ГЛАВА 12.

ЭКЗЕМА

Экзема — это воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом (разнообра­зием) первичных и вторичных сыпей и склонностью к рециди­вам. Различают острую, подострую и хроническую экземы. Все виды экзем могут быть ограниченной и диффузной формы. Каждая из них может протекать по типу мокнущей формы эк­земы. Хроническая форма экземы чаще всего протекает в виде сухой экземы. Выделяют три вида экзем: рефлекторную, нев­ропатическую и околораневую (или паратравматическую).

Причины и механизм развития

Причины и механизм развития экзем до конца не выяснены. Считается, что в развитии экзем большое значение имеет состоя­ние нервной системы. Большое значение в развитии экземы имеет эндокринная система, которая оказывает патологическое воздействие на нервную систему, в результате чего развивается нарушение симпатической нервно-трофической регуляции. Кли­нически экзема в первую очередь проявляется гиперемией и пу­зырьками на участке кожи, все это подвергается раздражающему воздействию физических, химических, биологических и других факторов. В результате воздействия экзо- и эндораздражителей, а также нарушения функционирования желез внутренней секре­ции в организме создается повышенная чувствительность, пред­располагающая к возникновению экзем и дерматитов. К предрас­полагающим факторам относятся:

1)     гиповитаминоз (В₆);

2)     дефицит микроэлементов;

3)     дефицит ненасыщенных жирных кислот;

4)     глистные инвазии;

5)     нарушенные пищеварительные процессы;

6)     холециститы (воспаления желчного пузыря);

7)     дисбактериозы кишечника;

295

8)     наследственные иммунодефициты;

9)     дисметаболическая нефропатия (поражения почек обмен­ного характера) и др.

В развитии экземы участвует иммунопатология с 1-м ти­пом аллергии и высоким уровнем IgE в крови, в других слу­чаях развивается нарушение функции Т-системы иммунитета. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуля-торный рефлекс, потоотделение и т. д. Но это является только фоном, на котором формируется экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать эк­зематозный процесс. В этом процессе участвуют аутоаллерге-ны, которые усугубляют течение заболевания. В развитии эк­зем имеет большое значение нарушение обмена веществ. Причинами нарушения являются нервно-трофические, эндо­кринные, алиментарные и др. Кожа имеет функциональную связь с внутренними органами и железами внутренней секре­ции, нарушениями их функции, что способствует развитию экзем и дерматитов. В норме токсические продукты, которые образуются в желудочно-кишечном тракте, в большей своей массе выводятся во внешнюю среду через кишечник, а остав­шаяся часть всасывается в кровь и подвергается дезинтокси­кации в печени с дальнейшим выведением через почки. При нарушении барьерной функции желудочно-кишечного трак­та, заболеваниях печени и почек токсические продукты обме­на веществ начинают выводиться через кожный покров в большом количестве, что оказывает вредное воздействие на нее. Таким образом, экзо- и эндогенные токсические продукты, постоянно поступающие в кожу, приводят к возникновению эк­земы. Из экзогенных факторов значение имеют следующие: ме­ханические (трение, расчесы, воздействие паразитов); микроб­ные и другие загрязнения кожи, нарушающие естественное дренирование ее; химические; лучевые и термические (перегре­вание и переохлаждение). Из эндогенных факторов различают: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; авитаминозы; гастриты, гепа­титы, гепатохолециститы, поносы и запоры; нефриты. Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В очаге эк­зематозного поражения кожи одновременно могут отмечаться различные стадии развития экзем. Стадия эритемы проявля­ется местным покраснением (гиперемией), повышением тем­пературы и сильным, иногда неудержимым зудом. Место, где

296

начинается экзема, зудящее, поэтому оно подвергается расче­сам и тем самым способствует осложнению экземы инфекци­ей. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой кожи нахо­дятся в состоянии отека. Папулезная стадия развивается на гиперемированном, несколько отечном участке кожи и харак­теризуется возникновением узелков (папул). Небольшие, ве­личиной с булавочную головку, бесполосные розово-красные папулы возвышаются над поверхностью кожи. В течение пер­вых дней степень воспалительных проявлений может умень­шаться, а образование новых папул полностью прекращается. Возникшие папулы начинают покрываться небольшими че­шуйками, исчезает покраснение, состояние кожи приходит к норме. Такое течение экземы называют папулезным. Ранее сформировавшиеся папулы становятся небольшими пузырь­ками, наполненными светлым серозным содержимым.

Везикулезная стадия. В этой стадии воспалительные явле­ния и экссудация носят еще более выраженный характер. В межклеточных промежутках шиповидного слоя скапливает­ся серозный экссудат (отделяемое), который раздвигает клет­ки и способствует формированию сначала небольших, а затем макроскопических полостей (пузырьков). Серозный экссудат, который накапливается над сосочками, приподнимает эпи­дермис, и как следствие на месте папул формируются пузырь­ки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, а экссудат изливается на поверхность кожи. Пустулезная стадия характе­ризуется накоплением в мальпигиевом слое большого коли­чества лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. Поэтому содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевид­ным, и формируется гнойничок — пустула. После созревания пустулы лопаются, и гнойный экссудат изливается наружу. Стадия мокнущей экземы характеризуется появлением на месте папул ярко-красных эрозий, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них постоянно просачивается экссудат, вследствие чего покрасневшая и припухшая кожа на месте эрозий оказывает­ся мокнущей. Часть волос выпадает, а оставшиеся склеивают­ся с экссудатом. При добавлении инфекцией все изменения выражены ярче и интенсивнее. Поврежденная кожа (кожа, лишенная эпидермального покрова) легко инфицируется, что способствует ухудшению и удлинению течения заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспаление

297

постепенно стихает, и сильно выраженная гиперемия спустя несколько дней уменьшается, кожа становится бледной, уме­ньшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Ко-рочковая стадия характеризуется появлением корочек. При этом экссудат, покрывающий ее, подсыхает. При свобод­ном доступе воздуха ускоряется процесс образования корочек. При повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цвет. Если процесс формирования корочек развивается на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками скапливается гной. Сформировав­шиеся тонкие желтовато-зеленые корочки постепенно утол­щаются и иногда приобретают слоистость. Благоприятное те­чение экземы на этой стадии объясняется уменьшением воспалительных проявлений, а также нормализацией крово­обращения. По мере того как уменьшается процесс воспале­ния и начинает восстанавливаться эпидермис, корочки оттор­гаются. Кожа слегка блестит и шелушится. Патологический процесс начинает формировать чешуйчатую стадию. Ес­ли в эту стадию возникают изменения роговых чешуек, то су­хая поверхность эпидермиса обильно начинает покрываться роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, кото­рые напоминают отрубевидный налет. Когда воспалительные явления полностью купируются, кожа приобретает свой изна­чальный вид и покрывается нормальным волосяным покро­вом. Все вышеописанные стадии экзематозного процесса про­текают на протяжении 2—4 недель. При неблагоприятном течении отмечается задержка на мокнущей стадии или на ста­дии шелушения. В данном случае экзема относится к под-острой форме течения заболевания. Если через некоторое вре­мя на месте ранее существовавшей экземы вновь возникает экзематозный патологический процесс, такая экзема назы­вается рецидивирующей. Длительное и рецидивирующее те­чение заболевания сопровождается утолщением кожи, актив­ным покраснением сосочкового слоя, который начинает сочетаться с пассивной менее выраженной гиперемией. Утол­щенные участки кожного покрова склонны к легкому повреж­дению, что приводит к повторным обострениям, и как конеч­ный итог возникают стойкие изменения в коже и развитие хронической экземы. При хроническом течении экзематозно­го процесса в эпидермисе возникает акантоз — усиленное раз­растание клеток шиповидного слоя, нередко можно наблю-298

дать паракератоз — отсутствие зернистого слоя в эпидермисе кожи. Все ранее перечисленные изменения в микроструктур­ном строении кожи значительно ослабляют ее барьерную, за­щитную и другие функции.

Клиника и течение

Рефлекторная экзема является следствием сенсибилизации (повышенной чувствительности) кожи и повышенной общей реактивности организма. При рефлекторной экземе, которая является процессом вторичных изменений, патологический процесс возникает вдали от основного первичного обострив­шегося экзематозного очага и все проявления выражены сла­бее, чем в нем самом. Так как сыпи редко развиваются вдали от папул, то менее выражена мокнущая стадия.

Невропатическая экзема наблюдается на почве вегетатив­ных неврологических расстройств и характеризуется симме­тричностью экзематозных поражений; появляются симптомы нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнете­ние, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства).

Околораневая, или паратравматическая, экзема локализуется преимущественно в местах истечения гнойного экссудата и во­круг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата возникает покраснение, затем формируются пузырьки и пустулы. Затем на их месте начинают возникать эрозии, которые под воздействием гнойных истече­ний и в результате наступающего некроза эпидермиса разраста­ются по длине и глубине. Часто процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема перерождается в дерматит. По мере того как уменьшается гнойный экссудат из раневой поверхности и других гнойных очагов, течение экземы начинает приобретать благоприятный характер. Различают ис­тинную, микробную, себорейную экзему и экзему губ. Истин­ная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Довольно часто очаговое поражение начинает приобретать распростра­ненный характер, сопровождается ознобами.

Микробная экзема. Развивается на месте ранее существовав­ших очагов пиодермии: инфицированные раны, трофические язвы, свищи и т. п. Формируются резко ограниченные круглые и (или) крупнофестончатые очаги поражения с «воротничком» отслаивающегося рога по периферии. Эти участки покрыты корками зеленоватого или серовато-желтого цвета, при их уда­лении визуализируется мокнущая красного цвета поверхность

299

с «серозными колодцами», которая склонна к периферическо­му росту. Вокруг патологического процесса на здоровой коже часто видны очаги отсева — отдельные мелкие пустулы и очаж­ки, которые сопровождаются сильным зудом. Разновидностью микробной экземы считается паратравматическая экзема. Из­начально процесс формируется вокруг раны, а затем и на дру­гих участках кожи.

Себорейная экзема. Данный вид экземы развивается при се­борее. Очаги патологического процесса локализуются пре­имущественно на тех участках кожного покрова, которые бо­гаты сальными железами (волосистая часть головы, ушные раковины, лицо, лопатки, подмышечные области и т. д.), и возникают после наступления пубертатного периода. Обыч­но себорейная экзема протекает спокойно, без мокнутия. Формируются резко ограниченные розовато-желтого цвета пятна, которые покрыты чешуйко-корками или слегка шелу­шатся. Иногда процесс приобретает вид узелковых высыпа­ний, которые склонны к слиянию и формированию колец.

Экзема губ, или экзематозный хейлит. Последнее заболевание характеризуется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не имеет выраженных проявлений; мокнутие носит минималь­ный характер, в хронической фазе лихенизация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием мелких тонких корочек и чешуек, многочисленных трещин, ко­торые покрываются кровянистыми корочками.

Диагностика. Диагноз острой экземы ставят на основа­нии ее особенностей. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожных покровов с трудной и редкой диагностикой этиологического фактора. Воспали­тельные изменения при острой экземе распространяются на соседние участки. Это полиморфное заболевание, т. е. на по­раженном участке локализуется несколько стадий ее разви­тия. Острое течение экземы нередко быстро купируется без лечения, но также могут встречаться трудно поддающиеся лечению формы. Она часто после излечения может давать ре­цидивы. Преимущественным клиническим симптомом явля­ется зуд, и только в мокнущей стадии начинают преобладать болевые симптомы.

Дифференциальный диагноз. Экземы необходимо диффе­ренцировать от чесотки, трихофитии. При интенсивной чесо­точной инвазии (заражении) развивается сильный зуд, воло-300

сы быстро становятся редкими, а на пораженных участках ко­жи формируются редкие бурые корочки, которые имеют ве­личину с чечевичное зерно. В крови высокий процент эози-нофилов (12% и выше), чего при экземе не бывает. Экзема не заразна, в отличие от чесотки. Поражение кожи при эктопа­разитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется призна­ками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаки воспале­ния кожи носят слабо выраженный характер. Трихофития, или стригущий лишай, проявляется облысением, образова­нием толстого слоя округлых чешуек, которые иногда носят сливающийся характер. Зуд носит невыраженный характер. Во время микроскопического исследования обнаруживают гриб-возбудитель, а при исследовании крови — низкий уро­вень эозинофилов.

Лечение. Прежде всего, для эффективности лечения нужно устранить воздействие всех факторов раздражения кожи (грязь, сырость, солнечное излучение, кожные паразиты, химические вещества и т. д.). Рацион больных должен быть полноценным и рациональным по белку, минералам и витаминам. В рацион включают необходимое количество аминокислот, а также ми­кроэлементов (кобальт, цинк, сера). Лечение необходимо начи­нать как можно раньше. Важно учитывать стадию развития за­болевания. Местное лечение, как монотерапия, редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты дает комплексное лечение, которое базируется на данных клинико-лабораторного исследования страдающего данной патологией. На основании полученных результатов обследования назначают местное и общее лечение, которое направлено на купирование экземы и устранение причин, способствующих появлению за­болевания. Параллельно целесообразно провести десенсибили­зацию организма. Для этого через день или ежедневно внутри­венно вливают 10%-ный раствор хлористого кальция. Делают 10—15 вливаний, особенно при явлениях обильной или дли­тельной экссудации в мокнущей стадии. Вводят 10—20%-ный раствор гипосульфита натрия (10—15 вливаний), 10%-ный ра­створ бромистого натрия, который становится эффективней при смешивании с хлористым кальцием (8—12 вливаний). Мож­но применять аутогемотерапию, что способствует повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. При нали­чии анемии показано переливание крови. Как десенсибилизи­рующее и антиоксидантное средство, используют 5%-ную ас-301

корбиновую кислоту. Проводят от 15 до 25 внутримышечных инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании витами­нов аскорбиновой кислоты с тиамином, которые вводят каждые 2—3 дня, дополнительно следует проводить инъекции витамина В₁₂ (циакобаламин). Назначают ретинол, который применяют в корочковой и чешуйчатой стадиях, чтобы нормализовать и стимулировать эпидермизацию. При экземе, которая возни­кла на фоне хронического гастрита, заболеваний печени и ве­гетативных расстройств, назначают 0,5—2%-ный раствор но­вокаина внутрь. Для нормальной трофики кожного покрова и снижения экссудативных процессов в первые три стадии эк­земы проводят инъекции 0,25%-ного раствора новокаина с ги­дрокортизоном под экзематозный очаг. Вводят раствор в нес­кольких местах непораженной кожи, но так, чтобы он проник под пораженную экземой кожу. При развитии экзем на фоне интоксикации назначается внутривенно инъецировать 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата (последнего 10—20 мл вводят ежедневно в течение 3—4 дней). В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, пипольфен, дипразин, супра-стин и др. При сильно выраженном беспокойстве от кожного зуда и возбуждении вводят бромурал, аминазин. Для преду­преждения всасываний из кишечника выводят аллергены — применяют слабительные и клизмы, ограничивается питание и подбирается диета. При подострых и хронических экземах возможно использование сверхлегких рентгеновских лучей в малых дозах (75—125 эр).

Местное лечение. Необходимо очищать экзематозные участ­ки от загрязнения водой с нейтральным мылом (5%-ный раствор мыла, 3%-ный раствор борной кислоты, 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,2%-ный — этакридина, 2%-ный — танина). В последующем экзематозные участки кожи очищают сухими стерильными ватными шариками, а соседние участки кожи про­тирают 70%-ным спиртом. Необходимо учитывать «привыка­ние» экзематозного участка к используемому лекарственному препарату, поэтому возникает необходимость чаще, чем при дру­гой патологии, менять медикаменты. В эритематозной и папу­лезной стадиях экземы применяют примочки с антимикробны­ми вяжущими или дубящими растворами: риванол, 2%-ную свинцовую воду; 0,5—1%-ный резорцин, 3—5%-ный танин, 0,25—0,5%-ный нитрат серебра (ляпис). Эти растворы снижают

302

покраснение пораженных участков, экссудацию и интенсив­ность зуда. Процесс начинает приобретать обратимый характер, а переход в последующие стадии экземы купируется. Для этого используют легкие повязки, которые предварительно пропиты­ваются противовоспалительными гормонами — дермозолоном, синаларом, лоринденом и другими кортикостероидами. При на­личии сильного, изнуряющего зуда к ранее указанным растворам добавляют новокаин до 0,5%-ной концентрации, либо после примочек зону экзематозного поражения обрабатывают мазью, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и лано­лина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях, а также при мокнущих экземах для смазывания используют только спирт, вя­жущие и антибактериальные растворы (бриллиантгрюн, мала-хитгрюн). При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, приме­няют 10%-ный спиртовой раствор. Также делают масляные эмульсии (70%-ный этиловый спирт в смеси с 50 мл касторового масла), которым пропитывают марлевые салфетки и наклады­вают на экзематозную зону, фиксируя их прибинтовыванием. Меняют повязки 2 раза в день. При снижении воспалительных проявлений и уменьшении экссудативного процесса при мокну­щей экземе применяют подсушивающие и уменьшающие зуд пу­дры: ментола 2 г, очищенного серного цвета 5 г, окиси цинка 30 г, пшеничного крахмала 50 г. При необходимости более активно подавить воздействие микробов, не вызывая при этом чрезмер­ного раздражения кожи, используют линимент: йодоформа (ксе­роформа), норсульфазола 3—5 г, масло оливковое до 100 г; ис­пользуют индифферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis 5,0; Ung. Linimenti; Инд. Simplicis 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Мазь энергично втирать 1 раз в день, через неделю смыть. Курс лечения 5—7 недель до полного купирования прогрессирования патологического про­цесса. В местах, где кожа нежная, применяют кератопластиче-ские пасты Лассара. Когда имеет место наличие признаков застойной гиперемии, для рассасывания экссудата и инфильтра­та к вышеприведенным мазям и пастам добавляют ихтиол — от 3 до 5%, деготь — от 1 до 3%, АСД-2 или протеинопиролизин — до 3—5%, резорцин — до 1% и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Для рассасывания на зону застойной экземы одно- или двукратно накладывают аппликацию парафином. Для стимуляции эпителизации назначают 1—2 раза в день каро-томен, гель актовегина или солкосерила.