюда становится вполне понятным предложение А.А. Киселя (выдающегося советского педиатра), которое им было сделано еще в 20-х годах и которое получило широкое распространение в педиатрии, широко использовать лечение пневмоний холодным свежим воздухом.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, V_c), т.е. количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха (определяется спирометром), у детей значительно ниже, чем у взрослых (табл. 13.8)

Таблица 13.8. Жизненная емкость легких

Если сравнить величины жизненной емкости легких с объемом дыхания в спокойном положении, то оказывается, что дети в спокойном положении используют лишь около 12,5% ЖЕЛ.

Резервный объем вдоха (РО_вд, IRV) – максимальный объем воздуха (в миллилитрах), который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Для его оценки имеет большое значение отношение РО_вд к ЖЕЛ (V_c). У детей в возрасте от 6 до 15 лет РО_вд/ЖЕЛ колеблется от 55 до 59%. Снижение этого показателя наблюдается при рестриктивных (ограничительных) поражениях, особенно при снижении эластичности легочной ткани.

Резервный объем выдоха (РО_выд, ERV) – максимальный объем воздуха (в миллилитрах), который можно выдохнуть после спокойного вдоха. Так же, как и для резервного объема вдоха, для оценки РО_выд (ERV) имеет значение его отношение к ЖЕЛ (V_c). У детей в возрасте от 6 до 15 лет РО_выд/ЖЕЛ составляет 24–29% (увеличивается с возрастом).

Жизненная емкость легких уменьшается при диффузных поражениях легких, сопровождающихся снижением эластической растяжимости легочной ткани, при увеличении бронхиального сопротивления или уменьшении дыхательной поверхности.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FEV), или объем форсированного выдоха (ОФВ, л/с) – количество воздуха, которое может быть выдохнуто при форсированном выдохе после максимального вдоха.

Индекс Тиффно (FEV в процентах) – отношение ОФВ к ЖЕЛ (FEV%), и в норме за 1 с ОФВ составляет не менее 70% фактической ЖЕЛ.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ, V_max), или предел дыхания – максимальное количество воздуха (в миллилитрах), которое может быть провентилировано за 1 мин. Обычно этот показатель исследуется в течение 10 с, так как могут возникнуть признаки гипервентиляции (головокружение, рвота, обморочное состояние). МВЛ у детей значительно меньше, чем у взрослых (табл. 13.9).

Так, у ребенка 6 лет предел дыхания почти в 2 раза меньше, чем у взрослого. Если известен предел дыхания, не представляет затруднений вычислить величину резерва дыхания (из предела вычитается величина минутного объема дыхания). Меньшая величина жизненной емкости и учащенное дыхание значительно снижают резерв дыхания (табл. 13.10).

Таблица 13.9. Максимальная вентиляция легких у детей

Таблица 13.10. Резерв дыхания у детей

Об эффективности внешнего дыхания судят по разнице содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Так, эта разница у детей первого года жизни составляет всего 2–2,5%, в то время как у взрослых она достигает 4–4,5%. В выдыхаемом воздухе у детей раннего возраста содержится меньше и углекислого газа – 2,5%; у взрослых – 4%. Таким образом, дети раннего возраста за каждое дыхание поглощают меньше кислорода и выделяют меньше углекислого газа, хотя газообмен у детей более значителен, чем у взрослых (в пересчете на 1 кг массы тела).

Большое значение в суждении о компенсаторных возможностях системы внешнего дыхания имеет коэффициент использования кислорода. Коэффициент использования кислорода (КИО₂) – количество поглощенного кислорода (ПО₂) из 1 л вентилируемого воздуха.

У детей до 5 лет КИО₂ равен 31–33 мл/л, а в возрасте 6–15 лет– 40 мл/л, у взрослых – 40 мл/л. КИО₂ зависит от условий диффузии кислорода, объема альвеолярной вентиляции, от координации легочной вентиляции и кровообращения в малом круге.

Транспорт кислорода от легких к тканям осуществляется кровью, в основном в виде химического соединения с гемоглобином – оксигемоглобина и в меньшей мере – в растворенном состоянии (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода). Следовательно, от количества гемоглобина зависит объем связанного кислорода. Поскольку у новорожденных в течение первых дней жизни содержание гемоглобина (Hb) выше, чем у взрослых, то и кислородсвязывающая способность крови у них выше. Это позволяет новорожденному пережить критический период – период становления легочного дыхания. Этому также способствует более высокий уровень фетального гемоглобина (HbF), который обладает большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого (HbA). После установления легочного дыхания содержание HbF в крови ребенка быстро уменьшается. Однако при гипоксии и анемиях количество HbF вновь может увеличиваться. Это как бы компенсаторное приспособление, оберегающее организм (особенно жизненно важные органы) от гипоксии.

Способность к связыванию кислорода гемоглобином также определяется температурой, рН крови и содержанием углекислого газа. При повышении температуры, снижении рН и нарастании рСО₂ кривая связывания смещается вправо.

Растворимость кислорода в 100 мл крови при рО₂, равном 100 мм рт. ст., составляет всего 0,3 мл. Растворимость кислорода в крови значительно возрастает при повышении давления. Boerma показал, что повышение давления кислорода до 3 атм обеспечивает растворение 6% кислорода, что достаточно для поддержания тканевого дыхания в состоянии покоя без участия получения кислорода из оксигемоглобина. Этим приемом (оксибаротерапией) в настоящее время пользуются в клинике.

Кислород капиллярной крови диффундирует в ткани также благодаря градиенту давления кислорода в крови и клетках (в артериальной крови давление кислорода составляет 90 мм рт. ст., в митохондриях клеток оно составляет всего 1 мм рт. ст.).

Особенности тканевого дыхания изучены значительно хуже, чем остальные этапы дыхания. Однако можно предполагать, что интенсивность тканевого дыхания у детей выше, чем у взрослых. Это косвенно подтверждается более высокой активностью ферментов крови у новорожденных по сравнению со взрослыми. Одной из существенных особенностей обмена веществ у детей раннего возраста является увеличение доли анаэробной фазы обмена веществ по сравнению с таковой у взрослых.

Парциальное давление углекислого газа в тканях выше, чем в плазме, вследствие непрерывности процессов окисления и освобождения углекислого газа, поэтому Н₂СО₃ легко поступает из тканей в кровь. В крови Н₂СО₃ находится в виде свободной углекислоты, связанной с белками эритроцитов, и бикарбонатов. При рН крови 7,4 отношение свободной углекислоты (Н₂СО₃) к связанной в виде бикарбоната (NаНСО₃) всегда составляет 1:20. Реакция связывания углекислого газа в крови с образованием Н₂СО₃, бикарбоната и, наоборот, выделение углекислоты из соединений в легочных капиллярах катализируется ферментом карбоангидразой, действие которой определяется рН среды. В кислой среде (т.е. в клетках, венозной крови) карбоангидраза способствует связыванию углекислого газа, а в щелочной (в легких), наоборот, разложению и выделению его из соединений.

Активность карбоангидразы у недоношенных новорожденных составляет 10%, а у доношенных – 30% активности у взрослых. Ее активность медленно повышается и лишь к концу первого года жизни достигает норм взрослого человека. Это объясняет тот факт, что при различных заболеваниях (особенно легочных) у детей чаще наблюдается гиперкапния (накопление углекислого газа в крови).

Таким образом, процесс дыхания у детей имеет ряд особенностей. Они в значительной мере определяются анатомическим строением органов дыхания. Кроме того, у детей раннего возраста более низкая эффективность дыхания. Все изложенные анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, что ведет к дыхательной недостаточности у детей.

Методика исследования органов дыхания у детей

Анамнез. Исследование органов дыхания обычно начинают с расспроса матери или ребенка, который проводят в определенной последовательности. Стараются выяснить, имеется ли насморк и его характер. Серозные или слизисто-серозные выделения наблюдаются при острых респираторных вирусных инфекциях, а иногда и при аллергических ринитах. Слизистые или слизисто-гнойные выделения характерны для кори и наблюдаются в более поздние сроки заболевания гриппом или аденовирусными заболеваниями, а также при гайморите. Примесь крови (сукровичное отделяемое) отмечается при дифтерии носа. Носовые кровотечения характерны для геморрагических диатезов, лейкозов, гипопластических анемий, полипов носа, ревматизма, а также отмечаются при особенностях строения сосудистого сплетения носа (locus Kisselbachi). Сухой насморк с храпящим дыханием у грудных детей подозрителен на хроническое поражение слизистой оболочки носа при врожденном сифилисе.

Кашель – один из самых характерных признаков поражения органов дыхания. Наиболее типичен кашель при коклюше; кашель протекает пароксизмами (приступообразно) с репризами (протяженным, высоким вдохом) и сопровождается покраснением лица и рвотой. Пароксизмы кашля чаще наблюдаются ночью. Кашель при поражении гортани обычно сухой, грубый и лающий. Он настолько характерен, что дает возможность на расстоянии заподозрить поражение гортани (ларингит или круп). Кашель при трахеите грубый (как в бочку). При бронхитах кашель может быть как сухим (в начале болезни), так и влажным, с отделением мокроты. При бронхиальной астме обычно отделяется тягучая мокрота. При воспалении легких в первые дни болезни кашель чаще сухой, в последующие дни он становится влажным. При вовлечении в процесс плевры кашель становится болезненным (крупозная пневмония, плеврит).

Битональный кашель – спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный высокий II тон, возникает от раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями средостения и наблюдается при туберкулезном бронхоадените, лимфогранулематозе, лимфосаркоме, лейкозе, опухолях средостения (тимома, саркома и др.). Мучительный сухой кашель встречается при фарингитах и назофарингитах.

Чтобы решить вопрос: сухой или влажный кашель – необходимо наблюдать за ребенком, не заглатывает ли он мокроту. Обильное выделение мокроты (гнойной) полным ртом у маленьких детей наблюдается при опорожнении абсцесса или нагноившейся кисты легких в бронхи. У старших детей много мокроты бывает при хронической пневмонии, когда уже имеются бронхоэктазы.

Иногда большое значение имеет изменение кашля в течение болезни. Так, редкий кашель в начале заболевания нередко наблюдается при острых респираторных инфекциях. Если затем он становится все более частым и влажным, то это может быть признаком развития бронхиолита и пневмонии. При расспросе важно выяснить, была ли повышенной температура тела, не было ли озноба (у маленьких детей эквивалентом озноба является рвота).

Иногда при пневмониях отмечаются боли в животе (абдоминальный синдром), что заставляет заподозрить аппендицит и направить ребенка на консультацию к хирургу. Только тщательное обследование и наблюдение дают возможность отвергнуть диагноз аппендицита и избежать операции.

Из анамнеза нужно выяснить, имелись ли легочные заболевания, которые предшествовали настоящему, и если имелись – то степень выздоровления от них. Это имеет значение в диагностике бронхиальной астмы, хронической пневмонии.

Целесообразно выяснить, болел ли ребенок корью и коклюшем, которые нередко осложняются пневмониями, особенностью которых является тотальное поражение стенок бронхов (панбронхит) и значительное участие в процессе интерстициальной ткани легкого.

Большое, а иногда и решающее значение в диагностике легочных поражений, приобретает выяснение контакта с туберкулезными больными в семье и квартире.

Осмотр. При наружном осмотре следует отметить цианоз, который может быть постоянным, локальным или общим. Чем больше дыха­тельная недостаточность и меньше напряжение кислорода, тем выраженное и распространеннее цианоз. Цианоз кожи, слизистой оболочки губ и языка появляется, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 95% оксигемоглобина. Это соответствует 3 г или более редуцированного гемоглобина в артериальной крови, что свидетельствует о выраженном снижении рО₂. Цианоз при легочных поражениях во время плача обычно усиливается, так как при задержке дыхания на выдохе происходит еще большее снижение рО₂. Кроме того, легочному цианозу свойственна определенная локализация (вокруг рта, глаз). У маленьких детей (до 2–3-месячного возраста) в углах рта, под языком при бронхиолите и пневмонии можно заметить пенистые выделения. Возникновение этого симптома объясняется проникновением воспалительного экссудата из дыхательных путей в полость рта (полость рта у здорового ребенка в первые 2–3 мес относительно сухая, так как у них еще нет слюноотделения).

При осмотре носа можно отметить отделяемое (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, сукровичное, кровянистое) и затруднение дыхания через нос.

Техника осмотра носа следующая. Медицинская сестра или мать берут завернутого с руками ребенка. Исследующий, откинув голову ребенка, поднимает кончик носа и осматривает вход в носовую полость. Если вход в носовую полость заложен корками, их удаляют ватным тампоном, смоченным вазелиновым маслом. При таком тщательном осмотре определяют характер отделяемого из носа, кроме того, можно увидеть также инородное тело или дифтерийный налет в передней части носа, а также оценить состояние сосудистого сплетения носа.

В зависимости от характера выделений различаются риниты: серозные, слизистые, слизисто-гнойные и геморрагические. Риниты наиболее часто являются одним из симптомов острой респираторной вирусной инфекции (аденовирусной, парагриппа и гриппа), наблюдаются при кори. Сукровичные выделения из носа свойственны дифтерии носа или инородному телу. Для врожденного сифилиса характерно так называемое храпящее дыхание.

При осмотре обращают внимание на голос ребенка, который изменяется нередко при поражении гортани и голосовых связок. Ларингит клинически проявляется грубым лающим кашлем и изменением голоса. В отличие от взрослых, у детей ларингит часто сопровождается затруднением дыхания – крупом. Круп может быть истинным и ложным (подсвязочный ларингит). Истинный круп наблюдается при дифтерии гортани, когда возникает крупозное воспаление голосовых связок с образованием пленки. Ложный круп(подсвязочный ларингит) наиболее часто возникает при острых респираторных вирусных инфекциях (чаще всего при парагриппе) и обусловлен отеком слизистой оболочки ниже голосовых связок.

Имеются как общие симптомы крупа (лающий кашель, инспираторная одышка), так и некоторые различия. Ложный круп, как правило, возникает внезапно и обычно в вечернее и ночное время. До этого как будто здоровый ребенок внезапно просыпается и начинает задыхаться. Истинный круп чаще развивается постепенно (в течение 1–3 дней). В отличие от ложного крупа, при истинном крупе голос постепенно исчезает (афония). При крупе требуется немедленная медицинская помощь. Грубый низкий голос является одним из признаков микседемы. Гнусавый оттенок голоса бывает при хроническом насморке, аденоидах, заглоточном абсцессе и т.д. Появление гнусавости при дифтерии зева и энцефалопатиях указывает на парез небной занавески. У детей дошкольного и школьного возраста при аденоидных вегетациях лицо приобретает характерный вид. Оно бледное, одутловатое, с приоткрытым ртом, приподнятой верхней губой и вздернутым носом; нередко отмечается неправильный прикус.

Характерен внешний вид часто кашляющего ребенка (при коклюше и хронических неспецифических поражениях легких). У таких детей – бледное, пастозное лицо и веки (вследствие нарушения оттока лимфы – лимфостаза), цианотичная слизистая оболочка губ, кожные вены набухшие, могут наблюдаться кровоизлияния в конъюнктиву и подкожную клетчатку.

При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние зева и миндалин. У детей первого года жизни миндалины обычно не выходят за передние дужки. У детей дошкольного возраста наблюдается обычно гиперплазия лимфоидной ткани и миндалины при осмотре выходят за передние дужки. Они обычно плотные и по цвету не отличаются от слизистой оболочки зева.

У детей часто наблюдаются различные воспалительные процессы – ангины. Ангины подразделяются на катаральные, фолликулярные, лакунарные, а также специфические инфекционные. Катаральная ангина при осмотре зева проявляется его гиперемией, отечностью дужек, набуханием и разрыхлением миндалин. Она, как правило, сопутствует острой респираторной вирусной инфекции.

При фолликулярной ангине на фоне гиперемии, разрыхленности и увеличения миндалин на их поверхности видны точечные или небольших размеров наложения, обычно белого цвета. При лакунарной ангине степень воспаления более выражена, а наложения захватывают лакуны. Фолликулярная и лакунарная ангина обычно бактериальной этиологии (стрептококковой, стафилококковой). Ангина при скарлатине отличается от банальной ангины резко отграниченной гиперемией, а при среднетяжелой и тяжелой форме – некрозом слизистой оболочки («некротическая ангина»). При дифтерии зева на миндалинах обычно имеется грязно-серого цвета налет при умеренно выраженной гиперемии. При снятии налета отмечается кровоточивость слизистой оболочки.

Форма грудной клетки у детей, как правило, изменяется при рахите (см. «Методика исследования костной системы и суставов»), а также при легочных заболеваниях. У новорожденных вздутая грудная клетка отмечается при пневмотораксе, пневмомедиастинуме. При бронхиальной астме, эмфизематозном вздутии легких грудная клетка находится в фазе максимального вдоха (бочкообразная). При экссудативном плеврите на стороне поражения отмечается выбухание грудной клетки, а при хронической пневмонии – западение. Для того, чтобы установить, имеется ли асимметрия грудной клетки, используют измерение каждой полуокружности сантиметровой лентой.

Втяжение межреберных промежутков в области прикрепления диафрагмы, слегка заметное при спокойном дыхании у детей до 3 мес, – явление нормальное. У ребенка старше 4 мес оно не должно быть заметно при спокойном дыхании. Такое втяжение уступчивых мест грудной клетки указывает или на слишком мягкие ребра (рахит), либо на поражение дыхательных путей, сопровождающееся инспираторной одышкой. Значительное втяжение межреберных промежутков, яремной ямки в фазе вдоха характерно для стенотического дыхания при крупе.

У здорового ребенка отмечается синхронное участие в дыхании обеих половин грудной клетки. При плеврите, в меньшей степени при туберкулезных бронхоаденитах, ателектазе легкого, хронической пневмонии, при ее преимущественно односторонней локализации, можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстает при дыхании.

Для определения подвижности (экскурсии) грудной клетки окружность грудной клетки измеряют сантиметровой лентой, которую накладывают спереди на уровне сосков, сзади – под углами лопаток. Измерение производят при спокойном положении в фазе максимального вдоха и выдоха. Разница в размерах показывает экскурсию грудной клетки.

При осмотре обращается внимание на тип дыхания. У детей раннего возраста наблюдается брюшной тип дыхания. У мальчиков он остается без изменений, у девочек с 5–6-летнего возраста появляется грудной тип дыхания. Ограничение экскурсии грудной клеткинаблюдается при остром вздутии легких, бронхиальной астме, фиброзе легких, поддиафрагмальном абсцессе, межреберной невралгии.

Подсчет числа дыханий лучше проводить в течение 1 мин, когда ребенок спит. У новорожденных и маленьких детей для подсчета числа дыханий можно пользоваться мягким стетоскопом, раструб которого держат около носа ребенка. Этот способ дает возможность, не раздевая ребенка, подсчитать число дыханий. Иногда этим способом удается и выслушать хрипы при бронхите, бронхиолите и пневмонии.

Частота дыхания у детей даже в состоянии полного здоровья варьирует довольно широко. Поэтому констатация учащения дыхания (тахипноэ) или его урежения (брадипноэ) может быть надежной только при отклонениях, достигающих 30–40% и более от средних величин. Центильные или сигмальные шкалы в оценке частоты дыхания применяются крайне редко. В табл. 13.11 приведена характеристика средних величин частоты дыхания и границы двух сигмальных отклонений.

Таблица 13.11. Частота дыхания у здоровых детей (по А. Hiff и V.A. Lee)

Для повседневной диагностической работы целесообразно запомнить несколько простых числовых ориентиров по частоте дыхания в норме:

У детей при поражении органов дыхания отмечается изменение в соотношении между частотой дыхания и пульса. У здоровых детей на первом году жизни на одно дыхание приходится 3–3,5 удара пульса, у детей старше года на одно дыхание – 4 удара. При поражении легких (пневмонии) эти соотношения изменяются и становятся 1:2, 1:3, так как дыхание учащается в большей, а пульс – в меньшей мере. Если изменение соотношения между пульсом и дыханием помогает отличить легочное поражение от поражения других органов и систем, то изменение продолжительности вдоха – выдоха нередко помогает отдифференцировать одно легочное заболевание от другого. Так, выдох резко удлиняется при бронхиальной астме и при пневмонии с синдромом обструкции и астматическим компонентом, а вдох – при ларингите, ларингоспазме, крупе, инородном теле, опухоли и кистах дыхательных путей, фиброзе легких. Вместе с тем мощность форсированного вдоха или выдоха при этих заболеваниях снижается, что говорит о нарушении бронхиальной проводимости.

Респираторный дистресс–синдром, или синдром дыхательных расстройств (или, правильнее, синдром дыхательного страдания), чаще возникает у недоношенных детей и проявляется одышкой разной степени, втяжением уступчивых мест грудной клетки, учащением дыхания с последующим его замедлением (при наиболее тяжелой степени гипоксии), тахикардией, цианозом. Нередко отмечается изменение ритма дыхания. Учащение дыхания (тахипноэ – более 10% от средневозрастной нормы) у здоровых детей возникает при волнении, физических упражнениях и т.д., а у больных – при обширных поражениях системы органов дыхания, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезнях крови (анемии), лихорадочных заболеваниях (зависит от раздражения дыхательного центра), при болевых ощущениях, дистресс–синдроме.

Урежение дыхания (брадипноэ) наблюдается у детей очень редко и указывает на истощение дыхательного центра. Обычно эти серьезные расстройства дыхания бывают при коматозных состояниях (уремия), отравлениях (например, снотворным), повышенном внутричерепном давлении, а у новорожденных – в терминальных стадиях дистресс–синдрома. Большое дыхание Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса отражает тяжелые степени расстройства дыхания.

При осмотре ребенка следует обратить внимание на участие в дыхании вспомогательных мышц (прямых мышц живота, грудиноключичнососцевидной, грудных), что свидетельствует о затруднении дыхания, т.е. одышке. При этом у детей раннего возраста также наблюдается раздувание и напряжение крыльев носа (как бы точеный нос с блеском кожи). Одышка возникает при гипоксемии, гиперкапнии, избытке различных недоокисленных продуктов, накапливающихся в крови и веществе мозга, а также ацидозе.

Выделяют следующие формы одышки.

Инспираторная одышка. Наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей (круп, инородное тело, кисты и опухоли, врожденное сужение гортани, трахеи, бронхов, заглоточный абсцесс и т.д.). Затруднение дыхания при вдохе клинически проявляется втяжением подложечной области, межреберных, надключичных пространств, яремной ямки, напряжением m. sternocleidomastoideus и других вспомогательных мышц.

Экспираторная одышка. Грудная клетка приподнята кверху и почти не участвует в акте дыхания. Прямые мышцы живота, наоборот, напряжены. Выдох совершается медленно, иногда со свистом. Наблюдается при бронхиальной астме, при частичном сдавлении бронхов.

Одышка Шика. Экспираторное пыхтение зависит от сдавления туберкулезными инфильтратами и лимфатическими узлами корня легкого, нижней части трахеи и бронхов, свободно пропускающих воздух только при вдохе.

Смешанная одышка – экспираторно-инспираторная. Проявляется вздутием грудной клетки и втяжением уступчивых мест. Смешанная одышка свойственна бронхиолиту и пневмонии.

Стенотическое дыхание объясняется затрудненным прохождением воздуха по верхним дыхательным путям (круп, сдавление опухолью).

Удушье приступами – астма. Вдох и выдох при этом громкие, протяжные, часто слышны на расстоянии. Свойственно бронхиальной астме.

Особенно значительные нарушения дыхания у новорожденных наблюдаются при респираторном дистресс–синдроме, который всегда сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью. Респираторный дистресс–синдром чаще наблюдается у недоношенных детей.

При респираторном дистресс–синдроме крик ребенка при рождении слабый или даже отсутствует. Отмечается выраженная мышечная гипотония, снижение рефлексов, бледность или цианоз. Обращает на себя внимание, что дыхание у ребенка со стонущим вдохом, но без стенотического дыхательного шума, поверхностное. При осмотре ребенка по клиническим признакам можно составить представление о тяжести состояния (табл. 13.12).

Таблица 13.12. Критерии тяжести респираторного дистресс–синдрома

Пальпация. Ощупывание грудной клетки производят обеими руками, которые кладут ладонями на исследуемые участки груди симметрично с обеих сторон. Самостоятельное значение пальпация имеет для определения эластичности и резистентности грудной клетки. При этом производят исследование или прямым сдавлением грудной клетки спереди назад или с боков, или толчкообразными движениями полусогнутых пальцев (большое сопротивление при экссудате в плевральной полости, при опухолях и сильном уплотнении легочной ткани).

При пальпации можно выявить болезненность грудной клетки. Необходимо различать поверхностную болезненность, связанную с поверхностными тканями (поражение мышц, нервов, костей), и глубокую – плевральную.

Поверхностная болезненность встречается при:

–         воспалительных процессах в мягких тканях;

–         поражениях межреберных мышц (для последних характерна связь с дыхательными движениями и локализация в межреберьях обычно на всем протяжении);

–         поражении ребер и грудины (при переломе ощупыванием можно дополнительно обнаружить хруст – крепитацию); при воспалении надкостницы – припухание и неровности соответствующего участка ребра или грудины; надо помнить, что болезненность при пальпации этих участков встречается при болезнях системы крови (лейкозы и т.д.);

–         заболеваниях межреберных нервов (при этом характерны 3 болевые точки: у позвоночника, по подмышечной линии и у грудины; в этих местах межреберные нервы подходят к поверхности).

Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, часто отдают в подложечную и подреберные области, ослабевают, если сдавить грудную клетку (уменьшается подвижность легких). В отличие от невралгических, плевральные боли при сгибании тела в больную сторону уменьшаются (при невралгических – усиливаются).

Методом пальпации определяют толщину кожной складки на симметрично расположенных участках грудной клетки. Для этого берут кожную складку указательным и большим пальцами обеих рук одновременно. Утолщение кожной складки наблюдается при экссудативном плеврите, особенно гнойном; меньше оно выражено при туберкулезном бронхоадените на стороне поражения. Утолщение кожной складки объясняется нарушением иннервации кожной зоны проекции внутреннего органа (легкого), что вызывает изменение трофики этого участка поверхности с развитием реактивного отека, лимфо- и гемостаза, с вовлечением венозной сети при перипроцессе.

Голосовое дрожание (fremitus vocalis) – это ощущение, которое получается, когда кладут руки на симметричные участки грудной клетки больного с обеих сторон, а больной в это время произносит слова, которые давали бы большую вибрацию голоса (содержащие большое количество гласных и звук «р», например «тридцать три», «сорок три» и т.д.).

У детей раннего возраста голосовое дрожание исследуют во время крика или плача ребенка. Колебания, которые при этом улавливаются, передаются от голосовых связок по стенкам бронхов и бронхиолам на поверхность грудной клетки. Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани (плотные тела проводят звук лучше) и наличием полостей в легких (укорочено расстояние от голосовой щели).

Голосовое дрожание ослабляется при закупорке бронха (ателектаз легкого), при оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудат, пневмоторакс, опухоль плевры).

Перкуссия. Различают перкуссию опосредованную и непосредственную.

Перкуссия непосредственная производится выстукиванием согнутым пальцем, чаще средним и указательным, по ребрам грудной клетки или, по методу Образцова, – указательным пальцем правой руки при соскальзывании его со среднего (метод щелчка). При этом в оценке сопротивления тканей участвует чувство осязания. Этот метод перкуссии чаще всего применяется при исследовании детей раннего возраста.

Опосредованная перкуссия – перкуссия пальцем по пальцу. В качестве плессиметра служит фаланга среднего пальца левой кисти, которая плотно прикладывается ладонной поверхностью к исследуемому месту. Перкуссионные удары наносятся средним пальцем правой руки, полусогнутым, не соприкасающимся с остальными пальцами. Перкуссию следует производить слабыми ударами, так как вследствие эластичности детской грудной клетки и малых ее размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдаленные участки, и поэтому при сильном постукивании тупой звук ограниченного места может быть совершенно заглушен ясным звуком здоровых соседних частей легкого.

При перкуссии большое значение приобретает правильное положение больного (симметричное положение обеих половин грудной клетки). Необходимо держать ребенка таким образом, чтобы плечи его находились на одном уровне и положение лопаток было одинаковым с обеих сторон. При перкуссии спины ребенка 1–2 лет Н.Ф. Филатов предложил усадить его на подушку, положенную на стол. Руки ребенка сгибают в локтевых суставах под прямым углом, предплечья кладут поперек живота таким образом, чтобы они лежали друг за другом. В этом положении руки удерживаются и прижимаются к животу правой рукой матери или медицинской сестры, стоящей справа от ребенка; левую свою руку мать или медицинская сестра кладет на затылок ребенка и легким надавливанием сгибает голову с целью воспрепятствовать выгибанию назад, что ребенок пытается делать всегда, как только начинают выстукивать его спину. Передняя поверхность грудной клетки перкутируется в положении лежа.

При перкуссии у старших детей переднюю поверхность легких перкутируют в лежачем положении, а заднюю – в сидячем. Больной должен находиться справа от врача.

Необходимо помнить, что при перкуссии несимметричных участков грудной клетки, при выстукивании во время крика может изменяться звук, что может ввести в заблуждение исследователя. Перкуссию начинают со сравнительной, которая позволяет более четко определить изменение звука.

При перкуссии здоровых легких не везде определяется одинаковый легочный звук. Справа в нижележащих отделах из-за близости печени он короче, слева из-за близости желудка имеет тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе отграничено сверху нижней границей сердца и левого легкого, справа – краем печени, слева – селезенкой, снизу – реберной дугой, при скоплении жидкости в плевральной полости оно исчезает).

При поражении органов дыхания появляется изменение перкуторного звука разной интенсивности.

Укорочение перкуторного звука возможно вследствие:

– уменьшения воздушности ткани легкого – при воспалении легких (инфильтрация и отек альвеол и межальвеолярных перегородок); кровоизлияниях в легочную ткань; значительном отеке легких (обычно в нижних отделах); рубцевании легких; спадении легочной ткани – ателектаз, сдавление легочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем, опухолью в грудной полости;

– образования в легочной полости другой безвоздушной ткани – при опухолях; образования полости в легких и скоплении в ней жидкости (мокрота, гной, эхинококковая киста) при условии, если эта полость более или менее наполнена жидкостью;

– заполнения плеврального пространства экссудатом (экссудативный плеврит) или транссудатом; фибринозными наложениями на плевральных листках.

При экссудативном плеврите, если жидкость не заполняет всего плеврального пространства, можно определить линию Эллиса–Дамуазо–Соколова – верхняя граница тупости с высшей точкой на заднеаксиллярной линии. Отсюда она идет внутрь и вниз. Линия соответствует максимальному уровню стояния жидкости, при этом происходит смещение легких к корню выпотом.

На пораженной стороне при экссудативном плеврите можно определить укороченный тимпанит, располагающийся в виде треугольника над экссудатом (треугольник Гарлянда (2)). Он соответствует расположению поджатого легкого. Его границами служат: гипотенузой – линия Эллиса–Дамуазо–Соколова (1), катетами – позвоночник и линия, опущенная из верхней точки линии Эллиса–Дамуазо–Соколова на позвоночник. Сзади на здоровой стороне, вследствие смещения средостения, образуется участок притупления перкуторного звука, имеющий форму прямоугольного треугольника. Это так называемый треугольник Грокко–Раухфуса (3). Один его катет составляет линия позвоночника, второй – нижний край здорового легкого, гипотенузой является продолжение линии Эллиса–Дамуазо–Соколова на здоровую сторону (рис. 13.3).

Тимпанический оттенок звука вследствие:

– образования содержащих воздух полостей при разрушении ткани легкого в результате воспаления (каверна при туберкулезе легких, абсцесс), опухолей (распад), кисты; диафрагмальной грыжи и пневматизации кист; скопления в полости плевры газа, воздуха – пневмоторакс (спонтанный пневмоторакс, искусственный);

– некоторого расслабления легочной ткани в связи с понижением эластических ее свойств (эмфизема), сжатием легких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза);

– наполнения альвеол воздухом с одновременным наличием в них жидкости при отеке легких, в начале воспаления, при разжижении воспалительного экссудата в альвеолах.

Коробочный звук – громкий перкуторный звук с тимпаническим оттенком появляется, когда эластичность легочной ткани ослаблена, а воздушность ее повышена (эмфизема легких).

Шум «треснувшего горшка» – своеобразный прерывистый дребезжащий звук, похожий на звук при постукивании по треснувшему горшку. Звук становится яснее, когда больной открывает рот. Он получается при перкуссии грудной клетки во время крика у детей. При ряде заболеваний встречается при полостях, сообщающихся с бронхами узкой щелью.

Топографическая перкуссия грудной клетки в тех областях, которые соответствуют расположению легких в норме, дает ясный (громкий), полный (длительный), довольно низкий и нетимпанический перкуторный звук. Этот звук отличается от звука, получаемого с соседних с легкими органов.

При определении границ легких топографической перкуссией палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе (ребрам), а в межлопаточной области – параллельно позвоночнику.

Верхняя граница легких у детей бывает различной в зависимости от возраста. У детей дошкольного возраста она не определяется, так как верхушки легких не выходят за ключицу.

Определение высоты стояния верхушек легких начинают спереди. Палец-плессиметр ставят над ключицей, концевой фалангой касаясь наружного края грудиноключичнососцевидной мышцы. Перкутируют по пальцу-плессиметру, передвигая его вверх до появления укорочения звука. В норме этот участок находится на расстоянии 2–4 см от середины ключицы. Отметку границы производят по стороне пальца-плессиметра, обращенной к ясному звуку. Сзади перкуссию верхушек ведут от spina scapulae по направлению к остистому отростку VII шейного позвонка. При первом появлении укорочения перкуторного звука перкуссию прекращают. В норме высота стояния верхушек сзади определяется на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Определение ширины полей Кренига проводят с помощью опосредованной перкуссии. Палец-плессиметр ставят на середину верхнего края трапециевидной мышцы. От этой точки проводят перкуссию поочередно по направлению к шее и плечу до притупления. Полученное расстояние между двумя дальними точками – ширина полей Кренига.

Понижение высоты стояния верхушек легких может наблюдаться при сморщивании их на почве туберкулеза. При этом происходит уменьшение ширины полей Кренига.

Очень важно знать границу между долями легких. Спереди слева расположена верхняя доля, справа – верхняя и средняя (граница между ними проходит по IV ребру). Сбоку – справа определяются все 3 доли, слева – 2 доли. Сзади: с обеих сторон расположены верхняя и нижняя доли, граница между которыми проходит по линии, проведенной по spina scapulae до ее пересечения с позвоночником, или по линии, начинающейся от III грудного позвонка, к месту пересечения ее с задней подмышечной линией и IV ребром.

При заболеваниях границы легких могут изменяться. Нижние границы легких (табл. 13.13) опускаются вследствие увеличения объема легких (эмфизема, острое вздутие легких), либо низкого стояния диафрагмы – при резком опущении брюшных органов и понижении внутрибрюшного давления, а также при параличе диафрагмы.

Таблица 13.13. Нижние границы лёгких у детей

Нижние границы легких поднимаются при:

– уменьшении легких вследствие их сморщивания (чаще на одной стороне при хронических воспалительных процессах);

– оттеснении легких плевральной жидкостью или газом;

– поднятии диафрагмы из-за возрастания внутрибрюшного давления или отдавливания диафрагмы вверх тем или иным органом или жидкостью (метеоризм, асцит, увеличение печени или селезенки, опухоль брюшной полости).

Необходимо исследовать подвижность (экскурсию) нижнего края легких. С помощью перкуссии находят нижнюю границу легких по среднеподмышечной или заднеподмышечной линии. Затем просят больного глубоко вдохнуть и задержать дыхание и определяют стояние нижнего края легкого (отметку производят по той стороне пальца, которая обращена к ясному перкуторному звуку). После этого таким же образом определяют нижнюю границу легких на выдохе, для чего просят больного выдохнуть и задержать дыхание.

О подвижности нижнего края легких у детей раннего возраста можно судить во время плача или крика.

Уменьшение подвижности легочных краев обусловливается:

– потерей легочной тканью эластичности (эмфизема при бронхиальной астме);

– сморщиванием легочной ткани;

– воспалительным состоянием или отеком легочной ткани;

– Наличием спаек между плевральными листками.

Полное же прекращение подвижности наблюдается при:

– заполнении плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс);

– полном заращении плевральной полости;

– параличе диафрагмы.

Для определения состояния корня легкого, который расположен приблизительно на уровне бифуркации трахеи (клинически бифуркация трахеи расположена на пересечении линии, проведенной по spina scapulae, с позвоночником), используют перкуссию по остистым отросткам позвонков в полусогнутом положении больного. В норме перкуторный звук ясный. При увеличении лимфатических узлов в области бифуркации трахеи – бронхоаденитах – отмечается укорочение перкуторного звука при перкуссии над позвоночником или непосредственно по нему на уровне ниже II грудного позвонка. Перкутировать лучше снизу вверх. Укорочение звука ниже бифуркации трахеи указывает на поражение бифуркационных лимфатических узлов, а выше – на увеличение паратрахеальных. Симптом Филатова – укорочение звука спереди, в области рукоятки грудины.

Симптом чаши Философова – укорочение перкуторного звука в области первого и второго межреберья спереди у грудины. Симптом Филатова и симптом чаши Философова выявляются при увеличении лимфатических узлов, расположенных в переднем средостении. При увеличении бронхопульмональной группы лимфатических узлов можно отметить укорочение звука в паравертебральной зоне в области корня легкого. При этом палец-плессиметр ставят параллельно позвоночнику. При увеличении этой группы лимфатических узлов можно также отметить укорочение звука в подмышечной области (симптом Аркавина).

Аускультация. При выслушивании вначале нужно уяснить характер основного дыхательного шума, а затем оценить побочные шумы. Положение больного может быть любым – сидя, лежа и т.д. Из-за беспокойства маленьких детей выслушивание их жестким стетоскопом затруднительно, а иногда и совсем невозможно. Поэтому лучше пользоваться мягким стетоскопом. Крик ребенка не мешает аускультации. Наоборот, при крике углубляется дыхание и легче выслушиваются хрипы, которые не удается уловить при спокойном дыхании. Кроме того, при крике легко определить бронхофонию. Задние отделы легких можно слушать непосредственно ухом, положив ребенка спинкой вверх себе на руку.

У новорожденных и детей в возрасте 3–6 мес прослушивается несколько ослабленное дыхание, с 6 мес до 5–7 лет у детей прослушивается пуэрильное дыхание, которое по существу является усиленным везикулярным. Шум при этом более громкий и продолжительный в обе фазы дыхания. Возникновение пуэрильного дыхания у детей объясняется особенностями строения органов дыхания. К ним относятся:

– значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающее воздушность легочной ткани и создающее условия для большого примешивания ларингеального дыхания;

– более короткое расстояние от голосовой щели до места выслушивания из-за малых размеров грудной клетки, также способствующее примеси ларингеального дыхания;

– узкий просвет бронхов;

– большая эластичность и тонкая стенка грудной клетки, увеличивающие ее вибрацию.

У детей старше 7 лет дыхание постепенно приобретает характер везикулярного. Поначалу оно бывает переходным, т.е. занимает промежуточное положение между пуэрильным и везикулярным дыханием. При этом выдох слышен еще достаточно хорошо перед тем, как почти исчезнуть при везикулярном дыхании.

При выслушивании обращают особое внимание на следующие места:

– подмышечные области – раннее появление бронхиального дыхания при сегментарных пневмониях;

– пространства по обеим сторонам позвоночника (паравертебральные пространства) – частая локализация пневмоний у маленьких детей, особенно над spina scapulae (поражение II, VI, Х сегментов легких);

– между позвоночником и лопаткой (область корня легких) – начало пневмонии и инфильтративной формы туберкулеза;

– подлопаточные области – раннее появление крепитации;

– область сердца – крепитация при поражении язычковой доли левого легкого.

Патологические изменения дыхания.

Ослабленное дыхание наблюдается при:

– общем ослаблении дыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.);

– закрытии доступа воздуха в определенную часть доли или долю в результате закупорки (инородным телом) или сдавления бронха (опухолью и т.д.) – ателектаз;

– значительном бронхоспазме, синдроме обструкции, вызванном отеком и скоплением слизи в просвете бронхов;

– оттеснении чем-либо части легкого – при скоплении в плевре жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс); легкое при этом отходит вглубь, альвеолы при дыхании не расправляются;

– утрате легочной тканью эластичности при ригидности (малой подвижности) альвеолярных стенок (эмфизема);

– начальной или заключительной стадии воспалительного процесса в легких, при нарушении только эластической функции легочных альвеол без инфильтрации и уплотнения;

– сильном утолщении плевры (при рассасывании экссудата) или наружных слоев грудной клетки (ожирение).

Усиленное дыхание отмечается при:

– сужении мелких или мельчайших бронхов (усиление происходит за счет выдоха) при их воспалении или спазме (приступ астмы, бронхиолит);

– лихорадочных заболеваниях при компенсаторном усилении на здоровой стороне в случае патологических процессов на другой.

Жесткое дыхание – это грубое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Оно обычно указывает на поражение мелких бронхов, встречается при бронхитах и бронхопневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает просвет бронхов, что и создает условия для возникновения этого типа дыхания.

Бронхиальное дыхание, называемое также трахеальным или ларингеальным, может быть воспроизведено, если дуть в отверстие стетоскопа или выдыхать ртом воздух с приподнятой верхушкой языка и при этом произносить звук «х». Выдох слышен всегда сильнее и продолжительнее, чем вдох. У здоровых детей бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами, в межлопаточной области на уровне III–IV грудного позвонка. Физиологическое бронхиальное дыхание является результатом прохождения воздушной струи через голосовую щель и близкого расположения трахеи и гортани от поверхности тела.

При патологических состояниях бронхиальное дыхание выслушивается только в случаях уплотнения легочной ткани (сегментарные и лобарные пневмонии, абсцесс легкого).

Бронхиальное дыхание может быть ослабленным (при сдавлении легкого экссудатом), доносится как бы издали. Если очаги уплотнения расположены глубоко в легочной ткани и закрыты легочной тканью, прослушивается более грубый и продолжительный выдох, приближающийся к бронхиальному (дыхание с бронхиальным оттенком). Бронхиальное дыхание может быть амфорического типа (при гладкостенных полостях – каверны, бронхоэктазы и т.д.).

Хрипы являются добавочными шумами и образуются при передвижении или колебании в воздухоносных полостях секрета, крови, слизи, отечной жидкости и т.д. Хрипы бывают сухие и влажные.

Сухие хрипы: свистящие – дискантовые, высокие и басовые, низкие, более музыкальные. Первые бывают чаще при сужении бронхов, особенно мелких; вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах, дающих резонанс. Сухими их называют потому, что в их образовании жидкость не играет большой роли. Они отличаются непостоянством и изменчивостью, встречаются при ларингитах, фарингитах, бронхите, астме.

Для ларингеальных и трахеальных хрипов характерно то, что они однокалиберны, слышны как бы под ухом и выслушиваются с обеих сторон.

Влажные хрипы образуются от прохождения воздуха через жидкость. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, они бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Их важно подразделить на звонкие и незвонкие. Звонкиепрослушиваются при уплотнении легочной ткани, лежащей рядом с бронхом, что наблюдается при пневмониях. Они могут возникнуть также в полостях (каверны, бронхоэктазы). Незвонкие хрипы встречаются при бронхиолите, бронхитах, отеке легких, ателектазах.

От хрипов следует отличать крепитацию (при крупозном воспалении), которая образуется при разлипании терминальных отделов бронхиол. В этих случаях стенки бронхиол при выдохе слипаются, а при последующем вдохе, разлипаясь, вызывают это звуковое явление. Различают при крупозной пневмонии crepitatio indux – крепитацию в стадии прилива в первые 1–3 дня болезни и crepitatio redux – хрипы, появляющиеся в стадии разрешения пневмонии, рассасывания экссудата – на 7–10-й день болезни.

У детей первых месяцев жизни хрипы могут прослушиваться с трудом вследствие слабой экскурсии грудной клетки.

Шум трения плевры возникает при трении висцерального и париетального листков плевры и выслушивается только при таких патологических состояниях, как:

– воспаление плевры, когда она покрывается фибрином или на ней образуются очаги инфильтрации, что приводит к неровностям, шероховатостям плевральной поверхности;

– образование в результате воспаления нежных спаек плевры;

–поражение плевры опухолью, туберкулез плевры;

– резкое обезвоживание организма (коли–инфекция, холера и т.д.). Шум трения плевры можно воспроизвести, если плотно положить одну руку плотно на поверхность ушной раковины, а пальцем другой руки водить по тыльной поверхности положенной руки. Шум трения плевры иногда бывает настолько интенсивным, что его можно ощутить при пальпации. Интенсивность его зависит от силы дыхательных движений, поэтому он лучше всего выслушивается в подмышечных областях, где движения легкого наиболее активны. Нередко шум трения плевры похож на крепитацию.

От крепитации и мелкопузырчатых хрипов шум трения плевры отличается следующими признаками:

– хрипы нередко исчезают после покашливания, тогда как шум трения плевры остается;

– шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха;

– хрипы при дыхательных движениях при закрытом рте и носе вследствие недостаточного движения воздуха в бронхах не возникают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться;

– плевральные шумы при надавливании фонендоскопом на грудную клетку усиливаются, тогда как крепитация остается без изменений;

– плевральные шумы слышны более поверхностно, чем образующиеся в глубине легкого мелкопузырчатые хрипы.

Бронхофония – проведение голоса с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Бронхофония исследуется обязательно над симметричными участками легких. Можно пользоваться шепотной речью, что является более чувствительным методом. Для исследования бронхофонии больного заставляют произносить по возможности низким голосом (низкие звуки лучше передаются) простые и четкие слова, содержащие буквы «ш» и «ч», например, «чашка чая».

В норме разговорная речь ясно не выслушивается. Усиленная бронхофония отмечается при уплотнении легкого (пневмония, туберкулез), ателектазе. Над кавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх, бронхофония также бывает громкой, с металлическим оттенком. При уплотнении легочной ткани усиленная бронхофония обусловливается лучшим проведением голоса, а при полостях – резонансом. По этой же причине бронхофония может быть усилена и у больного с открытым пневмотораксом. При увеличении бронхиальных лимфатических узлов появляется симптом д’Эспина – выслушивание шепотной речи и бронхиального дыхания ниже I грудного позвонка по позвоночнику. У грудных детей используют симптом де ла Кампа (над V и VI грудными позвонками выслушивается громкое ларинготрахеальное дыхание) или симптом Смита. Последний определяют следующим образом: если запрокинуть голову ребенка так, чтобы лицо находилось в горизонтальном положении – у верхней части груди слышен венозный шум. Если медленно опускать голову ребенка книзу – шум усиливается. Интенсивность венозного шума (при отсутствии анемии) зависит от размеров увеличенных паратрахеальных лимфатических узлов.

Ослабление бронхофонии наблюдается у полных детей и при хорошем развитии мышц верхнего плечевого пояса. При патологических состояниях ослабленная бронхофония определяется при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) и воздуха (пневмоторакс).

Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование грудной клетки обычно начинается с рентгенографии с целью уменьшения лучевой нагрузки. При необходимости применяется рентгеноскопия в различных положениях для определения ритма, величины, симметричности и синхронности движения ребер и диафрагмы при дыхании. При этом имеется возможность определить смещаемость воздушных полостей и уровней жидкости в плевральных полостях и абсцессах. Здоровая легочная ткань практически не задерживает рентгеновских лучей. На экране или позитиве легкие представляются в виде двух светлых полей, покрытых своеобразной сеткой. Эта сетка, состоящая из тени сосудов, крупных и средних бронхов, у корня легких выражена сильнее, к периферии заметно уменьшается. Мелкие бронхи определяются только в тех случаях, когда их стенки патологически уплотнены.

При заболеваниях прозрачность легочных полей, рисунок легких (особенно края его) изменяются. Усиление прозрачности легочных полей наиболее показательно при эмфизематозном вздутии (бронхиальная астма).

При пневмотораксе область, занятая газовым пузырем, определяется по яркому просветлению легочного поля и отсутствию легочного рисунка. На этом фоне выделяется поджатое легкое, отличающееся сравнительной плотностью тени и отсутствием легочного рисунка. Поджатое легкое и органы средостения смещаются в здоровую сторону из-за положительного внутригрудного давления на больной стороне.

Четкое, хорошо очерченное, округлой формы просветление указывает на очаговую буллезную эмфизему, каверну, опорожнившийся абсцесс. Для абсцесса также характерны наличие горизонтального уровня жидкости и более плотные стенки.

Значительное снижение прозрачности легких в виде сплошного равномерного затемнения (в большинстве случаев – с одной стороны) отмечается при крупозной пневмонии доли или отдельных сегментов легкого (сегментарная пневмония).

При очаговой пневмонии участки затемнения нерезки, расплывчаты, имеют небольшие размеры. При сливной пневмонии очаги крупные.

Появление жидкости в плевральной полости в зависимости от ее количества ведет к тому или иному понижению прозрачности легкого. Небольшое количество жидкости может оставаться незамеченным, так как она распределяется в межплевральном пространстве и синусе. Большие количества жидкости резко понижают прозрачность легкого и оттесняют органы средостения в здоровую сторону.

Уровень жидкости образует на экране косую линию, направленную вогнутостью вниз и кнутри. При подозрении на жидкость необходимо произвести рентгенологическое исследование больного в горизонтальном положении на больном боку. Тогда жидкость, стекая, занимает горизонтальное положение.

Застойные явления и отек легких рентгенологически выявляются равномерным затемнением легочных полей и усилением легочного рисунка. Корни легких резко очерчены, иногда пульсируют. Рентгенологический метод позволяет вести динамическое наблюдение за течением заболевания.

Большое диагностическое значение имеет бронхография – способ, основанный на введении в бронхи контрастирующего вещества (например, йодолипола). Больного подготавливают к этому исследованию. После анестезии слизистой оболочки носа и носоглотки через нос вводят катетер. В зависимости от показаний под рентгенологическим контролем катетер попадает непосредственно в левый или правый главный или долевой бронх, а затем вводят контрастирующее вещество. Бронхографический метод позволяет обнаружить патологические изменения в виде расширения бронхов (бронхоэктазы), каверн, опухолей бронхов.

Томография – метод послойной рентгенографии. При томографии получаются изображения образований, залегающих на различной глубине грудной клетки, благодаря специальной движущейся трубке, позволяющей давать резкое изображение только тех структур, которые лежат в заранее заданной плоскости.

Флюорография – метод исследования с фотографированием на пленке специальной приставкой. Этот метод удобен для массовых обследований при диспансеризации.

Другие методы получения изображений также получают широкое распространение. Так, компьютерная томография позволяет детально исследовать состояние органов средостения и тканей области корня легкого, нередко увидеть аномалии строения бронхов и бронхоэктазии. При применении ядерно-магнитного резонанса осуществляется детальнейшее исследование тканевых структур трахеи и крупных бронхов. Визуализируются и крупные сосуды, их размерные и анатомические соотношения с дыхательными путями. Может применяться и ультразвуковое исследование. С его помощью проводится дифференциальная диагностика плотных масс в средостении и легких, наличие выпотов и жидкостных коллекторов, сохранность и особенности подвижности диафрагмы.

Эндоскопические методы

Методы исследования верхних дыхательных путей включают переднюю, среднюю и заднюю риноскопию (осмотр носа), проводимую с помощью носового и носоглоточного зеркал, исследование нижней части глотки специальными шпателями (прямая ларингоскопия) и гортани при помощи гортанного зеркала – ларингоскопа.

Бронхоскопия, или трахеобронхоскопия – метод исследования трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа, представляющего собой полую трубку с осветительным прибором, или фибробронхоскопа с волоконной оптикой. При бронхоскопии возможно взятие кусочка ткани (биопсия) для гистологического исследования. Бронхоскопы с успехом также применяются для удаления инородных тел, отсасывания содержимого бронхов, промывания их и непосредственного введения лекарственных веществ. Для проведения бронхоскопии у детей требуется общий наркоз.

Методы исследования внешнего дыхания

В современной функциональной диагностике дыхания и газообмена ведущее место занимает применение стандартизованной методики «плетизмографии всего тела», или «бодиплетизмографии», с помощью которой можно получить объективные представления обо всех объемных и скоростных параметрах внешнего дыхания, сопротивлении дыхательных путей, общей и специфической проводимости и т.д.

Спирография – метод исследования внешнего дыхания – производится аппаратом с замкнутой циркуляцией воздуха и графической регистрацией легочных объемов и легочной вентиляции. Исследование внешнего дыхания проводится в спокойном состоянии, натощак.

Методика требует активного участия ребенка и применяется у детей 5 лет и старше. На спирограмме вычисляется сумма величин дыхательных движений (по вдоху или выдоху), определяется средняя величина и делается пересчет в миллилитры в соответствии с масштабом шкалы спирографа. Дыхательный объем в спокойном состоянии определяется по величине отклонения зубца на спирограмме (рис. 13.4).

Резервный объем вдоха, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного вдоха, определяется по изменению зубца максимального вдоха от уровня спокойного вдоха и пересчитывается в миллилитрах. Исследование повторяют 3–4 раза с интервалом 30–40 с и учитывают наибольший результат.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальное количество газа, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется расстоянием от вершины инспираторного колена до вершины экспираторного колена и пересчитывается в миллилитры. У мальчиков ЖЕЛ больше, чем у девочек.

Минутный объем дыхания (МОД, V₁) – количество вентилируемого в легких воздуха в 1 мин. МОД – произведение частоты дыхания на глубину дыхания.

Вычисляется сумма дыхательных объемов в течение 3–5 мин и затем определяется средняя величина в 1 мин.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ, V_max) – предел дыхания – определяется легким произвольным быстрым и глубоким дыханием в течение 10 с. с последующим пересчетом в течение 1 мин.

Резерв вентиляции, резерв дыхания – разница между МВЛ (V_с) и МОД (Nt) – показывает, насколько больной может увеличить вентиляцию. Отношение резерва дыхания к МВЛ, выраженное в процентах, является одним из ценных показателей функционального состояния внешнего дыхания.

Поглощение кислорода (ПО₂) определяется при спирографии по уровню наклона спирограммы (в спирограммах без автоматической подачи кислорода, по мере его поглощения, убывает количество газа под колоколом спирографа). Зная масштаб шкалы спирографа и скорость движения бумаги, по количеству миллиметров, на которые поднялась спирограмма или кривая поглощения кислорода, можно определять количество поглощенного кислорода.

Выделение углекислого газа определяется на спирографах закрытого типа. В спирограф по ходу выдыхаемого воздуха помещают сосуд с натронной известью, которая поглощает выделяемый больным углекислый газ. После отключения пациента от прибора в сосуд с натронной известью добавляют серную кислоту, происходит реакция с выделением углекислого газа, который попадает под колокол спирографа. По увеличении объема газа под колоколом спирографа определяют количество выделенного углекислого газа.

Пневмотахометрия – метод, позволяющий судить о сопротивле­нии воздушному потоку, состоянии бронхиальной проводимости – одному из показателей механики дыхания. Исследование, проводимое на пневмотахометре Вотчала, осуществляется следующим образом – испытуемый производит максимально быстрый выдох в трубку прибора после предварительного глубокого вдоха (переключатель стоит в положении «выдох»). Замер проводят 3–4 раза, берется наибольшее значение. Дав больному некоторое время отдохнуть, просят его сделать максимально глубокий вдох, взяв мундштук трубки в рот. Делают 3 замера и фиксируют наибольшее. Показатели для здоровых детей приведены в табл. 13.14.

Таблица 13.14. Показатели пневмотахометрии здоровых детей

Для диагностики и мониторинга состояния вентиляционной функции у больных с рецидивирующим бронхообструктивным синдромом, обычно это больные с бронхиальной астмой, наиболее широко распространенным и уже общепринятым методом становится исследование максимальной скорости воздушной струи при форсированном выдохе или определение максимальной объемной скорости выдоха (МОС_выд). Это исследование получило название «пикфлуометрии». Оно выполняется с помощью простейшего прибора, распространяемого через аптечную сеть и доступного каждой семье, имеющей больного ребенка. Схема прибора приведена на рис. 13.5. Принцип основан на том, что больной делает глубокий вдох и затем максимально быстрый полный выдох в трубку-мундштук прибора. При этом мундштук должен быть плотно охвачен губами, чтобы часть воздушной струи не прошла мимо инструмента. Динамика пикфлуометрии объективно отражает состояние проходимости периферических бронхов и может быть использована и для диагностики бронхиальной обструкции и для выбора средств и доз лекарственной терапии бронхоспазма. Нормы для показателей пикфлуометрии приведены в табл. 13.15.

Таблица 13.15. Нормальные значения пикфлуометрии у детей (л/мин ± 13% на длину тела)

При помощи регулярно проводимой в различное время суток пик–флоуметрии можно судить о состоянии вегетативной регуляции тонуса бронхов или так называемой «лабильности» бронхов. Повышенная лабильность бронхов может быть маркером их повышенной реактивности на различные физические или аллергические, или инфекционные стимулы. Феномен гиперреактивности бронхов исследуется в отношении холодного воздуха, биологических активных веществ (ацетилхолина, гистамина и т.д.) и специфических аллергенов. Гиперреактивность бронхов является маркером как уже имеющейся бронхиальной астмы, так и повышенного риска ее возникновения.

Исследование газов крови

В настоящее время наиболее точным является определение давления газов крови (рО₂ и рСО₂) на аппарате микро–Аструп. Исследование проводится в капиллярной крови; количество ее для определения газов крови минимальное. Наряду с определением газов крови этот метод позволяет определить кислотно-основное состояние (КОС) крови в динамике заболевания. Основные нормативные показатели по газам и КОС крови приведены далее в табл. 13.16. В функциональной диагностике не потеряли своего значения и другие методы контроля за газами крови.

Таблица 13.16. Газы крови у детей

Оксигемография. Принцип оксигемографии основан на фотоэлектрическом измерении поглощения света. Участок ткани (обычно ушная раковина) просвечивают лампой накаливания. Свет, пройдя через ткань, попадает на фотоэлемент. Освещенность фотоэлемента зависит от изменения степени насыщения крови кислородом. По отклонению стрелки электроизмерительной части прибора определяют процент оксигемоглобина. Исходное насыщение кислородом устанавливают условно или после его определения кюветным оксигемометром.

Для выявления изменения в насыщении крови кислородом проводят ряд функциональных проб.

Проба с задержкой дыхания на выдохе (проба Штанге). В этой пробе наибольший интерес представляет время, в течение которого насыщение крови кислородом не снижается (изоксемическая фаза), степень снижения насыщения и время от окончания задержки дыхания до подъема насыщения (скорость кровотока на участке легкое–ухо). Изоксемическая фаза АБ дает возможность узнать об интенсивности окислительных процессов в организме. Она укорачивается при повышении основного обмена.

Проба с физической нагрузкой. Физическая нагрузка, состоящая из 10–20 приседаний, у здоровых детей не приводит к снижению насы­щения крови кислородом.

Проба с вдыханием кислорода. У здоровых детей при переключении с дыхания воздухом на дыхание кислородом происходит увеличение насыщения кислородом на 2–4% в течение 2–3 мин. Более значительное и медленное повышение насыщения указывает на неравномерность вентиляции легких.

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты. Определяют общее количество мокроты, выделяемое больным за сутки, ее общий вид (серозный, гнойный, кровянистый). Для исследования берут утреннюю мокроту.

При микроскопическом исследовании в норме находят под микроскопом лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия и тяжи слизи.

При заболеваниях легких можно обнаружить ряд образований, имеющих диагностическое значение. Эластические волокна встречаются в мокроте при распаде легочной ткани (туберкулез, абсцесс). Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой бесцветные, остроконечные, блестящие ромбы, состоящие из белковых продуктов, освобождающихся при распаде эозинофилов. Эти кристаллы встречаются при бронхиальной астме. Спирали Куршмана представляют собой слизистые спиралевидно закрученные образования. Встречаются они при астматических бронхитах и бронхиальной астме. Клетки опухоли, обнаруживаемые в мокроте – крупные с большими ядрами, напоминают зернистые шары. Это объясняется жировым перерождением клеток опухоли. Кристаллы гематоидина в виде тонких игл и буро-желтых ромбических пластинок находят в мокроте в тех случаях, когда кровь после легочного кровотечения выделяется с мокротой не сразу, а некоторое время спустя. Друзы актиномицета под микроскопом представляются в виде центрального клубка с расходящимися лучистыми блестящими нитями, имеющими на конце колбовидные утолщения. Эхинококк легких может диагносцироваться по наличию в мокроте его элементов в виде пузырей или крючьев. Проводится бактериологическое исследование мокроты на туберкулезные микобактерии, пневмококк, стрептококк, стафилококк, грибы.

Исследование плевральной жидкости. Жидкость в плевральной полости может быть воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат).

Экссудат при плевритах может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным или геморрагическим.

Для экссудата характерны удельный вес более 1015, содержание белка более 2–3% и положительная реакция Ривальта (помутнение жидкости при добавлении слабого раствора уксусной кислоты). Цитологически в экссудате находят нейтрофилы при острых инфекциях, лимфоциты при туберкулезе.

Их число обычно превышает 2000 в 1 мм. При фибринозном плеврите экссудат густой, и его можно извлечь из плевральной полости. В транссудате белка меньше 30 г/л, а число лейкоцитов меньше 2000 в 1 мм³, преобладают мононуклеары.

Методика плевральной пункции. Пробный прокол производят в месте наибольшей тупости, в отдельных случаях руководствуясь также данными рентгеноскопии и строго соблюдая правила асептики. Наиболее удобным местом для прокола служит седьмое–восьмое межреберье по заднеаксиллярной линии. В случаях осумкованного плеврита место прокола должно быть изменено в соответствии с расположением скопления экссудата.

Прокол удобнее производить в положении сидя при условии хорошей фиксации ребенка во избежание осложнений. Иглу употребляют достаточно толстую для свободного прохождения густого гноя.

Предварительно нащупав пальцем межреберье и обезболив этот участок 0,25% раствором новокаина, иглу вводят по верхнему краю нижележащего ребра во избежание ранения артерии и нерва, которые лежат в желобке нижнего края ребра. Глубина введения иглы определяется толщиной грудной клетки и колеблется в зависимости от возраста ребенка и состояния его питания. При попадании в плевральную полость возникает чувство провала.

С целью диагностики извлекается обычно небольшое количество жидкости из плевральной полости в две пробирки, одну из которых используют для цитологического исследования, а другую – для бактериологического. При большом количестве жидкость откачивается с лечебной целью. Если при извлечении жидкости у больного появляется кашель, манипуляцию следует прекратить (игла касается висцерального листка плевры!).

Извлекая иглу после получения экссудата, необходимо предупредить проникновение воздуха в плевральную полость. Для этого удаляют иглу вместе со шприцем, не снимая его. Это делают быстрым движением, причем кожу у основания иглы предварительно захватывают пальцами левой руки в складку, таким образом отверстие сдавливается тотчас же после удаления иглы. Отверстие тщательно заклеивают кусочками ваты с коллодием или лейкопластырем.

Биохимические методы исследования газов крови

Высокие показатели насыщения крови кислородом и относительно низкие уровни накопления в крови углекислого газа являются главными конечными критериями функции дыхания у детей. Особенно важно бывает проводить непрерывный контроль этих показателей при критических состояниях у детей в клиниках интенсивной терапии и реанимации (табл. 13.16). Эти показатели позволяют объективно прослеживать эффективность всех мер помощи больным с дыхательной недостаточностью.

Синдромы поражения дыхательной системы

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Различают 4 степени дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (рО₂ 80–90 мм рт ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (рН 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшается более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70–90% (рО₂ 70–80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (рО₂ меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (рН меньше 6,3), возможна гиперкапния (рСО₂ 70–80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени – гипоксемическая кома. Сознание потеряно; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом – 50% и ниже (рО₂ менее 50 мм рт. ст.), рСО₂ более 100 мм рт. ст., рН равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Следует различать острую и хроническую дыхательную недостаточность, так как при последней уже включены, как правило, все компенсаторные механизмы, обеспечивающие поддержание дыхания. В то же время в организме уже наблюдаются изменения метаболизма, происшедшие в условиях гипоксемии. Дыхательная недостаточность чаще наблюдается у детей первого года жизни и особенно у новорожденных. Наиболее тяжелые ее степени отмечаются при синдроме дыхательных расстройств – дистресс-синдроме («дыхательное страдание»).

1. Дыхательная недостаточность может возникать при снижении рО₂ во вдыхаемом воздухе – аноксемическая гипоксемия. В клинической практике это наблюдается при нарушении подачи кислорода в наркозных аппаратах или кювезах. Падение рО₂ во вдыхаемом воздухе вызывает снижение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и, таким образом, возникает тканевая гипоксемия. В то же время артериовенозная разница содержания кислорода в этих случаях не изменяется по сравнению с нормой. В этих случаях быстрый лечебный эффект достигается при вдыхании кислорода.

2. При поражениях органов дыхания недостаточность может возникать вследствие поражения дыхательных мышц, нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям (обструкция), нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану(альвеолярно-капиллярный блок), нарушения капиллярного кровотока вследствие перерастяжения альвеол (при эмфиземе, бронхиальной астме и др.).

При первых двух причинах гиповентиляция приводит к снижению рО₂ в альвеолярном воздухе, что вызывает падение рО₂ артериальной крови, оттекающей из альвеол. Гипоксемия сопровождается повышением рСО₂ (гиперкапния). При обструктивном типе спирография показывает снижение МВЛ, ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Пневмотахография обнаруживает снижение мощности вдоха и выдоха. Эта форма дыхательной недостаточности иногда называется бронхолегочной ампутацией и возникает при поражении дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей у детей возникает при аспирации инородных тел, сужении просвета бронхов и бронхиол вследствие гиперсекреции, отека слизистой оболочки при бронхиолите и бронхопневмонии, реже при бронхите, а также при стенозирующих ларингитах (крупе), деструктивных формах пневмонии.

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции возникает при ограничении способности легких к расширению и спадению. Этот вид характерен для пневмосклероза, массивного выпота при экссудативных плевритах, ограничения подвижности или поражения ребер (перелом, остеомиелит) или дыхательной мускулатуры (миопатия, парез и паралич межреберных нервов при полиомиелите). При этой форме при спирографии выявляется снижение ЖЕЛ, МВЛ, а пневмотахометрия выявляет снижение скорости вдоха.

У некоторых больных выявляется смешанный тип – обструктивно-рестриктивный или, наоборот, в зависимости от преобладания той или иной формы.

Нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, т.е. альвеолярно-капиллярный блок, является одной из наиболее тяжелых форм дыхательной недостаточности. Известно, что общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, состоящей из альвеолярных выстилающих клеток, прилегающей базальной мембраны, межмембранного пространства, капиллярной базальной мембраны, эндотелиальных клеток капилляров, составляет 0,36–2,5 мкм. В результате различных бронхолегочных заболеваний толщина альвеолярно-капиллярного эпителия может увеличиваться в 10 раз или на поверхности альвеол может образовываться пленка, состоящая из гиалиноподобного вещества. В результате этого нарушается процесс диффузии кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности у новорожденных наблюдается при некоторых формах респираторного дистресс–синдрома – синдрома гиалиновых мембран, при вирусных интерстициальных пневмониях, врожденных фиброзирующих пневмониях, гемосидерозах. У детей старшего возраста такая форма дыхательной недостаточности свойственна ретикулезу, саркоидозу и коллагенозам. При альвеолярно-капиллярном блоке иногда наблюдается и гиперкапния. Если же диффузия углекислого газа не нарушена, тогда, наоборот, отмечается гипокапния.

Особый механизм дыхательной недостаточности возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол (снятие бронхоспазма) способствует исчезновению дыхательной недостаточности.

3. Дыхательная недостаточность может возникать и при нарушении транспорта газов кровью, что наблюдается при тяжелых формах анемии (особенно постгеморрагической), или при изменении структуры гемоглобина (мет– или карбоксигемоглобинемии).

Известно, что 1 г гемоглобина фиксирует 1,34 мл кислорода. При уменьшении уровня гемоглобина снижается кислородная емкость крови. При метгемоглобинемии (при отравлении нитритами, фенацетином, анилином, сульфаниламидными препаратами, тетрациклинами и др.) трехвалентное железо не обеспечивает связывание кислорода. То же самое происходит при отравлении угарным газом вследствие образования карбоксигемоглобина. Оксибаротерапия позволяет оказывать эффективную помощь в этих ситуациях.

4. При нарушениях кровообращения – так называемой застойной гипоксемии – происходит большее поглощение кислорода вследствие замедления кровотока в органах и тканях. Значительно увеличивается артериовенозная разница кислорода, так как насыщение кислородом крови в легких обычно мало нарушается. Улучшение сердечной деятельности способствует и устранению дыхательной недостаточности.

5. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундируемого из крови кислорода. Обычно это наблюдается при тяжелых инфекциях и отравлениях. При этом содержание газов крови, показатели спирографии обычно без отклонений от нормы.

У больных часто наблюдаются смешанные формы дыхательной недостаточности с различными механизмами ее возникновения.

Нарушения функции дыхания

Послеродовая асфиксия является реакцией на действие любых неблагоприятных факторов, действовавших на плод и нарушавших его жизнеспособность как до родов, так и в их течении. Ее общим и главным признаком являются нарушения дыхания, сопутствующими – разнообразные проявления со стороны сердечной деятельности, кожи, состояния рефлексов и реакций ребенка на окружение.

Сводка этих признаков с их балльной классификацией, предложенная Апгар, используется врачами всего мира для характеристики состояния новорожденного ребенка и принятия решений по необходимости, степени экстренности и объему медицинской помощи. Оценку производят на 1-й минуте после рождения и повторно на 5-й минуте (табл. 13.17).

Таблица 13.17. Шкала Апгар

Тяжелой называют асфиксию при отсутствии дыхания в течение первых 2 мин после рождения и общей сумме баллов по шкале Апгар сразу 0–3, а через 5 мин – от 4 до 6 баллов. При асфиксии средней тяжести оценка после рождения – 4–6 баллов. Здоровые новорожденные имеют оценки 8–10 баллов. Особое значение гипоксии и асфиксии новорожденных заключается и в их ведущем значении как причине неонатальной смертности, так и в ведущей роли в качестве причины, вызывающей наиболее тяжелые формы детской инвалидности, например, детский церебральный паралич.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных. Отражает нарушения дыхания как легочного, так и внелегочного происхождения у детей периода новорожденности. Причинами его могут быть и асфиксия в родах, и развитие пневмопатий новорожденности, например, болезни гиалиновых мембран, неполное раскрытие легких в начале легочного дыхания, массивная аспирация с последующей пневмонией и ателектазами, врожденные или перинатальные инфекции с пневмонией, кровоизлияния в паренхиму легких, нарушения регуляции дыхания в связи с травмой головного мозга или шейного отдела позвоночника и т.д. Особенно пролонгированное течение респираторных нарушений можно наблюдать при врожденных аномалиях развития легких и бронхопульмональной дисплазии. Симптоматика дистресс-синдрома включает в себя главные и ведущие признаки дыхательной недостаточности и дыхательного усилия. К ним можно отнести: тахипноэ – учащение дыхания до 60 в 1 мин и больше, переход на периодическое дыхание, хотя бы эпизодически, втяжение грудины и втяжения ребер на вдохе, наличие ограниченного или общего цианоза. Для оценки выраженности респираторного дистресс-синдрома предложена и широко используется шкала Сильвермана–Андерсона, близкая по построению к шкале Апгар (табл. 13.18).

Таблица 13. 18. Оценка тяжести нарушений дыхания по Сильверману–Андерсону

Нарушения ритма дыхания у детей первого года жизни. Нерегулярность дыхания (респираторная нестабильность) у детей, особенно у детей маловесных при рождении и детей первого года жизни, может представлять собой особо значимый пограничный клинико-патофизиологический феномен, требующий проведения активной дифференциальной диагностики, интенсивного наблюдения и нередко оказания медицинской помощи. Основой для нестабильности функции дыхания является незрелость дыхательного центра, незрелость периферических механизмов регуляции дыхания и очень большая относительная длительность фазы быстрого сна.

Наиболее типичная форма нерегулярности дыхания – периодическое дыхание – или тип дыхания, при котором наблюдаются 3 и более последовательные респираторные паузы продолжительностью более 3 с, разделенные периодами респираторной активности длительностью не более 20 с.

Апноэ, или периоды прекращения дыхания. По основному механизму возникновения апноэ классифицируются следующим образом:

1. Центральное апноэ – когда в конце выдоха одновременно исчезают дыхательные движения грудной клетки и прекращается поток воздуха через рот и нос ребенка.

2. Обструктивное апноэ – нарушается проходимость дыхательных путей на вдохе (преимущественно на уровне гортани), т.е. нет потока воздуха через рот и нос, но при этом сохраняются колебательные движения грудной клетки.

3. Смешанное апноэ – нарушения проходимости дыхательных путей периодически сочетаются с отсутствием дыхательных движений грудной клетки или их наличием. Может быть представлено как последовательное сочетание центрального, а за ним обструктивного апноэ.

Полисомнографическое обследование детей первого года жизни позволяет привести некоторые статистические характеристики по распределениям различных форм апноэ в разные возрастные периоды [И.А. Кельмансон, 1995] (табл. 13.19–13.21).

Таблица 13.19. Процент времени, приходящегося на периодическое дыхание во сне

Таблица 13.20

Таблица 13.20. Число центральных апноэ за 1 ч сна

Таблица 13.21. Другие показатели полисомнографии

Кроме того, выделяют относительно специфические группы апноэ, относящиеся к разным возрастным группам детей.

Апноэ недоношенных – периодическое дыхание, сочетающееся с длительными апноэ (больше 20 с). Специфическими для недоношенных детей причинами увеличения вероятности и частоты апноэ могут быть: сепсис, гипоксия, метаболические нарушения, гипоксемия вследствие врожденных пороков сердца, гастроэзофагальный рефлюкс, врожденные аномалии дыхательных путей, лица или нижней челюсти.

Апноэ младенцев – наличие апноэ длительностью более 20 с или апноэ меньшей длительности, но в сочетании с одним из следующих признаков: брадикардия, цианоз, приступообразная бледность кожи, глубокая мышечная гипотония. Причинами, увеличивающими вероятность и выраженность апноэ младенцев, могут быть: сепсис, судороги, гипогликемия, гипокальциемия, анатомические дефекты лицевой части черепа. Нарушения ритма дыхания могут представлять высокий уровень риска. Наблюдая эти нарушения, врач может сформулировать и такое синдроматическое заключение.

Очевидное жизнеугрожающее событие или состояние (ОЖС) – вариант апноэ с наличием таких сопутствующих признаков, которые свидетельствуют о непосредственной угрозе жизни ребенка. К ним относятся: изменение цвета кожи – чаще бледность или цианоз, реже эритема, изменение мышечного тонуса, чаще – резкое снижение, поперхивание, позывы на рвоту.

ОЖС могут быть успешно прерваны при минимальных усилиях по восстановлению жизнедеятельности детей, нередко только усилиями проинструктированных родителей. Может быть достаточным применение только похлопывания по коже, встряхивания, проведения искусственного дыхания и т.д. Существует и вероятность неблагоприятного исхода при ОЖС и перехода его в одну из форм синдрома внезапной смерти грудных детей. Этот синдром во многих странах мира и в настоящее время является ведущей причиной смерти детей в постнеонатальном периоде (от 28 дней до 1 года). Его причины и возможности предупреждения интенсивно изучаются. Особенный драматизм этого феномена заключается в его полной неожиданности для родителей и почти полной неожиданности для врачей. Вместе с тем особенности эпидемиологии синдрома внезапной смерти хорошо изучены и на их основе сформированы критерии риска и правила поведения родителей для предупреждения смерти ребенка.

Наверное, самостоятельное значение имеет такой вариант нарушения ритма дыхания, как апноэ при синдроме центральной гиповентиляции, что обычно сочетается со стойким цианозом и формирующейся легочной гипертензией. Это отражает устойчивые нарушения функций центральной регуляции дыхания в связи с гипо– и диспластическими процессами во время беременности. Не относится к пограничным состояниям.

Нерегулярность ночного дыхания у детей старше года. Ночные апноэ у детей старше года, или синдром ночного апноэ/гипопноэ, также наблюдаются нередко и по своей природе являются явно или скрыто обструктивными. В скрытом варианте имеется в виду, что полной обструкции не происходит, но имеет место повышенная резистентность верхних дыхательных путей, приводящая к увеличению дыхательного усилия во время сна. Синдром часто ассоциируется с анатомическими особенностями верхних дыхательных путей. Это могут быть просто гипертрофия миндалин и аденоидов, искривления перегородки носа, стойкая отечность слизистой оболочки носовых ходов, микрогнатия, ретрогнатия, макроглоссия и другие особенности, приводящие хотя бы к незначительному сужению верхних дыхательных путей. Возрастающее при этом дыхательное усилие приводит к увеличению трансмурального давления и способствует окклюзии глотки. Гастроэзофагальный рефлюкс также способствует возникновению апноэ.

Клиническими признаками, характерными для синдрома, хотя и неспецифическими для него, являются ночной храп, шумное дыхание во сне. На фоне шумного дыхания или храпа апноэ становятся особенно заметными и могут регистрироваться родителями или другими близкими. Как правило, синдрому сопутствуют беспокойство во сне, ночные страхи, сухость во рту и вставание для питья, энурез.

Длительное персистирование ночного апноэ/гипопноэ небезразлично для развития детей и в старшем школьном возрасте. В дневное время суток эти дети отмечают повышенную сонливость, головные боли, преимущественно утренние. У них могут отмечаться нарушения внимания, гиперактивность и трудности обучения. Отмечены и отдаленные неблагоприятные последствия синдрома. К ним относят задержку роста и устойчивое повышение системного артериального давления и давления в легочной артерии.

Некоторые синдромы воспалительных поражений дыхательной системы

Трахеит бактериальной этиологии. Начало с кашля, типичного для поражения верхних дыхательных путей или для крупа, но постепенно состояние ухудшается, нарастает интоксикация и инспираторная одышка. Физикальных изменений над легкими не наблюдается.

Стридор. Врожденный стридор – своеобразная болезнь раннего возраста, характеризующаяся инспираторным шумом при дыхании. Шум свистящий, звонкий, напоминающий воркование голубей, иногда мурлыканье кошки, кудахтанье курицы. Интенсивность шума уменьшается во время сна, при переносе ребенка из холодного помещения в теплое, если ребенок спокоен; наоборот, увеличивается при волнении, крике, кашле. Общее состояние ребенка при стридоре нарушается мало, дыхание мало затруднено, сосание происходит нормально, голос сохранен. Стридор начинается обычно тотчас или вскоре после рождения, уменьшается во втором полугодии и сам по себе излечивается к 2–3 годам. В основе этого заболевания, по мнению большинства авторов, лежит аномалия развития наружного кольца гортани, черпаловидных хрящей. Надгортанник при этом мягкий и сложен в трубочку. Черпаловидно-надгортанные связки приближены друг к другу и образуют как бы ненатянутые паруса, которые при вдохе колеблются, образуя шум.

Стридор может быть инспираторного и экспираторного типа. Когда у ребенка выявляется стридор, следует выяснить, нет ли значительного увеличения вилочковой железы, бронхоаденита, врожденного порока сердца или опухоли средостения, которые могут вызвать сдавление и изменение характера дыхания. При тяжелых формах стридора целесообразно провести ларингоскопическое исследование для выяснения, не вызван ли стридор полипом или врожденной мембраной голосовых связок. Необходимо также помнить о ретрофарингеальном или ретротонзиллярном абсцессе как причине появления стридорного дыхания.

Появлению стридора в раннем возрасте способствуют такие анатомические особенности, как маленькие размеры гортани, наличие очень рыхлой соединительной ткани в подслизистом пространстве над и под входом в гортань, а также ригидность кольца перстневидного хряща гортани. Соответственно даже при умеренном отеке слизистой оболочки размеры входа в гортань уменьшаются с возникновением стридора или крупа. Аналогичный по интенсивности отек у взрослого человека может привести только к охриплости голоса.

Причинами стридора могут быть некоторые врожденные аномалии – например, ларингомаляция, недостаточность или коллапс хрящей гортани, повышенная подвижность надгортанника или добавочные складки слизистой оболочки. Причиной могут быть и параличи гортани или голосовых связок. К стридорозному дыханию обычно присоединяются звонкий кашель с металлическим оттенком, охриплость голоса, признаки дыхательной недостаточности – одышка с втяжением межреберий, участие вспомогательных мышц в дыхании. Беспокойство ребенка свидетельствует о нарастании обструкции и может предшествовать появлению цианоза. Наибольшую опасность представляют инфекции, способствующие возникновению крупа или стридора, особенно эпиглоттид.

Обструкция дыхательных путей выше магистральных бронхов. Такая обструкция, возникая, например, в области гортани или трахеи за счет истинного (при дифтерии) или ложного крупа, отека Квинке в области гортани или инородного тела на этом уровне, приводит прежде всего к нарушению вдоха, и одышка принимает инспираторный характер. Для затрудненного вдоха очень характерен страх и беспокойство ребенка, обусловленные чувством нехватки воздуха. Обструкция на уровне верхних дыхательных путей создает значительную степень дыхательной недостаточности и требует немедленной госпитализации в реанимационное или ЛОР–отделения.

Эпиглоттид. Одно из наиболее острых жизнеугрожающих заболеваний. Чаще выделяется у детей 3–6 лет. Основной этиологический фактор – палочка гриппа (Haemophilus influenzae тип В). Начало с высокой температуры в течение нескольких часов, затем возникают трудности при глотании, слюнотечение, высокого и грубого тона стридорозное дыхание на вдохе и вынужденная позиция с открытым ртом, высунутым языком, наклоненной головой и выдвижением вперед нижней челюсти для облегчения дыхания. Прямой осмотр глотки и надгортанника может представлять опасность; предлагается, не меняя положения ребенка и приготовив все необходимое для экстренной трахеотомии или интубации, осуществить боковую рентгенограмму шеи, где можно видеть резко увеличенный нависающий надгортанник.

Бронхит. У детей бронхит чаще всего развивается при респираторной инфекции, которая осложняется нередко присоединением к основной вирусной инфекции бактериального воспаления. Возбудителями острого бронхита являются вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, респираторно–синцитиальные вирусы. Из бактериальных возбудителей чаще всего стафилококки, стрептококки, пневмококки. Нередко, особенно при затянувшемся течении бронхита, этиологическими факторами могут быть хламидиоз, микоплазмоз, пневмоцистоз. Бронхит являет­ся одним из обычных клинических проявлений таких детских инфекций, как корь, коклюш.

Основным симптомом бронхита является кашель. В начале заболевания он сухой, затем влажный с отхождением слизисто–гнойной мокроты. При перкуссии грудной клетки звук не изменен но может иметь и коробочный оттенок за счет некоторого вздутия легких. При аускультации – разнотембровые сухие и преимущественно мелкопузырчатые влажные хрипы. Их появление характеризует вовлечение в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол. В отличие от пневмонии, мелкопузырчатые хрипы не будут звучными. При рентгенологическом исследовании возможны как усиление легочного рисунка, так и повышенная прозрачность легких.

Синдром бронхиальной обструкции всегда свидетельствует о наличии бронхита, который может быть самостоятельным или входить в проявления бронхопневмонии, бронхиальной астмы, аспирации инородного тела. Чаще всего причиной возникновения обструкции является совместный эффект отека и воспалительной инфильтрации стенки бронхов, обилие секретируемой слизи с ее сгущением и застоем в просвете бронхов и, наконец, спазма гладкой мускулатуры стенки бронхов. От обструкции бронхов на уровне главных и ниже прежде всего страдают механизмы выдоха, так как выдох происходит под влиянием собственной эластической тяги легкого, которая у детей еще очень слаба. Поэтому одним из наиболее постоянных симптомов бронхиальной обструкции является экспираторный характер одышки. Сужение эффективного просвета бронхов и увеличение скорости прохождения воздуха через суженный просвет создают феномен так называемого свистящего дыхания, когда обилие сухих свистящих хрипов слышно не только при аускультации легких стетоскопом, но и дистантно от больного. По мере нарастания выраженности обструкции может происходить уменьшение клинических проявлений по аускультативным данным. При полной закупорке бронхов в данном сегменте или доле, или в легком тотально, хрипы исчезают, дыхательные шумы ослабевают или прекращаются. Возникает феномен «немого легкого», характерный для глубоких степеней дыхательной недостаточности. В случае бронхиальной астмы такая трансформация клинической картины даже на ограниченном пространстве одного легкого означает переход приступа бронхиальной обструкции в «астматический статус», лечение которого также желательно проводить в условиях реанимационного отделения стационара.

Пневмония. Воспаление легких чаще вызывается бактериями, но может иметь и вирусную этиологию, в нередких случаях и грибковую, и хламидийную. Однако, если дебют и связан с небактериальными возбудителями, то в последующем течении пневмонии их присоединение и последующая ведущая роль являются закономерными. Характер бактериального компонента в этиологии пневмоний в большей степени зависит от среды. Наиболее злокачественные по вирулентности и антибактериальной резистентности бактериальные штаммы поражают детей в условиях родильного дома или стационара. Это называется госпитальной инфекцией. Пневмонии, возникающие дома, чаще вызываются пневмококком или палочкой гриппа (гемофильной).

Большая часть пневмоний связана с бронхогенной инфекцией, поэтому в анамнезе обычно присутствует указание на перенесенную вирусную инфекцию. На 3–7-й день переносимого респираторного заболевания усиливается температурная реакция, появляются вялость, снижается аппетит, у маленьких детей усиливается цианоз вокруг рта, начинается раздувание крыльев носа, постепенно выявляется одышка смешанного характера.

При перкуссии можно уловить участок притупления перкуторного тона над областью вероятной пневмонической инфильтрации. Дыхание при этом может усиливаться, выдох удлиняться. При наличии сопутствующего бронхита характерны сухие хрипы. Для собственно пневмонии патогномоничны мелкопузырчатые влажные хрипы высокой звучности. Аускультативные феномены при пневмонии достаточно стабильны по локализации и во времени, независимы от кашля. Наличие ателектаза может снижать степень звучности влажных хрипов и определяет затяжной характер течения, особенно у новорожденных детей.

Диагноз пневмонии может быть подтвержден рентгенологически по наличию очагов уплотнения легочной ткани, нередко совпадающих с величиной сегмента легкого или даже доли. В таких случаях говорят о сегментарной или долевой пневмонии.

Если течению пневмонии свойственна цикличность и катаральные симптомы предшествуют уплотнению легкого, а затем разрешению инфильтрации, можно обсуждать вопрос о крупозной пневмонии сегментарного или долевого характера.

Плеврит – воспаление плевры, чаще всего осложняющее течение каких-то других заболеваний, в частности, и чаще всего – пневмоний. В таких случаях речь идет о плевропневмонии. Плевриты при пневмонии делят на параплевриты, сопровождающие пневмонию, и метаплевриты, сохраняющиеся после перенесенной пневмонии. Особенную значимость плевриту придает частая связь с гнойной инфекцией и гнойной деструкцией легких. Поэтому при особой тяжести состояния больного – тяжелой интоксикации, некупируемой высокой лихорадке, ярко выраженной асимметрии дыхательных экскурсий грудной клетки – следует осуществлять немедленную госпитализацию ребенка и его наблюдение совместно с хирургами. Деструктивная пневмония с плевритом несет высокий риск пиопневмоторакса. Плевриты при неявной легочной патологии могут возникать вследствие инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. Плевриты могут быть компонентом полисерозита при системных ревматических заболеваниях, гемобластозах.

Симптомокомплекс плеврита включает в себя сухой кашель, боль в груди, усиливающуюся при дыхании и кашле, ослабление экскурсии грудной клетки на стороне поражения, притупление перкуторного тона над всей площадью воспаления плевры. Притупление очень незначительно при сухом плеврите и явно выражено при экссудативном. При большом объеме выпота его распределение, а соответственно, и площадь перкуторного притупления занимают обширную зону с верхней границей, очерченной линией Эллиса–Дамуазо–Соколова. Дыхание, как и хрипы над зоной притупления, не прослушивается. Можно перкуторно определить смещение сердца в здоровую сторону.

Диагноз плеврита или плевропневмонии обязательно подтверждается рентгенологически, а характер выпота и его этиология уточняются при проведении плевральной пункции.

содержание   ..  10  11  12  13  14  ..