содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  ..

ОТДЕЛ ВТОРОЙ. БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ.

Болезни спинного мозга представляют собою результат повреждения разными процессами этого органа,-г-всего-поперечника его или отдель­ных частей, на той или другой высоте, на том или ином протяжении.

В каждом отдельном случае эти факторы могут быть различны, а кроме того могут быть различны и сочетания их. И в зависимости от этого возникает все то разнообразие клинических картин, которое свойственно этому отделу невропатологии.

Однако же среди этого разнообразия можно заметить повторяемость отдельных признаков, которые в своей совокупности составляют то, что называется общей симптоматологией болезней спинного мозга. С разбора таких общих симптомов я и начну изложение этого отдела нервных болез­ней.

На первом плане надо поставить группу признаков, составляющую наиболее законченный и частый комплекс и зависящую от поперечного повреждения спинного мозга.

Весь поперечник этого органа может быть разрушен различными про­цессами — воспалительными очагами, гуммами, опухолями и т. д., но для простоты анализа лучше всего представлять себе перерезку спинного мозга, наподобие того, как это делается при опытах над животными.

Такая перерезка, как это уже разъяснялось в общей части, вызовет перерыв прежде всего длинных проводников, идущих вдоль оси спинного мозга, т. е. путей двигательных и чувствующих.

Перерыв пирамидного пути даст паралич всех тех мышц, перифериче­ские нейроны которых лежат ниже места перерезки. Таким образом распре­деление паралича будет поперечное, т. е. возникнет параплегия, а по ха­рактеру этот паралич будет центральным, т. е. спастическим, с повышением сухожильных рефлексов, с патологическими рефлексами, без мышечных атрофий.

С другой стороны, перерезка длинных чувствующих путей даст ане­стезию всех тех областей, которые лежат ниже места перерезки, т. е. пара-анестезию.

И, наконец, та же перерезка нарушит целость центральных нейронов симпатической системы, идущих к тазовым органам — к пузырю, прямой кишке и подовым органам. В результате последнего обстоятельства воз­никнет крупная группа симптомов, носящая сборное название — «расстрой­ство тазовых органов».

В конечном же счете клиническим выражением всякого поперечного повреждения спинного мозга будет симптомокомплекс спастической параплегии с параанестезией и расстройством тазовых органов.

Частным случаем поперечных разрушений является повреждение одной половины поперечника спинного мозга. Клинически ему соответ­ствует так называемый паралич Броун-Секара, который я подробно разби­рал с вамп в общей части: паралич на стороне очага и диссоциированная анестезия на стороне противоположной.

Паралич Броун-Секара является переходом к другому типу спиналь­ных процессов, — такому, когда повреждается часть поперечника этого органа.

Здесь на первом плане надо поставить поражение одного серого веще­ства.

Такие процессы существуют, ж их в свою очередь можно разделить на две группы: 1) поражение передних рогов, 2) поражение задних рогов, включая серую спайку.

Заболевание передних рогов разрушает клетки, дающие начало пери­ферическому двигательному нейрону, в результате чего получаются пара­личи, с чертами периферических, т. е. вялые, с потерей сухожильных ре­флексов и с мышечными атрофиями.

Так как фактически процесс не поражает сплошь всю колонку клеток с обеих сторон, а только отдельные ее отрезки, то и параличи, как правило, не отличаются в таких случаях особенно большой распространенностью. Они захватывают только небольшие группы мышц, соответствующие по­раженным сегментам. Поэтому клинически чаще всего получается паралич одной руки, одной ноги или только части мышц конечности, какой-нибудь группы мышц туловища и т. п.

Так как в пределах передних рогов не проходят чувствующие пути, то для таких процессов в чистом их виде характерно полное отсутствие рас­стройств чувствительности.

Что касается задних рогов и серой спайки, то эти участки, наоборот, являются главным местом прохождения чувствующих путей, и именно проводников болевой и термической чувствительности. Вы помните, что у основания заднего рога оканчиваются первые нейроны этих проводников, а от клеток, лежащих здесь, начинаются вторые нейроны, которые кроме того для совершения перекреста проходят через серую спайку.

А так как проводники остальных видов чувствительности лежат в стороне от серого вещества, то поражение названных его участков дает обыкновенно диссоциированные анестезии — расстройства болевой и тер­мической чувствительности при сохранности тактильной и глубокой.

Кроме того вблизи основания заднего рога лежат клетки, дающие па-чало предузловому нейрону симпатической системы. Они также могут во­влекаться в процесс, в результате чего возникнут соответствующие симпто­мы. Вы знаете, что в число функций симпатической системы входит заведывание работой желез, кровеносных сосудов и регулирование того, что-называется трофизмом тканей. Вот почему при поражении задних рогов и серой спайки очень обычно большое количество расстройств секреторных, вазомоторных и особенно трофических.

Таковы типы спинальных расстройств, если при группировке их иметь в виду поперечник спинного мозга. Но за исходный пункт можно брать и другой принцип классификации — длинную ось того же органа.

Тогда выявится другой тип спинальных симптомов — сегментных и корешковых..

Двигательные клетки передних рогов расположены по длиннику спин­ного мозга с известной степенью правильности: каждому сегменту соответ­ствует определенная группа мышц. Если передние рога будут разрушены на известном протяжении, парализованными окажутся мышцы, соответ­ствующие именно этим пораженным сегментам. И, зная относящиеся сюда анатомические данные, можно определить высоту очага, его протяженность по длиннику мозга, — можно, как это называется, поставить сегментный диагноз.

То же самое можно сказать и относительно двигательных корешков, если процесс поражает не серое вещество, а корешки: зная корешковую иннервацию, можно по распределений параличей сказать, какие именно из всего ряда корешков поражены.

С другой стороны, и чувствующая иннервация связана с определен­ными сегментами спинного мозга. Пучки чувствующих волокон от опреде­ленных участков тела, входя в спинной мозг через задние корешки, не сразу рассыпаются на отдельные элементы, а на некотором протяжении сохраняют свою коллективную цельность. Если спинной мозг будет повре­жден именно в этом месте, получится распределение анестезии, указываю­щее на поражение тех или иных сегментов. И благодаря этому опять. является возможность говорить о сегментном диагнозе.

Что касается поперечных поражений спинного мозга, то, давая пара-анестезию, они тем самым дают крупный сегментный симптом — уровень верхней границы анестезии. Последний зависит от того, на каком сегменте находится верхняя граница очага. Вследствие этого по высоте параанестезии можно также ставить сегментный диагноз.

В конечном счете и избирательные и сплошные поражения попереч­ника спинного мозга дают более или менее отчетливые признаки, указы­вающие на локализацию процесса по длиннику органа, дают сегментные симптомы.

Последнюю категорию общих спинальных симптомов составляют так называемые корешковые явления. Под этим названием в клиническом обиходе подразумевают преимущественно явления раздражения со стороны корешков, и притом главным образом чувствующих. При воспалительных изме­нениях в мозговых оболочках последние сжимают корешки и вызывают боли, парестезии и гиперестезии с корешковым распределением.

Так как большинство страданий спинного мозга сопровождается изме­нениями оболочек, то корешковые симптомы представляют одно из самых частых явлений в патологии спинного мозга.

Нужно, впрочем, добавить, что и явления выпадения также с полным правом можно называть корешковыми симптомами, и такая терминология действительно существует, но на практике она просто менее употребительна.

Заканчивая этот беглый обзор общих спинальных симптомов, я лишний раз обращу ваше внимание на важность их усвоения; зная их отчетливо, вы будете легко разбираться в описаниях многочисленных отдельных форм болезней спинного мозга.

Перехожу теперь к разбору этих отдельных форм.

МИЭЛИТ. MYELITIS.

Название «миэлит» — воспаление спинного мозга — в разное время присваивалось различным процессам — то воспалительным в узком смысле этого,слова, то с прибавкой различного рода некрозов в зависимости от тромбоза сосудов, эмболии и т. n. В последнее время кроме того наметилась тенденция принимать в расчет и этиологические моменты самый частый вид миэлита — сифилитический — многие авторы выделяют в особую главу — сифилиса нервной системы вообще.

В дальнейшем изложении я буду подразумевать под миэлитом все оча­говые страдания спинного мозга, имеющие своею анатомической основой воспаление этого органа или его некроз вследствие тромбоза сосудов, эмболии их или вследствие токсических влияний. клиническая картина.

С точки зрения такого понимания миэлит как клиническая единица становится величиной сравнительно постоянной, и характеристика его может быть сделана без особого труда.

Миэлитические очаги могут вызывать перерыв спинного мозга на раз­ной высоте, и соответственно этому клиническая картина может предста­влять несколько типов. За исходный пункт изучения я возьму так называе­мый дорзальный миэлит — такой тип случаев, когда очаг расположен где-нибудь в пределах грудных сегментов.

Обычно дело идет о субъекте средних лет, чаще мужчине, чем жен­щине. В связи с теми или иными этиологическими моментами, о которых я скажу потом подробнее, развиваются болезненные явления большей частью по следующему плану.

Пациент начинает испытывать боль в нижних отделах спины — в пояснице, как он чаще всего выражается. Очень обычны также корешко­вые явления — чувство стягивания вокруг туловища, кожная гиперестезия, парестезии в ногах. Затем постепенно развивается слабость в нижних конечностях: больной начинает быстро уставать на ходу, не может долго стоять, с трудом приседает, чтобы поднять что-нибудь с полу, и т. д. Нередко сами больные замечают у себя клонусы стоп, которые обыкновенно описы­вают как дрожание ног. Появляется также расстройство тазовых органов — сначала в зачаточной форме в виде запоров и необходимости натуживаться при мочеиспускании несколько больше обычного.

Все эти явления развиваются постепенно и прогрессивно в течение 1 — 2 недель, и наконец дело заканчивается нижней параплегией. Та­кой подострый тип развития является самым частым, но не единственным. Отклонения в смысле быстроты сформирования всей картины могут быть и в ту ив другую сторону. На одном полюсе стоит мгновенное развитие па­раплегии по типу острого апоплексического инсульта — это самый редкий тип; на другом — медленное, в полном смысле слова хроническое, нара­стание симптомов в течение многих недель и даже месяцев. Иногда все это происходит на фоне лихорадки более или менее сильной.

Когда больной с вполне развитой картиной болезни обратится к вам, вы найдете у него следующее. В нижних конечностях у него будет или па­рез или полный паралич, причем характер параличей выдает их центральное происхождение. Именно исследование пассивных движений обнаружит ригидность мышц, сухожильные рефлексы будут повышены, окажутся патологические рефлексы, и. питание мышц не будет серьезно, расстроено. Если больной может передвигаться, хотя бы с помощью палки, мышечная ригидность создаёт так называемую спастическую походку: ноги больного не гнутся в коленях, стопы не отделяются от пола, а волочатся по нему так, как если бы больной шел на лыжах или на коньках. Очень обычны, особенно в далеко зашедших случаях, контрактуры: pes equino-varus, разгибатель­ная контрактура в коленях и в тазу. Особый и сравнительно более редкий тип представляют сгибательные контрактуры: бедра согнуты и прижаты к животу, голени согнуты в коленях так, что иногда пятки касаются ягодиц.

Чтобы покончить с двигательной сферой, следует упомянуть еще о судорогах в ногах, что наблюдается в-виде приступов, более или менее ча­стых. Интересно, что иногда после такого приступа паралич на некоторое время становится вялым, и даже сухожильные рефлексы, бывшие до этого повышенными, также на некоторое время пропадают.

Такова картина двигательных расстройств при миэлите. В каком со­стоянии будет чувствительность у вашего больного? Как тип, будет иметься параанестезия — более или менее глубокое расстройство всех видов кож­ной чувствительности книзу от верхней границы очага. Соответственно ло­кализации очага граница этой параанестезии будет стоять на различной высоте, и, если вы помните, что я вам говорил раньше, по этой высоте можно поставить сегментный диагноз.

Степень анестезии бывает различна в зависимости от того, насколько полон перерыв чувствующих путей, вызванный очагом. Так как различные волокна повреждаются не одинаково, то и анестезиям разных местах ко­леблется в своей интенсивности, образуя порой своего рода узоры на теле больного.

С другой стороны, наряду с разрушением может иметь место только раз­дражение некоторых волокон, чему будет соответствовать гиперестезия известных участков, иногда довольно пестро чередующаяся с анестезией.

Кроме того над верхней границей параанестезии нередко наблю­дается поясов гиперестезии, вызванный раздражением корешков в зависи­мости от менингита, почти всегда сопровождающего миэлит.

Глубокая чувствительность также может быть расстроена, если очаг захватит и задние столбы.

Переходя к обследованию рефлекторной сферы, вы встретите все то, что вам уже в сущности известно из общей части. Это будет прежде всего повышение сухожильных рефлексов — коленного и ахиллова. Кроме того в большинстве случаев вы найдете один или несколько патологических рефлексов: рефлекс Бабинского, Оппенгейма, Мендель-Бехтерева, клонусы стопки чашек.

Со стороны кожных рефлексов вы можете найти при достаточно высо­кой локализации очага понижение или отсутствие рефлексов брюшного и яичковoro.

И, наконец, последнее, что вы найдете в громадном большинстве слу­чаев, — это расстройство тазовых органов. Со стороны пузыря это будет вначале чаще всего задержание мочи, в позднейших же стадиях и в тяжелых случаях — недержание или ischuria paradoxa.

Со стороны прямой кишки — запоры или, реже, недержание каловых масс. Расстройства половой деятельности резче всего выступают на первый план у мужчин в форме impotentia coeundi.

Остаются мелочи клинической картины, которые можно только пере­числить: отеки ног как проявление вазомоторных расстройств, усилен­ная потливость или, наоборот, сухость кожи, трофические расстройства Последние также носят сравнительно невинный характер, вроде неправильного роста ногтей, истончения кожи, аномалии роста волос и т. n. Но в этой области мелочей есть один признак, который имеет громадное значе­ние и часто даже решает вопрос о жизни и смерти больного; это известный уже вам пролежень.

Являясь выражением пониженного трофизма тканей, он возникает в тех местах, которые больше других подвергаются повседневной травматизации: на ягодицах, икрах, пятках. Пролежни эти появляются иногда от самых ничтожных внешних поводов, вроде складок простыни, жесткой кровати, ничтожного ушиба и т. n. Степень их интенсивности колеблется в самых широких пределах — от незначительной ссадины и до ужасающих некрозов, обнажающих кости таза, тазобедренные суставы и т. д. Обнаруживая очень слабую наклонность к заживлению, пролежни часто являются источником общего сепсиса, от которого гибнет довольно много.. больных миэлитом.

Такова картина, возникающая вследствие очага в дорзальном отделе спинного мозга. Этот тип так называемого дорзального миэлита является статистически самым частым, миэлиты же с другой локализацией процесса наблюдаются сравнительно редко.

Опишу вам две таких разновидности.

Первая из них носит название поясничного, или люмбального, миэлита. Суть дела состоит здесь в том, что воспалительный очаг локализуется очень низко, в пределах поясничного утолщения. Вы помните, что в этом утолщении в передних рогах серого вещества лежат клетки перифериче­ского двигательного нейрона для нижних конечностей. Если очаг поразит на этом уровне весь поперечник спинного мозга, то он разрушит и эти клетки. А поражение их даст, как вы уже знаете, периферический паралич соответ­ствующих мышечных групп. Поэтому у больного будет нижняя параплегия с понижением мышечного тонуса, атрофиями, потерей сухожильных рефлексов и, разумеется, без патологических рефлексов. Расстройства та­зовых органов останутся, как и при дорзальном миэлите. Что же касается чувствительности, то верхняя граница параанестезии не переступит па­ховой складки, так как выше нее начинается уже область грудных сегмен­тов.

Другая разновидность называется шейным, или цервикальным, миэли­том. В этом случае дело идет об очаге в пределах шейного утолщения, где заложены клетки периферического двигательного нейрона для верхних ко­нечностей. Такой очаг разрушит эти клетки и даст в руках параличи с чер­тами периферических, т. е. вялые, атрофические, с потерей сухожильных рефлексов. Но в то же время он разрушит пирамидные волокна для ног, отчего в них также разовьется паралич, но уже центрального типа, т. е. спастический, без атрофии, с повышением сухожильных рефлексов, с пато­логическими рефлексами.

Это сочетание двух типов параличей — вялых в верхних конечностях и спастических в нижних — образует клиническую картину, характер­ную для всякого вообще процесса в шейном утолщении.

Верхняя граница параанестезии будет стоять приблизительно около ключиц, захватывая и руки; Тазовые органы будут расстроены по-прежнему.

Иногда наблюдается еще одна группа симптомов — сужение зрачков, легкий птоз и enophthalmus. Это признаки поражения шейного отдела сим­патического нерва — его центральных или периферических нейронов. Эти симптомы нелегко наблюдать по нескольким причинам.

Рис 95

MiioJiin nocie dHTii} аияческ11\ при­вивок (van Gieson) (IIpr ii кл нервч. бо 1езн( и САГУ) а — поюсти выпл ения (status spon-giosus)

Рис 96

Миэ-зит (van-Gieson) (Преп кл. нервн. болезней САГУ.) я — расширенные сосуды, кр)Г-локлегочная инфильтрация

Рис 97

Миэшт Большое увеличение Тот же счучай. (Преп.ki. нерьн. болезней С \ГУ) а — ь-руглокчсточная инфипь трацпя

Во-первых, картина паралича симпатического нерва вообще всегда слабо выражена, она, так сказать, миниатюрна по самой своей природе.

Во-вторых, она очень непродолжительна: порою в самый короткий срок, несколько дней, все явления выравниваются какими-то компенсаторными механизмами и исчезают.

И, наконец, в-третьих, при двустороннем параличе симпатического нерва исчезают критерии для сравнения с нормой ширины зрачков, ширины глазных щелей и глубины посадки глазного яблока.

Этиология. На этом я покончу с клиникой миэлита и перейду к вопросу об его этиологии.

Относительно этиологии миэлита можно сказать приблизительно то, что говорилось по поводу полиневрита: эту болезнь может давать почти всякая из известных инфекций и кроме того некоторые интоксикации — экзогенные и эндогенные.

Так встречаются миэлиты, развивавшиеся в связи с сифилисом, различ­ными тифами, пневмонией, плевритом, ангиной, гонореей, скарлатиной. оспой, дизентерией и т. д. Его дают раковые кахексии, лейкемия, пернициозная анемия, беременность, прививки против бешенства, отравление окисью углерода и т. д.

Но частота различных этиологических моментов очень неодинакова. В то время как почти все перечисленные причины дают миэлит только в виде более или менее редких случаев, сифилис является той инфекцией, на которую падает громадное большинство случаев этого заболевания.

Поэтому в клиническом обиходе понятия «миэлит» и «спинальный сифи­лис», за немногими исключениями, почти всегда совпадают — обстоятель­ство, играющее большую роль в отношении терапии и прогноза. патологическая анатомия.

Что касается патологи­ческой анатомии, то картина, получающаяся от изучения спинного мозга соответствующих больных, бывает довольно разнообразна в различных слу­чаях. Играют роль здесь и давность процесса, и этиологический момент, и индивидуальные особенности каждого случая. Суть дела состоит в пере­рыве спинного мозга очагом. Такой очаг может иметь очень малое протя­жение по длиннику мозга, но может занимать и несколько сегментов под­ряд. Он может поразить весь поперечник мозга сплошь и может занять только какой-нибудь один его участок. Наконец может быть различным и самое число очагов — от одного до сравнительно большого количества их, разбросанных по всему длиннику органа.

Если иметь в виду свежий очаг, то основной чертой его микроскопиче­ской картины являются дегенерация и распад ткани. Нервные волокна в зависимости от стадии процесса представляются то разбухшими, то распав­шимися на обломки. Обломки эти поглощаются так называемыми зерни­стыми шарами, которые по существу являются нейронофагами. Петли нейроглии, в которых лежали эти волокна, оказываются поэтому или пустыми, или наполненными зернистыми шарами. Сама нейроглия в тяжелых случаях подвергается распаду, который также поглощается зернистыми шарами. При процессе меньшей интенсивности она, наоборот, представляет картину усиленного разрастания, пролиферации (рис. 95 на табл. II, стр. 384 — 385).

В сером веществе, если оно захвачено очагом, наблюдаются все степени клеточных изменений, начиная от самых легких и кончая полным распадом.

В сосудах можно видеть воспалительную инфильтрацию стенок мелко­клеточными элементами, ту или иную степень их склероза, иногда разра­стание капилляров, мелкие кровоизлияния. Очень часто, впрочем, мелкокле­точная инфильтрация не ограничивается стенками сосудов, но захваты­вает всю площадь очага. Иногда можно встретить явления тромбоза сосудов, в связи с чем распад тканей приходится считать результатом не воспаления, а анемического некроза (рис. 96, 97 на табл. II, стр. 384 — 386).

Почти всегда наблюдаются изменения мягкой мозговой оболочки — ее отечность, утолщение, мелкоклеточная инфильтрация.

В случаях значительной давности картина получается несколько иная. Острые воспалительные явления к этому времени успевают стихнуть, распад ткани рассасывается, и зернистые шары исчезают, всасываются также кровоизлияния и отечный выпот. Но зато на первый план выступают явления заместительного разрастания глии. Она заполняет все пустоты после распавшихся и всосавшихся нервных элементов и кроме того приобре­тает особые морфологические свойства, отличающие ее от нормальной глии.

За эти внешние особенности ее называют «склерозированной глией», а весь описанный процесс, аналогичный образованию рубца, называют «нейроглиальным склерозом».

Явления инфильтрации сосудистых стенок также уступают место скле­ротическим изменениям.

И, наконец, в оболочках явления отека я инфильтрации сменяются разрастанием их соединительной ткани и склерозом последней.

Помимо этих картин, наблюдающихся в большинстве случаев миэлита независимо от его этиологии, встречаются и такие анатомические продукты, которые свойственны только определенной природе процесса. Таковы,. например, гуммы при спинальном сифилисе, туберкулы, даже в виде боль­шой редкости — абсцессы.

Само собою разумеется, что при достаточной давности болезни в каче­стве непременного слагаемого вы встретите вторичные, а иногда и ретроградные перерождения проводящих путей, разрушенных очагом.

Бактериологическое изучение последнего изредка обнаруживало в нем присутствие различных микроорганизмов — стрептококков, стафилокок­ков и т. д. патогенез. Вопросы патологии мвэлита распадаются на две группы. Одна обнимает собой все, что касается генеза отдельных симптомов. Ответ на эти вопросы в сущности уже дан всем сказанным мною, и по­тому говорить еще что-нибудь по этому поводу будет лишним.

Другой круг вопросов касается собственно самого фа.кта возникнове­ния очагового процесса и некоторых подробностей, связанных с этим. Здесь я задержусь на несколько минут. Для обсуждения нужно прежде всего разделить все случаи миэлита на две группы: на случаи, вызванные сифилитической заразой, и те, где причиной была какая-нибудь другая инфекция. Начну с конца и подвергну анализу эту последнюю категорию. В: литературе одно время живо обсуждался вопрос, вызывается ли воспалительный очаг в спинном мозгу попаданием туда самих бактерий, или паразиты могут быть в другом месте, а изменения в нервной системе вызы­ваются просто бактериальными токсинами, разносимыми с кровью.

Тот факт, что различные патогенные микроорганизмы могут заноситься в спинной мозг и там развиваться, в настоящее время должен считаться доказанным как принципиальная возможность. В таких случаях трудно представить себе, чтобы культура бактерий, выросшая в спинном мозгу, как в пробирке с питательной средой, была индифферентна для окружающих тканей. Гораздо вероятнее, что, пока она живет в этой среде, она питается ею, она, так сказать, поедает ее. С этой точки зрения мне представляется возможным, что в известной категории случаев воспалительный очаг и повреждение нервной ткани могут вызываться самими бактериями, их процессами ассимиляции, усвоения окружающей среды. С другой стороны, мы знаем миэлиты, возникающие от отравления угарным газом, свинцом и т. д. В этих случаях яды, очевидно, доносятся кровью до спинного мозга и вызывают в нем воспалительную реакцию. Сле­довательно и механизм такого типа принципиально возможен; мыслимо, что он возможен и для бактериальных токсинов, накопляющихся где-нибудь вне спинного мозга. Действуют ли при миэлитах оба эти момента разом или в разных случаях порознь, сказать в настоящее время невозможно.

Другой пункт, которого надо коснуться, затрагивает область вопро­сов общей патологии, относящихся вообще ко многим болезням. Вы знаете, что, например, за последние годы громадное количество людей переболела различными тифами. У большинства эти тифы протекли как таковые, а у изве­стного процента они дали, как говорят в клинике, «осложнение» миэлитом. Каков механизм этого осложнения? Почему одни тифозные дали его, а дру­гие нет? Ответы на такие вопросы давались разные — в зависимости от господствующих воззрений.

Наиболее простой ответ объясняет это «случайностью»: паразит «слу­чайно» заносится, например, из кишечника в спинной мозг; или, если он циркулирует в крови, то он «случайно» оседает в спинном мозгу и полагает на­чало очагу. Такое объяснение вряд ли может быть принято. «Случаем» мы называем то, причины чего не знаем; объяснение чего-нибудь случайностью есть в сущности ссылка на незнание.

Более правдоподобной представляется одна из двух возможностей: или дело идет об особом варианте инфекции, имеющем сродство с нервной тканью, или об особом типе изменений в нервной системе заболевших — изменений, привлекающих инфекцию.

Мы знаем, что некоторые инфекции имеют определенное сродство с известными органами. Так virus полиомиэлита, куда бы он ни был введен, поражает передние рога спинного мозга, virus дизентерии поражает кишеч­ник и т. д. Следовательно тот факт, что некоторые возбудители могут под­ходить в смысле химического взаимодействия к известным органам, как ключ к замку, сомнению не подлежит. С другой стороны, бактериология знает также, что многие микроорганизмы под влиянием перемены условий роста меняют свои свойства. Учитывая последний факт, можно представлять себе дело и таким образом, что у тифозных, заболевших миэлитом, имела место инфекция паразитом, претерпевшим такое своеобразное изменение пато­генных свойств, — может быть, даже в организме последнего пациента.

Наряду с этим существует еще одно толкование. Паразит в общем остается, так сказать, равным самому себе, а переменной величиной является человек или даже отдельные его органы. Сумма всех особенностей челове­ческого организма, общая характеристика его всего или отдельных органов, составляет его конституцию — общую или же частичную, если дело идет об отдельных органах. Эта конституция — общая или частичная — может быть порочной или от наследственных факторов или от приобретенных, — в результате вредных влияний, действовавших на какой-нибудь орган. Если среди лиц, заболевших тифом, окажутся такие, у которых спинной мозг представляет порочную конституцию того или иного происхождения, то основная инфекция сделает не только свое обычное дело, но поразит и спинной мозг.

С точки зрения последнего толкования становится понятной роль мно­гих из тех факторов, которые издавна отмечались клиницистами в качестве так называемых предрасполагающих причин. Сюда относятся: невропати­ческая наследственность, физическое переутомление, половые эксцессы, душевные волнения, частые охлаждения и т. д.

В настоящее время трудно сказать, какое из этих объяснений ближе к истине. Не исключена возможность, что все эти типы механизмов имеют место в природе и что таким образом основной патогенез миэлита различен в разных случаях.

Все те, отчасти гадательные, построения, которые я только что привел по поводу миэлита от различных инфекций, проделало и учение о сифилисе спинного мозга.

Но история смены этих взглядов так поучительна, а проблема сифилиса нервной системы так интересна, что я позволю себе разобрать эти вопросы несколько подробнее, тем более, что с ними вам придется встречаться много раз.

Известно, что сифилитиков па земном шаре, вероятно, много сотен мил­лионов .

Земская медицина своими обследованиями показала, что есть целые районы крестьянского населения в России, где все поголовно больны сифи­лисом. А в Западной Европе не раз высказывалось предположение, что це­лые нации, — например французская, — на протяжении всего существования сифилиса в Европе постепенно проболели этой болезнью, подвергались процессу «сифилизации». Между тем среди всего этого громадного числа сифилитиков только сравнительно немногие заболевают воспалением спинного мозга — специфическим миэлитом.

Возникает опять вопрос: что это за лица, попадающие в роковую кате­горию нейросифилиса? Число их в процентном отношении сравнительно невелико: насколько можно судить по статистическим работам, оно. состав­ляет приблизительно меньше одного процента всех сифилитиков. Но они всегда были: едва только появилась знаменитая эпидемия сифилиса в конце XV столетия, как в начале XVI столетия стали уже описываться параплегии, излеченные ртутью.

На протяжении нескольких столетий делалось довольно много попы­ток ответить на поставленный вопрос. Не считаясь с хронологией, расскажу вам о некоторых из них.

Разумеется, была неизбежная ссылка на случай: специфический миэлит возникает там, где спирохеты случайно оседают в спинном мозгу и дают начало воспалительному очагу. По этому поводу можно только повторить все то, что я сказал относительно «случайного» происхождения миэлита от других инфекций.

Одно время было распространено мнение, что определяющим момен­том является способ заражения: внеполовое заражение будто бы дает нейросифилис чаще, чем половое. Однако статистическая проверка опровергла фактическую сторону этого утверждения, не говоря уже о том, что никакого объяснения в нем, собственно говоря, не за­ключается.

Думали, что играет роль возраст, в котором произошло заражение: ин­фекция, полученная в позднем возрасте, будто бы чаще дает нейросифилис. Это утверждение постигла та же судьба, что и предыдущее: оно не подтвер­дилось при более точной проверке.

Чрезвычайно прочно держится мнение, что громадную роль играют настойчивость и техническая правильность предшествующего лечения си­филиса: лица, основательно лечившие свой сифилис, гораздо реже забо­левают нейросифилисом, чем лица, лечившие его недостаточно. Это по­ложение много раз подтверждали статистическими сводками, и можно сказать, что оно до сих пор является господствующим. Но, не говоря уже о том, что ряд очень компетентных наблюдателей видит в таком мнении сильное преувеличение, чрезвычайно импонируют и идут в разрез с массовыми сводками отдельные случаи, где предшествовавшее лечение было безупречно, а субъект все-таки заболевал нейросифилисом.

Много внимания уделялось предрасполагающим причинам — алко­голизму, половым эксцессам, физическому переутомлению, охлаждению и т. п. Все эти факторы, ослабляя нервную систему, будто бы лишают ее нор­мальной сопротивляемости и делают более уязвимой для сифилиса.

Оттенялась также роль конституциональных моментов — роль консти­туции наследственной и приобретенной, общей и частичной. Любопытно как исторический курьез то обстоятельство, что этот мотив, являющийся сей­час, так сказать, последним словом науки, был в свое время и первым или од ним из новых. Еще Парацельс утверждал, что «сифилис у каждого боль­ного принимает характер той болезни, к которой он склонен по своим на­следственным особенностям или в силу каких-либо других предраспола­гающих причин».

Все, о чем рассказал я до сих пор, представляет одну группу воззрений по разбираемому вопросу. Это — отдельные направления научной мысли, как бы ряд ручьев, текущих в разных направлениях, но не вливающихся в одно общее русло.

Наряду с этим уже давно наметилась другая струя, которая време­нами как бы пропадала из глаз, временами опять появлялась, но в общем превращалась в крупное течение, являющееся теперь если не самым глав­ным, то одним из главных в этой области.

Давно уже обращал на себя внимание невропатологов тот факт, что большинство субъектов с нейросифилисом чрезвычайно стереотипно рас­сказывает о перенесенной ими инфекции. Твердый шанкр у них был слабо выражен и легко прошел при самом неаккуратном лечении, а иногда и вовсе без него. Вторичных явлений или вовсе не было, или они были также очень слабы и не давали рецидивов. Третичных явлений также не было. В общем, сифилис, проявившись в самом начале, скоро прошел и больше о себе ничем не давал знать. Рассказ этот, повторяю, настолько стереотипен, что вызвал ряд работ с целью проверки, в какой мере такую особенность можно считать правилом.

Проверка показала, что хотя при нейросифилисе и наблюдаются случаи с обильными вторичными и даже третичными явлениями, но они составляют меньшинство. Наиболее распространенная формула поэтому гово­рит так явления со стороны нервной системы в общем могут возникнуть на почве сифилиса всякой интенсивности — тяжелого, средней степени и легкого, — но чаще всего они бывают после легких форм его.

Если вы вдумаетесь в эту формулу, вы увидите, что она центр тяжести вопроса полагает в количественной стороне дела, в интенсивности основной инфекции. Но ее можно изменить так, чтобы на первый план вы­ступил качественный момент. Так и делали, и в таком новом виде эта формула гласит следующее: осложнения со стороны нервной системы дает такой тип сифилиса, который мало поражает кожу, слизистые обо­лочки и другие ткани.

В этом положении заключается мысль, которая в дальнейшем была выражена гораздо отчетливее и говорила, что сифилис не есть нечто единое, а что эта болезнь бывает различных типов. И один из них отличается склонностью поражать нервную систему — невротропностью. Для обозначе­ния его предлагались даже, отдельные термины (lues nervosa, syphilis a virus nerveux). Крупным подтверждением этой мысли явились наблюдения над чрезвычайно интересным явлением получившим название «группо­вого сифилиса».

Было замечено, что иногда целый ряд лиц, получивших сифилис из одного источника, в дальнейшем заболевает той или другой формой нейросифилиса. Описывались, например, такие случаи, когда большая пьяная ком­пания отправлялась к одной проститутке, получала от нее lues и впоследствии вся заболевала различными формами нейросифилиса. Или стеклодув с си­филисом передавал свою трубку для выдувания стеклянных изделий целому ряду мастеров, которые все заражались и впоследствии поражались нейросифилисом. Не особенно редко можно наблюдать супружеские пары, стра­дающая одной и той же картиной нервных явлений на почве сифилиса.

Все эти клинические наблюдения, глубоко интересные и многозначительные, могли поставить вне сомнения факт существования особой разновидности сифилиса, имеющей сродство главным образом к нервной ткани. Приведенное толкование их пытались парировать такой гипотезой, что дело идет будто бы о разной степени иммунитета в разных тканях. У субъектов со слабым кожным сифилисом, но с поражением нервной системы имеется сильный иммунитет кожи, которая поэтому мало страдает, и слабый иммунитет нервной системы, которая поэтому поражается больше. Получался таким образом опять возврат к старой формуле: сифилис один, а люди разные. Но за последние годы вопрос подвергся экспериментальному изучению, и результаты этих работ начинают явно клонить чашу весов в сторону существования разных форм сифилиса.

Не вдаваясь за недостатком времени в большие подробности, о которых к тому же вы, вероятно, уже слышали на лекциях по бактериологии и по венерическим болезням, я скажу только, что в настоящее время с бледными спирохетами обращаются почти так, как со всякой бактерией. Их культи­вируют в пробирках на разных средах, ими заражают известные виды жи­вотных, проделывают ряд пассажей и даже выводят две породы их, из кото­рых одну немецкие авторы называют «мюнхенской породой», а другую — «франкфуртской». Опыты с заражением кроликов этими двумя породами спирохет дали глубоко интересные результаты.

Прежде чем описать их, позвольте мне сделать маленькое отступление и коснуться вопроса о том, как выяснить, затронута ли у животного нервная система.

Вы помните из лекции о спинномозговой жидкости, что у человека нейросифилис, как правило, дает о себе знать изменением этой жидкости, и в частности появлением плеоцитоза. Наблюдения над кроликами, заражен­ными сифилисом, показывали, что у них тоже иногда появляется плеоци­тоз, иногда же его не бывает. Когда постановка опытов уточнилась на­столько, что явилась возможность изучать результаты заражения каждой породой спирохет отдельно, выяснилось следующее, глубоко интересное обстоятельство.

Заражение «франкфуртской» породой дает у кроликов картину очень тяжелого общего сифилиса, но не дает плеоцитоза, т. е. не затрагивает нервной системы.

Наоборот, «мюнхенская» порода дает ничтожные, трудно уловимые следы общего сифилиса, но зато, как правило, дает плеоцитоз, т. е. пораже­ние нервной системы. Добавлю кстати, что это поражение нервной системы доказано и анатомически, т. е. посредством микроскопического обследо­вания нервной системы животных, зараженных «мюнхенской» спирохетой;

Делались еще поразительно красивые опыты, с необыкновенной ясностью опровергающие некоторые из тех мнений, которые недавно я вам сообщил. Так, например, проверялся взгляд, будто бы на возникновение нейросифилиса влияет попадание спирохет в нервную систему, где они оседают и дают очаг.

Для этой цели кролики заражались субдурально, т. е. культуры спи­рохет вводились им под твердую мозговую оболочку. Казалось, что при такой постановке опыта достигается самый тесный, какой только возможен,. контакт между заразным началом и нервной системой. И результат полу­чился поистине классический. «Франкфуртская» порода дала сифилитиче­ский орхит и поражение носа, но не дала плеоцитоза, т. е. не поразила нервной системы, «мюнхенская» же порода не вызвала никаких проявлений общего сифилиса, но дала плеоцитоз, т. е. поразила прямо нервную систему.

Контрольные опыты были также красивы своей простотой.

Животные заражались через вену или через сердце. Инфекция вводи­лась прямо в поток кровообращения, и ей представлялась возможность по­разить что угодно.

И опять «мюнхенская» порода дала плеоцитоз, которого не получилось от «франкфуртской» породы.

Я не буду утомлять вашего внимания дальнейшими подробностями. Из всего сказанного, я думаю, ясно, что в бледной спирохете мы имеем не еди­ное нечто, а, по-видимому, по крайней мере две разновидности. Быть может, они способны жить порознь — это объясняло бы существование чисто нервного сифилиса и сифилиса чисто кожного или, как его называют, об­щего.. Но возможно, что они могут сожительствовать и вместе — это объяс­няло бы случаи, где одновременно был и тяжелый общий и нервный сифилис..по-видимому вопрос разрешается именно в таком смысле. По крайней мере; некоторые авторы делали поразительно красивый опыт. Они заражали животных «франкфуртской» породой и получали обычный результат — общий сифилис без поражения нервной системы. А много месяцев спустя произво­дилось вторичное заражение — уже «мюнхенской» породой, после чего появлялся плеоцитоз. течение.

На этом я покончу с патологией миэлита и перейду к во­просу о его течении.

Я уже сказал вам в самом начале, как развивается миэлит. Это разви­тие — острое или подострое. Только изредка встречаются миэлиты, которые .развиваются медленно и постепенно, по типу хронического заболевания, Но как бы он ни начинался, наступает в конце концов, в разные сроки для разных случаев, период максимума всех явлений. Этот период держится раз­личное время — в зависимости от терапии, особенностей случая, условий жизни и т. д.

Дальше следует медленный спуск этой кривой — также до разного уровня. На одном полюсе стоит полное выздоровление, на другом — стойкое неизлечимое состояние с максимумом симптомов. Между этими двумя край­ностями располагаются все случаи.

В самых легких., излечимых случаях болезнь тянется 2 — 3 месяца, тя­желые же могут давать пожизненную инвалидность.

ЛЕЧЕНИЕ.

Приступая к вопросу о терапии миэлита, я должен, по­добно тому, как это было сделано при разборе невритов, прежде всего позна­комить вас с теоретическими основами лечения спинальных процессов. Вы видели при изучении патологической анатомии миэлита, что суть тех изме­нений, которые дают клиническую картину, сводится к одной из двух возмож­ностей: или полному перерыву проводящих путей или только к их поврежде­нию, дающему расстройство функции. Эти два типа изменений вызываются воспалительным очагом, а самый очаг — инфекцией или интоксикацией.

Рациональная терапия должна проследить всю эту цепь причин и след­ствий и прежде всего убить инфекцию или устранить интоксикацию. Затем она должна повлиять на рассасывание воспалительных продуктов. И, на­конец, она должна помочь восстановлению поврежденных проводников, а там, где в последних наступил полный перерыв, способствовать их регенерации.

Таков чисто теоретический, идеальный план лечения. Что выполнимо в настоящее время на практике из этого плана?

Действие экзогенных интоксикаций, дающих миэлиты; сводится к одно­кратному или повторному отравлению, — например» острое отравление оки­сью углерода — угар — или хроническое отравление маисом — пеллагра. Когда разовьется спинальный очаг, то вопрос о борьбе с интоксикацией от­падает сам собой: новых поступлений яда обычно не бывает, а прежние его порции более или менее полно уже удалены. Здесь в общем врачу не прихо­дится прилагать особых усилий.

Если дело идет о процессах эндогенного характера, вроде лейкемии, пернициозной анемии, раковой кахексии и т. п., мы при современных наших знаниях оказываемся бессильными бороться с основной болезнью. Вследствие этого и здесь вопрос о борьбе с интоксикацией отпадает, но уже по другой причине.

Если перед нами инфекционный миэлит, то что можем мы делать в борьбе с основной инфекцией?

Отвечать придется отдельно для случаев сифилиса спинного мозга и для всех других случаев.

Сравнительно недурно обстоит дело с сифилитической инфекцией: для борьбы с бледной спирохетой мы имеем ртуть, иод и сальварсан. Эти три агента, умело примененные, в большинстве случаев если и не вполне убивают заразное начало, то по крайней мере резко понижают его жизнедеятель­ность. Таким образом при сифилисе наши терапевтические мероприятия спо­собны удовлетворить основному требованию — воздействовать на возбуди­теля болезни. К сожалению, этот случай пока является единственным. Для громадного большинства инфекций медицина еще не имеет специфической терапии, не имеет таких агентов, которые убивали бы соответствующего паразита. Поэтому, даже зная, каким возбудителем вызван миэлит, мы, как правило, вынуждены оставаться пассивными зрителями у постели больного и ограничиваться симптоматической помощью в ожидании того, что организм сам справится с инфекцией. Кроме того не особенно редко бывает и так, что определить природу этого возбудителя мы не в силах.

Поэтому сывороточная терапия миэлита пока относится к области мечтаний.

Дальше следует вопрос о борьбе с воспалительным очагом. Здесь поло­жение дела хотя и не блестяще, но не вполне безнадежно. Путем применения различных медикаментов, влияющих на обмен веществ, — вроде иода, мышья­ка, железа и т. п., а также физических процедур: грязелечения, водолечения и др. — можно влиять в благоприятном смысле на рассасывание очага.

Когда удовлетворены все эти показания, выдвигается на очередь борьба за восстановление поврежденных проводящих путей. В том случае, когда полного перерыва нервных волокон не произошло, а воспалительный процесс пошел на убыль, сама природа очень недурно выполняет эту задачу, и врачу не приходится жалеть о своем бессилии.

Иначе обстоит дело, если нервные волокна перерваны в настоящем смысле этого слова. Вы уже знаете, что в таких случаях периферический отрезок подвергнется валлеровскому перерождению и рассосется. Когда дело идет о периферических нервах, то в них возможно, как я говорил в свое время, возрождение из центрального отрезка, а, может быть, отчасти и из периферического.

Каковы свойства центральной нервной системы в этом отношении?

Вам, вероятно, уже приходилось слышать, что центральная нервная система неспособна к регенерации, и в этом ее крупное отличие от перифери­ческой.

Насколько верно это положение?

Оно верно и остается в полной силе для практических целей. Действи­тельно никогда не наступает такой степени регенерации, чтобы восстановились утраченные функции Следовательно для практических целей прогноза можно руководствоваться той формулой, что, если произошел полный пере­рыв нервных волокон в спинном мозгу и наступили вторичные перерожде­ния, выздоровления в клиническом смысле никогда уже не получится. Все искусство врача поэтому должно быть устремлено на то, чтобы как можно раньше распознать процесс и вмешаться со своей терапией, если только это возможно, прежде чем успеет развиться полный перерыв проводящих путей.

В настоящее время это возможно только при сифилитическом миэлите здесь ранняя диагностика и быстрое терапевтическое вмешательство, как правило, вознаграждают врача полным успехом.

При других миэлитах это не удается в силу указанных выше причин.

Вы можете опять спросить: так ли непреложен закон о неспособности центральной нервной системы к регенерации, чтобы нужно было видеть в нем роковую преграду на пути к выздоровлению во многих случаях?

На это я вам отвечу приблизительно тем, что я говорил по поводу аутохтонной регенерации нерва.

В настоящее время можно считать установленным, что способность к регенерации у центральной нервной системы имеется и регенерация эта в минимальных размерах происходит. Но только в минимальных размерах, не дающих никаких практических результатов. И кроме того, — что особенно интересно, — новообразованные волокна в конце концов, по-видимому, подвергаются дегенерации и погибают. Возможно, и в этом случае также обра­зуются в организме какие-то вещества, вызывающие растворение молодых ростков, и природа одной рукой сама разрушает то, что создала другой

Если это так, то принципиально становится мыслимым вмешательство врача в этот процесс. Мыслимы и, без сомнения, будут найдены способы и стимулировать регенерацию до нужных размеров и помешать разрушительной работе организма, уничтожающего свое собственное детище.

Если от этих идеальных планов перейти к практике, то возникнет вопрос, чем мы располагаем в действительности для лечения миэлита?

Прежде всего я познакомлю вас с техникой лечения специфического миэлита.

Если вы установили спинальный сифилис или если у вас имеется хоть какое-нибудь подозрение на эту этиологию, вы должны немедленно назна­чить вашему больному специфическое лечение.

Обращу лишний раз ваше внимание на то, что приступать к этому лече­нию нужно немедленно после того, как поставлен диагноз: иногда малей­шее промедление ведет к тому, что наступает полный перерыв нервных волокон, и в результате этого, как вы уже знаете, никакое лечение не даст успеха Не повторяйте поэтому тех тяжелых ошибок, которые делают врачи-неспециалпсты на каждом шагу: ждут по 2 — 3 дня результатов реакции Вассермана, устраивают многолюдные консилиумы, на которые также тратится иногда по несколько дней, и в конце концов начинают лечение тогда, когда уже позади.

Основных лекарственных средств против спинального сифилиса мы имеем в настоящее время четыре: ртуть, иод, висмут и сальварсан с его дериватами. Ртуть лучше всего применять в виде втираний, «фрикций».

Так как техническая правильность лечения ртутью имеет громадное значение для прогноза, то я остановлюсь па ней подробнее, рискуя, может быть, повторить уже известные вам вещи.

Разовая доза серой ртутной мази — Ung. hydrargyri cinerei — колеб­лется от 3,0 до 5,0. Большие дозы хотя иногда и назначаются, но рациональ­ность их сомнительна. Назначенное количество втирается — рукою в рези­новой перчатке или особым инструментом вроде грибка для штопания чулка — в любое место, например в переднюю поверхность бедра. Для боль­шей надежности я советую втирать не менее получаса, и время это опреде­лять не приблизительно, а по часам. По окончании фрикции соответствую­щее место лучше всего покрыть вощаной бумагой и прибинтовать ее до сле­дующего утра.

На 2-й день втирание производится в другое бедро, на 3-й — в один бок и на 4-й — в другой.

Эти 4 фрикции составляют «круг». По окончании «круга» делается пе­рерыв на один день, причем больной принимает общую мыльную ванну.

Затем идет следующий «круг», опять дневной перерыв и т. д. Общее числа фрикций должно быть от 60 до 80. Фрикции ни в каком случае не должен делать сам пациент. Эта процедура является довольно тяжелой работой, и выполнение ее, связанное с усиленной деятельностью пирамидного пути» нередко дает очень заметное ухудшение. Равным образом не допускайте другой ошибки, очень частой в русском больничном быту: не позволяйте больному до полного выяснения прогноза вставать с постели, бродить с пал­ками по палате и даже по саду. Основной принцип лечения — полный, абсолютный физический покой. Еще одна ошибка, носящая характер курь­еза, но очень вредная для дела: нередко фельдшера втирают мазь голой ру­кой. Вы понимаете, что при этом условии некоторое количество мази вотрется не в больного, а в фельдшера, и возможность правильной дозировки утратится.

При лечении ртутью необходим особо тщательный уход за зубами, так как без этого условия может развиться стоматит, который заставит вас пре­кратить лечение. Техника этого ухода различными врачами рекомендуется разная. Порою даются даже противоречивые указания на этот счет. Я укажу вам ту, которую я сам постепенно выработал для больных. Больной должен чистить зубы порошком 3 раза в день: после утренней еды, после обеда и на ночь. Важен выбор мягкой щетки, так как жесткие иногда раздражают десны и облегчают возникновение стоматита.

После каждой чистки нужно прополаскивать рот раствором Kalii chlorici (чайная ложка на стакан воды). А после полоскания следует смазать десны смесью из T-ra myrrhae, T-ra ratanhae и Т-га gallarum.

Если почему-либо не имеется в виду применение сальварсана, то сле­дует одновременно со ртутью назначить инъекции мышьяка — в виде обыч­ного 1% раствора Natrii arsenici.

Иногда по различным причинам втирания оказываются непримени­мыми, и поднимается вопрос о применении инъекций. Укажу вам несколько таких формул. По-видимому лучше всего назначать каломель.

Rp. Hydrargyri chlorati mite 0,3 Aq. destill Glycenni aa 5,0 MDS. Для инъекций

Этот раствор впрыскивается каждые 3 дня по шприцу в ягодицы внутри­мышечно . Или

Rr. Hydrargyri salicylici 1,0 Ol. sesami 10,0 MDS. Дли инъекций.

Одновременно со ртутью следует назначать и йод по следующей формуле.

Rr. Natrii jodati 12,0

Aq. destill. 200,0 MDS. По 2 ложки в день

Разумеется, иод противопоказан при лечении каломелем. Третьим основным средством является сальварсан и его дериваты. При общем сифилисе репутация этого средства настолько упрочилась, что снова начинать об этом разговор бесполезно. И при нейросифилисе этот препарат изредка дает блестящий эффект. Но, к сожалению, это бывает именно только изредка; в большинстве же случаев особой разницы по сравнению со ртутью наблюдать не приходится.

Причина такого странного обстоятельства, по-видимому, кроется в том, что при поражениях нервной системы выздоровление определяется не одной только стерилизацией организма. Если бы даже существовало идеально бактерицидное средство против спирохет, то введение его все-таки не дало бы быстрого эффекта. В бактериологическом смысле больной был бы сразу излечен, так как спирохеты были бы убиты; но анатомиче­ский субстрат болезни в виде сифилитических изменений межуточной ткани и сосудов, очевидно, не мог бы быстро исчезнуть. Изменения же самой нервной ткани требуют для своего восстановления еще более значительных сроков. А волокна, совершенно разрушенные, вообще никогда не восста­новятся. В результате этого между излечением в бактериологическом смысле и в смысле анатомическом, а стало быть и клиническом, должен пройти довольно большой срок, или последнее даже вообще не наступить. Эти теоретические соображения, по-видимому, оправдываются и на прак­тике: клиническое выздоровление происходит так же медленно при лечении сальварсаном, как и при ртутно-иодистом.

Однако же отказываться от применения сальварсана при специфиче­ском миэлите было бы неправильно. Этим средством следовало бы пользо­ваться, и даже пользоваться широко, но, к сожалению, поперек дороги этому желанию стоит невыясненность вопроса о наилучшей технике при­менения этого средства при нейросифилисе.

Ввиду последнего обстоятельства я по крайней мере никогда не кладу во главу угла лечение сальварсаном, а всегда начинаю с лечения ртутью и иодом. К применению же сальварсана лучше всего прибегать во второй половине курса специфической терапии и делать внутривенные вливания в те дни, когда больной отдыхает от ртути. Дозы нужно брать небольшие — 0,4 — 0,6 неосальварсана.

Последние годы появилось еще одно средство против сифилиса — висмут. Количество его химических соединений, предложенных в качестве лечебных препаратов, перевалило, кажется, за тысячу. Я лично охотнее всего употребляю Bijochinol — соединение висмута, иода и хинина в масляном растворе. Впрыскивания подогретого препарата производятся в ягодицу три раза в неделю, по 1,0 — 2,0 на дозу. Общее количество-препарата на курс — до 60,0. При этом надо применять такой же-уход за зубами, как при ртутном лечении. Общая оценка этого средства. довольно благоприятная, но пока, до накопления большого материала, я не советовал бы полагать его во главу угла при лечении миэлита, а приме­нять его при повторных курсах или у старых мвэлитиков, где вопрос о-

. быстроте действия средства отпадает потому, что вторичные изменения: уже наступили и цель лечения — стерилизация в бактериологическое смысле. По окончании лечения очень полезно применение серных ванн на таких курортах, как Пятигорск, или грязелечение — в Саках, Евпато­рии, Одессе, Кавказских минеральных водах и т. д.

Если при спинальном сифилисе мы имеем довольно хорошую технику ле­чения, то при других инфекционных миэлитах дело обстоит гораздо печальнее.

Во-первых, далеко не всегда удается выяснить, какой микроорга­низм вызвал заболевание. А если бы даже и это было возможно, то практи­чески это ничего бы не дало, так как против большинства паразитов мы не имеем ни стерилизующей, ни сывороточной терапии. Борьба с инфекцией в этих случаях является «музыкой будущего».

Поэтому приходится довольствоваться симптоматическим лечением, а также применением физических процедур, влияющих на общий обмен веществ. Рекомендуют влажные обертывания, применение общих суховоздушных ванн, теплых ванн с последующим потением, препараты иода, мышьяка, железа и т. п.

Громадное значение имеет предупреждение пролежней посредством применения водяных матрацев, а также техника ухода за пузырем.

Прогноз. О начале миэлита я уже говорил — чаще всего оно бывает острым или подострым, редко хроническим В дальнейшем течение его обыкновенно бывает затяжным долго держится стойкое состояние, которое только постепенно улучшается и медленно приходит к норме. В большом проценте случаев полного выздоровления не наступает, и больной на всю жизнь остается с тем или иным дефектом, начиная от чего-нибудь вроде легких спастических явлений и кончая полной инвалидностью.

Как же в таком случае формулировать прогноз при миэлите?

При этом надо разобрать отдельно вопрос о спинальном сифилисе и о других видах миэлита.

Предсказание при сифилисе спинного мозга бывает тем лучше, чем раньше поставлен диагноз и начато специфическое лечение. В тех случаях, когда при первых же признаках болезни пациент уложен в постель и ему начато технически правильное лечение, исход в полное выздоровление является правилом.

Но при опоздании, даже иногда небольшом, шансы на выздоровление быстро падают, так как наступившие перерождения делают его невоз­можным.

Формулировать это можно так. вопрос о прогнозе при сифилитиче­ском миелите сводится к вопросу раннего диагноза болезни.

А так как этот вид этиологии составляет подавляющее большинство всех вообще миэлитов, то отсюда правило распознав миэлит, надо неме­дленно назначать специфическое лечение. Если бы в дальнейшем удалось выяснить, что дело идет о другой этиологии, особенной ошибки вы не сде­лаете. некоторые рекомендуют ртуть и иод даже при неспецифическом миэлите Но, повторяю, боязнь такой ошибки напрасна, а в громадном большинстве случаев вы окажетесь правы.

Запущенные миэлиты в смысле клинического выздоровления являются совершенно безнадежными, и специфическое лечение удовлетворяет только требованию о сохранении жизни больного.

При неспецифическом миэлите прогноз тяжелее, так как здесь прихо­дится ограничиваться только симптоматической терапией и в значительной степени предоставлять судьбу больного воле природы. Случаи полного выздоровления хотя и наблюдаются, но составляют большую редкость.

ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЭЛИТ. POLIOMYELITIS ACUTA. клинические формы. Под этим названием подразумева­ется острое инфекционное заболевание, поражающее чаще детей, реже — взрослых. При нем инфекция разрушает главным образом передние рога спин­ного мозга, и соответственно этому картина болезни слагается из симпто­мов поражения периферического двигательного нейрона. Реже в процесс вовлекаются другие отделы центральной нервной системы, и таким обра­зом возникает ряд клинических типов этой болезни. Самый частый из них — спинальная форма полиомиелита, и потому на ней я остановлюсь подробнее. Педиатры называют ее еще «детским спинальным параличом», и под этим названием вы встретите ее описание в учебниках детских болезней.

Болезнь начинается непродолжительной фазой общих симптомов. Это — не особенно высокая лихорадка, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, часто — ангина, желудочно-кишечные рас­стройства, сильное потение, общая болезненность всего тела. Исследование крови часто дает сильную лейкопению.

В остальном ничего ненормального нельзя отметить ни со стороны внутренних органов, ни со стороны нервной системы, — если не считать указанной общей болезненности всего тела. Последняя является выраже­нием легких изменений мягкой мозговой оболочки, т. е. представляет со­бою в сущности корешковые симптомы.

Этот период длится немного дней (1 — 4), и интенсивность всех явлений может быть очень различна. В частности она может быть так незначительна, что и сам больной и окружающие просматривают все это, и тогда получа­ется впечатление, будто следующая стадия болезни возникает внезапно, среди полного здоровья. Эта вторая стадия состоит в развитии параличей.

Характеристика параличей такова, прежде всего они носят все черты периферических — мышечный тонус при них понижен и сухожильные ре­флексы понижены или отсутствуют. Распределение их очень пестрое в разных случаях и поддается характеристике только в самых общих чертах. Чаще всего поражаются ноги, затем следующим по частоте является соче­тание параличей в ногах и руках, затем только в руках. Обыкновенно не все мышцы данной конечности участвуют в параличе, а из тех, которые участвуют, не все поражаются одинаково сильно. Так, например, на ниж­них конечностях излюбленными болезнью мышцами являются малоберцо­вая группа и четырехглавая мышца (рис. 98 и 99).

На верхних конечностях чаще поражаются дельтовидная мышца и мышцы плеча. Довольно обычно также поражение мышц туловища — жи­вота и спины. В смысле течения параличей характерно здесь следующее:

1) они появляются, в среднем, на третий-четвертый день заболевания;

2) они некоторое время нарастают в смысле интенсивности и распростра­нения: сначала это — парезы отдельных мышечных групп, а вскоре — параличи больших участков тела; 3) затем они ослабевают также в смысле интенсивности и распространения параличи обширных участков про­ходят, и остается стойкая слабость отдельных мышечных групп.

Что касается чувствительности, то она, говоря вообще, в этом периоде вполне нормальна или близка к норме: объективных явлений выпадения нет ни со стороны поверхностной, ни со стороны глубокой чувствительности. Самое большее, что может наблюдаться, это незначительная гиперестезия кое-где как признак раздражения корешков набухшей и несколько вос­паленной мягкой мозговой оболочки.

Тазовые органы в типичных случаях уклонений от нормы не предста­вляют, равно как и черепные нервы

Дальнейшее течение болезни обычно бывает таково вполне сформиро­вавшаяся картина держится недолго — около недели, и затем параличные явления быстро регрессируют В результате этого, как я уже сказал, па­раличи обширных участков тела проходят, а остается стойкая слабость

Рис. 98. Острый полиомиэлит. Ис­ходное состояние

Рис 99 Тот же случай. отдельных мышечных групп. В большинстве случаев эти мышцы остаются пораженными на всю жизнь. Так как дело идет о стойком периферическом параличе с дегенеративными атрофиями, то с течением времени развиваются контрактуры, тип которых зависит от распределения паралича Послед­нее, как вы уже слышали, чаще всего бывает очень пестрым Сообразно с этим и форма контрактур, развивающихся в третьей стадии полиомиэлита — стадии восстановления, — бывает очень разнообразна, и наряду с такими банальными деформациями, как pes equinus, equino-varus, equino-valgus и т. п , вы встретите здесь порою самые причудливые изменения установки конечностей, а иногда и туловища (рис 100).

Неправильная установка конечностей, а также, может быть, поражение трофических аппаратов спинного мозга создают то, что пораженные участки тела отстают в росте ребенка, отчего деформации и, стало быть, степень инвалидности увеличиваются со временем еще больше

Этой последней стадией, которая характеризуется по преимуществу быстрым исчезанием острых явлений паралича и медленным сформирова­нием контрактур, заканчивается вся болезнь; пациент остается на всю даль­нейшую жизнь с некоторым количеством парализованных мышц и с из­вестными контрактурами

Сказанным исчерпывается все то немногое, что можно сказать по по­воду этой несложной картины болезни. Диаг­ностика ее, как вы видите, сравнительно про­ста — по крайней мере до тех пор, пока дело идет о самом частом — спинальном — типе стра­дания.

Однако, как я уже говорил вам, этот тип является хотя и самым частым, но не единствен­ным, и наряду с ним существуют и некоторые другие. Опишу их вам в нескольких словах.

При стволовой форме острого полиомиэлита дело идет, собственно говоря, о не вполне однородных картинах.

Иногда процесс может не ограничиться спинным, мозгом, а захватить еще двигательные ядра мозгового ствола. В результате этого по­лучится известная уже вам спинальная форма полиомиэлита с прибавкой паралича одного или нескольких черепных нервов. Чаще всего пора­жается лицевой нерв, затем следует подъязыч­ный, глазные нервы и т. д.

Если спинальные явления и параличи черепных нервов рассматривать как две отдельных части всей клинической картины, то можно сказать, что размеры этих двух частей могут быть очень различны На одном по­люсе стоят случаи, где спинальные явления выражены резко, а стволовые еле намечены, на другом же — такие, где главная часть картины состоит из параличей черепных нервов, а спинальные явления совершенно отсутствуют.

Как всегда, между этими двумя крайними типами наблюдаются все­возможные переходы.

Процесс может иногда локализироваться и выше мозгового ствола — в большом мозгу, давая церебральную форму.

Церебральная форма клинически протекает таким образом у ребенка появляются высокая температура, рвота, судороги и бред, а затем разви­вается гемиплегия.

Рис. 100. Острый полиомиэлит. Исходное состояние.

В дальнейшем развиваются гемиплегические контрактуры, очень часто получается стойкое слабоумие и нередко — эпилептические припадки

Такая картина давно известна не только невропатологам, но и педиат­рам, причем у последних она известна под названием штрюмпелевской формы детского паралича, или церебрального детского паралича По поводу этого последнего названия нужно сделать некоторую оговорку

Дело в том, что и у детей и у взрослых энцефалит, т. е. воспаление боль­шого мозга с развитием гемиплегии, может быть вызван самой разно­родной инфекцией. С этой точки зрения детский церебральный паралич надо считать синдромом, т.е. таким явлением, где одна и та же клиническая картина в разных случаях может иметь разное происхождение. Между прочим ее может давать и возбудитель полиомиэлита. Что это так, можно доказать целым рядом соображений. Сюда относятся прежде всего данные эксперимента. Ядом полиомиэлита, как вы скоро узнаете подробнее, можно заражать обезьян, и такое заражение иногда дает вместо типичных спинальных изменений поражение головного мозга.

Во время эпидемии полиомиэлита иногда наблюдаются случаи, в ко­торых и клинически и анатомически можно доказать наряду со спинальными явлениями обычного типа также наличность поражения головного мозга.

Накоиец, при тех же условиях, иногда можно видеть одновременное заболевание нескольких членов семьи, причем у одних развивается обычная спинальная форма полиомиэлита, а у других церебральный паралич

Иногда наблюдается еще одна форма, выделенная уже не по анатоми­ческому принципу, а по клиническому, — так называемая атактическая Как показывает ее название, здесь в картине болезни преобладает атаксия. Иногда она бывает единственным симптомом, иногда же наряду с ней на­блюдаются мелкие стволовые или спинальные явления. И картина самой атаксии не всегда однородна: иногда она носит мозжечковый характер, иногда приближается к атаксии спинального типа.

Таким образом и здесь дело идет о клиническом синдроме, к тому же не строго стереотипном. Анатомически этому соответствует разнообразие в локализации воспалительного процесса. Так в одних случаях поражение локализуется в мозжечке, и, следовательно, атаксия имеет мозжечковое происхождение; в других — оказывались изменения в приводящих си­стемах спинного мозга, и, стало быть, имелась в сущности своеобразная разновидность спинальной формы; наконец, в третьих случаях дело шло о поражении путей глубокой чувствительности в пределах мозгового ствола.

Наряду со всеми этими типами, которые характеризуются локализа­цией процесса в самом веществе центральной нервной системы, существует еще один, где анатомический процесс задевает главным образом мозговые оболочки. Соответственно этому в клинической картине на первый план выступят явления менингита, откуда и название этой формы — менингитическая.

В этих случаях болезнь начинается как острый менингит, с картиной которого вы вскоре познакомитесь. При высокой температуре, угольного появляются бред, мозговая рвота, сведение затылка, общая гиперестезия, спячка, параличи черепных нервов. Исследование спинномозговой жид­кости иногда также обнаруживает изменения, свойственные менингиту.

Что в таких случаях дело идет не о простом инфекционном менингите, не имеющем ничего общего с полиомиэлитом, а именно об особой клиниче­ской форме последнего страдания, доказывается тем, что иногда явления со стороны оболочек быстро проходят, и из-под них выступает картина ти­пичного полиомиэлита.

В том же смысле надо толковать и другой факт, давно уже обращавший на себя внимание клиницистов: частое совпадение эпидемий полиомиэлита и менингита. Эту старинную формулу, по-видимому, правильнее изменить в том смысле, что при больших эпидемиях полиомиэлита сравнительно часто наблюдается его менингитическая форма.

Наконец, иногда наблюдается еще особая форма, напоминающая по­линеврит: развитие параличей при явлениях общей инфекции, болезнен­ность нервов и мышц при давлении, легкие расстройства чувствительно­сти. Вопрос о том, действительно ли здесь имеет место полиневрит в ана­томическом смысле этого слова, вызванный вирусом полиомиэлита, в настоящее время нельзя считать прочно установленным.

На этом я покончу с клиникой разбираемого страдания и перейду к вопросу о его патологической анатомии. патологическая; анатомия.

И здесь в основу изучения лучше всего положить самую частую спинальную форму.

Микроскопическое исследование обнаруживает прежде всего воспали­тельные изменения в мягкой мозговой оболочке, выражающиеся в инфиль­трации. Инфильтрат состоит главным образом из лимфоцитов, но попа­даются и другие клеточные элементы — плазматические клетки, поли­бласты, фибробласты, полинуклеары. Эти изменения выражены преимуще­ственно в нижних отделах спинного мозга, и притом на его передней поверх­ности.

Что касается самого спинального мозга, то изменения в нем касаются всех составных тканевых элементов, сосудов, нервных клеток, волокон и глии.

Изменения в сосудах сводятся к следующему.

Артерии и вены резко расширены, извиты и переполнены кровью. В стенках их — главным образом в adventitia — наблюдается скопление мелкоклеточного инфильтрата. Такие изменения наблюдаются преимуще­ственно в системе art. sulci, питающей передние рога, но в меньшей степени и не так постоянно попадаются и в других частях поперечника спинного мозга.

Иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния, изредка тромбы. Помимо сосудистых стенок воспалительные инфильтраты располагаются и в самом веществе спинного мозга. Говоря вообще, воспалительные очаги, не резко выраженные и не особенно обширные, могут локализоваться в любой части поперечника спинного мозга, но главным и наиболее постоянным местом их являются передние рога серого вещества — бассейн art. sulci. Разрушительная работа этих очагов, а также расстройство питания вследствие пораже­ния сосудов вызывают гибель нервных элементов, и в первую голову — ­ганглиозных клеток передних рогов, дающих начало периферическому дви­гательному нейрону.

Микроскопическая картина разрушения этих клеток различна в за­висимости и от стадии процесса и от методов окраски, но суть ее сводится к постепенному умиранию клетки вследствие расстройства питания, отра­вления токсинами, а также разрушения нейрофагами, которые появляются при этом в большом количестве.

Такие изменения могут наблюдаться в любых клетках, находящихся в районе очага, где бы он ни помещался.

Тому же по существу разрушительному процессу могут подвергаться и нервные волокна, давая картины перерождения, известные уже вам из патологической, анатомии невритов, и миэлита.

Если прибавить еще явления отека вещества спинного мозга, очень обычные при полиомиэлите, то этим будет исчерпана вся анатомическая картина острой стадии болезни.

Вы уже знаете, что эта острая стадия скоро проходит, и за ней сле­дует долгий период сформирования контрактур, а затем пожизненное стационарное состояние.

Что соответствует анатомически этим периодам болезни? В таких поздних стадиях вы уже не увидите острых воспалительных явлений. Погибшие тканевые элементы к этому времени успеют рассосаться, воспалительные очаги также, явлений отека, разумеется, не будет. Но зато на месте погибших клеток и волокон обильно разрастается глиозная ткань с характером склеротической, т. е. разовьется заместительный склероз, аналогичный рубцу. Передние рога вследствие выпадения нервных клеток и рубцового сморщивания потеряют свою обычную форму и будут более или менее сильно обезображены; главным их гистологическим элементом будет склерозированная глия.

То, что происходит в спинном мозгу при спинальной форме болезни, имеет место и в мозговом стволе при стволовой форме, в головном мозгу — при церебральной форме и т. д.

Из всего этого следует, что при полиомиэлите происходит образование очагов острого воспаления главным образом в разных отделах централь­ной нервной системы. Очаги могут иметь самую разнообразную локализа­цию, но ясно намечается какой-то своеобразный органотропизм — тяготение процесса к местам скопления клеток периферического двигательного нейрона. патогенез.

Этим главным фактом объясняются все особенности клинической картины полиомиэлита. Главная черта ее — периферические па­раличи — зависит от того, что суть процесса сводится к поражению клеток периферического двигательного нейрона. Быстрое распространение парали­чей является клиническим выражением отека спинного мозга. Отек же как процесс сравнительно невинный не вызывает полной гибели ганглиозных клеток и скоро рассасывается, чему соответствует быстрый регресс пара­личей. Полная гибель известной части ганглиозных клеток объясняет стойкие пожизненные параличи некоторых мышечных групп, а также по­следующие контрактуры.

Сравнительное редкое поражение других участков, кроме передних рогов, объясняет сохранность чувствительности. В тех же случаях, где такое поражение все-таки имеет место этот факт атипичной локализации процесса объясняет наличие и других расстройств, кроме ч исто двига­тельных.

Наконец разнообразие в локализации воспалительных очагов объяс­няет обилие клинических форм болезни, объясняет полиморфность ее про­явлений.

Этиология и эпидемиология острого полиомиэлита.

Какова этиология этого своеобразного страдания?

Этот вопрос, главная разработка которого началась лет 20 назад и еще далеко не закончилась, представляет одну из самых интересных глав не­вропатологии.

Уже давно клиницисты на основании таких особенностей в картине болезни, как лихорадочное начало ее, групповое или даже эпидемическое распространение, наличие некоторых изменений со стороны внутренних органов — катары дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, увеличение селезенки и т. n. — высказывали предположение об ее инфек­ционной природе.

Кажущаяся разнородность общеинфекционных симптомов, по-видимому, обусловила на долгое время очень распространенное мнение, что кар­тина полиомиэлита может вызываться разными инфекциями-. Паразиты различных болезней могут случайно заноситься кровью или лимфой в се­рое вещество спинного мозга, повреждать передние рога и давать те кар­тины, о которых я вам говорил. Исходя из этой рабочей гипотезы, различ­ные исследователи не раз делали попытки вызывать у животных опытным путем картину полиомиэлита и для этого применяли заражение различ­ными вирусами.

Все эти опыты не дали положительных результатов, как теперь это ясно, по двум причинам: 1) вследствие применения неподходящего вируса, который строго специфичен для полиомиэлита, 2) вследствие ошибочного выбора опытных животных. И только в 1908 г. опыты Ландштейнера (Landsteiner) и Поппера (Popper) в первый раз увенчались успехом благо­даря тому, что этим исследователям посчастливилось с самого начала избежать двух указанных ошибок.

Во-первых» для опытов были выбраны обезьяны. Дальнейшая история вопроса показала, что этот выбор был единственно правильным, так как никакое другое животное не заражается полиомиэлитом.

Во-вторых, в качестве основного заразного материала был применен спинной мозг ребенка, погибшего от разбираемой болезни.

Первые же две обезьяны заболели полиомиэлитом. В дальнейшем эти опыты с разными техническими вариантами много раз повторялись раз­личными исследователями, причем типичным результатом их было раз­витие клинической и анатомической картины острого полиомиэлита.

В общей сумме, этих опытов было сделано так много, что удалось не только разработать своеобразную клинику «обезьяньего полиомиэлита», до и выяснить многие свойства неизвестного возбудителя этой болезни.

Забегая в область бактериологии, я перечислю некоторые из них. Прежде всего он обладает резко выраженным сродством к серому веществу опийного мозга: куда бы ни вводился заразный материал — в полость черепа, в брюшную полость, в кровь, под кожу и т. д., — возбудитель всегда устремляется в спинной мозг, к его передним рогам.

Подавши в нервную систему, он не остается в последней оседлым, а. проделывает своеобразный круговорот: он выделяется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Опыты показали, что у животных, зараженных, например, внутрибрюшинно, слизь носоглотки и миндалин через некоторое время становится заразительной.

Этот возбудитель принадлежит к фильтрующимся паразитам, т. е. стоит на границе объектов, видимых в микроскоп. Вследствие этого он морфологически не изучен, если не считать каких-то очень мелких оваль­ных образований, которые некоторым исследователям удавалось видеть под ультрамикроскопом, а также иногда окрашивать из разводок.

Последние удавалось будто бы получить некоторым бактериологам, которые пользовались для этого асцитической жидкостью с прибавкой кусочка почки.

Этот невидимый возбудитель обладает громадной резистентностью по отношению к глицерину: кусочки спинного мозга от больных животных могут очень долго храниться в нем, не теряя своей заразительности.

Так же устойчив он к высыханию и к низким температурам; наоборот, сравнительно невысокие температуры в 60 — 55° быстро убивают его.

Обезьяны и люди, перенесшие полиомиэлит, приобретают длительный иммунитет к этой болезни. В крови их появляются бактерицидные веще­ства, и возбудитель, смешанный с их сывороткой, теряет свою заразитель­ность.

Инкубационный период полиомиэлита у обезьян равен приблизительно двум неделям, у человека же он, по-видимому, короче — около недели.

В связи с этими данными бактериологии стоят и некоторые сведения относительно эпидемиологии разбираемой болезни. Позвольте сообщить их вам в нескольких словах.

Полиомиэлит чаще встречается спорадически, в виде отдельных слу­чаев. На иногда заболевание им приобретает характер больших эпидемий. Так, например, вначале текущего столетия Европу, особенно север ее, в те­чение нескольких лет посещал ряд таких крупных эпидемий с огромным числом жертв. В других странах также наблюдались за эти годы эпидеми­ческие вспышки, хотя и меньшего размера.

Излюбленный сезон для таких эпидемий — вторая половина лета и начало осени: в другое время года они обычно не достигают большого раз­вития.

Заболевать могут и взрослые и дети, но последние всегда составляют главную массу жертв этой болезни. Статистические подсчеты, сделанные во время некоторых эпидемий, показывают, что 96% всех случаев заболевания падает на возраст до 10 лет, и только 4% на все остальные. А в детском возрасте наиболее опасным является конец второго года.

Куда попадает инфекционное начало при заражении больного и как оно распространяется? По-видимому местом вхождения инфекции являются верхние дыхательные пути, из которых по лимфатическим путям она доходит до нервной системы. Передается она от человека к человеку, ве­роятно, через мельчайшие брызги слюны — путем так называемого «ка­пельного» заражения. Ввиду большой устойчивости вируса против высы­хания не исключена также возможность передачи через пыль. По-видимому надо считать доказанной передачу через третьих лиц.

Лица, перенесшие полиомиэлит, в течение некоторого времени — иногда до нескольких месяцев — могут быть носителями заразы в слизи верхних дыхательных путей. лечение острого полиомиэлита. Лечение острого по­лиомиэлита находится еще в зачаточном состоянии.

Дело идет главным образом о лабораторных опытах с прививкой эмульсии зараженного мозга, который подвергался предварительному нагрева­нию с целью инактивирования вируса. Некоторый успех будто бы наблюдался у отдельных исследователей.

Другие применяли сыворотку животных, перенесших полиомиэлит и, стало быть, приобретших иммунитет; результаты получались будто бы обнадеживающие.

Из лекарственных методов лечения типа хемотерапии. рекомендуют применение вливаний уротропина.

В общем острую стадию болезни по существу приходится предоста­влять самой себе, ограничиваясь чисто симптоматической терапией

В последнее время хвалят частое применение поясничного прокола в острой стадии, чем будто бы смягчается дальнейшее течение болезни. В стадии восстановления лечение ведется по тому типу, какой рекомен­дуется при невритах и полиневритах. Это — применение массажа, электри­зации, водолечения, общеукрепляющих процедур.

Когда же сформируются стойкие контрактуры и выяснится распреде­ление паралича, приходится прибегать к хирургическому и ортопедиче­скому лечению. Это — различные пересадки мышц, пластика сухожилий, артродезы и т. п.

Прогноз. Мне остается сказать два слова о прогнозе.

Так как мы в настоящее время не можем активно влиять на острую стадию болезни, то первый вопрос при всякой инфекции, — т. .е. вопрос о смертности, — в сущности остается предоставленным силам самой при­роды.

Как велика смертность при полиомиэлите? Она колеблется в разные эпидемии, но в среднем равна приблизительно 15%, т. е. гораздо больше, чем, например, при сыпном тифе, так хорошо знакомом всем нам.

Далеко не все оставшиеся в живых превращаются со временем в не­излечимых калек. У известного процента заболевших наблюдается полное выздоровление. .

Как велик этот процент?

Сюда входят прежде всего так называемые абортивные случаи, где вся картина болезни состояла преимущественно из общих явлений, а со сто­роны нервной системы имелись ничтожные изменения рефлексов, мышечного тонуса и т. п., но без развития параличей. Эти случаи оканчиваются пол­ным выздоровлением, и число их можно оценить приблизительно в 20%.

Затем идут случаи, где параличи развиваются, но все-таки дело окан­чивается полным выздоровлением.

Количество таких случаев сильно варьирует в зависимости от свойств каждой отдельной эпидемии: но, сопоставляя цифры разных авторов, можно принять в качестве средней величины цифру в 20%.

Остающиеся 45% принадлежат к тем, которые дают стойкие параличи с контрактурами и, стало быть, известную степень инвалидности.

СПИННАЯ СУХОТКА. TABES DOBSALIS.

Сухотка спинного мозга представляет настолько сложную и разнооб­разную клиническую картину, что к ней часто применяют с полным правом название «клинического великана», правда первоначально данное прогрес­сивному параличу.

Эта сложность и разнообразие сильно затрудняют описание разби­раемой болезни, которое вследствие этого поневоле делается схематичным. клиническая картина.

Чаще всего дело идет о мужчине; женщины заболевают в несколько раз реже. Возраст больного обычно бывает средним — четвертый десяток лет. Более молодые табики попадаются уже гораздо реже, а случаи спинной сухотки у детей представляют собой большую казуистическую редкость. Равным образом необычны и заболе­вания в очень пожилом возрасте.

Забегая вперед, я должен сообщить вам, что tabes есть болезнь прогрес­сирующая. Это значит, что ее клиническая картина не остается все время однородной, а постепенно обогащается все новыми и новыми симптомами и потому постепенно меняется из года в год. Нужды клиники заставляют разбить всю болезнь, взятую в целом, на три стадии или периода: 1) невралгический или преатактический, 2) атактический и 3) паралитический. Этим же делением удобнее всего пользоваться и для описания.

Итак я постараюсь прежде всего описать вам картину невралгической стадии спинной сухотки. Эта же картина часто называется еще tabes incipiens.

Когда больной обратится к вам в этой стадии, то первой или одной из первых его жалоб будет указание на своеобразные боли. Эти боли появля­ются периодически — чаще всего в связи с переменами погоды, и такие периоды длятся от нескольких часов до нескольких дней. В какой-нибудь точке тела возникает мгновенное ощущение, как от укола иглой или от упавшей на кожу искры. Ощущение это исчезает так же быстро, как и воз­никает, затем повторяется на том же месте, или по соседству, или где-ни­будь совсем на другом участке тела. Степень таких ощущений может быть очень разнообразна, — начиная от еле заметных и кончая настолько силь­ными и мучительными, что больной кричит от них.

Это — знаменитые «стреляющие», или «ланцинирующие», боли при спинной сухотке, о которых я бегло говорил вам в общей части. Эти боли чрезвычайно специфичны для сухотки; в своей типичной форме они не на­блюдаются ни при каком, другом страдании. Вот почему на этой жалобе больного врач всегда должен задержаться и тщательно разобраться в ней, так как иногда она одна дает право поставить диагноз.

Кроме стреляющих болей пациент отметит еще ряд других явлений раздражения со стороны чувствующей сферы — в виде различных паре­стезий. Это — чувство онемения в концах пальцев, такое же чувство в области локтевого нерва и в подошвах, на округлых участках в области груди, лопаток, живота и т. д., иногда чувство стягивания вокруг туловища.

Кроме того он может пожаловаться вам на легкие расстройства тазо­вых органов: запоры, некоторое затруднение мочеиспускания, ослабление половой способности у мужчин.

При объективном исследовании такого больного вы обычно найдете следующее сочетание симптомов:

1. Зрачковые симптомы. Из них на первом плане будет стоять известный уже вам симптом Аргилль-Робертсона: потеря зрачковой реакции на свет при сохранности реакции на аккомодацию и конвергенцию.

Кроме того часто оказывается изменение формы и величины зрачков. неравенство их — anisocoria, неправильная форма, сужение — miosis — или, наоборот, расширение — mydriasis.

2. Расстройства кожной чувствительности. Они бывают субъективными и объективными. О субъективных расстрой­ствах я уже говорил, когда описывал вам жалобы больного, это стреляю­щие боли и различные парестезии. Объективно же можно отметить участки гиперестезии или гипестезии. Эти участки обыкновенно имеют форму округ­лых бляшек или слегка вытянутых полосок, несколько напоминающих контур корешкового распределения. У бляшек есть свои излюбленные места: вокруг сосков, на лопатках, на животе, передней поверхности бе­дер, на ягодицах. В этих районах кожная чувствительность периодически бывает то повышена так, что болезненность вызывает даже прикосновение белья, мытье в бане и т. п., то слегка понижена, то на некоторое время опять нормальна. Если больной попадает к вам в такой нормальный период, то об этих изменениях чувствительности можно узнать только из тщательно собранных анамнестических данных.

3. Изменения сухожильных рефлексов. Клас­сической формой этого типа расстройств является потеря коленных рефлек­сов — так называемый симптом Вестфаля. Менее популярен среди врачей, но в сущности не менее важен другой тип — потеря ахилловых рефлексов.

Дальше начинается ряд вариантов этих двух основных симптомов. сильное понижение этих рефлексов, несимметричность их — один ре­флекс есть, другого нет, один нормален, другой понижен и т. д.

Реже приходится видеть больного в таком состоянии, когда в рефлек­торной дуге преобладают ирритативные процессы над деструктивными. Клинически в таких случаях наблюдается более или менее значительное повышение рефлексов — чаще всего коленных

4. Расстройства тазовых органов, уже отмеченные мною при описании субъективных жалоб больного.

Картина всех перечисленных симптомов держится у больного различ­ное время — в среднем несколько лет. Срок этот может удлиняться иногда на десятки лет в зависимости от здорового образа жизни, внимательного отношения к своему здоровью, правильного лечения и т. д., иногда же, при неблагоприятных условиях, он резко сокращается.

Но если отбросить эти крайности и иметь в виду, так сказать, среднего табика, то для него останется в силе закон о медленном, но неуклонном, прогрессировании его основной болезни. Год за годом все явления нара­стают: постепенно усиливаются и учащаются приступы стреляющих бо­лей, усиливаются расстройства тазовых органов, более стойкими становятся объективные расстройства кожной чувствительности, и окончательно про­падают сухожильные рефлексы. А на фоне всего этого постепенно вырастает еще один новый симптом, давший название второму периоду спинной сухотки, — атаксия. Сначала, на границе преатактического и атактического периодов, она выражена сравнительно слабо и сказывается только при известных условиях. Больной говорит, что днем он ходит хорошо, — как всегда, — вечером же, с наступлением темноты, у него пропадает уверен­ность при ходьбе, и он начинает пошатываться, оступаться, спотыкаться и даже падать.

Такое же пошатывание появляется у него при умывании лица, т. е. в тот момент, когда он закроет глаза.

Если больного с такой жалобой вы попросите стать во фронт и закрыть глаза, вы увидите, что он более или менее сильно шатается. Это так назы­ваемый симптом Ромберга, указывающий на наличность атаксии.

Вы помните из общей части, что атаксия есть результат расстройства глубокой чувствительности.

Появление атаксии показывает, что табический процесс не ограни­чился поражением кожной чувствительности, как это имело место в первой стадии болезни, а начал разрушать и проводники глубокой чувствительности.

Прибавка атаксии в картине невралгического периода болезни откры­вает, как я уже сказал, вторую стадю ее — атактическую. Она является, пожалуй, самой долгой и длится много лет.

В этой стадии все симптомы, включая и атаксию, также неуклонно на­растают. В чем выражается клинически нарастание симптомов первого пе­риода болезни, вы уже представляете себе. Нужно только сказать несколько слов об атаксии.

Как вы видели, она начинается сравнительно невинным расстройством статики и походки. Однако же в дальнейшем своем развитии эти невинные симптомы превращают больного в глубокого инвалида, а сами превращаются в тяжелый крест его, — .может быть самый тяжелый, какой только прихо­дится нести больному человеку.

Походка, сначала неуверенная только в темноте, делается с течением времени неправильной и днем. Типов этого расстройства довольно много, и все их описать трудно — можно только изобразить два-три из них, наи­более частых.

Иногда больной непомерно сильно сгибает бедра и поднимает кверху колена, наподобие того, как это бывает при stepage. Иногда, наоборот, он утрированно разгибает их в колене и вытягивает носки вперед, наподо­бие того, как это бывает при правильной военной походке.

Иногда наблюдается неустойчивость в тазобедренных суставах, отчего туловище больного все время слегка балансирует из стороны в сторону.

При высоких степенях атаксии движения ног иногда бывают настолько беспорядочны, а беспорядочность эта настолько разнообразна, что описать такую походку почти невозможно.

Если процесс не ограничится нижними отделами спинного мозга, а пойдет и дальше кверху, разовьется атаксия в руках. Здесь также этот симптом медленно нарастает, начинаясь с мелочей и кончаясь полной инвалид­ностью больного.

Сначала портится почерк. Пациент, который раньше бегло и кра­сиво писал, вдруг начинает испытывать затруднения при этом, часто делает кляксы, как ребенок, обучающийся письму; линии букв ста­новятся неровными, дрожащими, строки ползут в разные стороны Очень обычен в таких случаях переход от пера к карандашу, и на первое время это выручает больного, но затем та же история начинается снова.

Постепенно становится труднее и труднее застегивать и расстегивать пуговицы и крючки платья, а в связи с этим затрудняются такие элемен­тарные житейские акты, как одевание и раздевание. В дальнейшем больной теряет возможность есть без посторонней помощи он расплескивает еду ложкой, плохо пользуется вилкой, все роняет, и в конце концов его при­ходится кормить, как ребенка.

Так, прикованный к постели или креслу, все более и более беспомощ­ный, табик проводит много лет, пока не наступит последний акт его жиз­ненной трагедии — третья, паралитическая стадия болезни.

В это время все симптомы достигают своего максимума: боли почти никогда не прекращаются, расстройства пузыря и прямой кишки прини­мают самые тягостные и опасные формы, развивается какая-то своеобраз­ная кахексия, часто появляются пролежни. Атаксия доходит до таких сте­пеней, что почти все произвольные движения становятся невозможными. Последнее обстоятельство симулирует паралич, откуда и создалось назва­ние для этого периода болезни — «паралитическая стадия». В таком со­стоянии все прогрессирующего маразма больной остается уже до самой смерти.

То описание болезни, которое я вам сейчас дал, является лишь общим очерком. Это, если хотите, скелет болезни, ее остов. Но скелет еще не есть весь организм, чтобы превратить его в организм, его надо обложить мыш­цами, обтянуть кожей, наполнить внутренностями.

И приведенное описание болезни, чтобы превратиться из схемы в жиз­ненную картину, должно быть дополнено массой побочных симптомов. Таких симптомов при спинной сухотке очень много. Они могут появляться в любой стадии болезни, то порознь, то по нескольку — в самых пестрых сочетаниях, и в результате этого создается та полиморфность клинической картины, о которой я говорил вам в начале лекции. Описать все эти соче­тания нет возможности все, что можно сделать, — это перечислить порознь такие добавочные симптомы.

Начну с черепных нервов.

До сих пор вы слышали только о зрачковых симптомах. В действитель­ности любой из черепных нервов может вовлекаться в болезненный про­цесс, хотя частота этого участия неодинакова для разных пар.

На первое месте надо поставить поражение зрительного нерва. Кли­нически оно сказывается прогрессирующим ослаблением зрения, сужением его поля и расстройством цветоощущения.

Исследование офтальмоскопом открывает особые изменения глазного дна, известные у окулистов под названием atrophia nervi optici grisea.

Все эти симптомы постепенно нарастают, и с годами дело заканчивается полной слепотой.

Эта атрофия зрительного нерва наблюдается очень часто при сухотке, хотя статистические сводки у разных авторов дают очень несходные данные; но средняя цифра, по-видимому, равна нескольким десяткам процентов общего числа всех больных.

И потому можно сказать, что не меньше половины табиков живут под вечной угрозой получить в дополнение ко всем симптомам своей исклю­чительно тяжелой болезни еще полную слепоту.

Дальше следуют наружные мышцы глаза, которые сравнительно часто дают параличи. Поражаются обыкновенно отдельные мышцы или не­сколько их сразу. По-видимому несколько больше предрасположены к этому процессу веточки глазодвигательного нерва, но и VI, а также IV пары тоже могут быть задеты.

В начальных стадиях болезни такие параличи бывают мимолетны: они сразу, в одни сутки, развиваются, держатся немного дней и затем также быстро исчезают. Но в более поздние периоды они становятся уже вполне стойкими и даже обнаруживают наклонность к прогрессированию: они усиливаются — превращаются из парезов в параличи, — и нередко за­хватывают постепенно все новые и новые мышцы.

Чем выражаются такие глазные параличи, вы уже знаете.

Напомню два главных симптома: страбизм — косоглазие — и дипло­пию — двоение в глазах. Сравнительно не редко наблюдается также птоз — чаще с одной стороны, реже — двусторонний.

На следующем по частоте месте стоит поражение IX — Х пары. Из признаков его наиболее серьезными являются параличи голосовых связок. односторонние просто тягостны своими функциональными изъянами, а двусторонние уже могут иногда угрожать жизни больного.

Другие черепные нервы также изредка могут поражаться и давать соответствующие симптомы: паралич подъязычного нерва дает гемиатрофию языка, паралич слухового нерва дает глухоту и т. д.

Раз речь зашла о параличах черепных нервов, лучше, пожалуй, будет коснуться вопроса о том же процессе и в области конечностей.

Здесь иногда могут наблюдаться параличи различных мышечных групп с атрофиями. Соответственно тому, что генез таких параличей, по-видимому, неодинаков, — распределение их также может быть различно. Иногда оно имеет ясный нервный тип, — например у табика возникает паралич малоберцового нерва, иногда корешковый, иногда же принимает форму, напоми­нающую атрофию типа Аран-Дюшенна (Aran-Duchenne)

Изредка у табиков развиваются и центральные параличи — гемипле­гии и параплегии.

Крупную категорию симптомов составляют трофические расстройства Из них на первом плане надо поставить изменения суставов и костер — ар­тропатии и остеопатии.

Рис. 101. Tabes dorsalis. Артропатии обоих коленных и голено­стопных суставов

Рис 102 Тот же случай

Табические артропатии обычно появляются в поздних стадиях болезни и зависят от образования серозно-фибринозного выпота в полости сустава Такой пораженный сустав увеличивается в своем объеме — иногда до громадных размеров, но без признаков, характерных для воспалительного про­цесса. Выпот держится неделями или даже месяцами и затем постепенно рассасывается. А когда такое рассасывание закончится, суставные концы костей оказываются измененными. Изменения эти носят двоякий характер дело идет или о гипертрофических процессах в кости — увеличении ее объема» образовании экзостозов, — или об атрофических — исчезании суставных поверхностей, рассасывании кости (рис 101)

В результате получается или неправильная установка сустава вроде, например, сильного прогиба колена кзади, или иногда даже анкилозы.

Чаще всего этот процесс наблюдается в коленном суставе, затем в пле­чевом, реже в других (рис. 102).

Остеопатии часто сочетаются с артропатиями и состоят в атрофии кости с уменьшением количества неорганических соединений в ней и увеличе­нием соединений органических. В результате этого такие кости стано­вятся очень хрупкими и подвергаются переломам от самых незначительных поводов — вплоть до так называемых произвольных переломов в зависи­мости от мышечных сокращений.

Из других трофических расстройств можно упомянуть еще прободаю­щую язву стопы, — malum perforans pedis, — о которой я вам уже мимоходом говорил в прошлом году. Развивается она так: на подошве где-нибудь обра­зуется омозолелость, которая затем отпадает и оставляет изъязвленную поверхность. Эта язва округлой формы распространяется вглубь, дохо­дит до кости и иногда дает разрушение последней с образованием сек­вестров.

Интересно, что все это протекает совершенно безболезненно — вплоть до возможности удалять секвестры незаметно для больного.

Важную роль в клинике спинной сухотки играют еще особые симптомы со стороны внутренних органов, возникающие в виде приступов и носящие название кризов. Таких кризов довольно много: опишу вам наиболее частые из них.

На первом месте надо поставить желудочные, или гастрические, кризы Это — приступы рвоты и болей. Последние локализуются обычно в спине, в области печени и в желудочной области. Интенсивность болей может быть очень различна, но чаще всего дело идет об очень сильных и мучительных болях, которые кроме того обостряются от всякого движения больного, от каждого приступа рвоты, от приемов пищи или даже воды.

Рвота в продолжение всего криза обычно повторяется много раз, при­чем ее появление вызывается приемами пищи или воды. Количество рвотных масс, извергаемых больным, вообще очень велико и в тяжелых слу­чаях достигает нескольких литров в день. Иногда в них наблюдается большая или меньшая примесь крови. Что касается состава желудочного сока в это время, то определенной закономерности в этом отношении уста­новить не удается: здесь наблюдаются все переходы от полной anaciditas до резкой hyperaciditas. Замечательно то, что в промежутках между кри­зами многие пациенты не представляют никаких уклонений от нормы со стороны желудка, и желудочный сок их имеет все свойства нормального. Частота и продолжительность таких кризов очень разнообразны. Они могут быть редким явлением — раз в несколько лет, один-два раза в год, и про­должаются при этом несколько часов, — много, если один день. Но они могут быть по нескольку раз в месяц и даже в неделю, и в крайних случаях сливаются в один сплошной криз на много педель, давая так называемый status criticus.

Так как больной при этом иногда подолгу голодает и остается без питья, выделяя в то же время большое количество рвотных масс, то результатом тя­желых кризов бывает общее исхудание, порою на несколько десятков фунтов.

Желудочные кризы чаще наблюдаются при далеко зашедшей сухотке, но иногда бывают и в самом раннем периоде болезни.

В последнем случае они нередко дают повод к смешению с язвой же­лудка и даже к назначению операции.

Гораздо реже приходится видеть кишечные кризы. Они состоят во внезапном, неудержимом позыве на низ и бурном опорожнении кишечника, причем все это сопровождается сильными болями в животе. Заслуживают внимания также лярингеальные кризы. Это приступы одышки и беспричинного сильного кашля, напоминающего приступы кашля у детей, больных коклюшем. Заканчивается приступ выделением мокроты, после чего больной успокаивается до нового приступа Изредка во время таких гортанных кризов происходят кратковременная потеря сознания и общие судороги.

Гораздо реже наблюдаются кризы со стороны других органов — прямой кишки, половой сферы, сердечно-сосудистого аппарата и т. д.

Я перечислил вам наиболее важные добавочные симптомы, которые мо­гут присоединяться к. основной картине сухотки, набросанной мною в начале лекции. Какой-нибудь закономерности в порядке развития этих симптомов установить нельзя.

Как я уже говорил, они могут порознь или в разных сочетаниях возни­кать в любой стадии болезни, а иногда и вовсе не появляться на всем ее мно­голетнем протяжении.

Мне остается упомянуть еще об одной группе симптомов, относящихся к области так называемой серодиагностики спинной сухотки. Под этим названием подразумевают. 1) исследование крови на реакцию Вассермана, 2) такое же исследование спинномозговой жидкости, 3) исследование на содержание белка в последней и; 4) морфологическое исследование ее.

Опыт показал, что положительная реакция Вассермана с кровью на­блюдается хотя и не всегда, но очень часто у табиков: у различных авторов цифры колеблются между 70 и 80% всех случаев.

Положительный же ее результат со спинномозговой жидкостью, по-видимому, тесно связан с методикой. по оригинальному способу (0,2 жидкости) он получается сравнительно редко — приблизительно в 20% всех случаев, а при модификации Гаушман-Гессли . (Hauptmann-Hossli) — (0,4 — 1,0) почти во всех случаях.

Повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, т. е. поло­жительная реакция Нонне-Аппельта, наблюдается в 96% всех случаев су­хотки, т.е. почти является правилом

Увеличение числа форменных элементов в спинномозговой жидкости, так называемый плеоцитоз, имеет место в 90% всех случаев сухотки. Пре­обладающую массу этих клеток составляют малые лимфоциты, кроме того попадаются хвостатые клетки, решетчатые (Gittcrzellen), фибробласты и макрофаги.

Совокупность всех этих четырех проб известна под названием «четырех реакций».

На этом я покончу с клиникой сухотки и перейду к вопросу о ее течении. течение спинной сухотки.

Я уже говорил мимоходом что tabes в общем есть болезнь прогрессирующая.

Однако же быстрота этой прогрессии очень разнообразна, и в этом отношении всех табиков можно разбить на четыре категории.

Первую составляют случаи сухотки, как бы застывшей в первой стадии на всю жизнь больного. Приведу наиболее яркий пример такого типа.

Однажды мне пришлось консультировать у умирающего старика 79 лет. Он представлял картину преатактической стадии сухотки: зрачковые симп­томы, гипестезия в области обоих локтевых нервов, легкие стреляющие боли, утрата сухожильных рефлексов.

Из имевшейся у него записки проф. Фурнье было видно, что за 30 лет до этого наблюдалась абсолютно такая же картина и был поставлен такой же диагноз. Так как, очевидно, и 30 лет назад все эти симптомы развились не сразу, а, вероятно, в течение ряда лет, то можно предположить, что кар­тина начинающейся сухотки в этом случае держалась без всяких перемен около 40 лет. Больной так и умер, не испытавши всей тяжести той болезни у которою он страдал, может быть, полжизни.

Второй тип течения сухотки несколько менее благополучен. Здесь уже нет такой резко выраженной наклонности к задержке на определенной ста­дии процесса: последний всё-таки прогрессирует, но прогрессирует очень медленно. Примером может служить такой случай. Больной заметил у себя признаки начинающейся атаксии на 49-м году, а стреляющие боли — еще в студенческие годы, т. е. приблизительно в возрасте около 20 с неболь­шим лет. Здесь, следовательно, первая стадия сухотки держалась в стацио­нарном состоянии почти четверть столетия и только после этого перешла в атактический период. А дальше уже на моих глазах в течение 5 лет разви­лась полная картина далеко зашедшей болезни — с резкой атаксией, артро­патиями, тяжелым расстройством тазовых органов и т. д.

Третий, самый частый тип течения спинной сухотки является, если можно так выразиться, средне-нормальным. Здесь болезнь обнаруживается в цветущем возрасте, после 30 лет, постепенно и неуклонно нарастает из года в год, к 40 годам делает больного атактиком, сначала усаживает его в кресло, затем укладывает в кровать, и в 12 — 15 лет проделывает весь цикл своего развития вплоть до летального исхода.

Наконец, четвертый тип течения болезни, известный под названием «галопирующей спинной сухотки», характеризуется исключительно бы­стрым и .бурным развитием всей картины. Первые признаки болезни по­являются через полгода после заражения сифилисом, быстро развивается атаксия, и в 4 — 5 дет больной погибает.

В качестве примера приведу одного студента нашего университета. Он заразился сифилисом при женитьбе, через полгода отметил у себя стре­ляющие боли, а через 1,5 года явился ко мне на прием с картиной далеко за­шедшего атактического периода болезни.

В среднем огромное большинство случаев сухотки протекает прибли­зительно так, как это изображено мною в третьем типе развития этой болезни. Уже заметно меньше табиков проделывают ход болезни, изображенный мною под названием второго типа, и только немногие счастливцы отде­лываются формой сухотки, застывшей в своей начальной стадии, а немногие несчастливцы расплачиваются галопирующей формой.

От чего зависит такое разнообразие в течении одной и той же болезни? Точного ответа на этот вопрос мы, к сожалению, до сих пор не знаем, и здесь существует только ряд гадательных предположений. Одни думают, что все определяется вирулентностью той инфекции, которая лежит в основе заболевания. Tabes может; протекать неодинаково тяжело в разных случаях, подобно тому, как неодинаково протекают различные тифы, легочный туберкулёз, пневмония, словом, как любое из инфекционных заболеваний. Другие придают большое значение условиям жизни больного, различным вредным моментам, которые воздействуют на него. Сюда относят, как всегда, влияние алкоголизма, переутомления, половых эксцессов, случайных заболеваний, плохих гигиенических условий и т. д.

Третьи видят связь с длиной того срока, который прошел между сифили­сом и началом сухотки: чем этот срок короче, тем будто бы течение сухотки тяжелее.

Трудно остановиться на каком-либо из этих толкований; впечатление такое, как будто в каждом из них есть доля правды.

Очень часто приходится видеть явно вредное влияние на течение сухотки такого образа жизни, как частые кутежи, выпивки, карточная игра по но­чам и т. п.

Очень явственно выступает влияние случайных заболеваний, вроде, например, инфлуэнцы, после которой часто основная болезнь заметно ухудшается.

А с другой стороны, каждый невропатолог знает таких табиков, которые и пьянствуют, и картежничают, и переутомляются, и распутничают, — и ничего им от этого не делается: болезнь их как застыла на известной стадии,, так и не сдвигается с места.

Только относительно связи между течением сухотки и сроком, протек­шим с момента заболевания, можно сказать, что это в сущности не объяснение, а только простое констатирование факта: спинной сухотке с плохим течением свойственно между прочим и быстрое развитие после заражения сифилисом.

Два слова по поводу этого срока. Давно уже обращал на себя внимание тот факт, что tabes не сразу развивается после сифилиса, который, как вы сейчас услышите, является необходимым условием для возникновения спинной сухотки. В громадном большинстве случаев для этого нужно до­вольно много времени, нужен какой-то своеобразный инкубационный пе­риод. В среднем он равен 7—8—10 годам, в меньшей части случаев он может то удлиняться, то укорачиваться.

Все эти факты невольно подсказывают ту мысль, что инфекция, лежа­щая в основе спинной сухотки, может быть разной вирулентности. А от сте­пени этой вирулентности уже зависит и быстрота возникновения болезни, и более или менее бурное ее течение, и, соответственно с этим, то или иное предсказание. Что же касается роли побочных вредных влияний, то она в данном случае ничем не отличается от того, что имеет место при других болезнях: эти влияния могут то больше, то меньше ухудшать основное стра­дание, а иногда почему-то вовсе сходить безнаказанно. патологическая анатомия.

Перейдем теперь к разбору тех анатомических изменений, которые лежат в основе спинной сухотки.

История вопроса развивалась таким образом, что центр тяжести усмат­ривали то в изменениях периферической нервной системы, то центральной, то оболочек мозга, то корешков, то межпозвоночных узлов, причем нередко факты, так сказать, подгонялись к тем или иным патогенетическим теориям. Все это настолько запутало вопрос, что в конце концов как-то стушевалась граница между фактами и теориями. Такое положение тем более печально, что фактического материала с годами накопилось очень много и беспристраст­ное отношение к нему в значительной степени разъясняет вопросы патогенеза спинной сухотки. Поэтому в дальнейшем изложении я постараюсь строго отграничить фактический материал от патогенетических теорий.

Изучение чисто-чувствующих, кожных нервов обнаруживает в них изменения в смысле обычной дегенерации: миэлин плохо окрашивается, рас­падается на глыбки, всасывается, и наконец вместо нервного волокна оста­ются пустые оболочки. По самой картине дегенерации трудно решить, идет ли дело об изменениях воспалительного характера или о таких, которые близки к типу вторичных перерождений. Косвенным указанием могут слу­жить данные относительно распределения этих изменений: они постепенно ослабевают в направлении от периферии к центру. В нервах нижних конеч­ностей они бывают выражены сильнее, чем в нервах верхних конечностей. В какой мере они являются правилом, — остается спорным.

Спорна также и степень их: в то время как одни наблюдатели усмат­ривают глубокие и обширные изменения, другие на основании своего материала говорят о незначительном процессе, который находится в резком несоответствии с тяжелыми изменениями других отделов нервной системы.

В двигательных нервах при мышечных атрофиях у табиков находили изменения такого же типа. Здесь некоторые исследователи уже более кате­горичны: они прямо определяют природу процесса, называя его хрониче­ским невритом, который начинается на периферии и постепенно распростра­няется к центру. Но зато частота этих изменений, по-видимому, незначитель­на: они наблюдаются только в случаях мышечных атрофий, которые сравни­тельно редки.

Судя по всему этому, наиболее правильная характеристика разби­раемых явлений, по-видимому, будет такая, периферическая нервная си­стема может страдать при сухотке, но это не является правилом. Изменения в нервах носят характер своеобразного хронического не­врита. По типу они не являются очаговыми, а начинаются с периферии и распространяются в направлении к центру Интенсивность этого процесса очень разнообразна и может находиться в резком несоответствии со степенью изменений в других отделах нервной системы. Если теперь перейти к спинному мозгу, который являемся главным местом болезни, то здесь прежде всего надо коснуться состояния мозговых оболочек.

Мягкая мозговая оболочка большей частью, — хотя тоже, по-видимому, не всегда, — представляет явления хронического воспаления. Она утолщена, склерозирована, нередко сращена с веществом спинного мозга, иногда инфильтрирована — по преимуществу круглоклеточными элемен­тами. Чаще эти изменения выражены в задней половине окружности мозга, а по направлению кпереди постепенно ослабевают.

Несколько слабее выражены и, может быть, менее постоянны воспали­тельные изменения в паутинной оболочке. Они особенно заметны вблизи задних корешков. Есть отрывочные указания и на наличность изменений в твердой мозговой оболочке — также в районе задних корешков.

Много внимания уделено невропатологами изменениям самих ко­решков .

Особенно часты и значительны изменения в задних корешках, по­лучившие даже специальное название «корешкового неврита». Они состоят в разрастании периневрия, т.е. того соединительнотканного чехла, в котором заложены нервные волокна корешка. Перегородки, отхо­дящие от этого чехла внутрь корешка, — эндоневрий, — также представляют явления разрастания.

Другие оболочки, облекающие корешок снаружи, — чехол из мягкой мозговой оболочки и паутинной, — также представляются измененными в том же смысле.

Гораздо слабее выражены и менее постоянны изменение в передних корешках там дело идет преимущественно о разрастании периневрия.

Межпозвоночные ганглии также иногда оказываются измененными В клетках, дающих Т-образный отросток, наблюдается увеличение количе­ства пигмента, общее уменыпение объема самой клетки, своеобразная изъеденность ее краев, хроматолиз, распад ядра, четкообразные вздутия осево-цилиндрического отростка. Наблюдается размножение так называемых кле­ток-сателлитов, выполняющих полость капсулы и образующих как бы ее эндотелиальный покров. По мере атрофии и гибели нервных клеток проис­ходит заместительное разрастание межкапсулярной соединительной ткани

Остается спорным вопрос о том, насколько все эти изменения постоянны одни наблюдатели утверждаю г, что все это имеет место в каждом случае спинной сухотки, другие видели у табиков вполне нормальные ганглии.

Во всяком случае неоднократно отмечалось то обстоятельство, что ме­жду степенью таких изменений и изменениями в задних корешках, а также в спинном мозгу не наблюдается соответствия.

Перехожу теперь к изменениям в спинном мозгу. Здесь самой главной и абсолютно постоянной частью анатомической картины является так назы­ваемое перерождение задних столбов — гибель волокон, составляющих в сумме главную массу столбов Голля и Бурдаха (рис 103, 104, 105, 106 на табл. III, стр 424 — 426) Для понимания патогенеза болезни очень важно, чтобы вы усвоили здесь некоторые анатомические подробности Я имею в виду два типа этих перерождений.

Вы помните, что задние столбы состоят из отростков тех клеток, кото­рые заложены в межпозвоночных ганглиях. Центральный отросток каждой из этих клеток сначала образует задние корешки, а дальше — в веществе спинного мозга — задние столбы. Самые нижние корешки — крестцовые и поясничные — идут кверху сначала в составе столбов Бурдаха, а затем постепенно приближаются к средней линии и переходят в столбы Голля Одно и то же волокно, следовательно, на уровне нижних отделов спинного мозга лежит в столбе Бурдаха, а на уровне верхних отделов — в столбе Голля.

Вы помните также закон нисходящего, или валлеровского, перерожде­ния отросток клетки, перерезанный где-либо, подвергнется перерождению, начиная от места перерезки и до самых кишечных разветвлений

Представьте теперь что кто-нибудь перерезал у человека все задние корешки в нижних отделах спинного мозга, и притом с обеих сторон, и что перерезка произведена в любой точке между спинным мозгом и межпозво­ночным ганглием.

Какая анатомическая картина получится в спинном мозгу от такой операции?

После перерезки каждого заднего корешка подвергнется перерождению вся его интрамедуллярная часть, входящая в состав задних столбов, и где-то в этих задних столбах образуется участок дегенерации А перерезка, целого ряда задних корешков в сумме сделает этот участок более обширным.

Какую часть задних столбов будет занимать этот перерожденный участок?

После тех вводных замечаний, которые я только что сделал, вы можете ответить на этот вопрос так: в нижних отделах спинного мозга будут пере­рождены столбы Бурдаха, а в верхних — столбы Голля.

Такое распределение дегенерации выдает то место, где было нанесено повреждение чувствующему нейрону, а именно — задние корешки. Оно выдает также и механизм этой дегенерации дело идет о вторичном, валлеровском перерождении после разрушения задних корешков.

Отсюда название для такого именно рода перерождений: говорят о распределении по типу вторичных перерождений задних корешков.

В известном проценте всех случаев сухотки перерождение задних столбов относится именно к такому типу на уровне нижных отделов спинного мозга оно расположено в столбах Бурдаха, а на уровне верхних от­делов — в столбах Голля.

Забегая вперед, обращу ваше внимание на то, что в таких случаях точку приложения болезненного процесса вы должны на основании всего сказанного локализовать в задних корешках. По характеру своему этот процесс должен быть приравнен к перерезке, т, е. его надо признать деструктивным для всего поперечника корешка. А перерождение задних столбов будет просто выражением последующего валлеровского перерождения корешковых волокон.

В других случаях топография перерождений не укладывается в рамки деления задних столбов на пучки Бурдаха и Голля. Перерождение захва­тывает такой участок, который лежит одновременно в том и другом столбе, до обеим сторонам задней борозды. А кроме того в остальной части попе­речника задних столбов наблюдается частичное перерождение волокон.

По какому принципу распределяются такие перерождения?

Разгадку этого вопроса дает эмбриология. Так именно происходит обкладка миэлином задних столбов у зародыша Их волокна получают эту обкладку не сразу, не одновременно на всем поперечнике сплошь, а в известной последовательности. И потому вполне сформировавшиеся волок­на в разных стадиях развития зародыша дают именно такие участки в зад­них столбах, какие оказываются перерожденными в этом втором типе спин­ной сухотки. Если сравнить задние столбы с географической картой, то можно сказать, что здесь области полного созревания известных участков совпадают с областями перерождения при сухотке.

Я уже только что сказал, а теперь еще раз подчеркну, что такой тип распределения дегенерации не только не совпадает с результатами сплош­ного разрушения задних корешков, но даже прямо противоречит допущению этого процесса, дающего иное, уже известное вам распределение.

Еще раз забегу вперед и подчеркну тот вывод, который неизбежно вы­текает из всего сказанного в этой категории случаев 1) основой процесса не может быть сплошное разрушение задних корешков и 2) по ее природе такую декструкцию нервных волокон нет основания считать валлеровским перерождением.

Что касается микроскопической картины этих изменений, то она скла­дывается из двух основных слагаемых: 1) из гибели нервных волокон и 2) заместительного разрастания глии.

Картина распада нервных волокон ничем не отличается от того, что уже вам известно на примере невритов или миэлита. Попытки выделить. здесь картины, соответствующие валлеровскому перерождению, с одной стороны, и картины, соответствующие невриту, — с другой, надо считать — по крайней мере сейчас — неубедительными, так как в настоя­щее время мы еще не умеем проводить морфологическую границу между этими двумя типами анатомических изменений.

Картина заместительного разрастания глии также ничего специфич­ного для сухотки не представляет: это гиперплазия глиозной ткани, так называемый невроглиальный склероз, обычный там, где произошло по­чему-нибудь выпадение нервных волокон или клеток.

Следующим гистологическим элементом, который может подвергаться изменениям, хотя и не с таким постоянством, являются нервные клетки. Для примера можно взять изменения в ганглиозных клетках передних рогов.

Здесь можно встретить различные формы хроматолиза, эксцентриче­ское положение ядра, изменение формы и объема самой клетки, — словом,. все степени клеточных изменений, начиная от самых легких и кончая са­мыми тяжелыми. Такие измененные клетки чаще встречаются в виде еди­ничных экземпляров среди совершенно нормальной ткани, реже они попа­даются небольшими группами. Наблюдать их можно не только в передних рогах, но и в других отделах серого вещества.

Так как эти клеточные изменения — по крайней мере при известной степени их — предполагают и перерождение осевоцилиндрического от­ростка, то отсюда становится понятным и механизм перерождения эндо­генных систем, берущих начало не в ганглиях, а в самом спинном мозгу. Эти системы могут погибать потому, что погибает их трофический центр — соответствующая клетка. А подвергнувшись перерождению, они дают выпадение тех участков белого вещества, дегенерацию которых уже нельзя объяснить корешковым процессом.

Кроме этих анатомических находок можно отметить еще наблюдаю­щееся иногда изменение сосудов и соединительной ткани. Сосуды могут представлять явления склероза и хронического воспаления в виде инфиль­трации круглоклеточными элементами, реже плазматическими клетками. Соединительная ткань может разрастаться, подвергаться склерозу и также давать картину мелкоклеточной инфильтрации.

На этом я могу покончить с анатомическими изменениями в нервной таблица Ш

Рис. 103

Tabes dorsalis Перерождение задних столбов (Weigert-Pal) (Преп проф Шгяхтина)

Рис. 104

Tabes dorsalis. Перерождение задних столбов (Weueit-Pal) (Преп проф Штяхтица )

Рис. 105

Tabes dorsalis. Перерождение задних столбов (Weigeit-Pal) (Пр п проф Шияхтина)

Рис 10Ь

Tabes dorsalis. Перерождение задних столбов (Weigeit-Pal) (Проп проф Шляхтина)

Общим недостатком всех анатомических концепций спинной сухотки является то обстоятельство, что, как правило, все исследование ограни­чивается одной нервной системой, а изменения других органов в расчет не принимаются. Правда, это приходится делать почти поневоле, так как де­тального обследования всех органов и тканей у табиков обычно не дела­ется. Между тем есть много данных за то, что, так узко смотреть на спин­ную сухотку — как на болезнь только нервной системы — нельзя. Уже срав­нительно давно известно почти постоянное совпадение сухотки. и пора­жения сердечно-сосудистого аппарата. Как правило, при сухотке имеются миокардит, артериосклероз и очень часто — изменения аорты в виде анев­ризмы ее, расширения ее и недостаточности аортальных клапанов.

Я уже говорил о возможности изменений в костях и суставах, а также о мышечных атрофиях.

На этом оканчиваются собственно анатомические данные, и для даль­нейших суждений приходится прибегать уже к клиническим данным.

Очень нередко можно обнаружить, если внимательно осматривать больного, какие-то трудно определимые изменения кожи и расстройства пигментации — хотя бы в виде очень частого своеобразного выцветания-радужки.

Реакция Абдергальдена. (Abderhalden) открывает иногда изменения в таких органах, которые ничем не проявляют себя клинически.

Общеизвестен факт исключительной частоты легочного туберкулеза у горожан, — частоты, граничащей с постоянством; разумеется, табики и в этом отношении не составляют исключения.

Подавляющее большинство их имеет в прошлом гонорею — обычно в хронической форме, т. е. с наличностью стойких анатомических изме­нений в уретре, предстательной железе и т. д. Очень многие из них пьют или пили раньше, и соответственно этому имеют изменения в печени, же­лудочно-кишечном тракте и т. д.

Так можно перебрать все органы и ткани, и почти всегда найдется: основание думать об анатомических изменениях. В общем свой взгляд на этот вопрос я бы мог формулировать так: чем больше табиков я вижу, тем прочнее складывается у меня убеждение, что у этих людей нет, по всей вероятности, ни одного здорового органа.

Правда, все эти изменения нельзя выводить из поражения нервной системы. Их нельзя даже относить к какой-нибудь одной более общей при­чине, вроде того же сифилиса.

Большинство их явно вызывается совершенно различными причинами. Но для тех целей, которые я имею в виду, нет надобности в одной общей причине всех изменений. Важен только факт своеобразного совпадения их у одного человека.

При разборе патогенеза я постараюсь подробнее разъяснить, какие последствия могут вытекать из такого обстоятельства, когда ни один орган не функционирует вполне правильно, когда вся задача обмена веществ возлагается природой на такую машину, в которой нет ни одного исправного винтика.

Перехожу теперь к разбору патогенеза спинной сухотки.

Патогенез.

Вопросы патогенеза распадаются на три группы:

1) вопросы патогенеза отдельных клинических симптомов, 2) вопросы механизма различных анатомических изменений и, наконец, 3) вопросы общего механизма возникновения всей болезни в целом в связи с ее этио­логией.

При разборе клинических симптомов принято ставить на первом месте выяснение механизма атаксии.

Вы видели, что самой постоянной анатомической находкой при спинной сухотке является перерождение задних столбов. Вы знаете также, что главную массу этих столбов составляют проводники глубокой чувстви­тельности, а расстройство глубокой чувствительности дает атаксию.

Последняя таким образом является прямым результатом такой степени повреждения задних столбов, когда нормальная координация движений становится больному непосильной, даже несмотря на помощь других чув­ствующих аппаратов, вроде например, зрения.

Кроме глубокой чувствительности у табиков, как вы уже знаете, сильно поражается и чувствительность поверхностная, что выражается раз­личными парестезиями, гиперестезиями, анестезиями и болями.

Механизм этих расстройств станет вам понятен, если вы вспомните те изменения задних корешков, о которых я вам говорил.

Задние корешки содержат также и волокна для поверхностной чув­ствительности, а потому поражение их может дать расстройства этой по­следней. В зависимости от того, преобладают ли анатомически явления раз­дражения или явления выпадения, возникает тот .или другой тип этих рас­стройств.

Связь этих симптомов с локализацией процесса в корешках, между прочим, объясняет довольно обычное у табиков распределение таких рас­стройств, близко подходящее к типу распределения корешкового.

Данные патологической анатомии учат также тому, что не надо забы­вать о возможности невритического происхождения таких расстройств, хотя переоценивать значение этого последнего механизма не следует: как я уже указывал, изменения в периферических нервах могут быть, но они далеко не постоянны и большей частью не достигают серьезного распро­странения.

Особняком стоят стреляющие боли. Их характер настолько своеобра­зен, что простым поражением корешков объяснить их трудно: невропато­логу очень часто приходится иметь дело с корешковыми процессами, однако боли такого именно типа почтя никогда не наблюдаются. Невольно поэтому приходит в голову предположение, что в этих периодических приступах болей мы имеем выражение каких-то биологических процессов у возбуди­теля болезни, т.е. бледной спирохеты. И, может быть, эти боли в известной степени аналогичны приступам лихорадки при малярии, в основе которых также лежат известные жизненные процессы у плазмодия.

Если от чувствующей сферы перейти к области движения, то придется говорить почти исключительно о мышечных атрофиях и параличах с харак­тером периферических. Этот симптом, по-видимому, может иметь разный патогенез, так как патологическая анатомия указывает на возможность поражения и клеток передних рогов, и передних корешков, и, наконец, двигательных нервов.

Потеря сухожильных рефлексов легко объясняется перерывом рефлекторной дуги в пределах задних корешков.

Различные трофические расстройства, по всей вероятности, зависят от поражения отростков симпатического предузлового нейрона в пределах корешков или же его клеток в веществе спинного мозга.

Надо думать, что перерыв тех же симпатических волокон, составляющих нервный аппарат тазовых органов, нарушает и деятельность этих последних, давая то,.что называется тазовыми расстройствами. Механизм поражения черепных нервов, двигательных и чувствующих, суда по данным патологической анатомии, таков же, как и для спинальных нервов. Дело, следовательно, может идти об изменениях в пределах ядер, корешков и периферических стволов.

Особняком стоит вопрос о механизме табической атрофии зрительного нерва и симптома Аргилль-Робертсона. Слепоту пытались объяснить и атрофией клеток сетчатки вследствие токсических моментов или плохого питания в зависимости от сосудистого поражения. Предполагали и ущемление нерва в месте его прохождения через foramen opticum. Наконец процесс локализировали и в пределах внутричерепной части зрительного нерва — «зрительного канатика». А природу самого процесса искали, и в первичном разрастании глии, и в первичной атрофии самих нервных волокон, и в склерозе соединительной ткани, и в поражении сосудов с последующим расстройством питания.

Вопрос этот, следовательно, остается неясным до сих пор. Также тёмен и механизм зрачковых расстройств, и в частности симптома Аргилль-Робертсона. Если просмотреть историю вопроса, то можно убедиться, что нет ни одной точки на, протяжении всего аппарата зрачкового рефлекса, где бы кем-нибудь не локализировался болезненный процесс

В настоящее время сравнительно более популярно толкование, лока­лизирующее процесс в концевых разветвлениях макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления в пределах переднего двухолмия атрофируются, чем на­рушается контакт между приводящей и отводящей половинами дуги зрач­кового рефлекса. В последней таким образом возникает перерыв, и световой рефлекс пропадает. Что же касается рефлексов на аккомодацию и конвергенцию, то они, как в свое время я вам указывал, являются не рефлексами в строгом смысле слова, а содружественными движениями, и для их исчезания нет анатомического основания.

После разбора клинической стороны дела мы должны рассмотреть во­прос о механизме различных анатомических изменений. Здесь удобнее всего начать с перерождения задних столбов.

Каков механизм этих изменений? Не считаясь с исторической последо­вательностью, приведу вам несколько различных толкований.

Самое элементарное из них сводит все на воспалительный процесс в задпих столбах. Tabes, с этой точки зрения является обычным хроническим миэлитом, но только со своеобразной формой очага: последний очень мал в поперечном направлении — он захватывает только задние столбы, но очень велик в продольном направлении: он тянется вдоль всего длинника. спинного мозга.

Следующим местом, где помещали точку приложения процесса являются задние корешки. Перерезка последних, как я уже разъ­яснял вам, может дать перерождение задних столбов. Чрезвычайно попу­лярная еще до сих пор так называемая «корешковая теория» сухотки именно таким образом и объясняет ход процесса. Первоначальное разрушение происходит в задних корешках, болезненный процесс как бы перерезает их. А отрезанные отростки уже подвергаются валлеровскому перерождению,, которое и дает картину дегенерации задних столбов.

Каким образом разрушаются при этом задние корешки?

 Одни обвиняют в этом мягкую мозговую оболочку. Она под влиянием хронического воспаления утолщается и набухает. В результате этого те отверстия в ней, через которые проходит каждый задний корешок, оказы­ваются суженными, уменьшенными в своем диаметре. И происходит своего-рода ущемление заднего корешка, его странгуляция: корешок как бы отре­зается от межпозвоночного узла, наподобие того как при народном способе лечения бородавок последние постепенно отрезаются туго наложенной лигатурой из нитки.

Кроме мягкой оболочки привлекали еще ту каемку глиозной ткани, которая идет по периферии спинного мозга. Она так же разрастается и склерозируется. А через нее также проходит задний корешок, вступая в вещество спинного мозга. И эта склерозированная ткань также производит ущемление заднего корешка.

Привлекали к объяснению процесса также ту артерию, Которая идет с каждым задним корешком; она подвергается склерозу и вследствие этого плохо питает корешок и механически повреждает его своим давлением.

Наконец некоторые утверждают, что суть первичного процесса в ко­решках сводится к хроническому воспалению. В задних корешках, как пра­вило, существует «корешковый неврит», который в конце концов разрушает их, как бы перерезает их медленно и постепенно.

Делались еще попытки локализовать начало процесса в межпозво­ночных ганглиях: гибель чувствующих клеток с Т-образно делящимся отростком дает перерождение между прочим и центральной ветви, что выражается в перерождении задних столбов.

Из этого довольно большого количества объяснений некоторые можно считать явно несостоятельными. Это касается, во-первых, той теории, ко­торая сводит суть процесса к воспалению задних столбов. Прежде всего патологическая анатомия не обнаруживает хронического воспаления.

Явления воспалительного характера здесь непостоянны и слабо выра­жены. А кроме того от разлитого воспаления естественнее всего ожидать сплошных изменений в задних столбах, между тем как патологическая ана­томия наряду с такими сплошными дегенерациями дает и те два типа изби­рательного перерождения, о которых я рам говорил. А эти последние трудно согласовать с представлением о разлитом воспалении.

Во-вторых, можно отбросить предположение о первичном поражении межпозвоночных ганглиев. Гибель ганглиозных клеток должна дать пере­рождение обеих ветвей Т-образного отростка — и той, которая идет в состав задних столбов, и той, которая идет в состав периферического нерва. Дру­гими словами, при спинной сухотке, как правило, должны иметь место изменения в периферических нервах, начиная от межпозвоночного узла и до концевого чувствующего прибора. Между тем, как вы уже слышали, что изменения периферических нервов далеко не являются правилом, и кроме того, они выражены в дистальных концах нерва, в направлении же к центру они постепенно ослабевают.

Я высказался так категорически-отрицательно относительно этих двух теорий, но сейчас же должен сделать крупную оговорку. Это отрицание касается признания первичной и постоянной роли воспаления задних стол­бов и изменений в межпозвоночных ганглиях. Самый же факт этих изменений сомнению подлежать не может: иногда наблюдаются и легкие воспа­лительные изменения в задних столбах и те изменения межпозвоночных узлов, о которых я говорил. Наличность этих двух категорий процессов не может оставаться безразличной для судьбы задних столбов: она внесет свою долю в общую сумму изменений этого органа. Но доля эта будет не­постоянна и в смысле частоты и в смысле своих размеров.

Отсюда необходимо сделать очень важный вывод: воспалительные процессы в задних столбах и поражение ганглиев являются одним из мно­гих механизмов, имеющих место при сухотке, — механизмов, которые в разных случаях могут то быть налицо, то не быть, могут играть то большую, то меньшую роль.

Относительно же вопроса о месте приложения процесса должно сде­лать следующий вывод из всего сказанного: межпозвоночные узлы и попе­речник задних столбов являются также одним из многих мест приложения болезненного процесса при сухотке В одних случаях процесс поразит эти места, в других не поразит, и самоё поражение в одних случаях будет более сильным, в других — более слабым.

Гораздо большую роль следует приписать корешковым изменениям. Самый факт их существования сомнению не подлежит, но частота их до сих пор остается спорной. По-видимому они все-таки не абсолютно по­стоянны.

Спорным остается и вопрос относительно роли тех изменений в оболоч­ках корешков, о которых я говорил. Иногда факт ущемления корешков, их раздавливания вполне очевиден, иногда же отмечалось, что, несмотря на сильное разрастание всех корешковых чехлов, нервные волокна лежали вполне свободно, без всяких следов сдавления.

Вывод, который необходимо сделать отсюда, тот, что раздавливание задних корешков с последующим валлеровским перерождением является также одним из многих механизмов дегенерации задних столбов. Этот ме­ханизм част, но не постоянен, и во всяком случав он не является единствен­ным. И лишний раз можно сделать еще тот вывод, что задние корешки яв­ляются не единственной точкой приложения болезненного процесса.

Наряду с этим надо допустить возможность еще одного механизма, на существование которого указывает распределение перерождений в зад­них столбах по типу зародышевой обкладки миэлином.

Эмбриология до сих пор еще не выяснила, по какому принципу выде­ляются те волокна, которые, обкладываясь миэлином, дают такие свое­образные скопления в задних столбах.

В учении о спинной сухотке также до сих пор остается неизвестным, почему перерождаются именно эти пучки волокон, а не какие-нибудь дру­гие, и откуда начинается в них болезненный процесс.

Здесь возможно несколько предположений. Или точка приложения процесса находится в корешках. Тогда это значит, что корешки разрушаются не сплошь, не целиком, — это дало бы распределение по типу вторичного перерождения корешков, — а по частям.

Процесс почему-то обрекает на смерть отдельные волокна из разных корешков — именно те, которые объединяются известной стадией зароды­шевого развития. Такие группы волокон образуют особые системы, выде­ленные самой природой по принципу, мало нам понятному в своей сущ­ности, — принципу одновременного созревания.

При этом предположении оставалось бы кроме того неясным, какие собственно патологические механизмы повреждают волокна в пределах корешка. Во всяком случае это не может быть чисто механическое сдавле­ние корешков, так как при нем естественнее ожидать разрушения всего корешка сплошь.

Возможно и другое предположение. Мыслимо, что точка приложения процесса находится в самом спинном мозгу. Почему в таком случае пора­женными оказываются именно эти группы волокон, а не какие-нибудь другие? Это в сущности так же мало понятно, как и при допущении лока­лизации процесса в задних корешках. Опять придется ссылаться/на какие-то системы волокон, которые природа выделила по непонятному для нас прин­ципу. Так в конце концов и делает одна из концепций сухотки, называя это заболевание системным.

Но, допуская поражение нервного волокна в пределах самого спинного-мозга, можно по-разному представлять себе сущность процесса. Между прочим можно думать не о валлеровском перерождении, а об изменениях типа паренхиматозного неврита.

Такого рода толкование для вас не должно быть новым: вы уже слышали о нем, когда речь шла относительно механизма симптома Аргилль-Робертсона. Вы помните, что в основе последнего предполагалось перерождение, как бы отмирание концевых разветвлений макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления поражаются так, как, например, периферические нервы при полиневрите, где. дегенерация идет от периферии к центру. Мыслим такой же процесс и в волокнах задних столбов — постепенное отмирание их от кон­цевых разветвлений в направлении к центру, т. е. к спинномозговому ганглию, как результат своеобразного паренхиматозного неврита. Следует добавить, что некоторые авторы высказываются гораздо категоричнее и считают существование изменений такого типа вполне прочно установленным.

Вывод из всего сказанного такой: наряду со всеми уже отмеченными механизмами перерождения задних столбов существует, по-видимому, ещё один, — это изменения некоторой части их по типу хронического не­врита, идущего в направлении от концевых разветвлений к центру, т. е клетке межпозвоночного ганглия.

Подведу теперь итоги всему сказанному. Если иметь в виду перерождение задних столбов, то можно думать, что точек приложения процесса в этом случае не одна, а несколько. Здесь играют роль и изменения межпозвоноч­ных узлов, и изменения корешков, и, наконец, изменения интрамедуллярной части чувствующего, периферического нейрона. И, по-видимому, ни об одном из этих участков чувствующего пути нельзя сказать, что поврежде­ние его абсолютно постоянно и что оно является первичным. Вероятно, при­рода не любит той прямолинейности и того закономерного однообразия, к которому так склонен человеческий ум. В разных случаях она направ­ляет свои удары на разные точки или сразу на несколько точек в самых разнообразных сочетаниях. Возможно, что в известных стадиях про­цесса дело заканчивается, так сказать, общим наступлением по всему фронту.

Самый механизм процесса, по-видимому, также неоднороден. Почти несомненна возможность валлеровского перерождения вследствие перерыва задних корешков; очень вероятны изменения типа неврита в интрамедуллярной части периферического чувствующего нейрона; не исключена и возможность общей атрофии всех нервных отростков вследствие поражения клеток межпозвоночных узлов.

И опять-таки, по-видимому, в одних случаях преобладающую роль играют одни механизмы, в других — другие и, наконец, в третьих, раз­личные их сочетания.

Конечные факторы, дающие разрушение нервной ткани, также раз­личны: здесь имеются и моменты чисто механического свойства — вроде сдавления корешков, и процессы типа хронического интерстициального воспаления, и воспаления паренхиматозного, и, может быть, простой атро­фии вследствие расстройств кровообращения. И опять я должен повторить, что в разных случаях могут играть преобладающую роль то одни, то другие из этих факторов, ю разные их сочетания.

Вспомните лишний раз то, что я вам говорил по поводу возможности поражения чувствующих нервов невритическим процессом на периферии, — и тогда для вас окончательно станет ясным, что в основе расстройств чув­ствующей сферы у табиков лежит довольно длинный ряд различных меха­низмов с различными точками приложения процесса и с различной патоге­нетической сущностью.

Если вы теперь обратитесь к двигательной сфере, то вы увидите там ту же картину. Только эта область меньше изучена, пробелов здесь в наших сведениях больше, и потому мотивировка развиваемой точки зрения здесь труднее. Но все-таки основные контуры этой мысли намечаются довольно ясно и здесь.

В основе периферических параличей у табиков могут лежать изме­нения в клетках передних рогов, т. е. процесс, аналогичный полиомиэлиту.

В других случаях той же основой являются изменения передних ко­решков, т. е. какой-то своеобразный радикулит.

Наконец, по-видимому, доказана возможность чисто невритических процессов.

Следовательно и здесь точка приложения процесса может быть раз­личной.

Аналогия с чувствующим нейроном невольно подсказывает мысль о том, что и сущность процесса также может быть различной.

Правда, доказать это анатомическими фактами сейчас еще трудно — они слишком малочисленны, но, повторяю, мысль эта сама собой склады­вается на основании общего смысла наших сведений относительно изме­нений чувствующего аппарата.

Даже такая область, как область трофических расстройств, не вполне свободна от подозрений в разнородности их механизма.

Я объяснял их поражением симпатической системы, причем допускал возможность этого поражения в разных местах: и в сером веществе спинного мозга — по типу полиомиэлита, и в корешках — по типу радикулита, и в периферических нервах — по типу неврита. Теоретически такое объясне­ние вполне правдоподобно. А в то же время изредка делалось исследование пунктата из пораженных суставов и находилась бледная спирохета. Та­кие находки сразу подрывают доверие к идее единого патогенеза артропатий и невольно подсказывают мысль о том, что в части случаев дело может идти о каких-то своеобразных артритах паразитарной природы. А раз это так, то подозрение невольно распространяется дальше, и уже нельзя без точных доказательств отрицать аналогичную возможность и для других трофических расстройств.

Я не буду утомлять вас разбором других расстройств, так как почти везде можно встретить одну и ту же картину: возможность разнородной локализации процесс и множественности его механизмов.

Этиология. Перейду к разбору этиологии болезни.

Едва только спинная сухотка выделилась в самостоятельную картину, как сейчас же бросилась в глаза чрезвычайная частота сифилиса у табиков. Отсюда родилось. упрощенное представление об этом страдании как об одном из типов сифилиса спинного мозга.

Это положение пытались доказать двумя способами. Во-первых, старались найти у больного симптомы сифилиса в настоящем или следы, оставленные этой инфекцией когда-то раньше. Во-вторых, добивались от самого пациента указания на то, что он когда-то заразился сифилисом, т. е. стремились выяснить вопрос анамнестическим путем.

Первый метод принес разочарование: замечательным образом у табиков сравнительно редко сохраняются следы перенесенного сифилиса, и еще реже наблюдаются его активные явления.

Второй метод — опрос больного — дает сравнительно лучшие ре­зультаты.

Очень большой процент табиков отмечает у себя в прошлом сифилис. Я назвал этот процент большим. Он действительно дает цифры 60 — 70%, но никогда не доходит до 100. Остается все же довольно много этаких боль­ных, которые страдают несомненной спинной сухоткой в настоящем и кате­горически отрицают сифилис в прошлом. Было потрачено немало труда на то, чтобы выяснить, как получается это отрицание основной инфекции.

Предполагали, что больные умышленно скрывают свой сифилис из ложного стыда или из боязни огласки; что они искренно ошибаются, про­смотревши в свое время у себя легкую форму сифилиса; что они, наконец, иногда и не подозревают у себя сифилиса, так как он получен в качестве наследства от родителей.

Но как бы то ни было, анамнестический метод хотя и дал много, но не дал всего. Он дал веское основание связывать сухотку с сифилисом, но не доказал этой связи как постоянного правила. Тот остаточный процент, о котором я только что сказал, давал основание другому мнению: будто бы этиология спинной сухотки множественная и сифилис является только одной из его причин. Эго — причина, несомненно, очень частая, но не единственная, и наряду с ней существуют другие.

Когда была предложена реакция Вассермана, скоро пришлось встре­титься с такими случаями, когда сифилитик почему-либо отрицал у себя: сифилис, а эта реакция давала положительный результат. Она таким обра­зом как бы обладала способностью уличать сифилитиков во лжи, вольной или невольной.

Эту способность не замедлили использовать, и оказалось, что немало табиков, отрицающих у себя сифилис, дают положительную реакцию Вас­сермана с кровью или спинномозговой жидкостью.

В результате этого частота сифилиса в прошлом табиков оказалась еще больше: к тем 2/3 больных, которые сами отмечали у себя сифилис у прибавились еще такие, которые отрицали его, но были, так сказать, ули­чены при помощи реакции Вассермана.

В общем число случаев с доказанным сифилисом, — доказанным при по­мощи этих двух методов — анамнеза и реакции Вассермана, в настоящее-время доходит до 90% всех табиков.

За последние годы техника исследования спинальной жидкости обога­тилась новыми реакциями, которые также обнаруживают перенесенный сифилис. Если использовать и эти методы, то можно сказать, что общий процент доказанного сифилиса у табиков доходит до 96%. Другими словами, в настоящее время только ничтожное меньшинство табиков — около 4% — остаются не уличенными в том, что они когда-то болели: сифилисом.

Я не случайно изложил вам этот вопрос в историческом освещении. Вы видите благодаря этому, как на протяжении многих десятков дет дело-клонится к одному: доказать, что у всех без исключения табиков был когда-то сифилис.

Я думаю, что всякая историческая тенденция, долго и последовательно-осуществляемая в одном направлении, предопределяет свой конечный ре­зультат. С этой точки зрения для меня не подлежит сомнению, что очень-скоро постоянное совпадение сифилиса и спинной сухотки будет доказано-совершенно непреложно.

Вопрос только в том, каков характер связи между этими двумя болез­нями.

Я уже мельком упомянул о том упрощенном представлении, согласно-которому спинная сухотка является обычным сифилисом спинного моз­га, — может быть, только со своеобразной локализацией процесса.

Обращу ваше внимание на центральный пункт этой концепции. Он со­стоит в том, что сухотка представляется в виде инфекционной болезни. Это значит, что в организме табика где-то находится возбудитель сифилиса — бледная спирохета — и жизнедеятельность этого возбудителя создает кар­тину сухотки.

Если бы это было так, то стоило бы только убить спирохету, и табик выздоровел бы. В силу этой логики табикам с давних пор и до настоящего времени применяли и применяют все виды специфического лечения, и все эти попытки обнаружили изумительный факт-, никогда ни один табик не выздоровел от такого лечения. Задержусь на этом положении и постараюсь формулировать его возможно отчетливее: на основании громадного истори­ческого опыта можно считать прочно установленным, что специфическое лечение, которое успешно справляется со всеми видами сифилиса в том числе и с нейросифилисом, совершенно бессильно против сухотки.

Когда это обстоятельство выяснилось, то мнение, что сухотка является инфекционной болезнью, пошатнулось, и создалось учение о так называе­мом парасифилисе, или метасифилисе.

Суть этого учения состоит в следующем. Обычный сифилис может закончиться гибелью всех спирохет — в зависимости ли от лечения или вслед­ствие гибели паразита под влиянием защитных сил организма. У большин­ства людей это будет соответствовать полному выздоровлению, у меньшин­ства же дело может обстоять иначе. Именно, спирохета пока она будет жива, может стойко повредить какой-нибудь из органов, влияющих на обмен веществ, например какую-нибудь важную железу. В дальнейшем спирохета погибает, и организм станет стерильным. Но он не станет от этого здоровым.

Повреждение какого-то органа коренным образом изменит обмен веществ в организме, создаст расстройство этого обмена, создаст какую-то аутоиитоксикацию, — другими словами, создаст новую болезнь. Эта болезнь в смысле своего происхождения будет зависеть от сифилиса, и сифилис в конечном счете будет ее причиной. Но если бы вы вздумали лечить ее ртутью, иодом или сальварсаном, то вас постигло бы разочарование: вы не получили бы никакого успеха. Специфическое лечение во всех видах яв­ляется по своей идее стерилизующим лечением — оно убивает спирохету. Но в данном случае спирохеты уже давно нет в живых: в этом примере пред­полагается, что она уже погибла. Поэтому введение в организм указанных лекарственных веществ будет бесполезно: оно не изменит положения дел, и расстройство обмена веществ будет развиваться своим чередом.

Поясню его теоретическое построение примером. Вы, может быть, уже знаете, что разрушение щитовидной железы создает особое расстройство обмена веществ в организме, особую болезнь, называемую микседемой или слизистым отеком. Безразлично, что разрушит эту железу, — нож ли хирурга, туберкул, гумма или какой угодно болезненный процесс. Важно только одно: чтобы эта железа была разрушена, чтобы она как бы исчезла из организма. Все дальнейшее будет зависеть уже от самого факта исчез­новения железы: исчезнет и ее функция, и это создаст расстройство обмена веществ, создаст особую аутоинтоксикацию, создаст новую болезнь.

Теперь постарайтесь представить себе чисто теоретически следующее положение дел. Представьте, что у сифилитика гумма случайно локализовалась в щитовидной железе и разрушила ее всю без остатка. А потом от тех или иных причин все спирохеты в организме погибли, и ваш пациент стал в бактериологическом смысле стерильным. Вследствие выпадения функции щитовидной железы у этого человека разовьется микседема. И в ко­нечном счете причиной этой микседемы будет сифилис. Но если бы вы взду­мали лечить ее ртутью, иодом или сальварсаном, то вы бы не получили ни­какого результата. Эти средства действуют на спирохету, а спирохеты уже нет в организме вашего больного.

Картина микседемы зависит не от спирохет, как таковых, а от выпаде­ния функции щитовидной железы. Ваше же лечение убивает спирохет, но не создает новой щитовидной железы. Вследствие этого в моем примере создалось бы такое положение, ваш пациент заведомо имел сифилис, а спе­цифическое лечение ему не помогает.

Вы помните, что так именно обстоит дело с табиками. они все сифили­тики, и болезнь их в конечном счете зависит от сифилиса, а специфическое лечение им но помогает.

Доктрина парасифилиса поэтому объясняет сухотку таким образом. У известного процента сифилитиков бледная спирохета со временем погибает, и организм их в бактериологическом смысле становится сте­рильным. Но пока эти спирохеты были живы, они успели стойко повре­дить какой-то орган, влияющий на обмен веществ, или, может быть, ряд органов. Возникающая отсюда аутоинтоксикация и создает спинную сухотку.

Эта спинная сухотка в конечном счете является последствием сифилиса, но специфическое лечение будет бесполезно, так как симптомы болезни вы­зываются не спирохетой, которой уже нет в живых, а расстройством об­мена веществ.

В этой концепции центральным пунктом является то обстоятельство, что она считает сухотку не инфекционной болезнью такого типа, как, на­пример, typhus recurrens, а расстройством обмена веществ — такого типа, как, например, диабет.

Учение о парасифилисе существует уже несколько десятков лет, и за это время оно распространило свое влияние почти на все отделы медицины Довольно много болезней, стоящих в причинной связи с сифилисом, но не уступающих специфическому лечению, объясняется до сих пор с точки зрения учения о парасифилисе.

Но особенно посчастливилось в этом отношении нашей специальности. Парасифилисом объясняют довольно много заболеваний говорят, напр мер, о парасифилитическом полиомиэлите, парасифилитической эпилепсии, сво­дят на этот механизм некоторые семейные болезни нервной системы и т. д. Но главным фундаментом, на котором держалось много лет учение о пара­сифилисе, являются две крупные клинические единицы: спинная сухотка и прогрессивный паралич.

О сухотке я вам говорил, и нужно сказать несколько слов о прогрес­сивном параличе.

Клинической картины этого страдания я разбирать не буду — это вы уже слыхали на лекциях по психиатрии, — коснусь только вопроса о его патогенезе. Эта болезнь имеет поразительно много сходного с сухоткой, и история учения о ней является почти буквальным повторением истории учения о спинной сухотке.

Прогрессивный паралич также стоит в несомненной связи с сифилисом. Точно так же долгие годы ушли на то, чтобы доказать эту связь. Точно так же по мере улучшения техники исследования процент сифилитиков среди паралитиков все нарастал и сейчас почти подошел к 100%. Точно так же, несмотря на очевидную связь с сифилисом, все виды специфиче­ского лечения бессильны против этого страдания. Наконец, прогрессивный паралич не особенно редко комбинируется с сухоткой у одного и того же больного. Недаром поэтому прогрессивный паралич и спинную сухотку называют братом и сестрой. И, как я уже сказал, идея парасифилиса роди­лась главным образом из учения об этих двух болезнях.

При таких условия все, что известно относительно одной болезни, невольно переносится и на другую. И такой перенос не только естествен психологически, но и логически законен.

Что же можно сказать относительно этиологии прогрессивного пара­лича?

Его сначала отождествляли с сифилисом, т. е. считали инфекционной болезнью.

Затем его отнесли в рубрику парасифилиса, т. е. стали считать аутоинтоксикацией. Эти две исторических стадии являются абсолютно одинако­выми для учения и о прогрессивном параличе и о спинной сухотке. Они и протекали в сущности почти одновременно и во всяком случае совершенно параллельно.

Но уже на наших глазах история сделала капризный скачок: учение о прогрессивном параличе с поразительной быстротой проделало и закон­чило еще одну историческую фазу, в которую спинная сухотка только на­чинает вступать.

Дело в том, что незадолго до войны японский бактериолог Ногучи вздумал проверить учение о парасифилисе и для этой цели обследовал анатомически довольно много препаратов мозга паралитиков.

И результат его работы был в полном смысле слова сенсационным: в довольно большом проценте случаев были найдены спирохеты. Дальше история вопроса стала развиваться с головокружительной быстротой. В проверке этого открытия приняло участие большое число исследовате­лей. Был предложен ряд технических улучшений в методике исследования, были предложены новые методы. И опять повторялась уже известная вам закономерность: чем больше улучшались методы исследования, тем все чаще и чаще находили спирохеты. И сейчас число удачных находок подходит к 90%. Другими словами, становится ясным, что прогрессивный паралич является не аутоинтоксикацией, а инфекцией, — такой же активной, как и обычный сифилис. И этой инфекцией много раз заражали животных: при­вивали частицы мозга паралитиков кроликам и получали у них активный сифилис.

Вы понимаете, что этим открытием идее парасифилиса был нане­сен громадный удар. И это обстоятельство, разумеется, отразилось на судьбе учения о сухотке. Естественно возник вопрос: может быть и сухотку ошибочно принимали за аутоинтоксикацию, а на самом деле сухотка яв­ляется инфекцией?

Для проверки этого над сухоткой была проделана такая же работа, как над прогрессивным параличом: масса исследователей упорно и настой­чиво искала разными способами спирохет.

Результаты получились в общем те же: спирохеты нашлись. Они ока­зались и в задних столбах, и в задних корешках, и в спинномозговой жид­кости и в лимфатических железах, и в выпоте от мушки. Удалось перенести и этого паразита на животных: кроликам прививали спинальную жидкость табиков и получали экспериментальный сифилис.

Надо отметить только одно крупное отличие: у паралитиков спирохета находится довольно легко и притом в громадном проценте случаев, у таби­ков же она обнаруживается с величайшим трудом. До сих пор число таких находок удалось сделать приблизительно только в 20 — 30 случаях. Между тем исследований сделано, по-видимому, очень много. Вот почему быть так категоричным, как в вопросе о прогрессивном параличе, здесь трудно. Можно только по аналогии с историей прогрессивного паралича сказать, что, по-видимому, на наших глазах происходит превращение сухотки из аутоинтоксикации в инфекцию

Что же это за инфекция?

Та связь сухотки с сифилисом, о которой я говорил, подсказывает мысль, что дело идет о бледной спирохете.

Анатомические находки, о которых я только что говорил, обнаружили паразита типа спирохет.

Прививки животным спинальной жидкости табиков дали эксперимен­тальный сифилис.

Вывод из всего этого может быть только один: действительно дело идет о бледной спирохете.

Бледная спирохета — возбудитель сифилиса, и следовательно сухотка является одной из разновидностей сифилиса нервной системы. Так перво­начальное воззрение, которое отождествляло сухотку с сифилисом и кото­рое я назвал упрощенным, в конце концов оказалось верным. Учением о парасифилисе оно было отвергнуто, а затем к нему пришлось опять вер­нуться: история вопроса уклонилась в сторону, описала большую кривую на своем пути и затем замкнула круг, возвратившись назад к своей исход­ной точке.

Если все это так, то возникают два важных вопроса. Во-первых, почему не все сифилитики делаются табиками?

Сифилитиков на земном шаре, вероятно, много сотен миллионов, табиков же неизмеримо меньше. Какой именно процент случаев сифилиса превращается в сухотку, до сих пор еще точно неизвестно. Но,.во всяком случае, эта цифра небольшая — что-нибудь около 1 — 2%. Если сухотка по существу является сифилисом, то можно сказать, что табики являются какими-то редкими избранниками среди сифилитиков.

Поэтому недостаточно сказать, что причина сухотки состоит в зараже­нии бледной спирохетой: необходимо выяснить, почему этот самый частый спириллоз выливается именно в такую, а не иную форму. Здесь мы подхо­дим к вопросу о вспомогательных причинах спинной сухотки.

В течение многих десятков лет была сделана в этом направлении колос­сальная работа, и общий смысл полученных результатов можно вкратце формулировать так.

Сифилис является безусловно необходимым условием сухотки — необходимым но недостаточным. Наряду с ним должны существовать еще какие-то другие причины. Суммируясь с основной инфекцией, они и дают сухотку.

Эта формула очень правдоподобна, но когда дело дошло до выяснения того, каковы именно эти вспомогательные причины, получилась большая разноголосица.

Указывали и на алкоголизм, и на различные интоксикации, и на пере­утомление всех видов, и на половые излишества, и на травмы, и на неизбеж­ное охлаждение в связи с простудой, и на недостаточное лечение сифилиса, и на многое другое.

Что можно сказать относительно всего этого? Что все эти факторы могут ухудшать течение сифилиса, сомнению не подлежит. Как инфекционное страдание сифилис в этом отношении не составляет исключения из всех вообще инфекций, течение которых может ухудшаться под влиянием таких вредных моментов.

Однако же всякому врачу приходится видеть массу сифилитиков, кото­рые никогда не лечили своего сифилиса, которые всю жизнь подвергались массе вредных влияний и у которых все-таки не наблюдается спинной сухотки.

Следовательно неправильно думать, будто достаточно прибавить к си­филису одно из этих вредных слагаемых, чтобы сейчас же получилась иско­мая сумма, т. е. сухотка. Да и самая редкость сухотки говорит против этого: в конце концов всем таким вредным влияниям подвергается большинство людей, и соответственно с этим нужно было бы ожидать гро­мадного количества табиков. Между тем, как я уже говорил, они соста­вляют только ничтожный процент сифилитиков.

Очевидно, одних этих факторов недостаточное надо искать еще ка­кого-то другого.

Таким другим фактором является, по-видимому, конституция больного.

Давно уже всем невропатологам бросалось в глаза, что большинство табиков бывают удивительно похожи друг на друга, что в самой их внеш­ности есть много общего.

Когда это чисто практическое наблюдение оформилось научной разра­боткой и приняло более отчетливые очертания, выяснилось, что дело идет об особой конституции.

Позвольте сделать здесь маленькое отступление, чтобы напомнить вам нужные сведения

Конституция человека — это известный его склад анатомический и физиологический, или, еще как иначе выражаются, морфологический и функциональный. Это значит, что известному типу людей свойственны, во-первых, известные анатомические черты те или иные размеры различных органов, особенности их формы, пропорция разных частей организма, осо­бенности ветвления и хода сосудов — кровеносных и лимфатических, тот или иной тип распределения нервных стволов, известные особенности строения центральной нервной системы, характер кожных и волосяных покровов, их цвет, т. е распределение пигмента, и т д.

Из всего этого между прочим складывается так называемая внешность человека.

Во-вторых, этим анатомическим особенностям соответствуют особен­ности физиологические. Это значит, что известные органы функционируют особенно сильно — имеется их гиперфункция, другие же слабее среднего — имеется их гипофункция. Или дело идет об особенностях функции не столько в количественном смысле, сколько в качественном: какой-нибудь орган функ­ционирует не больше и не меньше средне-нормального, а просто совсем по-иному.

Конституция может быть врожденной и приобретенной. По общему смыслу господствующего сейчас учения, врожденная конституция создается таким образом, что вследствие зародышевых условий известная группа органов или тканей приобретает какие-нибудь особенности строения От этого она начинает и функционировать не вполне нормально — или слиш­ком сильно, или слишком слабо, или качественно иначе. Так как все органы и ткани влияют друг на друга, то уклонения в функции одних органов вле­кут за собой уклонения и других Поэтому весь организм вообще функцио­нирует в таких случаях не вполне нормально, весь обмен веществ совер­шается в нем необычно. Развитие растущего человека происходит под зна­ком неправильного обмена веществ, чем между прочим создается и из­вестная внешность его, характерная для той или иной конституции.

Если же дело идет о конституции, приобретенной в зрелом возрасте, когда формирование организма уже закончилось, то особенности обмена веществ, разумеется, не отразятся на внешности или, говоря общее, на мор­фологии человека: конституция в данном случае будет понятием по преиму­ществу физиологическим, а не анатомическим.

Как же характеризовать конституцию табиков?

Начну с описания их внешности. Большинство табиков роста среднего или вышесреднего — у них, следовательно, имеется избыток того, что на­зывается «ростом в длину». Но зато по части «роста в ширину» у них имеется недостаток: они узкогруды, не широки в плечах, не мускулисты, худощавы. Очень часто при этом наблюдается своеобразная типичность в пропорции отдельных частей тела: они, что называется, длинноноги, с несколько укороченным туловищем. И вообще нижняя половина тела у них более развита, чем верхняя. Любопытно, что и черты лица у боль­шинства табиков довольно типичны. Это особенно заметно в СССР, где пре­обладает славянский типе — людей круглолицых, с мясистыми, расплывча­тыми чертами лица, со знаменитым славянским носом в форме картофе­лины средней величины. Русские табики имеют худощавые, узкие лица, с тонким, удлиненным носом, часто немного крючковатым.

От этого среди массы русских пациентов они производят впечатление не русских, а скорее иностранцев. Мне приходилось слышать среди публики довольно удачное.определение внешности табиков — «польский тип».

Я уже сказал, что большинство .из них худощавы, и эта особенность обмена веществ изумительно стойкая: всякий невропатолог знает, как трудно, иногда почти невозможно, «откормить» истощенного табика, превратить его в полного субъекта.

Обращает на себя внимание также мощное развитие половых орга­нов, чему соответствует сильно развитые libido и potentia.

Особенности других органов, к сожалению, мало изучены. По личным наблюдениям могу сказать, что там, где почему-либо больной изучался полностью еще до развития сухотки, часто приходится слышать разговоры о «капельном сердце», о плохо сформированной грудной клетке-.

Если вы знакомы с учением о конституциях, вы, вероятно, заметили, что сквозь это беглое описание проглядывают черты так называемой асте­нической конституции: табиков можно приблизительно характеризовать в этом смысле как астеников. .

Я употребил слово «приблизительно» потому, что, как мне кажется, полного совпадения здесь нет: по-видимому на фоне астенического habitus a здесь имеется еще какой-то плюс, еще особенность функционирования каких-то других органов, кроме тех, которые создают чистую астеническую конституцию.

Если вы вздумаете осмотреть ряд табиков с этой точки зрения, то вас на первых порах постигнет разочарование: вам могут, как нарочно, попасться низенькие, толстые табики, коротконогие, круглолицые и, что называется, курносые. Как нужно вам отнестись к этому сюрпризу?

Тот классический тип табической конституции, который я вам изобра­зил, наблюдается, конечно, не у всех табиков, а только у большинства. Правда, большинство это значительное (около 80%), но все-таки мень­шинство не укладывается в рамки основного типа.

В этом последнем случае, вероятно, дело идет о приобретенной консти­туции, и притом приобретенной уже поздно, когда формирование организма закончилось по другому типу. Это, по всей вероятности, именно такие случаи, когда конституция является понятием по преимуществу функцио­нальным, а не морфологическим.

Итак сухотке, по-видимому, свойственна особая конституция. По об­щему смыслу наших сведений, различные конституции накладывают свой отпечаток на течение многих инфекционных болезней. Мы не всегда знаем, в чем состоит этот отпечаток, но что конституция в этом смысле не безраз­лична, а, напротив, является важным фактором, — это сомнению не под­лежит. Следовательно уже заранее можно сказать, что если субъект с таби­ческой конституцией заразился сифилисом, то можно ждать, что резуль­тат получится не совсем обычный по сравнению с общей массой сифилити­ков другого склада.

Вы уже знаете, что дело обстоит именно так. эти люди получают су­хотку, а не банальный сифилис.

На основании всего сказанного вы можете сделать окончательно такой вывод. Совершенно своеобразная реакция на бледную спирохету полу­чается у табиков: 1) оттого, что паразит попадает на особый физический склад больного, на особую конституцию со своеобразным обменом веществ, и 2) оттого, что эти люди подвергались многим вредным влияниям, которые также серьезно меняют характер химизма в их организме.

Здесь вы должны вспомнить одно обстоятельство, о котором я упоминал при описании патологической анатомии сухотки. Это именно то, что у табиков почти все органы и ткани бывают патологически изменены. Они изменены, вероятно, разными процессами, под влиянием разных причин, могущих иметь место — каждая в отдельности — и у субъектов без сухотки. Но это совпадение, этот синхронизм массы разных изменений в одном организме и является, вероятно, анатомическим выражением того, что я сейчас назвал действием различных вредных влияний. Вся эта масса анатоми­ческих изменений, вероятно, предполагает своеобразный тип обмена ве­ществ, далеко уклоняющийся от нормального.

Коротко говоря, табика надо представлять в виде пробирки с очень своеобразной питательной средой, на которой рост паразита может вызвать также очень своеобразные явления.

Теперь несколько слов о самом паразите.

Я говорил, что, судя по всему, это бледная спирохета. Но вы уже слы­шали при описании сифилитического миэлита, что имеются основания до­пускать различные разновидности этого паразита — между прочим нейротропную форму. Тогда же я указывал вам и те соображения, из которых вытекает такое допущение. Все эти основания применимы и к спинной сухотке.

Клиническая картина сифилиса у табиков своеобразна: чаще всего дело идет о так называемых «легких» формах, когда все дело ограничивается почти одним твердым шанкром.

Одно из интереснейших явлений — «групповой» сифилис — имеет место и у табиков: целая группа лиц, заразившихся из одного источника, иногда получает сухотку.

Нередки случаи сухотки у супругов, что является наиболее элементар­ным типом групповой инфекции.

Гораздо более редки, но все-таки наблюдаются, случаи семейной су­хотки, например у одного из родителей и у одного или нескольких детей, родившихся с наследственным сифилисом.

Все перечисленные явления говорят за то, что, по-видимому, сухотка, так же как и специфический миэлит, вызывается особой формой спирохеты, отличающейся от спирохеты общего сифилиса.

В том же смысле толкуется еще один очень важный факт: нечувстви­тельности» сухотки к специфическому лечению. Хотя спинную сухотку вызывает бледная спирохета, однако ртуть, иод и сальварсан не производят на нее того действия, как при общем сифилисе и даже при сифи­лисе спинного мозга: всеми этими средствами спинная сухотка не изле­чивается.

В этом обстоятельстве многие усматривают одну лишнюю характер­ную черту для спирохеты сухотки; говорят, что она «ртутноустойчива», «йодоустойчива» и даже «сальварсаноустойчива».

На таком соображении нужно немного задержаться. Если бы это было верно, то спирохета сухотки отличалась бы от нейротропной спирохеты, дающей, например, спинальный сифилис, так как последний поддается специ­фическому лечению. Это была бы. уже третья разновидность бледной спиро­хеты. А так как кроме сухотки есть еще другие формы так называемого парасифилиса, т. е. по существу все-таки другие формы сифилиса, то пришлось бы допустить довольно много разновидностей бледной спирохеты.

Эта возможность не исключена: может быть, со временем будет дока­зано, что бледная спирохета — это в сущности целый класс паразитов, неотличимых пока морфологически, но различных по своим биологиче­ским свойствам.

Однако мыслимо и другое предположение. Можно думать, что так назы­ваемая устойчивость против известных лекарственных средств составляет собственно не свойство самого паразита, а зависит от свойств организма табика. Этот организм, так сказать, мешает ртути, иоду и сальварсану да­вать обычную химическую реакцию со спирохетой — ту реакцию, клини­ческим выражением которой является выздоровление.

Если бы верно было такое предположение, не приходилось бы допу­скать большого числа разновидностей бледной спирохеты, достаточно было бы двух видов — спирохеты общего сифилиса и спирохеты нейротропной.

А в таком случае вопрос об этиологии спинной сухотки можно было бы окончательно формулировать так:

Спинная сухотка зависит от попадания невротропной спирохеты в ор­ганизм особой конституции, подвергавшийся в течение жизни большому числу вредных влияний. И с этой точки зрения будет понятна относитель­ная редкость сухотки при огромном количестве сифилитиков: для этого нужно совпадение многих условий одновременно в каждом отдельном случае. лечение спинной сухотки.

Перехожу теперь в вопросу о лечении спинной сухотки. Вы знаете, следовательно, что сухотка есть ин­фекция, что главная причина болезни состоит в заражении особой формой бледной спирохеты. Отсюда следует, что рациональная терапия сухотки должна быть типа стерилизующей терапии: нужно ввести в организм боль­ного вещество, которое бы убило спирохеты.

Для общего сифилиса такая терапия существует в виде ртути, иода и сальварсана с его дериватами. Для табической же инфекции все эти сред­ства недействительны: громадный исторический опыт показал, что спинная сухотка не поддается специфическому лечению.

Я уже говорил о возможных объяснениях этого замечательного обстоя­тельства. Но чем бы оно ни вызывалось, факт тот, что радикальной терапии сухотки мы в настоящее время не знаем. Может быть, мы стоим накануне ее открытия, так как чуть не каждый день приносит нам новый препарат против сифилиса и его дериватов. Но пока что — приходится нести тяжелое бремя симптоматической терапии, пожалуй, одинаково тяжелое и для врача и для больного.

Начну с лечения субъективных симптомов. На первом плане надо поста­вить борьбу со стреляющими болями. Здесь врач должен отчетливо уяснить себе, что эти боли, говоря вообще, длятся всю жизнь больного. Они не яв­ляются чем-то случайным, как, например, зубная боль: последняя возникает на короткий срок, и потому против нее уместны все возможные средства. Здесь же, если бы вы вздумали применить сильнодействующее средство, вроде, например, морфия, один раз, то вам пришлось бы выбирать одно из двух: или применять его всегда, т.е. создать морфинизм, или применить его только один-два раза, т. е. в конце концов оставить больного без по­мощи на всю жизнь.

Вот почему в этой области профилактика важнее лечения. Как предо­хранить табика от болей?

Замечено, что появлению приступа стрельбы способствуют различные гигиенические погрешности: выпивки, охлаждение, переутомление и т. п. Если больной будет аккуратно оберегать себя от всего этого, боли будут реже и слабее. Особенно большую роль играет предохранение от простуды, которая оказывает на табиков какое-то фатальное влияние.

Однако же если даже ваш больной, наученный горьким опытом, сделается вполне дисциплинированным, то все-таки останется ряд факторов, не под­дающихся профилактике. Например на перемены погоды, т.е., по-видимому, на колебания барометрического давления, табик часто реагирует приступом стрельбы.

В таких случаях вы вынуждены прибегать к лекарствам, если только ваш больной не может переехать в местность с лучшим климатом.

Из болеутоляющих лучше всего назначать пирамидон по 0,3 — 0,5, аспирин или фенацетин в таких же дозах, или смеси этих веществ. Но и этими средствами лучше не злоупотреблять, так как табики иногда настолько привыкают к ним, что истребляют их в громадных дозах каждый день.

Врачу не мешает быть в этих случаях суровым, ввиду того, что психо­генные моменты, как это ни странно, тоже имеют здесь место. Мне, например, приходилось видеть табиков, которые, получив облегчение от пирамидона, принимали его постоянна. Когда же я под видом пирамидона давал в об­латке сахар или щепотку соды, то боли также очень быстро исчезали.

Применение морфия уместно только при болях совершенно исключи­тельной силы.

Другой мучительный симптом — кризы — уже повелительно требует применения сильых наркотиков.

При желудочных кризах я советую внутреннее применение кокаина, морфия, героина, дионина, скополамина и т. п. в обычных терапевтиче­ских дозах.

Если больной не удерживает лекарства в желудке из-за рвоты, то надо применить эти средства подкожно. Другие виды кризов в этом отношении более благополучны, и там бывает большей частью достаточно профилак­тики: прекращения курения при гортанных кризах, удаления геморроидальных шишек при ректальных и т. д.

Расстройства мочеиспускания, если они не особенно сильны, иногда не­дурно поддаются электризации пузыря. Иногда недурным средством против недержания мочи является Extractum fluidum rhois aromatici, по 30 капель 3 раза в день, а против задержания — Kalium aceticum, no 3 ложки 10% раствора.

При недействительности всех этих средств субъектам с недержанием следует рекомендовать мочеприемники, а против задержания приходится при­менять катетеризацию с особо строгими техническими предосторожностями

Расстройства половой сферы, как правило, не поддаются симптомати­ческому лечению.

При очень опасном симптоме — атрофии зрительного нерва — я на основании большого числа наблюдений рекомендую рано начинать подкожное применение Natrii nitrosi.

Начинают с 5% водного раствора (1,0 в день) и повышают каждые 3 дня крепость раствора на 1%, пока не дойдут до 15% крепости. На этой последней остаются до конца курса. Весь же курс состоит из ежедневных подкожных впрыскиваний в течение 2 — 3 месяцев. Таких курсов в течение года нужно делать 2 — 3.

Огромные трудности представляет борьба с атаксией. Здесь нужно прежде всего помнить, что это расстройство тесно связано с другим симпто­мом сухотки — гипотонией, понижением мышечного тонуса, — и в известной мере им усиливается. Поэтому прежде всего нужно позаботиться о том,, чтобы насколько возможно поднять мышечный тонус. Для этого следует применять массаж мышц конечностей, их электризацию разными видами тока, тонизирующие водяные процедуры, подкожные впрыскивания стрихнина и т. д.

Затем недурным пособием является умелое обучение больного так назы­ваемой гимнастике Френкеля. Подробное описание этого метода не может быть сделано в элементарном курсе. Постараюсь объяснить вам только его идею.

Наблюдая походку табиков с атаксией, вы заметите их своеобразно по­нурый вид при этом: они идут с низко опущенной головой и все время смот­рят себе под ноги. Объясняется это тем, что табик, не ощущая своих движе­ний, старается заменить утраченную глубокую чувствительность работой другого чувствующего аппарата — зрения. Он смотрит на свои ноги и исправляет неверные движения их. Этому явлению, возникающему у таби­ков, если можно так выразиться, стихийно, стараются придать организо­ванные формы. Больной обучается под контролем зрения правильно про­изводить массу различных движений, начиная от самых элементарных, стоящих на границе изолированного сокращения отдельных мышц, и кон­чая сложными движениями, необходимыми в повседневной жизни. От более легких движений переходят к более трудным и в конце концов добиваются, чтобы табик научился выполнять все это и с закрытыми глазами. При опыт­ности врача и достаточной развитости и дисциплинированности пациента иногда удается достигнуть очень недурных результатов: атаксия заметно уменьшается, и больной становится менее беспомощным.

Что касается другого тяжелого симптома, расстраивающего движение, — артропатий, то их лечение обыкновенно, передается хирургу и ортопеду.

Особого рассмотрения заслуживает вопрос о применении ртутного ле­чения у табиков. В вашей будущей практической деятельности вы не раз встретитесь с тенденцией назначить табику ртуть.

Какое отношение вы должны выработать у себя к этому?

Если вы отчетливо уяснили себе все то, что я говорил, то вы неизбежно-сделаете вывод, что такое лечение будет по крайней мере бесполезно. Но вам возразят ссылкой на опыт, на факты, перед которыми всякие теоретические построения должны, разумеется, отойти на второй план.

В чем состоят эти факты?

В том, что применение такого лечения в начальных стадиях болезни: устраняет кое-какие симптомы и как будто смягчает ее дальнейшее течение. Но чем позже произойдет это вмешательство, тем меньше пользы от него получится. При сильно развитой атаксии оно может очень явственно ухудшить последнюю. А при далеко зашедшей атрофии зрительного нерва может получиться в несколько недель полная: слепота.

Следовательно ртутное лечение небезразлично для сухотки; оно иногда. приносит небольшую пользу в начале болезни и часто большой вред в позд­них стадиях ее.

Как объяснить эти факты?

Для этого надо еще раз вернуться к вопросу об этиологии сухотки и: вообще нейросифилиса.

Когда я говорил о «нервном» сифилисе и, стало быть, о нейротропной разновидности бледной спирохеты, я указывал вам на возможность комбинированной инфекции, одновременного заражения и спирохетой общего сифи­лиса и нейротропной спирохетой. Такая возможность является не только чисто теоретическим построением — имеются и некоторые экспериментальные данные, говорящие за нее. Напомню вам их. Животные заража­лись «фракфуртской» породой спирохет и получали общий сифилис без поражения нервной системы. Затем, спустя достаточное время, производи­лось вторичное заражение уже «мюнхенской» породой. И тогда у животного появлялся плеоцитоз в спинальной жидкости, т. е. симптом поражения нервной системы.

Мы пока не знаем достоверно, возможно ли у человека такое комбинированное заражение. Но можно сказать, что допущение его хоро­шо объясняло бы многие факты — клинические и экспериментальные-случаи.

Например сильно выраженный общий сифилис с последующей сухот­кой можно было объяснить именно таким комбинированным заражением: одна порода дала общий сифилис, другая — сухотку.

Некоторые экспериментаторы старались опровергнуть существование двух разновидностей спирохет на основании того, что иногда, если заразить ряд животных от одного человека, то в одной части случаев получается общий сифилис, а в другой нервный.

Я думаю, что этот факт легче всего объясняется комбинированной инфек­цией у того человека, от которого брался заразный материал. При опытах одним животным могли случайно попадать преимущественно спирохеты общего сифилиса, а другим — нервного.

Возможно, что при сухотке далеко нередко имеет место смешанная ин­фекция, и паразит общего сифилиса также вносит свою долю в картину болезни хотя бы косвенным путем, вызывая общее ослабление организма.

Курс специфического лечения, поражая этого паразита, мог бы повысить сопротивляемость организма в борьбе с нейротропной спирохетой, чем создавалось бы клиническое улучшение.

В поздних стадиях болезни можно представить себе вымирание спиро­хеты общего сифилиса. Остается только нейротропная спирохета, на ко­торую специфическое лечение у табиков, по тем или иным причинам, не действует. А будучи само по себе довольно энергичным вмешательством, оно может в этом случае ослабить организм и таким образом принести ему вред.

Прогноз. Как на основании всего сказанного надо представлять себе прогноз у табиков?

Я говорил вам о разных типах течения спинной сухотки. Эти четыре типа являются в сущности четырьмя типами прогноза при спинной сухотке, представленной своему естественному течению.

Поэтому прогноз можно формулировать так:

1)    В ничтожном меньшинстве случаев предсказание вполне благоприят­но: болезнь-задерживается в начальной стадии и не прогрессирует.

2)    При редкой «галопирующей» форме предсказание исключительно неблагоприятно: больной погибает в несколько лет.

3)    В подавляющем же большинстве случаев наблюдается неуклонное прогрессирование болезни в течение многих лет.

Меняется ли этот прогноз под влиянием врачебного вмешательства?

В известной мере — да.

Как ни слабо разработано лечение сухотки, все-таки оно не остается бессильным.

Если вы рано распознаете сухотку и с самого же начала проведете энергичный курс специфического лечения, а в дальнейшем сумеете создать для вашего пациента на всю жизнь строго гигиенический режим, то вы в значительной степени замедлите прогресс болезни и смягчите ее про­явления.

Мой разбор спинной сухотки сильно затянулся. Но я не случайно уделил ей гораздо больше времени, чем другим клиническим картинам. Из всего обширного содержания нашей специальности я не знаю темы, бо­лее поучительной для анализа, чем сухотка. Как в маленькой капле воды отражается солнце, так в этом страдании отражаются почти все законы фи­зиологии и патологии нервной системы, отражается игра массы биологи­ческих факторов в их различных сочетаниях. Хорошо усвоить проблему спинной сухотки в значительной мере равносильно тому, чтобы усвоить себе всю патологию нервной системы и усвоить то, что называется невро­логическим мышлением.

И если вся эта работа проделана вами, то труд и время, потраченные для этого, нельзя считать затраченными напрасно: все это облегчит вам даль­нейшее изучение нашей специальности.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  ..