содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..

Часть II.                  

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА ОСНОВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Глава 14.   

СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА ДЕТЕЙ (ПЕДИАТРИЯ)

Развитие и функции сердца у плода

Сосудистая система начинает закладываться в мезодермальном слое трофобласта, а потом – в мезодерме желточного мешка и в области зародышевого ствола. В периоде образования первых сомитов эмбриона сосуды формируются уже внутриэмбрионально, и с ними соединяются две внешние сосудистые системы (желточная и пупочная). На 4-й неделе из сгущения мезенхимных клеток, лежащих в области кардиогенной пластинки, развиваются сердечные трубки, которые сближаются по средней линии и сливаются, образуя единую сердечную трубку. К концу 4-й недели в сердечной трубке уже различаются 3 отдела, разделяющихся неглубокими желобками и сужениями просвета. Краниальная часть называется луковицей сердца и непосредственно переходит в артериальный ствол. Затем располагается желудочковый отдел, а каудальнее – предсердный. Позднее еще каудальнее формируется четвертый отдел – венозная пазуха, в которую впадают первичные вены. С 4-й недели сердечная трубка начинает интенсивно расти в длину. В связи с тем, что околосердечная полость мало увеличивается в своих размерах, сердечная трубка изгибается и сигмовидно закручивается. После того, как диафрагма занимает свое окончательное положение, сердце совершает частичный поворот, и теперь желудочки по отношению к предсердиям занимают не вентральное, а каудальное положение.

С 4-й недели начинается разделение сердца на правое и левое, образуется межжелудочковая перегородка. Дорастая до эндокардиальных бугорков и соединяясь с их центральными отделами, она делит первоначальное общее атриовентрикулярное отверстие на два: правое и левое венозные отверстия. На 5-й неделе образуется первичная межпредсердная перегородка и происходит деление артериального ствола. Теперь аорта отходит от левого желудочка, а легочная артерия из правого. На 6-й неделе в этой первичной перегородке возникает первичное овальное отверстие. Таким образом, возникает трехкамерное сердце с сообщением между предсердиями.

Несколько позже (на 6-й неделе) рядом с первичной перегородкой начинает вырастать вторичная со своим овальным отверстием. Вторичная перегородка, располагаясь рядом с первичной, перекрывает первичное овальное отверстие таким образом, что ток крови становится возможным только в одном направлении – из правого предсердия к левое, что определяется более высоким давлением в области правого предсердия. После рождения более высокое давление в левом предсердии плотно прижимает обе перегородки сердца, и они срастаются между собой, закрывая овальное отверстие и формируя окончательную межпредсердную перегородку.

Рост межжелудочковой перегородки также начинается в конце 4-й недели. Она растет по направлению к общему предсердно-желудочковому каналу и срастается здесь с обоими эндокардиальными бугорками. Межжелудочковая перегородка сначала не является сплошной – в ее верхнем отделе сохраняется межжелудочковое отверстие, позднее зарастающее тканью, пролиферирующей из эндокардиальных бугорков, и на месте отверстия возникает соединительнотканная перепонка, или перепончатая часть межжелудочковой перегородки. Приблизительно в эти же сроки в артериальном стволе образуются два валика утолщенного эндокарда. Они растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя одновременно стволы аорты и легочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к ее слиянию с межжелудочковой перегородкой и полному разделению правого и левого сердца у плода. На 7-й неделе формируются створки митрального и трикуспидального клапана. Таким образом, клапанный аппарат сердца возникает уже после образования перегородок и формируется за счет развития других эндокардиальных выступов. Число створок клапанов соответствует количеству выступов эндокарда, принимавших участие в их образовании.

К 8–10-й неделям заканчивается формирование всех отделов сердца, что совпадает с развитием плаценты и возникновением плацентарного кровообращения, которое определяет и газообмен, и все нутритивное обеспечение развивающегося зародыша.

Приведенные сроки формирования различных отделов сердца важны для понимания возникновения врожденных пороков сердца.

Развитие сосудистой системы, т.е. собственно системы кровообращения, происходит также поэтапно. Ранее всего формируются пути первичного, или желточного, кровообращения, представленного у плода пупочно-брыжеечными артериями и венами. Система первичного кровообращения представлена двумя восходящими вентральными аортами, которые сливаются в середине тела и образуют единую нисходящую, от которой отходят дорсальные, вентральные и латеральные ветви. Одна из вентральных ветвей представляет собой пупочно-брыжеечную артерию, идущую в желточный мешок. Из каудального отдела аорты возникают две почечные артерии, которые вместе с протоком аллантоиса направляются в пуповину.

Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и экстраэмбриональных областей. Вены представлены двумя передними кардиальными венами, собирающими кровь из каудальных частей эмбриона. На каждой стороне тела обе кардиальные вены соединяются в короткую общую кардиальную вену, и оба ствола впадают в венозную пазуху. Туда же впадают обе пупочные вены и пупочно-брыжеечные вены, приносящие кровь из желточного кровообращения. В течение 6–7-й недели происходит сложная перестройка системы, и возникают соотношения, более или менее близкие к окончательному строению сосудистой системы.

Это кровообращение для человека является рудиментарным и значения в газообмене между материнским организмом и плодом не имеет.

Основным кровообращением плода является хориальное, или плацентарное, представленное прежде всего сосудами пуповины. Кровь плода по пупочным артериям поступает в плаценту и, разветвляясь здесь на капилляры, притекает в хориальные ворсины. Последние отделены плацентарной мембраной от тока материнской крови. Здесь через плацентарную мембрану осуществляется оксигенация крови и обогащение ее питательными веществами. Кислород материнской крови благодаря существенной разнице в парциальном давлении переходит в кровь плода. Давление кислорода в крови матери составляет до 90 мм рт. ст., в то время как в крови плода – от 9 до 17 мм. рт. ст. Относительно большая толщина плацентарной мембраны (примерно в 5–10 раз толще, чем альвеолярные мембраны легких) приводит к несколько меньшему уровню оксигенации крови в плаценте по сравнению с легкими – не выше 60–65%.

Хориальное (плацентарное) кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3-й – начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сливается в главный ствол – пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со сравнительно плохо развитой воротной веной. Таким образом, печень получает максимально оксигенированную кровь пупочной вены уже в некотором разведении с чисто венозной кровью воротной вены. Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен. Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от краниальных областей тела. Вместе с тем строение этой части сердца плода таково, что здесь полного смешения двух потоков крови не происходит. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и легочную артерию, где раздваивается на два потока, один из которых (меньший) проходит через легкие, а другой (больший) через артериальный боталлов проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее овальное окно, и затем – в левое предсердие, где она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения артериального протока, обеспечивая, таким образом, лучшую оксигенацию и трофику головного мозга, венечных сосудов и всей верхней половины тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвращается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. Таким образом функционирует система кровообращения, представляющая собой замкнутый круг, обособленный от системы кровообращения матери, и действующая исключительно за счет сократительной способности сердца плода.

Определенную помощь в осуществлении гемодинамики плода оказывают начинающиеся с 11–12-й недели дыхательные движения. Возникающие при них периоды отрицательного давления в грудной полости при нерасправившихся легких способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в материнский круг кровообращения. Пупочная вена доносит оксигенированную кровь только до нижней полой и воротной вен. Все органы плода получают только смешанную кровь. Наилучшие условия оксигенации имеются в печени, головном мозге и верхних конечностях, худшие условия – в легких и нижней половине тела. Степень насыщения кислородом крови пупочной вены меняется в течение беременности. При 22 нед она составляет 60%. В дальнейшем, при перенашивании беременности, насыщение может снизиться и на 43-й неделе упасть до 30%. Насыщенность кислородом крови пупочных артерий составляет на 22-й неделе 40%, на 30–40-й – 25%, а к 43-й неделе падает до 7%. Несмотря на сравнительно низкое насыщение крови кислородом артериовенозная разница у плода составляет около 20%, что приближается к показателю артериовенозной разницы взрослого человека (20–30%). Парциальное давление кислорода в пупочной вене плода составляет 21–29 мм рт. ст., или 2,80–3,87 кПа, а в пупочной артерии – от 9 до 17 мм рт. ст., или 1,20–2,27 кПа. Парциальное давление углекислоты соответственно составляет 42–45 мм рт. ст., или 5,60–6,00 кПа, и 45–49 мм рт. ст., или 6,00–6,53 кПа.

Условия плацентарного кровообращения и газообмена обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода на всех этапах беременности. Факторами, существенно способствующими адаптации плода к этим условиям, являются:

–         увеличение дыхательной поверхности плаценты;

–         увеличение скорости кровотока;

–         нарастание количества гемоглобина и эритроцитов крови плода;

–         наличие особо высокой кислородсвязывающей способности фетального гемоглобина;

–         существенно более низкая потребность тканей плода в кислороде.

Тем не менее по мере роста плода и увеличения срока беременности условия газообмена существенно ухудшаются. Причиной этого, вероятно, является относительное отставание в росте дыхательной поверхности плаценты.

Первые сокращения сердца начинаются на 22-й день или при длине эмбриона около 3 мм. После 5-й недели регистрация сердечной деятельности плода может проводиться уже эхокардиографически.

Частота сердечных сокращений человеческого эмбриона сравнительно низкая (15–35 уд/мин). По мере формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 112 уд/мин к 6-й неделе и далее даже до 165–175 уд/мин к 8–9-й неделям. В последующие сроки она несколько снижается и к концу беременности составляет 130–140 уд/мин. Атипическая мышечная ткань проводящей системы появляется одновременно с сократительным миокардом и располагается по всей длине сердечной трубки. В правой стенке венозного синуса формируется зачаток синоатриального узла с тяжами, идущими в стороны, и имитируя будущие тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля. Уже в этом периоде наблюдается явная «избыточность» атипической мышечной ткани, которая активно резорбируется и уменьшается к моменту рождения. Неэффективность этой резорбции может оказаться небезразличной для состояния функций автоматизма в последующие периоды жизни.

Собственно морфологическое формирование и дифференцировка элементов проводящей системы сердца осуществляются относительно рано. Так, скопления (ассоциации) специфических для синусового узла клеток Р и переходных клеток четко определяются уже в 25–28 дней, т.е. при длине эмбриона около 7 мм, клеточные скопления атриовентрикулярного узла при длине около 8–9 мм, левая ветвь предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) – при 11 мм, а правая – при 13 мм. Критический период формирования морфологических структур управления ритмом можно отнести к 18–45 дням гестации. Развитие межузловых путей может быть нарушено вторично в связи с аномальным формированием межпредсердной перегородки, клапанов синусов или атриовентрикулярных отверстий. Удивительно, что выраженные нарушения формирования узловых структур генерации импульсов наблюдаются крайне редко и почти исключительно в случаях, несовместимых с продолжением беременности. В то же время возможны, очевидно, также диспластические изменения в структурах мембран или мембранных рецепторов, обусловленные генетически. К ним относятся такие синдромы, как Романо–Уорда и Леопарда.

Период внутриутробного развития характеризуется высоким риском диспластических процессов, обусловленных генерализацией внутриутробных инфекций и, возможно, некоторыми дефицитами питания беременных женщин. Последнее требует серьезного подтверждения, но представляет определенный интерес. Обсуждается значение омега–жирных кислот, селена и меди для формирования электрической нестабильности миокарда с длительным персистированием в постнеонатальном периоде жизни. Наконец, безусловно подтвержденной можно считать роль внутриутробной трансплацентарной иммунной агрессии на клетки Пуркинье проводниковых структур. Итогом является рождение детей с врожденной полной поперечной блокадой. Аналогичный результат может возникнуть при наличии у матери антител к нативной ДНК и антифосфолипидных антител

В функциональном плане созревание систем регуляции ритма идет также исключительно быстро. Сразу после формирования клеточных скоплении узлов отмечается их исключительно высокая чувствительность к гуморальным воздействиям, и прежде всего к адреналину и ацетилхолину, к гипоксическому стимулу. К третьему месяцу гестации описана реакция ритма сердца на вибрационное воздействие на стенку живота, на активное изменение позы беременной женщины. Очевидно, что такая ранняя функциональная готовность имеет свои причины в рамках концепции системогенеза, она увеличивает степень внутриутробной адаптации и защищенности плода.

Основная роль систем регуляции ритма, правильнее говорить о системах регуляции гемодинамики плода, заключается в приспособлении к временным или достаточно длительным нарушениям оксигенации крови. Причем, формы ответа на гипоксию в этом периоде очень эффективны и рациональны. Так, повышение частоты сердечных сокращений, свойственное более поздним возрастным периодам, при этом не наблюдается. Плод отвечает на гипоксию чаще всего брадикардией, что гораздо более экономично. Параллельно происходят усиление выброса и сокращение сосудистого русла в области почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Все перечисленные закономерности настолько важны для практики мониторинга беременности и родов, что сегодня прочно вошли в акушерскую клинику. Безусловно, оправдано применение электрокардиографии внутриутробного плода и в плане ранней диагностики полных поперечных блокад сердца. Некоторые из таких детей рождаются уже с генерализованными отеками тяжелой сердечной недостаточности.

При нормальном течении беременности ритм исключительно устойчив, но при патологии может резко замедляться или ускоряться. Это говорит о раннем созревании рефлекторных и гуморальных регулирующих воздействий на систему внутриутробного кровообращения. Раньше созревает симпатическая, а несколько позже – парасимпатическая иннервация сердца.

Кровообращение плода является важнейшим механизмом его жизнеобеспечения, и поэтому контроль за деятельностью сердца имеет самое непосредственное практическое значение при наблюдении за течением беременности. Такой контроль осуществляется в настоящее время очень широко и при любых ситуациях перинатального риска. Наибольшее распространение получили системы токографии плода, использующие технику и методологию электрокардиографического исследования. Не менее важны и еще более информативны ультразвуковые методы контроля развития плода, оценки состоятельности плаценты и прямой диагностики состояния структур и функций сердечно-сосудистой системы.

Развитие фетальной кардиологии происходит стремительными темпами, и в самом ближайшем будущем все или почти все наследственные или просто врожденные формы патологии сердечно-сосудистой системы будут диагностироваться еще внутриутробно.

Кровообращение новорожденного

При рождении, когда происходит пережатие пуповины и отделение ребенка от матери, когда происходит интенсивная оксигенация крови в легких, исключительно остро, на уровне физиологической катастрофы осуществляется перестройка всей системы кровообращения и адаптация всех органов и физиологических систем к ней. При этом выделяют два подпериода: начальный длительностью в 4–8 ч и последующий длительностью в 12–14 дней.

Наиболее существенными моментами являются следующие:

–         прекращение плацентарного кровообращения;

–         закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций (венозный и артериальный протоки, овальное окно);

–         переключение насосов правого и левого сердца из параллельно работающих в последовательно включенные;

–         включение в полном объеме сосудистого русла малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции;

–         увеличение потребности в кислороде, рост сердечного выброса и системного сосудистого давления.

С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает почти в 5 раз, в 5–10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через легкие протекает весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде через них проходило только 10% этого объема. Основную роль в уменьшении сосудистого сопротивления играет расширение мышечных артерий и артериол под влиянием увеличенного рО₂. Определенное значение придается освобождению в эпителии легких из клеток Кульчицкого под влиянием кислорода больших количеств брадикинина, непосредственно расширяющего легочные сосуды. Вследствие уменьшения сопротивления в легочном русле, увеличения притока крови в левое предсердие, уменьшения давления в нижней полой вене происходит перераспределение давления в предсердиях, и шунт через овальное окно перестает функционировать. Однако при легочной гипертензии этот шунт может сохраниться или возобновиться, что наблюдается при респираторном дистресс-синдроме, пневмонии и других патологических состояниях.

Иногда возникает обратная ситуация, т.е. шунтирование крови слева направо, что наблюдается, когда вторичная межпредсердная перегородка не прикрывает полностью отверстие в первичной перегородке. Однако чаще этот сброс крови между предсердиями оказывается очень маленьким, и дефект ликвидируется в течение первых месяцев и лет жизни без какого-либо лечения. Анатомическое же закрытие овального окна происходит позднее. Так, отверстие, пропускающее тонкий зонд, но не имеющее какого-либо значения для гемодинамики, обнаруживается почти у 50% детей в возрасте 5 лет и у 10–25% взрослых людей.

Сразу после первого вдоха, под влиянием парциального давления кислорода наступает спазм артериального протока (не исключено, что в этом процессе играют также роль биологически активные вещества – простагландины, ацетилхолин и брадикинин). Однако проток, функционально закрытый после первых дыхательных движений, может снова раскрыться, если эффективность дыхания нарушается. Анатомическое перекрытие артериального протока происходит позднее (у 90% детей – к 2 мес жизни). Переход на легочное дыхание сразу после рождения индуцирует собой целый комплекс глобальных физиологических сдвигов, вовлекающих тотально все физиологические системы, органы, ткани и клетки. Причем это происходит в форме острейшей физиологической «катастрофы» в течение минут – часов после рождения (табл. 14.1). Благодаря этой «катастрофе» организм ребенка получает ценнейший подарок – возможность осуществления всего колоссального потенциала развития и становления как человека.

Таблица 14.1. Напряжение кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови новорожденного, мм рт.ст.

Вследствие прекращения фетального кровообращения прекращается кровоток и по венозному протоку, который облитерируется. Таким образом начинают функционировать малый (легочный) и большой круги кровообращения.

Анатомические и физиологические особенности сердца, сосудов и гемодинамики у детей

Масса сердца у новорожденных составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны между собой. Толщина их стенок составляет около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют относительно большие размеры по отношению к желудочкам, чем в последующие возрастные периоды.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Гистологически миокард новорожденного имеет очень тонкие, слабо отграниченные друг от друга мышечные волокна. Слабо выражены продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Ядра представлены в большом количестве, но они мелкие, малодифференцированные. Слабо развита соединительная ткань. У детей в первые два года жизни увеличена толщина мышечных волокон, уменьшено число ядер мышечных клеток при значительном увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность волокон. В стволе сердца в это время происходит редукция мышечных волокон и увеличение диаметра сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье).

Анатомически сердце новорожденного расположено более краниально, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено более высоким стоянием диафрагмы. Большая ось сердца лежит почти горизонтально. Форма сердца шарообразна вследствие изменения соотношений между длинным и поперечным размером, причем последний может быть больше первого. Объем сердца относительно объема грудной клетки значительно больше. Проекция сердца на позвоночный столб приходится на уровень между IV и VIII грудными позвонками (Т_V – на уровень воронки, Т_VI – предсердия, Т_VII – желудочков, Т_VIII – верхушки). Левый край сердца выходит за среднеключичную линию, правый выступает за край грудины. Передняя поверхность сердца образована правым предсердием, правым желудочком и большей относительно других возрастов частью левого желудочка.

Верхушка сердца у новорожденного представлена двумя желудочками, но уже с 6 мес ее образует только левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорожденного находится в четвертом межреберье, но к возрасту около 4–5 лет смещается в пятое межреберье.

Относительно морфологии проводящей системы ранний постнеонатальный период и первое полугодие жизни отличаются весьма значительными перестройками. Это период интенсивного перемоделирования проводниковых структур. Известно, что проводниковая атриовентрикулярная ось у новорожденного является относительно крупным и нечетко контурированным или «разлохмаченным» пучком специализированной ткани по сравнению с аналогичными пучками сердца более старших детей и взрослых. Перемоделирование пучка осуществляется за счет резорбтивной дегенерации, некроза и макрофагальной инфильтрации. По всей вероятности, основным механизмом перемоделирования являются процессы апоптоза. В ближайшем результате этого процесса можно наблюдать формирование островков специализированной ткани ее вкраплений и интердигитаций между проводниковой осью и центральным фиброзным телом. Параллельно происходит процесс созревания центрального фиброзного тела. Считается, что итогом перемоделирования может быть и формирование аберрантных структур проводящей системы сердца, являющихся потенциальным морфологическим субстратом циркуляции волны возбуждения и нарушений ритма сердца. Сейчас накапливаются данные о существенных особенностях электрофизиологических свойств мышечных и специализированных клеток сердца у детей. Потенциалы действия, образующиеся в волокнах Пуркинье, возникают при относительно низком мембранном потенциале, точнее, менее отрицательном, чем у взрослых. Нарастание потенциала идет очень медленно. Это говорит о меньшей плотности натриевых каналов в мембранах клеток Пуркинье. Реполяризация волокон Пуркинье у детей возникает значительно быстрее, чем у взрослых. Можно предполагать усиление переходов калия через мембрану. Экспозиция волокон в растворах калия вызывает большую степень деполяризации волокон детского сердца.

Формирование регуляции, период грудного возраста, можно назвать периодом пролонгированной перенастройки. Особенное значение эти феномены имеют у незрелых и недоношенных детей. Несколько упрощенно смысл этого периода или критического состояния можно описать как персистирование фетального типа реакции на гипоксию, типа очень невыгодного для постнатального периода с легочным дыханием. Клинически это симптомокомплекс идиопатических или индуцированных периодов «апноэ/брадикардия». В случаях, когда подобная реакция ложной адаптации наслаивается на дистресс-синдром или пневмопатии другой природы, равно как и на другие болезненные процессы, она может стать основой танатогенеза. При этом имеется в виду целый комплекс возрастных сдвигов, вовлекающих как морфологию сердца и проводящих структур, так и гуморальные и вегетативные компоненты регуляции ритма сердца. Очевидно, что они могут суммировать свои потенциально аритмогенные эффекты.

Вегетативный дисбаланс постнеонатального периода находит свое отражение как феномен общий или системный. Для него подтверждены усиление потоотделения, нарушение контроля теплопродукции в бурой жировой ткани, резкое усиление окулокардиального рефлекса. Маркером автономной дисфункции могут быть характеристики частоты различных типов апноэ во время ночного сна. При наличии таких апноэ исследование вегетативной нервной системы подтверждает наличие дисфункции у 50–80% детей.

В этом критическом периоде наблюдаются признаки электрической нестабильности миокарда и тенденция к удлинению интервала Q–Т, что согласуется с гипотезой P.J. Schwartz о дисбалансе активности правого и левого сердечных симпатических нервов и звездчатых ганглиев. Показано, что при повышении активности левого или снижении активности правого симпатического нерва создается аритмогенный тип дисбаланса с удлинением интервала Q–Т на ЭКГ.

Перечисленный комплекс морфологических и нейровегетативных особенностей раннего постнеонатального периода формирует своеобразное критическое состояние развития или возрастную конституцию риска внезапной смерти. Вместе с тем при различных острых заболеваниях этого возраста та же конституциональная основа может определять увеличение вероятности неблагоприятного течения заболеваний. У детей маловесных при рождении аналогичный конституциональный фон может возникать в более поздние возрастные сроки. Такой же перенос сроков повышенного риска может наблюдаться у детей с хроническими расстройствами питания. В этом же возрастном периоде высока вероятность инфекционных поражений миокарда и проводящей системы сердца с формированием уже и приобретенных нарушений ритма, в частности, блокад сердца.

С возрастом происходит нарастание массы сердца: к 8 мес происходит удвоение, к 3 годам – утроение, к 5 годам масса сердца увеличивается в 4 раза, к 6 годам – в 11 раз, а затем его увеличение замедляется. Существует 3 периода, когда этот рост идет с максимальной скоростью: первые два года жизни, от 12 до 14 лет и от 17 до 20 лет.

В период с 3 до 7–8 лет при относительно медленном темпе роста массы сердца происходят его окончательная тканевая дифференцировка, обогащение соединительной и эластической тканью, дальнейшее утолщение мышечных волокон. В стволе сердца идет интенсивная редукция мышечных волокон, появляется фибриллярность, разрастается соединительная ткань. В возрасте старше 10 лет происходит интенсивный рост всех элементов с заметным увеличением количества соединительной ткани и эластических волокон, появляются вкрапления жира.

Масса сердца несколько больше у мальчиков, чем у девочек. Эта разница увеличивается вначале медленно (до 11 лет), затем сердце девочек увеличивается быстрее, и в 13–14 лет оно у них больше. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растет левое сердце. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающее сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшаться почти на 20%, что объясняется снижением периферического сопротивления, особенно вследствие выключения артериального протока. Некоторые характеристики особенностей роста массы сердца можно видеть из табл. 14.2, 14.3.

Таблица 14.2. Возрастная динамика массы сердца, г

Таблица 14.3. Масса желудочков сердца у детей в зависимости от возраста (по Фальку)

На протяжении первых лет жизни и в подростковом возрасте происходит серия поворотов и перемещений сердца внутри грудной клетки. Уже в конце периода новорожденности границы сердца смещаются во фронтальной плоскости вправо, вследствие чего правая граница удаляется от правого края грудины, а левая, наоборот, приближается к левому краю, что обусловлено уменьшением размеров печени и увеличением объема левого легкого. В грудном возрасте начинается поворот сердца справа налево вокруг вертикальной оси, вследствие чего правая и левая границы его приближаются к краю грудины. Однако продолжение поворота вокруг вертикальной оси в пред– и дошкольном возрасте снова приводит к удалению обеих границ сердца от грудины, причем это особенно заметно в возрасте от 1 года до 3 лет. Такое положение может сохраняться в течение нескольких лет, после чего происходит некоторая обратная динамика отстояния левой границы сердца от грудины. Нижняя граница относительно стабильна вплоть до 6–7 лет жизни. Верхняя граница сердца постепенно опускается. За первый месяц жизни от уровня первого межреберья II ребро доходит до второго межреберья, а к 7 годам – до третьего межреберья. Проекция устья легочного ствола и аорты в раннем возрасте смещается вниз: устье легочного ствола – со II до III ребра, устье аорты – с III до IV ребра. Проекция правого предсердно-желудочкового отверстия смещается с III до V ребра, левого – с III ребра до четвертого межреберья. После трехлетнего возраста начинается обратное перемещение точек проекции и их приближение к соответствующим точкам взрослого человека.

Калибр ствола сердца в течение всего периода детства остается без изменений и, следовательно, в первые годы жизни имеет относительно большие размеры, чем у взрослого. У детей чаще наблюдается интрамуральный тип ствола, т.е. его расположение в мышечной, а не в соединительнотканной части перегородки между желудочками. Главный ствол легочной артерии к моменту рождения относительно короткий и делится на две примерно равные ветви, что создает у некоторых детей перепад давления между сосудами, доходящий до 8–15 мм рт. ст., или 1,1–2,0 кПа, и может явиться причиной появления характерного систолического шума периферического стеноза легочной артерии. После рождения просвет легочной артерии сначала не увеличивается, а диаметр се ветвей растет достаточно интенсивно, что приводит к исчезновению перепада давления обычно через 5–6 мес. Стенка легочной артерии состоит из каркаса эластических волокон, чередующихся с гладкомышечными элементами. В ответ на гипоксию и ацидоз просвет артерии может существенно уменьшаться. У ребенка первых недель и месяцев мышечный слой легочных сосудов менее выражен, чем объясняется меньшая ответная реакция детей на гипоксию. Несмотря на значительное снижение сосудистого сопротивления в легких после начала дыхания давление в легочной артерии снижается относительно медленно. У детей, родившихся на высоте уровня моря, стабильный уровень давления достигается к 6 нед жизни. Это обусловлено высокой реактивностью сосудов малого круга к гипоксии и ацидозу, пока не произошла регрессия мощного мышечного слоя артериол малого круга.

У детей, родившихся в условиях высокогорья, низкое парциальное давление кислорода может быть причиной стабильно высокого уровня давления в легочной артерии и задержки обратного развития мышечных элементов артериол. Как вариант аномального развития сосудов легкого описана гиперплазия и устойчивость этих мышечных элементов. Поэтому сохраняется повышенное давление в системе легочных сосудов (гипертензия малого круга кровообращения), вторичным следствием которой является сохранение шунта справа налево через овальное окно и артериальный проток. Длина аорты до бифуркации к моменту рождения в среднем составляет 125 мм, диаметр ее у выхода – около 6 мм. Такая же ширина свойственна нисходящему отделу. Истмус аорты, расположенный на расстоянии 10 мм от места отхождения левой подключичной артерии, имеет внутренний диаметр только около 4 мм. В первые месяцы жизни область истмуса расширяется, и после полугодия сужение просвета здесь уже не определяется.

Кровеносные сосуды новорожденных тонкостенные, в них недостаточно развиты мышечные и эластические волокна. Просвет артерий относительно широк. Отношение просвета вен и артерий приблизительно 1:1. Поскольку вены растут быстрее артерий, то к 16 годам их просвет становится вдвое шире просвета артерий. С ростом артерий происходит развитие в них мышечной оболочки и соединительно-тканных элементов. Наиболее интенсивно утолщается интима сосудов. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата, увеличением числа и длины капилляров. Переход к прямостоянию и ходьбе меняет условия гемодинамики, способствуя более интенсивному развитию венозной системы нижней половины тела.

Наряду с общей закономерностью роста сосудов большого круга кровообращения обратная картина происходит в артериолах малого круга кровообращения. Если к моменту рождения они выглядят как мышечные артерии с гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией внутренней оболочки, то в первые месяцы жизни происходит их инволюция с истончением стенок и значительным увеличением просвета сосудов.

Параллельно с ростом сердца увеличиваются и размеры магистральных сосудов, однако темп их роста более медленный. Так, если объем сердца к 15 годам увеличивается в 7 раз, то окружность аорты – только в 3 раза. С годами несколько уменьшается разница в величине просвета отверстий легочной артерии и аорты. Если к моменту рождения соотношение просветов легочной артерии и аорты превышает 20–25% (аорта – 16 мм, легочная артерия – 21 мм), то к 10–12 годам их просвет сравнивается, а у взрослых просвет аорты превышает просвет легочной артерии (аорта – 80 мм, легочная артерия – 74 мм). Окружность ствола легочной артерии у детей постоянно больше окружности ствола восходящей аорты. Просвет артерий в целом с возрастом несколько сужается относительно размеров сердца и нарастающей длины тела. Только после 16 лет происходит некоторое расширение артериального сосудистого русла.

Пульс новорожденных аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью отдельных пульсовых волн и промежутков между ними. Иногда это заметно при пальпации пульса над артерией, но лучше всего иллюстрируется данными сфигмографии. Пульс у детей всех возрастов чаще, чем у взрослых, что, в первую очередь, объясняется более интенсивным обменом веществ. Наряду с этим определенное значение также имеет сравнительно позднее развитие вагусной иннервации сердца. У детей первого года жизни ритм сердечной деятельности в большой степени определяется состояниями «сна/бодрствования» и даже вегетативными различиями между фазами сна.

Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению эффективности и экономичности деятельности сердца. Признаками начала вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению пульса в состоянии покоя и возникновение дыхательной аритмии. Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Урежение пульса происходит параллельно с ростом камер сердца, что способствует увеличению ударного или систолического объема и снимает необходимость в высокой частоте сокращений для поддержания минутного объема движущейся крови. Соотношения систолического и минутного объема представлены в табл. 14.4.

Таблица 14.4. Систолический и минутный объем крови у детей

С возрастом происходит увеличение ударного и минутного объема крови. В течение первого года жизни ударный объем крови возрастает в 4 раза, к 7 годам – в 10 раз, а к 15 годам – в 24 раза. Темп нарастания минутного объема крови вследствие урежения сердечных сокращений несколько меньше, причем у мальчиков периоды прироста приходятся на возраст 4 года и 11 лет, а у девочек– на 5 и 14 лет. В интервале от 5 до 8 лет изменений объемов почти не отмечается.

Характеристика минутного объема крови относительно к поверхности тела – величина, называемая сердечным индексом, с возрастом закономерно снижается: у новорожденных – 4,8–7,0, в 3 года – 3,5–4,2, в 8–10 лет – 3,0, в 14 лет – 2,0–3,5. Это снижение совпадает с изменением основного обмена. С возрастом уменьшается общее периферическое сопротивление. Скорость кровотока, измеренного на участке рука–ухо, у детей с возрастом отчетливо замедляется.

Как урежение пульса, так и возникновение дыхательной аритмии являются внешними маркерами созревания сердечно-сосудистой системы. Их можно констатировать уже с начала второго года жизни, но особенно ярко они проявляются у старших детей и подростков, занимающихся спортом. У детей с достаточной двигательной нагрузкой частота пульса несколько меньшая, чем у их сверстников с гиподинамией. Частота пульса у девочек, как правило, несколько выше, чем у мальчиков. Во сне пульс у детей замедляется. Этого не наблюдается у детей первых месяцев жизни; разница в пульсе во время сна и бодрствования у детей до 1–2 лет составляет около 10 уд/мин, а после 4–5 лет может достигать 15–20 уд/мин.

В регуляции ритма сердца в дошкольном и младшем школьном возрастах прослеживается тенденция к уменьшению частоты сердечных сокращений при нарастании выраженности дыхательных волн. В эти годы параметры кардиоинтервалографии,характеризующие компонентную регуляцию ритма сердца, могут нести в себе широкую информацию как об особенностях конституции (биологического возраста), так и по анамнезу жизни и о многих особенностях состояния здоровья ребенка. Последнее позволяет использовать кардиоинтервалографию как один из методов быстрой автоматизированной скринирующей диагностики при массовых обследованиях состояния здоровья детей.

Период «предподросткового напряжения регуляции» описан профессором В.Г. Часныком как период своеобразного состояния регуляции ритма сердца у детей 9–11-летнего возраста. Вследствие диссоциации между объемом сосудистого русла и циркулирующей массой крови возникает своеобразный клинико-функциональный синдром, включающий в себя: тенденции к тахикардии, артериальной гипотензии и сужению характеристик вариабельности волновой структуры ритма сердца. Симптомокомплекс дополняется наличием общих жалоб, невротизацией и патологией желудочно-кишечного тракта.

С возрастом детей растет преимущественно систолическое (максимальное) артериальное давление. Диастолическое (минимальное) давление имеет только тенденцию к повышению. Рост давления происходит более интенсивно в первые 2–3 года жизни, в препубертатном и пубертатном периодах. Повышение давления с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с повышением тонуса этих сосудов. Показатели артериального давления тесно коррелируют с физическим развитием детей. Имеет значение не только достигнутый уровень размеров или массы тела, но и их динамика, т.е. темп роста ребенка. Наивысшие нормальные показатели артериального давления определяются в периоды наиболее интенсивного увеличения размеров тела, но без соответствующего нарастания массы сердечной мышцы. У старших школьников и подростков изменения артериального давления отражают и созревание эндокринной системы, прежде всего увеличение активности надпочечников с увеличением выработки минералокортикоидов и катехоламинов, особенности их метаболизма и чувствительности рецепторов.

В качестве нормативов артериального давления обычно приводят дентальные распределения систолического и диастолического давления, полученные методом Короткова. Некоторые нормативы даются в форме среднего арифметического и величины сигмального отклонения. Если результат измерения попадает в зону ниже 10-го и выше 90-го центиля, ребенок должен быть взят под специальное наблюдение с регулярным повторным измерением давления. В случаях, когда артериальное давление у ребенка повторно оказывается в зоне ниже 3–5-го центиля или выше 95-го центиля, возникают показания для обследования в специализированной детской кардиологической клинике.

Совершенствование регуляции и создание резервных возможностей гемодинамики, достижение максимальной экономичности деятельности сердца требуют целенаправленного физического воспитания. Для оценки гемодинамических возможностей ребенка в настоящее время используют дозированные физические нагрузки. Существует система стандартных тестов для определения так называемой физической работоспособности ребенка, которыми количественно контролируется величина работы, производимой до достижения определенной частоты пульса (для детей принято 150 уд/мин или 170 уд/мин).

Методы исследования детей с поражениями (болезнями) сердца и сосудов

Анамнез. Наиболее характерными жалобами детей с заболеваниями сердца являются слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке (при ходьбе, играх, езде на велосипеде, при подъеме по лестнице и т.д.). Обычно ребенок просит, чтобы его взяли на руки, прекращает игру. Грудной ребенок быстро перестает сосать грудь, тяжело и часто дышит, затем снова берет грудь и после нескольких сосательных движений опять оставляет ее.

Одышка, утомляемость, изменение аппетита, похудание и замедление роста – наиболее типичные признаки недостаточности кровообращения у детей. Характерны повторные и длительные бронхолегочные заболевания, связанные с переполнением малого круга кровообращения, которое отмечается при многих врожденных пороках сердца.

При нарушении коронарного кровообращения ребенок внезапно начинает кричать, беспокоиться, но через короткое время затихает и длительно остается вялым и бледным.

Дети с нарушениями ритма сердца при поражении проводящей системы могут внезапно терять сознание, переставать дышать, но через несколько секунд самостоятельно или когда их берут на руки они снова приходят в сознание. В период приступа пароксизмальной тахикардии ребенок обычно не теряет сознание, но становится беспокойным, у него появляется одышка, иногда рвота, кожа покрывается холодным потом. Внезапно приступ прекращается.

Дети старшего возраста могут жаловаться на боли в области сердца. Эти боли чаще обусловлены изменением сосудистого тонуса (гипотензией или гипертензией) и обычно не носят острого характера и такой степени выраженности, как у взрослых. Нередко сопутствующими жалобами являются головные боли, которые связывают с переутомлением в школе или с наличием конфликтной ситуации в семье или детском коллективе. Реже боли в сердце возникают при воспалительных поражениях самого сердца, его оболочек или сосудов.

Нередким поводом для обращения к врачу является упоминание о случайно обнаруженных шумах в области сердца. При этом также могут упоминаться бледность или цианотическая окраска кожи, но чаще в качестве дополнительных, а не основных причин обращения. Необходимо:

– установить сроки возникновения симптомов, вызывающих тревогу родителей;

– оценить уровень физического развития ребенка, что необходимо для решения вопроса о врожденном или приобретенном характере болезни;

– важно уточнить обстоятельства, сопутствующие появлению жалоб или болезни (ангина, респираторно-вирусное заболевание, профилактические прививки, неадекватная физическая нагрузка при спортивных тренировках и соревнованиях). Если ребенок когда-то проходил обследование по поводу заболевания сердца и сосудов, то, кроме выписок из историй болезни и справок, необходимо проанализировать всю имеющуюся на руках у родителей документацию: результаты анализов, электрокардиограммы и т.д. Часто только констатация прогрессирования ранее имевшихся изменений является основой для уточнения диагноза и необходимого лечения. Выясняется наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы у родственников и других детей в семье, причины смерти родственников.

Осмотр. Общий осмотр начинают с оценки состояния сознания, позы ребенка в постели, его реакции на врача. Большое значение имеет оценка физического развития. Отставание в росте всегда свидетельствует о большой давности заболевания, хронических нарушениях гемодинамики и трофики тканей. Констатация диспропорции развития верхней и нижней половин тела, особенно «атлетический» плечевой пояс при отстающих в росте нижних конечностях и слаборазвитом тазе, может навести на предположение об аномалиях строения аорты (коарктация). У детей с заболеваниями сердца могут возникнуть разнообразные деформации грудной клетки в виде выбухания в области сердца. Если «сердечный горб» расположен парастернально, то это больше указывает на увеличение правых отделов сердца. При более латеральном расположении это свидетельствует об увеличении левых отделов сердца. Увеличение переднезаднего размера грудной клетки и выбухание вперед верхней трети грудины сопутствуют гиперволемии малого круга кровообращения. При осмотре грудной клетки следует обращать внимание на частоту и ритмичность дыхания, наличие межреберных втяжений.

Недостаточности кровообращения свойственна цианотическая окраска дистальных отделов конечностей: ладоней, стоп, кончиков пальцев. При этом кожа имеет мраморный оттенок и всегда холодная, липкая на ощупь. Цианоз имеет голубой оттенок и может быть разлитым при врожденных пороках, сопровождающихся декстрапозицией аорты, фиолетовый – при полной транспозиции сосудов. Резко выраженная бледность кожи отмечается при недостаточности клапанов, но особенно характерна бледность кожи для стенозов. При стенозе митрального клапана отмечается сочетание бледности с лилово-малиновым «румянцем» на щеках (facies mitralis). Приобретенные или врожденные пороки с нарушением функции трехстворчатого клапана могут сопровождаться появлением легкой иктеричности кожи.

При общем осмотре выявляются и отеки. У детей старшего возраста они располагаются на стопах и голенях. У детей, находящихся в постели, отеки также отмечаются на крестце и в поясничной области. У грудных – отеки мошонки и лица, а также накопление жидкости в полостях тела – брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс).

Осмотр дает возможность обнаружить пульсацию сонных артерий и набухание шейных вен. Первые могут быть видны кнутри от грудиноключичнососцевидной мышцы, вторые – кнаружи от нее. У здоровых детей можно наблюдать только слабую пульсацию сонных артерий. Она значительно усиливается при недостаточности аортальных клапанов. Набухание и пульсация шейных вен у детей наблюдаются только при патологии и отражают застой, возникающий при сдавлении верхней полой вены, ее облитерации или тромбировании. Аналогичный застой может возникнуть и при внутрисердечном препятствии для оттока крови из правого предсердия, например, при стенозе или недоразвитии венозного отверстия, недоразвитии самого предсердия, его переполнении кровью вследствие патологического сброса. Пульсация шейных вен наблюдается при недостаточности трикуспидального клапана. Констатируя наличие пульса на шее, необходимо уточнить его характер при помощи пальпации. Он может быть отрицательным в норме и положительным, т.е. совпадающим с систолой сердца, при наличии клапанной недостаточности.

Пульсация сердца определяется по выраженности верхушечного, сердечного толчка, и реже – толчка основания сердца. В норме у некоторых здоровых детей вследствие узости межреберных промежутков и избыточного развития подкожного жирового слоя верхушечный толчок не просматривается. Однако у большинства здоровых детей даже грудного возраста верхушечный толчок можно видеть в виде слабой пульсации в четвертом (у более старших детей – пятом) межреберье, несколько кнаружи от среднеключичной линии или на ней. Площадь толчка не превышает 1 см . Очень ярко выраженная пульсация при отсутствии его смещения вниз указывает на усиление деятельности левого желудочка и возможную его гипертрофию.

Смещение толчка вниз – в пятом, шестом и даже седьмом межреберье – наблюдается при увеличении левого желудочка. Обычно при этом наблюдается и смещение толчка кнаружи. Смещение верхушечного толчка отражает обычно общее смещение сердца в сторону вследствие изменения состояния органов грудной клетки при пневмотораксе или вследствие расширения сердца влево. Сердечный толчок в норме обычно не определяется. Он выявляется по пульсации только при патологии. При значительной гипертрофии и дилатации правого желудочка сердца появляется пульсация в области эпигастрия (эпигастральная пульсация). Пульсация основания сердца слева от грудины создается расширенной и переполненной легочной артерией, а справа – аортой. Эти виды пульсации возникают только при некоторых врожденных пороках сердца, создающих переполнение и расширение сосудов.

Пальпация дополняет и уточняет данные, полученные при осмотре. При наложении ладони на левую половину грудной клетки у основания грудины пальцами, вытянутыми вдоль межреберий к аксиллярной области, удается ориентировочно определить положение верхушечного толчка, наличие или отсутствие сердечного толчка и дрожания над двустворчатым клапаном. Затем ладонь накладывают параллельно грудине слева. При этом уточняется сила и распространенность сердечного толчка, наличие толчка основания сердца и сердечного дрожания над проекцией клапанов легочной артерии. Перемещение ладони на грудину и правую половину грудной клетки у грудины помогает уточнить наличие аортального толчка, толчка основания сердца и сердечного дрожания над проекцией аорты. Затем проводят пальпацию верхушечного толчка сердца кончиками двух–трех согнутых пальцев правой руки в межреберьях, где предварительно определен верхушечный толчок.

Пальпация верхушечного толчка позволяет, кроме его локализации, оценить распространенность (локализованный или разлитой). Разлитым толчком у детей раннего возраста следует считать толчок, пальпируемый в двух и более межреберьях. Описывают высоту, силу верхушечного толчка и у старших детей его резистентность. Необходимо помнить, что локализация верхушечного толчка может меняться с изменением положения ребенка – лежа на спине, на боку, сидя, стоя. Нужно помнить, что увеличение высоты толчка нередко сопутствует возбужденному состоянию ребенка и может сочетаться с учащением сердечных сокращений. Кроме того, изменение высоты и силы толчка зависит от развития подкожного жирового слоя и мышц грудной клетки. Появление сильного сердечного толчка при увеличении и гипертрофии правого желудочка и сердца у детей может приводить к стиранию границы сердечного и верхушечного толчков.

Для пульсации эпигастральной области сердечного происхождения характерно ее направление сверху вниз (из-под мечевидного отростка) и заметное усиление при глубоком вдохе. При аортальном генезе пульсации толчка максимальная ее выраженность находится ниже, вдох приводит к ее ослаблению, а направление пульсации – от позвоночника на брюшную стенку. В этом месте может определяться и пульсация печени. Она может быть передаточной, отражая просто небольшие механические перемещения сердца при сокращении. Ее выявляют только у детей старше 3 лет, а в правых отделах печени она может не отмечаться. Более важна пульсация печени, характеризующая наличие венного пульса, т.е. ритмические изменения кровенаполнения печени при недостаточности трикуспидального клапана.Венный пульс печени, как правило, сочетается с положительным венным пульсом, определяемым на венах шеи. Надавливание на печень в этих случаях приводит к заметному увеличению набухания шейных вен ребенка. Диагностическое значение имеет определение симптома «кошачьего мурлыканья», определяемого ладонной или пальцевой пальпацией. Оно может быть систолическим или диастолическим. Систолическое дрожание совпадает с толчком, диастолическое определяется в интервале между сокращениями. Сердечное дрожание над областью второго межреберья, справа от грудины, характерно для стеноза аорты, слева от грудины – для открытого артериального протока, и реже – клапанного стеноза легочной артерии, диастолическое дрожание у верхушки сердца – для митрального стеноза.

Исследование пульса. Пальпация периферических артерий позволяет судить об особенностях их пульсации, и в некоторой степени – о состоянии стенок сосудов. Пальпаторно исследуют пульс на лучевой, височной, сонной, подколенной, задней большеберцовой, бедренной артериях, на артерии тыла стопы. Основные характеристики пульса определяются, как правило, по пульсу лучевой артерии. Пальпация лучевой артерии у детей, как и у взрослых, осуществляется на тыльной внутренней поверхности предплечья, над лучезапястным суставом, в ямке между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Руку ребенка берут так: большой палец врача охватывает тыл предплечья ребенка, а II и III пальцы накладывают на его внутреннюю поверхность. После этого II и III пальцы слегка сгибают, и подушечками нащупывают точку максимально выраженной пульсации сосуда. Пульс исследуют при расслабленных мышцах предплечья у лежащего или сидящего ребенка. Исследование пульса начинают со сравнения его характеристик на правой и левой руке ребенка и используют для этого одновременную пальпацию двумя руками исследующего. При одинаковых характеристиках пульса на правой и левой руке дальнейшее исследование проводят только на правой стороне. Пальпаторно оценивают такие характеристики пульса:

–         ритмичность (пульс ритмичный – p. regularis и неритмичный – р. irregularis);

–         напряжение (пульс твердый – p. durus и мягкий – p. mollis);

–         наполнение (пульс полный – p. plenus и пустой – p. vocuus);

–         величина (пульс большой, или высокий, – р. altus, малый – р. parvus, нитевидный – р. filiformis);

–         равномерность (пульс равномерный – р. aequalis или альтернирующий – р. alternans);

–         форма (пульс ускоренный – р. celer или замедленный – р. tardus);

–         число колебаний сосудистой стенки на одно сокращение сердца (пульс монокротический – р. monocroticus и пульс дикротический – р. dicroticus);

–         уменьшение пульса на выдохе (пульс парадоксальный –р. paradoxus).

Аритмия пульса у детей чаще всего связана с дыханием; она максимально выражена в возрасте от 2 до 10–11 лет, позднее может исчезнуть. Учащение пульса чаще всего наблюдается при эмоциональном возбуждении, тогда же определяется и ускоренный характер пульса. Дикротический пульс пальпаторно может определяться при снижении тонуса сосудов, например, при инфекционных заболеваниях. У здоровых новорожденных иногда может отмечаться альтернирующий пульс, свидетельствующий о незавершенности процессов тканевой дифференцировки сердечной мышцы. В более поздних возрастных периодах альтернирующий пульс является признаком выраженного поражения мышцы левого желудочка сердца. Подсчет частоты пульса у детей при пальпации лучевой артерии может представлять определенные трудности в связи с высокой частотой сокращения сердца. В этих случаях целесообразно проводить такой подсчет, ориентируясь не на одиночную пульсацию, а на 2–3 пульсовых удара, и фиксируя число таких «двоек» или «троек» в интервале времени. Подсчет пульса проводят в течение 1 мин.

Оценка частоты пульса. Пульс у детей очень лабилен, и более объективные данные о его частоте можно получить утром, до перехода ребенка в вертикальное положение, непосредственно после его пробуждения и обязательно натощак. Такой пульс можно условно назвать базальным пульсом. На практике пульс чаще исследуют в момент обследования ребенка по поводу явных признаков его нездоровья. Однако и при этом необходимо выбирать момент, когда с ребенком установится контакт, его напряжение уменьшится, и он в течение 10–15 мин будет в состоянии физического покоя. Отклонения частоты пульса от возрастной нормы на 10–15% могут быть вариантами нормы; учащение пульса при острых заболеваниях с повышением температуры тела также является вариантом нормальной реакции сердечно-сосудистой системы. На каждый градус повышения температуры тела пульс ребенка должен учащаться на 10–15 уд/мин. Большие же степени отклонений являются уже замедлением пульса (брадикардия) или его учащением (тахикардия).

Существенное влияние на частоту пульса оказывает состояние сна/ бодрствования, особенно в грудном возрасте:

Строгую оценку частоты пульса можно получить, ориентируясь на статистические нормативные данные, выполненные как центильные или сигмальные таблицы либо просто в форме диапазона величин от минимальной до максимальной частот, отражающих границы «нормы». Несколько примеров таких сводок для сопоставлений и оценок в целях диагностики приведены в табл. 14.5–14.8.

Таблица 14.5. Средние характеристики частоты пульса у детей

Таблица 14.6. Частота пульса у мальчиков 6–15 лет

Таблица 14.7. Частота пульса у девочек 6–15 лет

Таблица 14.8. К оценке частоты пульса у детей (D. Bernstein, 1996)

Пальпацию пульса височных артерий осуществляют кончиками фаланг II и III пальцев непосредственно в височных ямках, сонных артерий – очень мягким односторонним надавливанием на внутренний край грудиноключичнососцевидной мышцы на уровне перстневидного хряща гортани, бедренных артерий – на уровне середины паховой (пупартовой) связки у ребенка, лежащего на спине с бедром, повернутым кнаружи. Подколенную артерию пальпируют в глубине подколенной ямки, заднеберцовую – в мыщелковом желобке за внутренней лодыжкой, артерию тыла стопы – на границе дистальной и средней трети стопы. Пальпацию венного пульса проводят только на яремных венах – снаружи от грудиноключичнососцевидной мышцы. Нормальный пульс яремных вен не должен совпадать по фазе с пульсом сонной артерии и верхушечным толчком сердца.

Перкуссия. Методика перкуссии сердца у детей старше 4 лет не отличается от таковой у взрослых. У детей более раннего возраста желательно использовать ее модификации. Так, для повышения точности исследований при небольшой грудной клетке целесообразно ограничить поверхность пальца-плессиметра. Для этого при непосредственной перкуссии согнутыми пальцами следует использовать не 2–3, а только один перкутирующий палец, а при опосредованной перкуссии пальцем по пальцу надо накладывать палец-плессиметр только I фалангой и перкутировать по тыльной поверхности I фаланги. При этом создается некоторое сгибание пальца-плессиметра.

Для перкуссии левой границы, сердца у грудных детей и детей с увеличенным сердцем существует только один относительно точный способа так называемая ортоперкуссия, т.е. перкуссия строго в сагиттальной плоскости. Для такой перкуссии палец-плессиметр на дуге перехода передней поверхности грудной клетки в боковую прижимается к поверхности не всей плоскостью подушечки пальца, а только боковой поверхностью, а перкутирующий палец наносит удар по пальцу-плессиметру строго в переднезаднем направлении. У детей раннего возраста левая граница сердца может быть определена с помощью непосредственной перкуссии. Большое значение имеет выбор оптимальной силы перкуторного удара, или громкости перкуссии. Целесообразно повторно производить перкуторное исследование, используя разную громкость. Наконец, при подозрении на поражение сердца у детей обязательно должна быть проведена проверка результатов перкуссии данными рентгенологического исследования. После определения относительной сердечной тупости следует определить и абсолютную. Техника ее определения не отличается от таковой у взрослых. Границы сердечной тупости, определяемой перкуторно, приведены в табл. 14.9.

Таблица 14.9. Границы сердечной тупости при перкуссии

Данные перкуссии относительной сердечной тупости можно использовать для количественного измерения поперечника сердца у детей. Поперечник измеряют по сумме двух слагаемых. Первым слагаемым является расстояние от середины грудины до правой границы сердца – у детей 1,5 лет чаще всего по третьему межреберью, у детей старше этого возраста по четвертому межреберью. Второе слагаемое – расстояние от середины грудины до самой отстоящей точки левой границы сердца – у маленьких детей – по четвертому межреберью, после 1,5 лет – по пятому межреберью. Границы сердца смещаются при изменении положения ребенка. Поэтому перкуссия должна осуществляться в положении лежа. Повторно для контроля за изменениями размеров сердца, когда состояние ребенка позволяет, можно перкутировать в положении стоя или сидя. Границы сердца у здоровых детей с возрастом изменяются в соответствии с изменениями положения сердца в грудной клетке, размеров сердца, грудной клетки и граничащих с сердцем органов.

Аускультация. Выслушивание сердца проводят у максимально спокойного ребенка в различных положениях: лежа на спине, лежа на левом боку, стоя. Аускультацию желательно проводить на высоте вдоха при задержке дыхания и при полном выдохе. Сердце у детей старше 9 лет выслушивают также после небольшой физической нагрузки. Порядок выслушивания сердца у детей может быть таким же, как и у взрослых, однако необходимо после основных точек аускультации обязательно прослушать и всю область сердца. При выслушивании целесообразно сосредоточивать внимание только на особенностях тонов в данной точке, а потом уже на характеристике шумов. Выслушивание проводят специальными педиатрическими гибкими стетоскопами с небольшим диаметром раструба – не более 20 мм. При сравнительно небольшой толщине костного и мягкотканного изолирующего слоя, поглощающего звуки сердца у детей, до стетоскопа и, соответственно, уха врача, доходит гораздо более яркая звуковая картина деятельности сердца, чем это имеет место при выслушивании взрослых. В силу этого аускультация у детей представляется более простой. По тем же причинам у детей часто выслушивается III тон, акцентуация и расщепление II тона на легочной артерии и более богатая гамма «функциональных» или «акцидентальных»,шумов сердца. Кроме того, особенностью является лабильность звуковой картины сердечной деятельности вследствие большей чувствительности сердца к изменениям газообмена, сосудистого тонуса, электролитного баланса и т.д. У детей изменения тонов сердца и появление или исчезновение шумов чаще всего отражают изменение сократительных свойств сердечной мышцы или тонуса хордальных мышц, возникающих при других заболеваниях дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы и др.

Тоны сердца у детей отличаются большей звучностью и ясностью. Короткий период ослабленных тонов отмечается в течение нескольких дней после рождения. После 1,5–2 лет тоны сердца у детей громче, чем у взрослых. Соотношение звучности тонов у детей может быть своеобразным. У новорожденных в течение 2–3-го дня на верхушке и в точке Боткина II тон может преобладать над I. Затем они выравниваются по звучности, и со 2–3-го месяца доминирует громкость I тона. На основании сердца в течение всего периода новорожденности доминирует II тон, затем громкость I и II тонов здесь выравнивается, и с 1–1,5 лет снова преобладает громкость II тона. С 2–3 до 11–12 лет II тон во втором межреберье слева прослушивается лучше, чем справа. Он нередко бывает расщепленным. К 12 годам их звучность сравнивается, а затем II тон лучше выслушивается справа (над аортой).

III тон определяется над областью верхушки сердца и в зоне абсолютной тупости после глубокого вдоха и после небольшой физической нагрузки, но может быть слышен и в положении ребенка лежа. Этот тон обычно короткий, глуховатый по тембру и мягкий. Мелодическая картина сердечных тонов в периоде новорожденности и в первые 2 мес жизни может быть близкой к эмбриокардии. При эмбриокардии выслушивают ритм, напоминающий удары метронома, т.е. равенство громкости тонов (I и II) наряду с равенством интервалов между I–II и II–I тонами. Эмбриокардия у недоношенного и новорожденного ребенка отражает недостаточную структурную дифференцировку миокарда, но в другие возрастные периоды всегда выявляет патологическое состояние. Эмбриокардия затрудняет дифференцировку I и II тонов сердца. Их идентификация в таких случаях должна проводиться по связи тонов с верхушечным толчком или пульсовым толчком на сонной артерии.

Другие изменения мелодии тонов у детей связаны уже с возникновением трехчленных ритмов при появлении тонов открытия митрального клапана, перикард – тона или ритма галопа (пресистолического или протодиастолического). Наибольшее диагностическое значение имеет ослабление I тона на верхушке сердца или его избирательное усиление. Первое встречается при ослаблении сердечной мышцы и митральной недостаточности, второе – при митральном стенозе. Значительное усиление III тона часто свидетельствует о снижении сократительной способности левого желудочка. В этих случаях выравнивание громкости I и III тонов создаст своеобразный тип мелодии сердца, называемый систолическим галопом. Предсердный, или диастолический, галоп, обусловленный патологическим усилением IV предсердного тона сердца, у детей встречается крайне редко.

Шумы сердца у детей, как и тоны, выслушиваются более звучно и отчетливо. Шумы различают по интенсивности (громкости). Принято выделять 6 степеней слышимости (громкости) шума.

1. Чуть слышный. Мягкий.

2. Вполне различаемый, мягкий, вариабельный музыкальный.

3. Легко слышимый специалистом, без дрожания.

4. Громкий, слышимый каждым проводящим аускультацию, сопровождаемый дрожанием грудной клетки.

5. Очень громкий, как движение поезда. С дрожанием.

6. Слышный на расстоянии от грудной клетки, иногда и без стетоскопа, с сильным дрожанием.

Кроме того, весьма существенны различия по тембру, продолжительности, точке или зоне максимальной слышимости, связи с систолой или диастолой, области преимущественного проведения. На основе комплекса этих характеристик и других данных непосредственного и инструментального исследования делают заключение о механизмах возникновения шума, его органической или функциональной природе. Можно выделить две принципиально различные категории шумов сердца. Первая из них включает в себя шумы «органические» – с достаточно определенной и постоянной связью звукового феномена с анатомическим субстратом в виде изменений стенок, отверстий или клапанов сердца. К ним можно отнести шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца, при воспалении эндокарда и звуковые феномены типа щелчков, экстратонов и шумов пролабирования клапанных створок.

Наряду с шумами, возникающими при поражении клапанов и створок (вальвулиты, врожденные пороки), у детей с высокой частотой и закономерностью (до 100%) выслушиваются различные шумы, которые относят к «неорганическим», или «атипическим», или «функциональным» в силу отсутствия простой анатомической причины их возникновения (вторая группа). Аускультативная характеристика функциональных шумов очень разнообразна, однако большинству из них свойственны малая интенсивность, систолический характер и его изменения при перемене положения ребенка, физической нагрузке, а иногда и просто лабильность во времени – исчезновение или усиление при выслушивании через короткие промежутки времени. По характеристикам этой большой группы шумов и трактовки их, в свою очередь, можно разделить на 3 подгруппы:

1. К шумам, наиболее распространенным и, безусловно, «функциональным» или, по терминологии зарубежных коллег, «невинным», относят три типа шумов сердца:

а) венозное «жужжание», или «журчание», звучит как продолжительный, несколько дующий шум на основании сердца, нередко сразу под ключицами. Очень не постоянен по тембру и длительности. Меняется в связи с положением головы, с фазами дыхания. При положении лежа полностью исчезает. Шум связан с движением крови в магистральных венах, подходящих к сердцу. Неопытный врач может принять шум за симптом открытого артериального протока;

б) шум транспульмонального ускорения кровотока возникает в области клапана легочной артерии как мягкий систолический шум изгнания или шлюза во второе межреберье слева от грудины. Шум усиливается при любых ситуациях, приводящих к ускорению кровотока, – тахикардия после физической нагрузки, при лихорадочном состоянии, анемии, нарушении ритма сердца;

в) шум вибрации сердца: короткий низкотембровый систолический шум – «гудение» вдоль левого края грудины или непосредственно у верхушки сердца. Шум непостоянен и меняется в тембре и продолжительности в зависимости от положения тела.

2. Шумы, обусловленные изменениями мышечного тонуса. При снижении тонуса папиллярных мышц или всего миокарда могут возникать шумы. Они обычно появляются вследствие неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Как правило, это наблюдается в области левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум выслушивается над верхушкой сердца и в третьем–четвергом межреберье, около левого края грудины. Причинами снижения тонуса сердечной или папиллярных мышц являются острые и хронические дистрофические изменения миокарда, нередко при нарушениях обмена сердечной мышцы. Другой группой причин изменений тонуса мышц являются нейровегетативные дисфункции. Нарушения вегетативной нервной системы приводят к возникновению шумов сердца вследствие изменения мышечного тонуса, особенно папиллярных мышц. Вместе с тем в их возникновении имеет значение изменение сосудистого тонуса. Кроме того, при вегетативных нарушениях может наблюдаться повышение тонуса папиллярных мышц, что обусловливает их укорочение, в результате чего создаются условия для неполного смыкания створок клапанов – «гипертонические функциональные шумы» по А.Л. Мясникову. Часто такие состояния возникают у подростков, у которых наряду с вегетативной дисфункцией повышена активность щитовидной железы.

3. Шумы формирования сердца. Эти шумы возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что обусловливает относительные несоответствия размеров камер и отверстий сердца и сосудов. Это является причиной возникновения турбулентности тока крови и возникновения шума. Кроме того, имеется неравномерность роста отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению резонансных их свойств (вибрации).

4. Шумы «малых» аномалий сердца и сосудов можно относить к «пограничным» шумам, примыкающим к органическим. Под «малыми» аномалиями понимают такие нарушения развития сердца, которые не могут трактоваться в качестве пороков сердца, так как не сопровождаются изменениями системной гемодинамики, размеров сердца, его сократительной способности. Чаще всего это дополнительные хорды, аномальное расположение хорд, нарушение архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразие расположения хорд, строение папиллярных мышц, создающих турбулентность крови, вследствие чего и возникают шумы.

Отношение к атипическим, или функциональным шумам, должно быть внимательным, так как в эту группу входят и шумы, связанные с заболеваниями сердечной мышцы и возможными аномалиями сердца, которые впоследствии могут привести к нарушениям гемодинамики. Во многих случаях бывает необходимо проведение первичного кардиологического обследования ребенка, с включением в это обследование эхокардиографии, электро– и фонокардиографии. Условно дети с атипическими шумами могут быть разделены на три категории:

1) дети здоровые с безусловно функциональным шумом;

2) дети с шумами мышечного происхождения, требующие немедленного или планового углубленного исследования;

3) дети с шумами, требующие динамического наблюдения.

Шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца. При митральной недостаточности у детей систолический шум выслушивается с наибольшей громкостью на верхушке сердца сразу после ослабленного I тона. Он может выслушиваться на протяжении всей систолы. По тембру он чаще всего дующий, проводится в левую аксиллярную область. Кроме того, его удается иногда выслушать на спине, под углом левой лопатки.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается усиленный (хлопающий) I тон на верхушке и различной громкости диастолический или пресистолический неровный рокочущий шум. Этот шум лучше выслушивается в положении ребенка на левом боку.

Недостаточность аортального клапана сопровождается появлением протодиастолического шума с максимумом в V точке. Этот шум является тихим и нежным. По тембру этот шум льющийся. Его можно очень приближенно представить себе, если в полной тишине сделать короткий выдох через рот. Стеноз устья аорты сопровождается появлением грубого систолического шума, хорошо выслушиваемого над всей областью сердца и в области яремной ямки, а также на спине.

При недостаточности трехстворчатого клапана шум выслушивается в области нижней трети грудины. Он может проводиться вправо и кверху. Этот систолический шум чаще бывает громким и протяжным, но при малой степени регургитации крови или выраженной декомпенсации кровообращения он слабый и малоиррадиирующий.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия сопровождается хлопающим I тоном над нижней третью грудины и негрубым коротким пресистолическим шумом, который лучше выслушивается в положении ребенка лежа на правом боку и усиливается при вдохе.

Шумы, связанные с изменениями поверхности клапанов сердца при их воспалительном отеке или эрозировании (шумы вальвулита), выслушиваются в зонах проекции пораженных клапанов и по своим аускультативным характеристикам отличаются малой громкостью и непостоянством. При митральном и аортальном вальвулите – шумы дующий и льющейся воды. Их тембр аналогичен тембру шума при недостаточности этих клапанов. В большинстве случаев шумы при вальвулите в последующем трансформируются в более громкие и постоянные шумы соответствующих пороков сердца, но можно наблюдать и их исчезновение, когда происходит выздоровление без формирования порока сердца.

Шумы и тоны при перикардите выслушиваются в обе фазы (систолы и диастолы). Их лучше удается выслушать у грудины. Обычно они скребущего характера, но иногда бывают нежными и непостоянными.

Очень своеобразным является звуковой феномен пролабирования митрального клапана. Это либо единичный «щелчок», определяемый после I тона на верхушке сердца, либо целая серия щелчков, создающая картину потрескивания или барабанной дроби. Наряду со щелчками на верхушке выслушивается поздний систолический шум либо дующего, либо жестковато-музыкального характера. В положении стоя шум усиливается. После физической нагрузки щелчок может сливаться с I тоном.

Шумы при врожденных пороках сердца гораздо более вариабельны по характеру и интенсивности. Для всех пороков, характеризующихся сбросом крови (дефекты перегородок, открытый артериальный проток), характерны систолические шумы различной громкости, локализующиеся в области участка сброса (ОАП) или распространяющиеся по области сердца (ДМЖП). Пороки, определяющие наличие «шлюза», т.е. препятствия току крови в крупных сосудах, также дают систолические шумы, но меньшей интенсивности. Дилатация камер сердца может вызывать относительную недостаточность клапанов, и реже – относительный стеноз отверстий сердца. Тогда возникают шумы, имитирующие поражение клапанов.

Аускультация сосудов. Осуществляют в точках видимой пульсации или пальпации артериального пульса. Аорта может выслушиваться с помощью стетоскопа, прикладываемого к яремной ямке или же справа от рукоятки грудины. Систолический шум над аортой может быть слышен при ее расширении в случаях коарктации или аневризмы. Сонную артерию выслушивают у внутреннего края грудиноключичнососцевидной мышцы или на уровне верхнего края щитовидного хряща гортани, подключичную – под ключицей в дельтовидногрудном треугольнике (ямка Моренгейма); бедренную – под пупартовой связкой в положении больного лежа на спине с бедром, повернутым кнаружи. Тоны над сосудами возникают в случае резкого падения их тонуса или при увеличении пульсового давления, что наблюдается при недостаточности аортальных клапанов. Шумы в артериях начинают определяться при их сужении или расширении, а также при резком увеличении скорости кровотока. При недостаточности клапанов аорты тоны и шумы могут становиться двойными. Двойной шум Траубе и двойной шум Дюрозье хорошо выслушиваются над бедренной артерией.

Исследование (измерение) артериального давления

Ориентировочные измерения артериального давления у новорожденных и маленьких детей, с которыми сложно установить контакт и создать условия для исследования, проводят, используя метод «наплыва». Манжеты накладывают на плечо или бедро. В манжете повышают давление до 180 мм рт. ст. При этом заметно побледнение ладоней и стоп ребенка. После этого давление медленно снижают и регистрируют его уровень, при котором розовеет кожа (табл. 14.10).

Таблица 14.10. Артериальное давление у детей первого года жизни методом «наплыва»

Наиболее точным и современным неинвазивным методом измерения артериального давления у детей, включая и самую младшую возрастную группу, является ультразвуковой метод – допплеркардиография. Этим методом получают точные и хорошо воспроизводимые результаты. В качестве примера нормативов артериального давления, полученных этим способом, приводятся табл. 14.11, 14.12, 14.13.

Таблица 14.11. Артериальное давление у новорожденных методом доплеркардиографии (по А. Hernandez, D.A. Meyer and D. Goldring Contemporary OB/GYN 1975, March , Vol. 5)

Таблица 14.12. Артериальное давление у здоровых детей раннего возраста (метод допплеркардиографии) (по Harada и соавт., 1988)

Таблица 14.13. Нормальные значения систолического артериального давления у новорожденных с низкой массой тела. Артериальное систолическое давление у маловесных детей. Первые 96 ч жизни. Допплеркардиография (Руководство по неонатологии У-та Айовы, 1997)

Дополнительная таблица + мм рт. ст. на постнатальный возраст, ч

Для измерения артериального давления методом Н.П. Короткова используют манжеты, соответствующие возрасту или окружности плеча ребенка. Соотношения между возрастом и размерами манжеты приведены в табл. 14.14.

Таблица 14.14. Размеры манжет для измерения АД

Соотношение окружности пневмокамеры манжеты и окружности плеча (средняя треть) должно составлять от 0,47 до 0,55. При окружности плеча более 15 см можно пользоваться стандартной манжетой шириной 13 см, используемой для измерения давления у взрослых, с внесением соответствующих поправок (табл. 14.15).

Таблица 14.15. Коррекция артериального давления для различных окружностей плеча при использовании манжеты шириной 13 см

Манжету накладывают на плечо так, чтобы она свободно, но плотно прилегала к коже, пропуская под себя 1–2 пальца; край манжеты должен отстоять от локтевой ямки на 2 см. Измерение проводят в положении ребенка сидя. Рука ребенка лежит на столе и повернута ладонью вверх при полном мышечном расслаблении. Перед началом нагнетания воздуха в манжету врач пальпирует плечевую артерию, и затем нагнетает воздух до величины давления, на 30–40 мм рт. ст. превышающей то давление, при котором было отмечено прекращение пульсации артерии. После этого устанавливают стетоскоп и начинают медленно снижать давление в манжете, строго контролируя момент первого появления тонов, а затем и их полного исчезновения. Эту процедуру повторяют трижды и фиксируют в качестве результата наименьшее полученное давление. У некоторых детей и подростков пятая фаза тонов Короткова может отсутствовать. Тогда определяется «бесконечный» тон, и диастолическое давление должно быть зарегистрировано как «нулевое». Это условие не всегда соблюдается, и в литературе приводятся данные по регистрации диастолического давления у детей по 4-му тону Короткова. Различия двух способов регистрации принимают очень значимый и принципиальный характер в возрасте после 9–10 лет и могут быть ответственны за неоптимально принятые врачебные оценки и решения у подростков и молодых людей. Это можно иллюстрировать данными, приведенными G.L. Burke и соавт. (1987) в табл. 14.16.

Таблица 14.16. Отрезные точки 95-го центиля но артериальному давлению у детей с использованием двух методов регистрации диастолического давления (К₄ и К₅)

Результат впервые измеренного артериального давления иногда предлагают называть просто «случайным». Желательно попросить ребенка спокойно отдохнуть около получаса и повторить измерение. Если второй результат будет на 15–20 мм рт. ст. ниже по систолическому давлению, можно говорить о наличии у ребенка гиперреактивности по сосудистой системе.

Желательно, чтобы анализ и оценка данных по артериальному давлению предпринимались после подтверждения измененных показателей при 2–3 повторных измерениях с интервалами в неделю – 10 дней. При выраженной вегетативной лабильности ребенка, его страхе перед врачом (синдром «белого халата») целесообразно прибегать к измерению так называемого «базального» артериального давления. Технически это измерение отличается только тем, что выполняется в утренние часы сразу после пробуждения ребенка, но до момента подъема и даже приподнимания в постели. Применяется и исследование так называемого «псевдобазального» артериального давления. При этой методике ребенок должен спокойно постоять рядом с кушеткой около 5 мин и затем быстро перейти в положение лежа на кушетке. Измерение давления делается в течение первой минуты после перемены положения и повторяется сразу до 3 раз.

Измерение давления на нижних конечностях проводится примерно аналогичными методами. Манжету выбирают по соотношению ширины пневмокамеры и окружности бедра. Измерение проводят в положении ребенка лежа на животе, раструб стетоскопа находится в подколенной ямке. Надежных стандартов – распределений по давлению на бедренной артерии – в детском возрасте нет. Эмпирически отработано только одно правило оценки – давление в бедренной артерии должно быть обязательно выше, чем артериальное давление в плечевой артерии у любого ребенка в возрасте старше 1 года. Для грудных детей более низкие уровни давления в бедренной артерии встречаются и описаны даже при полном благополучии в состоянии крупных сосудов. Об этом иногда нужно вспоминать при тупиковых ситуациях в диагностике сосудистых заболеваний в этом возрасте. Вместе с тем у самых маленьких детей в периоде новорожденности, как и в старшей возрастной группе отмечается более высокое давление на нижних конечностях. Величина этого преобладания, как и динамика его уменьшения коррелируют с персистированием элементов фетального кровообращения. И, таким образом, обнаружение равного уровня давления или меньшего давления в бедренной артерии у детей старше года является очень значимым и часто единственным признаком патологии аорты. Хотя бы одно измерение артериального давления у каждого ребенка должно быть проведено с использованием измерений на всех четырех конечностях.

Вопросы нормирования артериального давления. Оценка полученных значений артериального давления должна проводиться по сопоставлению с варьированием показателей у здоровых детей соответствующего пола и возраста. Чаще всего используют центильные распределения с приведением либо полного ряда распределения, либо только наиболее важных для диагностики отрезных точек – центилей. Нормативные распределения создаются в разных странах и регионах. Вместе с тем значительных этнических или региональных различий в распределениях по артериальному давлению не описано. Возрастная динамика давления высоко коррелирует с динамикой по массе тела или длине тела. Некоторые специалисты предпочитают оценки по этим шкалам. Примеры таких шкал-номограмм представлены на рис. 14.1, 14.2. В большинстве проводившихся сопоставлений относительно большие уровни артериального давления у мальчиков только частично могут быть объяснены более крупными у них размерами тела. Определенную роль могут играть половоспецифические особенности секреции и метаболизации катехоламинов, а также свойственная юношам тенденция к эритроцитозу. Поэтому на практике обычно используют возрастно-половые стандарты табличные или графические. Ниже будут приведены примеры нормативных таблиц, построенных по разным подходам (табл. 14.17–14.20). Возрастно-половые шкалы ВКНЦ (1983, по данным АСПОН, по результатам кооперативного исследования в США в 1987 г.). Нормирование по данным антропометрии приведено в рисунках и в таблицах последнего кооперативного исследования в США 1996 г.

Для оценки артериального давления принято использовать центильные точки 95-го или 97-го центиля в качестве критериев артериальной гипертензии, а точку 90-го центиля – как критерий пограничной артериальной гипертензии. Аналогично, для явной артериальной гипотензии – границы 3–5 центилей, а умеренной или пограничной – ниже 10-го центиля. Заключение может быть сделано и по систолическому, и по диастолическому давлению.

Таблица 14.17. Систолическое и диастолическое артериальное давление у детей 7–15 лет (ВКНЦ АМН СССР, 1983)

Таблица 14.18. Таблицы нормативов АД у детей США. From «Task Force on Blood Pressure Control in Children»

Таблица 14.19. Систолическое артериальное давление у мальчиков 6–15 лет (АСПОН, 1988)

Таблица 14.20. Систолическое артериальное давление у девочек 6–15 лет (АСПОН, 1988)

Следующие табл. 14.21–14.24 иллюстрируют последние (1996 г.) рекомендации Американской академии педиатрии по нормированию давления с ориентацией на два фактора – возраст и длину тела, выраженную в центильной зоне шкалы длины тела по возрасту. Недостатком шкалы является отсутствие критериев оценки сниженного и низкого артериального давления.

Таблица 14.21. Нормативы артериального давления по центилям роста. Пересмотр 1996 г., США. Мальчики 1–17 лет. Систолическое

Таблица 14.22. Нормативы артериального давления по центилям роста. Пересмотр 1996 г., США. Мальчики 1–17 лет. Диастолическое

Таблица 14.23. Нормативы артериального давления по центилям роста. Пересмотр 1996 г., США. Девочки 1–17 лет. Систолическое

Таблица 14. 24. Нормативы артериального давления по центилям роста. Пересмотр 1996 г., США. Девочки 1–17 лет. Диастолическое

Нижеследующие табл. 14.25, 14.26 представляют собой попытку формирования нормативов при сочетанном учете нескольких признаков физического развития, как это делается при выделении соматотипа развития. Почти 15 лет использования такого подхода в Санкт-Петербурге показали и его целесообразность, и полезность.

Таблица 14.25. Артериальное давление у здоровых мальчиков 8–18 лет, мм рт. ст.

Таблица 14.26. Артериальное давление у здоровых девочек 8–18 лет, мм рт. ст.

Рентгенографическое исследование

Рентгенографическое исследование применяется по-прежнему еще достаточно широко, хотя и вытесняется из клинической практики другими методами визуализации внутренних органов.

Рентгенографическое изображение сердца в прямой проекции у новорожденных чаще имеет шаровидную форму (около 20%), в других возрастных группах шаровидная форма сердца наблюдается редко. Впечатление шаровидности возникает у детей раннего возраста в связи с высоким расположением верхушки сердца вследствие высокого стояния левого купола диафрагмы и нередким прикрытием верхнего отдела сердечной тени увеличенной вилочковой железой. На рентгенограммах сердца у детей раннего возраста могут не выявляться с достаточной четкостью дуги аорты, легочной артерии и ушка левого предсердия. У детей раннего возраста левый сердечный контур образован левым и частично правым желудочком (рис. 14.3). Правый контур сформирован сверху верхней полой веной, частично – правым предсердием и правым желудочком. У детей старшего возраста по передней проекции хорошо контурируются все основные дуги сегментов. По левому контуру дифференцируются 4 дуги: первая сверху – дуга аорты, вторая – левая ветвь легочной артерии, третья – ушко левого предсердия и четвертая главная дуга – левый желудочек.

Правый контур в области сосудистого пучка образует восходящая аорта, а ниже нее расположена дуга правого предсердия. В первой (правой) косой проекции в ретростернальное пространство обращена сверху дуга восходящей аорты, затем идет контур пульмонального конуса правого желудочка, и в самой нижней части сердечной тени определяется левый желудочек. Ретрокардиально в этой проекции обращены сверху дуги аорты, верхней полой вены, левого предсердия, части правого предсердия и нижней полой вены. Для объективной рентгенологической констатации размеров сердца у детей используется метод рентгенотелеметрии, при котором снимки делают при фокусном расстоянии около 2 м. В этих случаях достигается соответствие размеров сердца на рентгенограмме реальным размерам.

При рентгенологическом исследовании сердца у старших школьников-подростков нередко выявляется явное несоответствие размеров сердца возрастным нормам – так называемое малое, или капельное сердце. Оно свойственно особенно бурно растущим детям с астеническим типом конституции. Поперечный размер сердца в таких случаях небольшой (8,5–9,5 см при норме 10,5–12,5 см). У некоторых детей при этом могут выявляться жалобы на утомляемость при подвижных играх или боли в области сердца. «Малое» сердце подростка является вариантом дисхронии развития, отставания в формировании и росте сердца. Это отставание ликвидируется в течение 2–3 лет самостоятельно. Для определения размеров сердца при обычном методе рентгенографии в клинической практике используется определение кардиоторакального индекса, т.е. соотношения поперечных размеров грудной клетки и сердца (рис. 14.4). Нормальными величинами кардиоторакального индекса являются 58 для детей до года, 55 – от 1 до 2 лет и 45 – от 3 лет и старше. Увеличение кардиоторакального индекса до 60 считается небольшим, до 65 – умеренным, а свыше 65 – значительным. Рентгенологическое исследование имеет очень большое значение для констатации увеличения сердца или его отделов, а также для определения выпота в полости перикарда.

Особенности ЭКГ–исследования детей

Электрокардиографическое исследование у детей имеет важное значение для диагностики поражений сердца. Техника снятия ЭКГ, система отведении и теоретические основы метода являются общими для всех возрастных групп. Однако трактовка результатов ЭКГ у детей более сложна в связи с возрастными отличиями отдельных показателей ЭКГ.

Зубцы и интервалы ЭКГ у детей. Зубец P отражает распространение возбуждения в миокарде предсердий. Первая половина зубца до его вершины соответствует возбуждению правого предсердия, вторая – левого. Продолжительность зубца P у здоровых детей не превышает 0,1 с. В III стандартном отведении зубец может быть отрицательным, двухфазным или сглаженным.

Интервал Р–Q или Р–R включает в себя зубец Р и изоэлектрическую линию от Р до зубца Q или R. Интервал меняется с частотой пульса, и его должные нормальные величины оцениваются по таблицам. Общие тенденции по изменению основных интервалов приведены в табл. 14.27.

Таблица 14.27. Тенденции изменения параметров ЭКГ у детей. Интервал Р–Q и комплекс QRS (длительность в секундах во II отведении) по Ю.М. Белозерову

У новорожденных величина интервала 0,08–0,14 с, у грудных детей – 0,08–0,16 с, у старших – от 0,10 до 0,18 с. Зубец Q – самый непостоянный элемент детской ЭКГ. Нередко и у здоровых детей отличается глубокий зубец Q в III отведении. Зубец R всегда направлен вверх. Новорожденным свойственны колебания высоты зубца в пределах одного и того же отведения – электрическая альтернация. Зубец S – непостоянный отрицательный зубец. В раннем возрасте часто является глубоким в I стандартном отведении. Желудочковый комплекс QRS и зубец Т, отражающие распространение возбуждения в миокарде желудочков (деполяризация) и угасание этого возбуждения (реполяризация), имеют у детей общую длительность, не превосходящую 0,35–0,40 с и тесно связанную с частотой сердечных сокращений (рис. 14.5). Весь этот период принято считать электрической систолой сердца, точнее, его желудочков. М.К. Осколкова выделяет и рекомендует рассчитывать отдельно фазу возбуждения – интервал от начала зубца Q до начала зубца T и фазу прекращения возбуждения – от начала зубца T до его окончания.

Анализ желудочкового комплекса имеет значение для характеристики электрической активности миокарда. Ее описывают по длительности электрической систолы, величине систолического показателя (отношение времени электрической систолы и общей длительности цикла R–R), по соотношению времени возбуждения и времени прекращения возбуждения. Изменение длительности электрической систолы указывает на нарушение функционального состояния миокарда.

Электрическая ось сердца. Определяется степенью одностороннего преобладания электрической активности желудочков и положением сердца в грудной клетке. Измеряется соотношением зубцов R и S в двух стандартных отведениях – I и III и отложением этих величин на соответствующих координатах треугольника Эйнтховена (рис. 14.6). У новорожденных отмечается резкое отклонение электрической оси сердца вправо, доходящее до величин угла альфа в среднем от +135° до +150°. Такое отклонение сохраняется сравнительно недолго и в интервале от 3 мес до 1 года уменьшается до 90°–75°, а у старших детей может составлять в среднем около 35°. Свойственное возрасту положение электрической оси может существенно изменяться при возникновении блокад или гипертрофии одного из желудочков сердца.

Электрическая ось вектора Т образует с электрической осью сердца (QRS) смежный угол, который бывает максимальным у новорожденных. Здесь его величина доходит до 75°–85°. В дальнейшем величина этого угла существенно уменьшается.

Возрастная эволюция зубцов грудных отведении. В грудных отведениях соотношения зубцов R и S существенно меняются с возрастом. Они, так же как и изменения электрической оси сердца, обусловлены уменьшающимися с возрастом анатомическим и, соответственно, электрофизиологическим преобладанием правого желудочка у новорожденного и маленького ребенка. Однако, если анатомическое преобладание исчезает уже в первые недели жизни, электрическое преобладание по соотношениям в основных отведениях и сдвигам электрической оси сердца исчезает в первые 6 мес, то по данным грудных отведении перестройка соотношений активности желудочков может длиться до 5–6 лет. Возможно, это связано с происходящими в первые годы жизни поворотом сердца и изменениями степени прилегания правого желудочка к поверхности грудной клетки. Зона одинаковой амплитуды зубцов К и S в грудных отведениях называется переходной зоной. У новорожденных она приходится на отведение V₅, что характеризует доминирующее преобладание правого желудочка. В возрасте 1 мес переходная зона смещается до отведении V₃–V₄. В возрасте 1 года переходная зона находится в области V₂–V₃. Это уже период, когда доминирование правого желудочка прекратилось, но нет и доминантности левого желудочка. Иногда такие соотношения могут сохраняться у детей до 5–6 лет. Но чаще к 6-летнему возрасту переходная зона сдвигается в отведение V₂ и во всех грудных отведениях, за исключением V₁, доминируют зубцы R. Одновременно углубляются зубцы S, что подтверждает преобладание потенциалов левого желудочка.

Изменения зубцов и интервалов ЭКГ. Патологический характер может иметь изменение направления зубца Р, т.е. переход его в отрицательный в отведениях I, II, V или переход в положительный в отведении aVR.

Увеличение высоты зубца Р с заостренной вершиной свидетельствует о гипертрофии правого предсердия, а расширение его в сочетании с расщеплением – о гипертрофии левого предсердия. Удлинение интервала P–Q говорит о нарушении атриовентрикулярной проводимости, т.е. блокаде, а его укорочение является важным признаком синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) или его вариантов. Эти синдромы характеризуют врожденные аномалии проводящей системы, лежащие в основе возникновения нарушений ритма у детей (рис. 14.7, 14.8).

Удлинение желудочкового комплекса QRS возникает при блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), желудочковых экстрасистолах, желудочковой пароксизмальной тахикардии, гипертрофии желудочков.

Гипертрофия может сопровождаться и увеличением вольтажа зубцов комплекса.

Снижение вольтажа комплекса может иметь миокардиальное происхождение и быть обусловленным дистрофией миокарда или воспалительными изменениями в сердечной мышце, а также нарушением проводимости электрических потенциалов вследствие большой толщины подкожного жирового слоя ребенка, возникновением воспалительного отека перикарда или гидроперикарда.

Утолщения, зазубрины и расщепления зубцов желудочкового комплекса часто встречаются у детей и могут иметь диагностическое значение лишь при условии, что они наблюдаются не в одном, а в двух–трех отведениях и расположены близко у вершины зубцов с достаточно высокой амплитудой. В таких случаях можно говорить о нарушениях распространения возбуждения по миокарду желудочков (рис. 14.9).

Наличие зубца Q в правых грудных отведениях, часто в сочетании с высоким зубцом R, указывает на гипертрофию правого желудочка.

Очень большое значение в электрокардиографической диагностике придается изменениям зубца Q. Сочетание глубокого, часто расширенного зубца Q со сниженным зубцом R и последовательными изменениями интервала S–T и зубца T является симптомокомплексом очагового поражения миокарда. Интервал S–T сначала поднимается над изоэлектрической линией, позднее опускается, и при этом зубец Т становится отрицательным. По локализации этого симптомокомплекса в разных отведениях можно ориентировочно судить о топике очага поражения.

Задняя стенка левого желудочка – отведения II, III и aVL, одновременно расширение зубца R в отведении V_1–2. Передняя стенка – отведения V_3–4. Перегородка сердца – отведения V_1–2. Переднеперегородочная область – отведения V_1–4. Боковая стенка –отведения I, aVL, V_5–6. Переднебоковая стенка – отведения I, aVL, V_3–6. Нижняя стенка – отведения II, III, aVF.

Амплитуда зубца R в различных отведениях определяется главным образом положением электрической оси сердца, но чаще он бывает максимальным в отведении II. В случае, если амплитуда зубца R в отведении V₅ больше, чем в отведении V₆, то можно предполагать наличие позиционных изменений сердца. Изменения величины зубца S в стандартных отведениях, где они могут быть равными зубцам R или даже выше их, встречаются у некоторых здоровых детей с резко выраженной астенической конституцией, имеющих так называемое «висячее сердце» с электрической осью, резко отклоненной вправо. Аналогичная картина наблюдается у больных с повышенным давлением в малом круге кровообращения, что может быть следствием хронических заболеваний легких или врожденных пороков сердца с переполнением малого круга кровообращения. Изменения положения сегмента S–T (выше или ниже изолинии), а также зубца Т (его расширение, инверсия или двухфазность, снижение или увеличение) обычно рассматриваются совместно и свидетельствуют о нарушениях фазы реполяризации.

Причин для возникновения этих нарушений очень много. В детском возрасте самыми частыми являются внесердечные причины, в частности, нарушения баланса электролитов. По картине конечной части желудочкового комплекса нередко диагностируются и контролируются состояния гипо– и гиперкалиемии, гипо– и гиперкальциемии у детей. Изменения этой части могут характеризовать гипоксию миокарда, воспаление сердечной мышцы и воспаления перикарда. Вторичные нарушения этой части ЭКГ сопутствуют гипертрофии желудочков, блокаде ножек, предсердно-желудочкового пучка, желудочковым экстрасистолам и пароксизмальной тахикардии.

Изменения электрокардиограммы, выявляемые при массовых обследованиях детей и подростков. Электрокардиографические исследования, используемые в комплексе массовых профилактических осмотров, позволяют с высокой частотой выявлять различные особенности и «ЭКГ–синдромы», не имеющие явной привязки к болезням сердечно-сосудистой системы, т.е. у безусловно или относительно (практически) здоровых детей и подростков. Это, с одной стороны, характеризует электрокардиографию как метод очень высокой чувствительности, улавливающий широкий круг функциональных и метаболических сдвигов в состоянии детского организма. С другой стороны, возникает уверенность в том, что среди выявляемых при таких обследованиях электрофизиологических «находках» могут быть феномены разного клинического значения. Учитывая сложность процессов сугубо возрастного развития и дифференцировки структур сердца, участие в этих процессах параллельно как сугубо ростовых и накопительных процессов, так и резорбтивно-деструктивных, можно считать, что некоторые ЭКГ–изменения у практически здоровых детей могут отражать именно противоречия и перестройки нормального роста и развития сердца. Также нельзя исключить, что некоторые из выявляемых признаков или симптомов являются отражением ранних и субклинически текущих патологических процессов миокарда – дистрофических, диспластических, воспалительных или иммунных. Также может быть выявлена и «остаточная» патология сердца после перенесенных заболеваний оболочек сердца и сосудов. Отношение врача к таким минимальным признакам или признакам–предвестникам патологии должно быть очень внимательным.

Накопленный опыт позволяет разделить относительно частые и минимальные изменения ЭКГ на три группы.

1. ЭКГ–синдромы, которые можно относить к вариантам возрастной нормы или транзиторным феноменам возрастно-эволютивного плана. К ним относят:

–         умеренно выраженные синусовые тахикардии и брадикардии;

–         средний правопредсердный ритм;

–         миграцию водителя ритма по предсердиям между синусовым узлом и среднепредсердными центрами автоматизма (у детей 14–15 лет);

–         дыхательную альтернацию зубцов ЭКГ;

–         «провал» R в V₃;

–         «гребешковый синдром» – замедленное возбуждение правого наджелудочкового гребешка – расширение зубца S в отведениях V₁ и (или) V₂.

2. ЭКГ–синдромы, занимающие промежуточное положение между нормой и патологией, или «пограничные синдромы», требующие обязательного дополнительного углубленного обследования ребенка, его наблюдения и прослеживания эволюции ЭКГ–изменений:

–         синусовая тахикардия при ЧСС более 100;

–         синусовая брадикардия при ЧСС менее 55;

–         средний правопредсердный ритм и миграция водителя ритма между синусовым узлом и среднепредсердными центрами автоматизма у детей 16–18 лет;

–         нижнепредсердный ритм;

–         суправентрикулярная экстрасистолия;

–         синоаурикулярная блокада II степени, атриовентрикулярная блокада I степени, неполные блокады передневерхних или задненижних разветвлений левой ножки предсердно-желудочкового (пучка Гиса);

–         феномен укороченного Р–Q;

–         синдром преждевременной реполяризации желудочков.

Мониторирование ЭКГ

В последние 1–2 десятилетия все большее распространение получает метод непрерывной записи и автоматического анализа данных электрокардиографии.

Для этого созданы портативные приборы–регистраторы с возможностью непрерывной или прерывистой записи ЭКГ. Прибор не мешает ребенку даже 3–4-летнего возраста осуществлять весь необходимый для него режим бытовой и игровой активности. Наибольший интерес и информативность имеет запись электрокардиограммы в часы ночного сна. Холтеровское мониторирование применяется для:

– выявления нарушений ритма сердца в группах больных с высоким риском их возникновения (врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, первичная легочная гипертензия и т.д.);

– подтверждения аритмогенной природы регулярно или повторно возникающих нарушений самочувствия ребенка (боли в сердце, приступы слабости, головокружения или обморочные состояния);

– оценки частоты, структуры и цикличности уже выявленных нарушений ритма сердца у детей;

– оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Использование Холтеровского мониторирования ЭКГ у практически здоровых детей позволило получить совершенно новые представления о частоте нарушений ритма сердца, о влиянии ночного сна на различные показатели ритма и ЭКГ, о существовании пауз сердечного ритма длительностью от 1 до 1,4 с у 100% здоровых детей в часы сна. Возникла необходимость создания дополнительных критериев оценки нормы и патологии сердечного ритма. Некоторые важные параметры оценки приведены ниже (табл. 14.28–14.30) по данным Л.М. Макарова, М.А. Школьниковой и других сотрудников Федерального детского центра диагностики и лечения аритмий сердца у детей.

Для оценки суточной организации ритма сердца используется величина «циркадного индекса» ЦИ, вычисляемого по формуле:

Величина циркадного индекса не зависит от возраста и составляет 1,32+0,06.

Таблица 14.28. Средние значения ЧСС у здоровых детей в различные периоды суток по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ (по Л.М. Макарову, М.А. Школьниковой и соавт., 1998 )

Таблица 14.29. Динамика показателей ЭКГ при Холтеровском мониторировании (по Л.М. Макарову, М.А. Школьниковой и соавт., 1998)

Как видно из табл. 14.29, особенно существенные изменения в течение суток наблюдаются в изменении положения сегмента S–T, амплитуды зубца T и интервала Q–T.

Таблица 14.30. Суточная динамика коротких пауз ритма при Холтеровском мониторировании у здоровых детей (Л.М. Макаров, М.А. Школьникова и соавт., 1998)

Частота коротких пауз ритма очень высока и трактуется как отражение парасимпатических влияний на сердечный ритм. Практически у всех детей при суточном мониторировании выявляются короткие периоды ритма с измененной морфологией зубца Р(суправентрикулярные ритмы). Нарушения предсердно-желудочковой проводимости в младшем возрасте (3–5 лет) наблюдаются у старшей группы – до 15% в форме предсердно-желудочковой блокады I степени Блокады концентрируются в ночное время (от 3 до 6 ч ночи).

Суправентрикулярная экстрасистолия выявляется в 7,5% наблюдений

Катетеризация сердца (зондирование и ангиография)

Относительно агрессивный, но и максимально эффективный метод получения информации о любых вариантах измененного анатомического строения и гемодинамических особенностях различных сложных или сочетанных нарушений развития сердца и сосудов.Катетеризация – способ проникновения в различные камеры сердца или участки кровеносной системы для выполнения как диагностических, так, и все чаще – лечебных задач. Именно на последние годы приходится своеобразный «бум» достижений в области внутрисосудистой зондовой хирургии. Использование различных зондов и возможности их прицельного введения в ту или иную камеру сердца, в тот или иной артериальный или венозный ствол открывают чрезвычайно широкие возможности диагностического характера. По существу кардиолог–исследователь обеспечивает для себя эффект «прямого присутствия» в сосудистом русле или в камерах сердца и возможности всестороннего наблюдения за процессами, там происходящими

Катетер и соответствующие зонды вводят через кожное окно и бедренную вену. Проникновение в артериальное русло в этом случае возможно через открытое овальное окно межпредсердной перегородки. Там, где окно оказывается закрыто, катетеризацию проводят через бедренную артерию ретроградно. При катетеризации в любой точке возможно получать данные о давлении, насыщении крови кислородом, парциальном давлении кислорода и углекислоты, разнице парциальных давлений между рядом лежащими участками сосудистого русла, сопротивлении сосудов большого и малого круга кровообращения и многих других показателях системы кровообращения В дополнение к катетеризации могут быть использованы методики, связанные с введением рентгеноконтрастных, эхо–контрастных веществ с исследованием их распределения, морфологии и структуры сосудов, а также проводиться различные лекарственные пробы и электрофизиологические исследования.

Специальные локализации вводимых в сосудистую систему катетеров или зондов позволяют проводить селективные ангиографии. К ним могут быть отнесены такие, например, методики, как селективная почечная артериография, почечная венография, нижняя кавография, гепатовенография, брюшная аортография, ангиопульмонография, целиакография и т.д. Для проведения спленопортографии чаще применяют пункцию селезенки троакаром и контрастное вещество вводят через троакар прямо в пульпу селезенки.

Электрофизиологическое исследование сердца у детей

Высокоинформативный современный метод исследования функции ритмогенеза и ее нарушений. Может использоваться для решения следующих задач:

– исследование потенциальной готовности сердца к возникновению нарушений ритма, т.е. оценка риска кардиогенных угрожающих состояний при врожденных и приобретенных заболеваниях сердца,

– исследование механизма и купирование тахиаритмий,

– оценка функции синусового узла,

– оценка свойств атриовентрикулярного проведения импульса.

Это один из относительно агрессивных методов исследования, так как требует введения в полость сердца одного или нескольких зондов–электродов для эндокардиальной электростимуляции сердца и регистрации внутрисердечных электрограмм. Под наркозом проводят пункцию крупных вен и под рентгенологическим или ультразвуковым контролем устанавливают зонды–электроды в различных отделах сердца. Суть электрофизиологического исследования заключается в проведении программированной электрокардиостимуляции в сочетании с одновременной регистрацией электрограмм различных отделов сердца и ЭКГ нескольких отведении. Одновременная регистрация электрограммы из верхней части правого предсердия, из области расположения предсердно-желудочкового пучка и наружной ЭКГ позволяет измерить интервалы, отражающие проведение синусового импульса по проводящей системе сердца. Программа стимуляции обычно включает в себя следующие «ступеньки», или этапы

1. Стимуляция предсердий сериями импульсов повышающейся частоты, начиная от частоты, слегка превышающей частоту пульса больного, и до 200 и более импульсов в минуту. Каждая частота используется от нескольких секунд до 1 мин, редко более.

2. Стимуляция предсердий одиночными преждевременными импульсами с различным интервалом сцепления. Преждевременный стимул включается после каждого восьмого предсердного комплекса, а интервал сцепления прогрессивно уменьшается.

3. Преждевременная стимуляция предсердий на фоне постоянной стимуляции с частотой 100–140 уд/мин.

4. Стимуляция предсердий двумя и более преждевременными импульсами.

5. Повторение программы (пункты 1–4), стимулируя желудочки.

Учитывая наличие явных возрастных особенностей в самых сущностных механизмах формирования электрических потенциалов и их распространения по мышечному синцитию в детском возрасте, можно предполагать, что в раннем возрасте показатели, получаемые при электрофизиологическом исследовании, могут быть отличными от получаемых у взрослых. Это может быть иллюстрировано следующими данными (табл. 14.31).

Таблица 14.31. Характеристика проводящей системы сердца у детей

Примечание: Р–А – время проведения по правому предсердию; А–Н– время проведения по атриовентрикулярному узлу; Н–V – время проведения по системе Гиса–Пуркинье.

По существу все указанные возможности использования электрофизиологического исследования в клинике являются принципиально новыми для детской кардиологии, однако особенную роль играет электрофизиологическое исследование при изучении функции синусового узла, в диагностике и дифференциальной диагностике «синдрома слабости (дисфункции) синусового узла». Мерилом нормы и патологии здесь чаще всего является «время восстановления функции синусового узла» – или максимальная продолжительность паузы после прерывания частой стимуляции предсердий. Кроме того, электрофизиологическое исследование сделало возможным «острый» подбор различных лекарственных препаратов на высоте индуцированного у больного приступа и, соответственно, самый быстрый и надежный индивидуальный выбор лекарственных средств для купирования приступов аритмии.

Можно говорить о новом рождении электрофизиологического исследования, и прежде всего – в педиатрической клинике, в связи с тем, что многие из возможностей этого метода можно реализовать существенно менее агрессивной техникой его проведения. Это – модификация метода, при которой вместо внутрисердечных электродов применяют один пищеводный электрод. Методика чреспищеводного электрофизиологического исследования позволяет при существенно большей безопасности решать следующие задачи:

1. Оценить функцию синусового узла.

2. Определить эффективный рефракторный период предсердий.

3. Определить эффективный рефракторный период атриовентрикулярного соединения.

4. Измерить скорость проведения возбуждения по атриовентрикулярному соединению.

5. Диагностировать «бинодальную болезнь».

6. Оказать помощь при некоторых нарушениях ритма сердца у детей.

Особенности фонокардиограммы у детей

Фонокардиограмма (ФКГ) позволяет объективно оценить тоны сердца и выявить дополнительные шумы. В структуре I тона выделяют 3 компонента, в структуре II тона – 2 компонента. Первый компонент I тона является мышечным и характеризует сокращение предсердий; второй – обусловлен напряжением створок закрывшихся клапанов, предсердно-желудочковых, а конечный низкоамплитудный компонент – вибрацией миокарда желудочков, стенок аорты и легочной артерии. У детей с закономерностью обнаруживается расщепление I тона, его клапанного компонента, разделение его на два с интервалом между ними 0,02–0,03 с, что объясняется асинхронным закрытием и напряжением двустворчатого и трехстворчатого клапанов. Основные высокоамплитудные компоненты II тона отражают последовательное возникновение напряжения сначала в полулунных клапанах аорты, затем – в легочной артерии. Расщепление II тона отражает асинхронизм напряжения этих клапанов и часто регистрируется у детей. Расстояние между главными компонентами II тона у здоровых детей не превышает 0,03 – 0,04 с.

Особенностью ФКГ у детей является сравнительно высокая частота регистрации III тона сердца, который записывается на низких частотах с преимущественным выявлением на верхушке сердца (у 60 – 70% детей).

Нередко регистрируется и IV (предсердный) тон сердца, также низкочастотный. Он выявляется преимущественно в третьем межреберье слева от грудины у 1/3 детей. V тон, значение которого пока дискутируется, записывается у 6% детей над областью верхушки сердца. Особенностью является также высокая частота обнаружения малых, или функциональных, шумов. У детей дошкольного возраста наиболее типичными являются систолические шумы, регистрируемые с наибольшей амплитудой во втором межреберье у левого края грудины в первом среднечастотном диапазоне. Этот систолический шум имеет малую амплитуду, занимает первую треть систолы, часто непосредственно примыкает к I тону. У старших школьников систолические шумы с аналогичными характеристиками чаще регистрируются у верхушки сердца и в V точке. Как при аускультации, так и при записи фонокардиограммы строгое разграничение этих шумов от шумов поражения миокарда невозможно. Для этого необходим анализ всех клинических и лабораторных данных.

Органические шумы, возникающие при пороках сердца, описываются в связи с локализацией (в систоле или диастоле) по высоте их амплитуды и по форме. Локализация шума определяется по их отношению к зубцам одновременно записанной ЭКГ. Шумы, возникающие между I тоном и окончанием зубца Т ЭКГ, относятся к систолическим; шумы, локализованные за зубцом Т ЭКГ или за II тоном ФКГ, являются диастолическими. Амплитуда шумов оценивается в сравнении с амплитудой I тона. Если амплитуда шума меньше половины амплитуды тона, то шум считается низкоамплитудным, если его амплитуда от половины до полной амплитуды тона – среднеамплитудным; если он выше I тона – высокоамплитудным. По форме записи шумы могут быть убывающими, нарастающими, веретенообразными, ромбовидными, лентовидными (рис. 14.10).

На основе данных ФКГ регистрируют длительность механической систолы сердца, которая равна интервалу от первой высокой вибрации I тона до начала II тона. По сопоставлению данных ЭКГ и ФКГ вычисляют длительность электромеханической систолы – от зубца Q до начала II тона. Интервал от начала зубца Q до первой высокой осцилляции I тона (рис. 14.11) называют фазой преобразования. Увеличение длительности этой фазы считается признаком энергетически–динамической недостаточности функции сердечной мышцы.

Отношение длительности механической систолы к длительности электрической систолы составляет у здоровых детей от 79 до 98%, а в среднем – 89±.3%.

Кардиоинтервалография

Метод регистрации синусового сердечного ритма с последующим математическим анализом его структуры. В отечественной педиатрии и кардиологии стал применяться благодаря исследованиям, проведенным Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергером. Метод позволяет измерить степень вариабельности синусового ритма сердца и в какой-то степени причинные факторы, изменяющие эту вариабельность. Поскольку механизмы вариабельности во многом связаны с функциональным состоянием вегетативной нервной системы, данный метод часто используется для ее оценки у детей, ее участия в механизмах адаптации ребенка к различным стрессовым ситуациям и нагрузкам.

Основным измеряемым параметром является ИН – индекс напряжения в условных единицах. Рассчитывается по формуле:

ИН = АМ_о/М_о × 2dХ,

где М_о – модальное значение длительности интервалов R–R в секундах; АМ_о – число значений интервалов, равных М_о к общему числу интервалов в процентах; dХ – вариационный размах, или разность между минимальным и максимальным зарегистрированным значением длительности цикла (R–R).

В табл. 14.32 приведены показатели КИГ здоровых детей в возрастном аспекте, по данным Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергера.

Таблица 14.32. Показатели кардиоинтервалографии здоровых детей

Возможны и чисто кардиогенные причины снижения вариабельности синусового ритма вследствие того, что патологический процесс в области синусового узла может существенно уменьшать степень связи его с центральными влияниями. Такое уменьшение реакции способствует оценке тяжести поражения миокарда и прогнозу его течения. В частности, низкая вариабельность свойственна повышению риска летального исхода у больных, перенесших инфаркт миокарда. В.Г. Часнык показал, что кардиоинтервалография позволяет осуществлять анализ участия разных контуров вегетативной регуляции в онтогенезе сердца. В его методическом подходе (по мощности спектра) были сформированы представления об участии и измерены количественные параметры участия в регуляции синусового ритма сердца трех частот недыхательной и дыхательной регуляции, имеющих разные соотношения в разные периоды детства. Кроме того, удалось показать информативность особенностей кардиоинтервалографии в скринирующей диагностике различных патологических состояний в автоматизированных и формализованных системах массовых профилактических осмотров детей и диагностических центрах.

Тахоосциллография

Тахоосциллография – регистрация механокардиографом скорости изменения объема ткани или кровеносного сосуда в периоде их наполнения кровью во время систолы и уменьшения наполнения в периоде диастолы. Для снятия тахоосциллограммы на плечо ребенку накладывают обычную манжету, а на область пульсации лучевой артерии – датчик пульса. В полости манжеты с определенной скоростью повышается давление. Когда оно достигает 30 мм рт. ст., начинается запись возникающих осцилляций. Запись прекращается при исчезновении пульса на лучевой артерии. Анализ получаемых графических записей позволяет определить минимальное, или диастолическое, среднее динамическое, боковое, конечное систолическое давление и гемодинамический удар.

Минимальное давление – это величина наименьшего давления крови в периоде диастолы. Оно определяется величиной сопротивления кровотоку, оказываемого прекапиллярным руслом.

Средним динамическим давлением является интегральная (не арифметическая) средняя величина всех видов давления, имеющих переменные значения в сосудистом русле.

Боковое систолическое давление – давление, оказываемое на стенки сосуда массой движущейся крови.

Гемодинамический удар возникает при трансформации кинетической энергии потока движущейся крови в давление удара при остановке этого потока. Величина гемодинамического удара определяется как разность между боковым и максимальным давлением. Максимальное, или конечное систолическое давление определяется как суммарный эффект действия бокового давления и гемодинамического удара.

У детей школьного возраста среднее давление составляет около 75– 80 мм рт. ст., боковое – 88–97 мм рт. ст., а гемодинамический удар 10– 20 мм рт. ст.

Сфигмография

Регистрация движения стенки артерий, возникающего под давлением волны крови при каждом сокращении сердца. Сфигмограмма записывается с помощью механических или пьезоэлектрических датчиков, устанавливаемых в точках пульсации артерий. При расположении датчиков на сосудах, прилегающих близко к сердцу, записывают сфигмограммы центрального пульса, при их расположении на периферических сосудах – сфигмограммы периферического пульса. Центральный пульс записывают с дуги аорты, подключичной или сонной артерии, периферический – с лучевой или бедренной артерии.

Временные соотношения между кривыми центрального и периферического пульса служат для расчета скорости распространения пульсовой волны. Иногда используют запись «объемного» пульса, полученного от специальных датчиков-манжет, надеваемых на конечности или шею больного.

Реокардиография

Метод исследования кровообращения, в основе которого лежит регистрация пульсовых колебаний сопротивления тела человека переменному электрическому току звуковой частоты. При увеличении кровенаполнения отмечается уменьшение сопротивления, и наоборот, при его уменьшении – увеличение сопротивления токам звуковой частоты. Кровенаполнение сосудов отражает ударный объем сердца и функциональное состояние сосудов. Разработана техника исследования кровообращения методом реографии для различных внутренних органов и сосудистой системы организма в целом. Для суждения о функции сердца особый интерес представляют исследования кровенаполнения главных выносящих сосудов сердца – аорты и легочной артерии. Для регистрации реограммы аорты один из электродов реографа накладывают на грудину в области второго межреберья, а второй – на спину в области VI грудного позвонка. Для регистрации реограммы легочной артерии один электрод помещают на область третьего межреберья справа по среднеключичной линии, второй – на нижний угол правой лопатки. Кривые реограмм позволяют раздельно оценить сократительную способность и провести фазовый анализ деятельности правого и левого желудочков сердца.

Поликардиография

Этот метод осуществляется с помощью синхронной записи ЭКГ (II стандартное отведение), ФКГ с верхушки сердца или V точки и сфигмограммы с сонной артерии. Поликардиограмма позволяет получить данные, характеризующие сократительную способность сердечной мышцы, дает возможность осуществить фазовый анализ систолы желудочков, т.е. выделить последовательно возникающие фазы их сокращения.

Систолу желудочков делят на два периода: напряжение и изгнание. Период напряжения, в свою очередь, подразделяют на фазу асинхронного сокращения и фазу изометрического сокращения. Период изгнания подразделяют на 3 этапа, или фазы: протосфигмический интервал, фазу максимального, или быстрого, изгнания и фазу редуцированного, или медленного, изгнания.

Длительность фаз систолы мало зависит от возраста ребенка. Основное влияние на их временные характеристики оказывает частота пульса и различные изменения системы кровообращения. Примеры этих соотношений при разной частоте пульса приведены в табл. 14.33.

Таблица 14.33. Продолжительность механической систолы сердца и ее фазы у детей (по М.К. Осколковой)