Всем тканям и органам человеческого тела, кроме их специальных функций, свойственно еще особое проявление жизнедеятельности, известное под названием состояния трофизма.

Этим именем называют тот или иной уровень питания и течения жизненных процессов в тканевых клетках. Сущность трофизма остается в настоящее время еще неизвестной; мы знаем только, что количество факторов, играющих роль в нем, довольно велико.

Среди них одно из видных мест занимает влияние нервной системы.

Из большого количества фактов, относящихся сюда, я разберу только те, которые чаще встречаются и имеют большее значение в клинике.

ТРОФИЗМ И ЕГО РАССТРОЙСТВА В НЕРВНОЙ ТКАНИ.

На первом плане надо поставить разбор трофизма в самой нервной ткани.

Всякая нервная клетка, пока она цела и пока целы ее связи со всеми отделами нервной системы, сохраняет нормальный уровень питания во всех своих частях. Как только эти условия будут нарушены, появляются те или иные расстройства питания, расстройства трофизма. В нервной ткани различают три вида трофических расстройств:

I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение.

Если перерезать один из отростков нервной клетки, например осево-цилиндрический, то часть его, отделенная от клетки, погибает, подвергаясь процессу перерождения. Постепенно распадаются осевой цилиндр и миелиновая обкладка, и обломки этих элементов рассасываются.

Такой вид расстройства питания называется валлеровским или нисходящим перерождением. Для объяснения его часто пользуются сравнением с одним фактом, который вы знаете из зоологии.

Если взять какой-нибудь простейший одноклеточный организм, например амебу, и разрезать ее так, чтобы в одной части осталось клеточное ядро, а в другой его не было, то та часть, где осталось ядро, будет жить в виде обычной нормальной амебы. Та же часть, которая осталась без ядра, погибнет.

Переводя это явление с языка анатомии на язык физиологии, говорят, что ядру свойственны трофические функции для всей клетки; та часть клетки, которая отделена от ядра, перестает получать трофические импульсы и потому гибнет. Валлеровское перерождение представляет частный случай этого закона: периферический отрезок перерванного нервного отростка гибнет потому, что он уже не может получать от ядра трофических импульсов.

Какова природа этих трофических импульсов?

Одни отождествляют их с теми обычными импульсами, которые свойственны данной клетке, т. е. с двигательными или чувствующими. Другие сближают их с импульсами рефлекторного типа.

Третьи, наконец, допускают существование совершенно самостоятельных, особых импульсов, идущих от ядра ко всем отделам клетки и имеющих специально трофическую функцию.

Наиболее близким к истине мне представляется такое толкование, которое отождествляет трофизм с суммой всех функций нервной клетки. Жизнь — это функция, все живет только до тех пор, пока функционирует; там, где кончается функция, начинается смерть. В клетке с перерезанным осевоцилиндрическим отростком две части — одна с ядром и другая без ядра — находятся в разных условиях: безъядерный отросток совершенно не функционирует, клетка же с частью отростка некоторые функции сохраняет.

Поэтому отрезанный отросток перерождается и погибает, клетка же выживает, но претерпевает некоторые изменения.

Закон Валлеровского перерождения играет громадную роль в изучении строения нервной системы. Поэтому я немного задержусь на нем и разберу несколько примеров, которые помогут вам лучше усвоить его. Предварительно сообщу вам, что отрезок нервного волокна, подвергающийся перерождению, на некоторое время приобретает способность к одной цветной микрохимической реакции: он красится осмиевой кислотой в черный цвет, резко отличающийся от зеленовато-бурой окраски здорового нервного волокна. Этот черный цвет свойственен глыбкам распадающейся миелиновой оболочки.

Представьте, что вы перерезали передний двигательный корешок какого-нибудь спинального нерва. Тогда весь периферический отрезок до самой мышцы подвергнется нисходящему, или валлеровскому, перерождению, и на известное время перерожденные волокна можно будет узнать по черной окраске от осмия. И если бы вы пожелали проследить, куда посылает перерезанный корешок свои осевоцилиндрическис отростки, вы должны были бы брать разные нервные стволики на периферии и обрабатывать их осмием. Наличность или отсутствие черной окраски дало бы вам ответ на поставленный вопрос.

Представьте теперь, что вы захотели бы перерезать чувствующее волокно кнаружи от межпозвоночного узла. Вы помните, что чувствующие клетки межпозвоночных узлов дают Т-образный отросток, посылающий одну ветвь на периферию, а другую — в спинной мозг.

Перерезка кнаружи от узла вызовет перерождение периферического отростка, который можно будет в периферическом нерве проследить по осмиевой окраске вплоть до самой кожи. Сама же клетка и ее спинальный отросток в схеме останутся целыми.

Представьте теперь, что вы перерезали задний чувствующий корешок. Это значит, что вы отрезали спинальную ветвь Т-образного отростка. Тогда клетка и тот ее отросток, который идет на периферию, останутся целыми, спинальный же отросток, отделенный от клетки, подвергнется перерождению. Если этот отросток идет в задние столбы спинного мозга, то можно будет проследить по черной осмиевой окраске его ход кверху до ядер задних столбов.

Возьмите теперь тот же опыт в другом видоизменении. Вы срезали у животного всю мозговую кору в районе двигательной зоны. В этом участье коры, как вы знаете, заложены клетки, дающие начало пирамидному пути. Удаливши кору, вы, в сущности, перерезали все пирамидные волокна. Правда, вы на этот раз удалили и самые клетки, чего раньше не делали, но нас интересует судьба не клеток, а отростков Отростки эти по закону нисходящего, или валлеровского, перерождения погибнут; переродятся до самого окончания возле клеток периферического двигательного нейрона. Вследствие этого можно будет по осмиевой окраске изучить весь ход пирамидного пути — от коры до переднего рога в спинном мозгу.

Таким приемом — вызыванием нисходящего перерождения — изучен ход очень многих проводящих путей в нервной системе. У животных перерыв тех или других систем производят экспериментально, а у человека в тех же целях пользуются патологическими случаями.

Для этого подыскивают случай кровоизлияния, размягчения или какого-нибудь другого болезненного очага, разрушившего ту или другую систему и вызвавшего ее нисходящее перерождение. Па серии срезов, обработанных осмием, можно выяснить ход изучаемой системы.

II. Ретроградное перерождение.

Я сказал вам, что при перерезке нервного волокна в его периферическом отделе развивается валлеровское перерождение. Отличительными его чертами являются: 1) быстрота развития — оно начинается уже в первые сутки после перерезки, и 2) степень его — гибнут все части нервного волокна, т. е. и осевой цилиндр и миелиновая оболочка.

Центральный отрезок поврежденного отростка, сама клетка и все ее целые отростки остаются, согласно предыдущему изложению, неизмененными.

Это верно, но только отчасти. Так действительно может быть, но только при известных условиях.

Чаще же, по-видимому, могут развиваться изменения: 1) и в центральном отрезке 2) и в самой клетке. Изменения в центральном отрезке носят название ретроградного перерождения. В конечном счете это есть также перерождение клеточного отростка, но отличается оно: 1) медленностью развития — оно появляется довольно много времени спустя после повреждения, и 2) более слабою степенью — волокно не распадается сразу, а медленно и постепенно истончается в обеих своих составных частях, т. е. и в осевом цилиндре и в миелиновой оболочке. И только гораздо позже может, и то не всегда, произойти полный распад всего волокна.

Клетка также может претерпеть при известных условиях ряд дегенеративных процессов, состоящих в изменении ее формы, распределения Нисслевской субстанции, положения ядра и его отношения к красящим веществам.

Каковы те условия, при которых могут развиться и ретроградное перерождение центрального отрезка и изменения в самой клетке?

Их, по-видимому, довольно много: назову некоторые из них.

1. Место повреждения. Если перерезка сделана очень далеко от клетки, то ретроградных изменений может и не быть; но они наступят, если повреждение нанесено недалеко от клеточного тела. Продолжая сравнение с перерезкой амебы, можно напомнить тот факт, что если отрезан небольшой кусочек протоплазмы, то оставшаяся часть с ядром восстановится Если же размеры отрезанной части слишком велики, то может погибнуть и ядросодержащая ее половина. При перерезке вблизи клетки осевоцилиндрического отростка, имеющего часто громадную длину, отделяется очень большая часть .клеточного тела, а при этом условии, по аналогии с опытами над одноклеточными организмами, естественно ожидать изменений и в клетке с уцелевшей частью отростка.

2. Характер повреждения. Простая перерезка дает самые легкие изменения, вырезывание куска нерва (невротомия) действует более сильно, и, наконец, самые сильные ретроградные изменения производит вырывание нерва. Здесь, по-видимому, играет роль травматизация самой клетки и центрального отрезка, резче всего сказывающаяся при таком характере эксперимента, как отрывание отростка, связанное с растяжением его по всей длине, смещением клеточного тела, повреждением сосудов и т. п.

3. Количество перерезанных отростков клетки, что соответствует общему размеру отделенной клеточной массы.

4. Возраст, общее состояние, условия питания, вид животного.

Ретроградные, или «нисслевские», изменения в клетке играют в. анатомии нервной системы такую же важную роль, как нисходящее перерождение. Использование этого явления помогло решить много анатомических вопросов.

Представьте, что вы, например, хотите выяснить, на уровне какого сегмента лежат клетки, дающие отростки к четырехглавой мышце бедра. Для этого вы можете выделить соответствующий нерв — n. cruralis, перерезать его возможно выше и выждать время, пока наступят ретроградные изменения в клетках. Затем, применяя соответствующую технику, вы на непрерывной серии срезов легко отличите измененные клетки и выясните их локализацию.

Если дело идет о человеке, то подбирают подходящие случаи повреждения отдельных нервов или корешков, разрушение каким-нибудь процессом разных мышц, оперативное их удаление и т. д. Если больной погибает от случайной причины в период развития ретроградных изменений, то исследование его спинного мозга может дать указания относительно локализации соответствующих клеточных скоплений, или, как говорят, ядер.

III. Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.

Если какой-нибудь нейрон, находящийся в функциональной связи с другим, повреждается, то в этом другом нейроне также развиваются изменения, носящий название атрофии второго порядка или непрямого перерождения. Это изменение носит гораздо более легкий характер. При нем не происходит распада клетки или ее отростка, а только значительное уменьшение их объема и некоторые изменения в отношений к краскам. Миелиновая оболочка волокна сильно истончается, клетка уменьшается в своих размерах. Нисслевские тельца слабо красятся, в ядре оказывается мало хроматина. Такие изменения наблюдаются, например, в двигательных клетках передних рогов при экспериментальной перерезке задних корешков, а у человека — при спинной сухотке.

Задние корешки связаны с клетками передних рогов в одну рефлекторную дугу и все время проводят возбуждающие импульсы с периферии. Когда эти импульсы перестают доходить до двигательных клеток, последние начинают постепенно атрофироваться.

Возможно, что таково происхождение и атрофических изменений в тех же клетках передних рогов при перерождении пирамидного пути, — например у гемиплегиков.

ТРОФИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ДРУГИЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ.

Влияние периферического двигательного нейрона на поперечно-полосатые мышцы.

Периферический двигательный нейрон, как вы знаете, оканчивается в произвольных мышцах. Морфологически отношение нервного волокна и мышечной клетки обычно определяют как контакт, чем подчеркивается анатомическая самостоятельность этих двух видов клеток. Однако же фактически в их взаимном отношении имеется нечто большее, чем простое соприкосновение, простой контакт в тесном смысле этого слова, — наподобие например, контакта, в котором находятся соединительнотканные волокна сухожилия, эпителиальные клетки слизистой оболочки и т. n. Двигательное нервное волокно проникает под сарколемму мышечной клетки, т. е., другими словами, как бы пробуравливает клеточную оболочку и входит внутрь. клеточного тела.

Оболочки, окружающие осевой цилиндр, — оболочка Шванна и оболочка Генле — сливаются с сарколеммой, т. е. мышечное и нервное волокна оказываются как бы заключенными в одну общую оболочку. Таким образом нерв и мышца, если и не составляют единого клеточного организма, то, с другой стороны, не являются и двумя совершенно самостоятельными клетками, только соприкасающимися между собой. Их взаимоотношения представляют собой нечто среднее между этими двумя типами клеточных отношений.

Сообразно с этой морфологической близостью и функциональные-отношения между периферическим двигательным нейроном и мышечным волокном очень напоминают отношения между различными частями одного клеточного организма. Особенно ярко это сказывается на явлениях трофизма: стоит перерезать нервное волокно, и тотчас же наряду с валлеровским перерождением его начнет развиваться и перерождение мышечного волокна. Отсюда формула: клетка периферического двигательного нейрона является трофическим центром для мышечного волокна.

Когда будет перерезан целый пучок таких осевоцилиндрических отростков, т. е. то, что в анатомии называется периферическим нервом, то подвергается перерождению и целый пучок соответствующих мышечных волокон, т. е. то, что в анатомии называется «мышцей».

Такое перерождение мышцы связано с уменьшением ее объема, так как-отдельные мышечные волокна: 1) в известной стадии перерождения более или менее сильно истончаются и 2) в конечных стадиях могут подвергнуться: полному распаду и совершенно рассосаться.

Клиническая картина этого процесса, называемого мышечной атрофией, вам уже отчасти известна: дряблая на ощупь, атрофичная мышца более или менее истончается, а иногда даже вовсе исчезает, оставляя углубление на том месте, где у здорового человека было возвышение.

После всего сказанного, я думаю, для вас станет гораздо яснее та формула, с которой вы познакомились при изучении семиотики параличей: периферические параличи сопровождаются мышечными атрофиями.

Итак при нарушении связи между двигательной клеткой переднего рога и мышцей — в последней начинают развиваться трофические изменения г она перерождается, худеет, «атрофируется».

Степень этого нарушения связи может быть очень различна, — начиная от полного анатомического перерыва, например перерезка нерва, — и кончая только динамическими изменениями, может быть, не всегда доказуемыми анатомически. В зависимости от степени этого разобщения трофические расстройства в мышцах также могут быть разной степени, начиная просто от незначительного уменьшения объема, так называемой «простой атрофии», и кончая полным распадом мышечного волокна с последующим рассасыванием — так называемой дегенеративной атрофии. Для клиники часто бывает нужно знать, какая степень дегенеративных изменений имеется в мышцах и имеется ли она вообще. Это бывает важно в диагностическом отношении. Представьте, что картина паралича возбуждает в вас сомнения, идет ли дело о параличе центральном или периферическом.

В отдельных случаях такое сомнение действительно возникает. Все те дифференциально-диагностические признаки, с которыми вы познакомились при изучении параличей, появляются не сразу, а иногда спустя несколько недель после начала болезни, и поэтому в течение известного времени могут быть выражены очень слабо, могут быть сомнительными, спорными. Если бы кто-нибудь в этот сомнительный период сказал и доказал вам, что у вашего больного имеется перерождение мышц, то диагноз был бы сразу решен в пользу периферического паралича, так как центральные параличи не дают мышечной дегенерации.

О другой стороны, решение этого вопроса может быть важным и в прогностическом отношении.

Клинический опыт, например, показывает, что периферические параличи с дегенерацией мышц дают худшее предсказание, чем без нее. Поэтому если бы вы, встретившись с периферическим параличом, могли узнать, дегенерировались ли мышцы у больного, вы могли бы сделать и более точную прогностику.

Знает ли клиника такие приемы исследования, с помощью которых можно решать эти вопросы?

Да, такие приемы есть, и совокупность их называется электродиагностикой .

Сущность того принципа, на котором она построена, сводится, в двух словах, к следующему.

Здоровая мышца под влиянием разных видов электрического тока сокращается. Характер этих сокращений зависит от многих факторов: и от вида тока, применяющегося для исследования (гальванический, фарадический), и от полюса, которым вызывают сокращение (анод, катод), и от характера колебания тока (замыкание, размыкание), и от его силы. Но влияние всех этих факторов не случайно, оно укладывается в известные рамки закономерности. Эта закономерность изучена, и в общем мы знаем тип реакции здоровой мышцы.

Если мышца разобщается со своим трофическим центром — клеткой переднего рога, — то параллельно с анатомическими изменениями в ней. появляется и другое отношение к электрическому току.

Рис. 41. Схема двигательных точек на туловище и конечностях.

1 — m. pectoralis, 2 — m. deltoideus, 3 — m. biceps, 4 — m. obliquus abdominis externus, 5 — m. supinator longus, 6 — m. extensor carpi ulnaris, 7 — m. flexor carpi radialis, 8 — m. extensor digitorum communis, 9 — m. extensor indicis, 10 — m. extensor polllcis Iongus, 11 — n. femoralis,12 — m. tensor fasciae latae, 13 — m. sartorius, 14 — n. obtutatorius, 15 — m. adductor Iongus, 16 — m. vastus lateralis, 17 — m. peronaeus longus, 18 — m. gastrocnemius lateralis, 19 — m. tibialis anterior et extensor dig. comm. Iongus, 20 — m. extensor hallucis Iongus, 21 — m. extensor digitorum comm. brevis, 21 — m. interosseus dorsalis I, 22 — m. sartorius, 23 — n. obturatorius, 24 — n. tibialis, 25 — m. soleus, 26 — m. flexor digitorum communis longus, 27 — mm. gastrocnemii, 28 — m. adductor Iongus, 29 — m. vastus medialis, 30 — m. rectus femoris, 31. m. rectus abdominis, 32 — n. ulnaris, 33 — n. medianus, 31 — m. flexor digitorum profundus, 35 — m. ilexor digitorum sublimis, 36 — n. ulnaris, 37 — m. flexor digiti minimi, 38 — m. abductor pollicis brevis, 39 — т. adductor pollicis brevis, 40 — m. opponens pollicis, 41 — n. medianus, 42 — m. flexor carpi radialis.

Перерождающаяся мышца реагирует на электрическое раздражение не так, как здоровая.

Я уже сказал вам, что степень трофических изменений в мышцах бывает различна в зависимости от степени разобщения их с клетками передних рогов. Соответственно с этим и изменения электрической реакции в них бывают различны. Число таких типов реакции больной мышцы некоторыми исследователями доводится до 13, но на практике принято обыкновенно различать три злектродиагностических типа:

1. Полная реакция перерождения соответствует самым тяжелым изменениям в мышце.

2. Частичная реакция перерождения Соответствует изменениям средней тяжести.

3. Количественное изменение электровозбудимости соответствует самым легким мышечным изменениям.

Рассмотрим теперь подробно, каковы реакции на электрический ток нормальной и трофически измененной мышцы.

Прежде всего несколько самых необходимых предварительных сведений. Для целей электродиагностики пользуются двумя видами тока: гальваническим, или постоянным, и фарадическим, или прерывистым. Другие виды электричества хотя в теоретических исследованиях и применяются, но-в практический обиход пока не вошли.

Раздражению подвергается или сама мышца или ее двигательный нерв. В первом случае говорят о прямом, или непосредственном раздражении, во втором — о раздражении не прямом, посредственном, или косвенном. Чаще же всего говорят о сокращении «с мышцы» или «с нерва». Места, которые надо раздражать, чтобы получить сокращение, — так называемые «двигательные точки», — изучены эмпирически и нанесены на соответствующие схемы. Точкой для раздражения самой мышцы является обыкновенно место вхождения в нее двигательного нерва. Точкой же для нерва является то место, где он лежит ближе всего к коже и потому легче доступен для раздражения (рис. 41, 42, 43, 44, 45, 46).

Рис. 42. Схема двигательных точек на голове и шее.

1 — n.facialis (вepxняя ветвь), 2 — m.temporalis, 3 — m.orbicularis oculi, 4 — n. facialis (средняя ветвь), б — m. masseter, 6 — п. facialis (общий ствол), 7 — п. facialis (нижняя ветвь), 8 — n. accessorius, 9 — m. sternocleidomastoideus, 10 — п. thoracalis longus, 11 и 12 — plexus brachialis, 13 и 14 — мышцы подъязычной кости, 15 — platysma myoides, 16 — n. hypoglossus, 17 — m. levator menti, 18 — m. depressor labii inferloris, 19 — m. depressor anguli oris, 20 и 21 — m. orbicularis oris, 22 — m. zygomaticus, 23 — mm. nasales, 24 — m. corrugator supercilii, 25 — m. frontalls.

Описания самих приборов я здесь давать не буду — с ними вы познакомитесь на практических занятиях, — а коснусь только одной технической детали, без которой нельзя обойтись. В электродиагностике большую роль играет сила тока. Для гальванического тока она определяется в точных, абсолютных единицах измерения — тысячных долях ампера, миллиамперах (mА). Количество миллиампер показывается на измерительном приборе — гальванометре — стрелкой.

Рис. 43 Схема двигательных точек руки (сзади).

Для фарадического тока пользуются уже условной единицей измерения — расстоянием между первичной и вторичной катушками, выраженным в сантиметрах.

Итак, раздражая самое мышцу разными токами, разной силы, то анодом, то катодом, — вы получите ряд сокращений.

Каковы законы этих сокращений для нормальной мышцы? Они легче всего выясняются, если за основной фактор принять силу постоянного тока и условно наметить три типа этого фактора: 1) раздражение слабым током, 2) током средней силы и 3) сильным током.

Раздражая мышцу слабым гальваническим током, вы можете получить при известных условиях ее сокращение и здесь же выяснить первые две закономерности.

Рис. 44. Схема двигательных точек руки (спереди).

Именно, вы заметите, что мышца сокращается только в один определенный момент: когда происходит замыкание тока катодом. В момент же размыкания катода никакого сокращения не происходит, и мышца остается в покое. Равным образом не происходит никакого сокращения под действием анода — ни от замыкания, ни от размыкания. С другой стороны, сократившись на мгновенье в момент катодного замыкания, мышца в дальнейшем все время остается в покое, — сколько бы времени ни проходил через нее гальванический ток.

Таким образом вы имеете право сделать следующие выводы:

1) Мышца дает короткое сокращение при прохождении слабого постоянного тока только в момент катодного замыкания. Три основных слова, входящих в эту формулу, — катод, замыкание, сокращение, — символически обозначаются их первыми буквами, и все положение принято в речи. и печати формулировать так: при слабом токе получается КЗС. 2) Во все время прохождения тока мышца остается в покое. Из дальнейшего вы увидите, что второй вывод имеет более широкое значение, что он верен для любой силы тока.

Рис. 45. Схема двигательных точек ноги (спереди).

Если вы возьмете ток средней силы и будете раздражать им мышцу, вы получите результаты несколько иные.

Останется по-прежнему в силе тот закон, что во все время прохождения гальванического тока мышца находится в покое. Она будет давать отрывистые, короткие сокращения только при замыкании или размыкании тока.

Останется попрежнему также и КЗС, т. е. сокращение при замыкании катода.

Но зато анод, который при слабых токах был бессилен возбудить мышцу, теперь вдруг получает способность делать это и притом в полном объеме: мышца сокращается и при замыкании и при размыкании анода.

Первые буквы слов: анод — замыкание — сокращение и анод — отмыкание — сокращение дают символические обозначения: АЗС и АОС.

Следовательно, при токе средней силы прибавляются АЗС и АОС.. А так как КЗС попрежнему остается, то окончательная формула будет такая: при средних токах получается КЗС, АЗС и АОС

Так как, судя по всему предыдущему, каждое новое усиление тока дает и все прежние реакции и какую-нибудь новую комбинацию, то, приступая к исследованию сильным током, вы, теоретически, должны получить все реакции от среднего тока и креме того последнюю возможную реакцию — сокращение от отмыкания катода — КОС (катод — отмыкание — сокращение).

Рис. 46. Схема двигательных точек ноги (сзади).

Так в действительности и происходит, с одной только маленькой вариацией: основная реакция, которую вы встретили с самого начала, — сокращение от замыкания катодом — КЗО, — настолько усиливается, что отрывистое сокращение превращается уже в тетанус. От этого символическое-обозначение первой части формулы изменится вместо КЗС придется писать КЗТ (катод — замыкание — тетанус).

В окончательном виде поэтому вся эта последняя формула примет такой вид: при сильных токах получается КЗТ, АЗС, АОС, КОС.

Само собою разумеется, что и самые сильные токи не дают сокращения во все время их прохождения, если не считать недолгого тетануса от замыкания катодом (КЗТ).

На первый взгляд вам может показаться, что получилось слишком много формул. Но это опасение будет напрасно: то, что практически важно, вы легко усвоите, если постараетесь понять следующее:

Вы видели, что уже при самых слабых токах получается КЗС; возбудимость мышцы на катодное замыкание, стало быть, больше всего. А для того чтобы вызвать АЗС, нужен ток уже большей силы. Возбудимость мышцы на замыкание анода, следовательно, меньше. Пользуясь алгебраическим знаками, это соотношени& можно выразить так: КЗС > АЗС.

Это есть нормальная формула сокращения здоровой мышцы, и то, что скрывается за ней, составляет самое главное из всех указанных мною законов. Эту формулу надо твердо помнить, потому что, как вы увидите дальше, в патологических случаях она меняется, получается так называемое извращение ее, составляющее важный электродиагностический симптом.

Чтобы покончить с гальванической возбудимостью мышц, укажу еще на одно важное обстоятельство: все сокращения здоровой мышцы носят очень быстрый, отрывистый характер.

На нашем языке такое сокращение называется молниеносным. Этот «молниеносный» характер сокращения составляет также очень важный электродиагностический симптом. Когда такой характер сокращения исчезнет и они станут вялыми, это указывает на тяжелое перерождение мышц.

Все, что было сказано относительно прямой возбудимости у здорового, относительно «сокращения с мышцы», — применимо и к «сокращению с нерва».

До сих пор речь шла о реакции мышцы и нерва на гальванический ток.

Какая реакция получается на фарадический ток?

Она одинакова и при раздражении нерва и при раздражении мышцы: в обоих случаях получается тетаническое сокращение.

В этом заключается существенная разница по сравнению с постоянным током, от которого получаются только короткие, отрывистые сокращения в моменты замыкания и отмыкания тока.

Второе различие состоит в том, что при фарадическом раздражении не играет роли тот или другой полюс.

Всем изложенным исчерпывается почти все то, что можно сказать о реакциях па электрические токи здоровой, неперерожденной мышцы.

Остается ли та же электродиагностическая картина и в трофически измененной мышце?

Я уже говорил вам, что перерождающиеся мышцы реагируют иначе, и таких реакций в клинической практике считают три.

Рассмотрим их по порядку:

1. Полная реакция перерождения. Она наблюдается при самых тяжелых изменениях мышц, и симптоматология ее следующая:

1. Непрямая возбудимость исчезает на оба вида тока. Это означает, что в такой мышце нельзя уже вызвать сокращения с нерва ни гальваническим, ни фарадическим токами.

2. Прямая фарадическая возбудимость исчезает. Это означает, что вызвать сокращение с мышцы фарадическим током уже невозможно.

3. Прямая гальваническая возбудимость сохранена, но понижена. Это значит, что гальваническим током можно вызвать сокращение с мышцы, но для этого нужна сила тока большая, чем в норме.

4. Имеется извращение формулы

Это значит, что при раздражении мышцы гальваническим током сокращение от замыкания анодом наступает легче, чем от замыкания катодом. В противоположность здоровой мышце, следовательно, отношение полярных раздражении выражается формулой АЗС > КЗС.

5. Получающиеся сокращения носят вялый характер.

2. Частичная реакция перерождения. Она наблюдается при средней степени мышечных изменений и складывается из следующих симптомов:

1. Непрямая возбудимость понижена на оба тока. Это значит, что с нерва можно вызвать сокращение обоими видами тока, но для этого нужна сила больше, чем в норме.

2. Прямая фарадическая возбудимость сохранена, но понижена. Это значит, что вызвать сокращение с мышцы фарадическим током можно, но при силе большей, чем в норме.

3. Прямая гальваническая возбудимость сохранена и повышена.

4. АЗО > КЗС или АЗС = КЗС.

5. Сокращения носят вялый характер.

3. Количественные изменения электровозбудимости. Они наблюдаются при самых легких изменениях питания мышц и состоят в том, что сокращения на оба тока с нерва и мышцы имеются, но сила тока, нужная для этого, изменена по сравнению с нормой.

Чаще всего в начале процесса бывает повышение, которое позже сменяется понижением возбудимости, но нередко все время может иметь место какой-нибудь один тип изменений.

Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.

Я уже говорил вам о существовании «атрофии второго порядка» в нервных клетках. Напомню лишний раз, в чем она состоит.

Если какой-нибудь нейрон, находящийся в контакте и, стало быть, в функциональной связи с другим нейроном, погибнет, то этот другой нейрон также несколько пострадает в своем питании.

Пирамидный путь и периферический двигательный нейрон находятся между собой в контакте и в функциональной связи: оба проводят двигательные импульсы, одно образование доканчивает то, что начато другим.

Если пирамидный путь будет разрушен где-нибудь в головном мозгу, то периферический его отрезок переродится до самых клеток передних рогов. Когда это произойдет, в периферическом двигательном нейроне разовьется «атрофия второго порядкам.

Об анатомической картине ее я уже говорил, а функциональным результатом атрофии будет общее ослабление всех жизненных функций этого нейрона, — в том числе и трофических. Поэтому мышца несколько пострадает в своем питании, похудеет, атрофируется. Клинически эта атрофия» как правило, не достигнет тех степеней, какие наблюдаются при повреждении периферического нейрона, — она будет выражена слабее. Анатомически же она не будет состоять в глубоком перерождении мышечных волокон, а только в их похудании, уменьшении объема. Это будет, как мы говорим, простая атрофия, а не дегенеративная. Поэтому при исследовании электричеством такие «церебральные» атрофии, как их называют, не дают реакции перерождения, а только незначительные количественные изменения электровозбудимости.

Если вы вспомните то, что говорилось вам при изложении семиотики параличей, то, вероятно, у вас получится впечатление какого-то противоречия мeждy тем, что я сказал тогда, и тем, что я говорю сейчас.

Тогда говорилось, что мышечные атрофии наблюдаются только при периферических параличах, а при центральных их не бывает.

Теперь говорится, что они бывают и при центральных параличах. Этот пункт нужно хорошо осмыслить, нужно его, если можно так выразиться хорошо переварить, чтобы устранить всякую путаницу в представлениях на этот счет.

Положение, говорящее, что атрофии бывают только при периферических параличах, является простой схематизацией клинических явлений, пригодной для первых шагов изучения, но по существу неверной.

Атрофии наблюдаются и при периферических и при центральных параличах, но картина их неодинакова в том и другом случае.

Она неодинакова анатомически, а потому неодинакова и клинически.

Периферический двигательный нейрон, как я уже указывал, настолько тесно связан с мышцей анатомически, что разрыв связи между этими двумя образованиями равносилен разрыву одной клетки на две части.

Поэтому при периферическом параличе мышца страдает очень существенно. Как тип этого страдания нужно брать самый крайний случай — полное отделение мышцы от нервной клетки, чему соответствует дегенеративная атрофия мышцы.

Центральный нейрон с мышцей непосредственно не связан, он только стимулирует клетку переднего рога. С разрушением центрального нейрона понизится жизнедеятельность системы — клетка переднего рога, нерв, мышца, — и результатом будет общая легкая атрофия всех звеньев этой цепи, в том числе и последнего, т. е. мышцы.

Клинически центральные амиотрофии выражены гораздо слабев периферических: они не бросаются в глаза сами, а их надо разыскивать.

И кроме того, как я уже указывал вам не раз, при центральных амиотрофиях не наблюдается изменений электровозбудимости — за исключением иногда самых легких количественных, при периферических же такие изменения составляют, говоря вообще, правило и могут достигать очень тяжелых степеней — вплоть до полной реакции перерождения.

Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.

Вы знаете уже, что чувствующие периферические раздражения постоянно притекают по рефлекторной дуге к клеткам передних рогов и этим возбуждают их для разных проявлений жизнедеятельности. Вся сумма этих проявлений, вся полнота их сказывается, между прочим, и на питании мышцы, находящейся в самой тесной связи с двигательной нервной клеткой.

Уменьшится количество этих периферических импульсов или изменится их характер, и сейчас же соответственным образом изменится состояние общей жизнедеятельности двигательной клетки. А такое изменение скажется и на питании мышцы, связанной с этой клеткой.

Мышца несколько изменится в своем питании, похудеет, атрофируется. Анатомически это будет атрофия простая, а не дегенеративная.

Такие атрофии развиваются при поражении задних корешков, например при сухотке спинного мозга.

При этой болезни в далеко зашедших стадиях вы увидите, наряду с понижением тонуса мышц, атрофию, достигающую иногда довольно значительных размеров, — особенно в ногах.

Я подчеркну еще лишний раз, что здесь собственно дело идет о двух различных механизмах: 1) выпадении периферических чувствующих импульсов в клетке переднего рога, 2) изменении их характера. В первом случае мы имеем дело с количественными изменениями, с убылью стимулов для ганглиозной клетки. Во втором — дело идет о качественных изменениях, о появлении на сцепе таких импульсов, которые вредны для ганглиозной клетки.

Несмотря на несходство этих двух механизмов, конечный результат их может быть один и тот же: нарушение нормальной жизнедеятельности клетки переднего рога и похудание, атрофия соответствующей мышцы.

Спинная сухотка с ее разрушением задних корешков является примером механизма первого типа.

Приведу два примера механизма второго типа.

При продолжительных невралгических болях иногда можно заметить похудание мышц в районе болей. Толкование этого явления может быть такое. Боль является качественно ненормальным стимулом, который доходит не только до коры в виде специфически-болевого ощущения, но и до клетки переднего рога в виде некоторого вредного воздействия. Если клетка долго находится под влиянием потока таких вредных импульсов, то в конце концов пострадают в своем питании и она сама и связанное с ней мышечное волокно, — разовьется мышечное похудание, мышечная атрофия.

Другим примером могут служить мышечные атрофии при страданиях суставов, так называемые артропатические амиотрофии.

Давно уже известно из клинического опыта, что заболевания суставов, травмы их, — иногда даже самые незначительные, — нередко влекут за собой похудание мышц, окружающих пораженный сустав. Анатомически это бывает простая, а не дегенеративная атрофия, что клинически выражается отсутствием реакции перерождения, а только наличностью легкие количественных изменений электровозбудимости.

Экспериментально у животных также можно вызвать такие амиотрофии, повреждая у них суставы, например вкалывая в сустав иглу.

Толкование этого явления такое же, как и предыдущего. От больного сустава по чувствующим путям идут какие-то импульсы к клеткам переднего рога, вредные для их нормальной жизнедеятельности. А такое нарушение жизнедеятельности выражается в атрофии существующих мышц. Если бы это объяснение было правильно, то, теоретически, стоите бы перервать чувствующие волокна от поврежденного сустава, и мышечная атрофия не наступила бы. Такие контрольные опыты делались: наряду с повреждением сустава перерезались соответствующие чувствующие приводы от пего; мышечной атрофии при такой постановке опыта не наблюдалось.

Как вы видите, эти типы амиотрофий тесно связаны с состоянием рефлекторной дуги — анатомическим и функциональным. В основе их лежат процессы, напоминающие процессы рефлекторные. Отсюда еще одно название для всех атрофий такого рода — рефлекторные амиотрофии.

Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.

Если трофические расстройства в мышцах сравнительно более понятны ввиду наличия тесной связи между мышечной и нервной тканью, то аналогичные расстройства в других органах и тканях уже труднее поддаются истолкованию. По тем не менее самый факт существования таких расстройств сомнению не подлежит. Опишу вам наиболее частые виды их.

Изменения костей атрофического характера — так называемый остеопороз — являются, по-видимому, правилом при страданиях периферического двигательного нейрона. Развиваются они в течение второго месяца после начала заболевания, изредка позже, держатся во все время болезни и даже нередко переживают ее.

При страданиях центрального нейрона остеопороз бывает выражен уже неизмеримо слабее, менее распространен и наступает много времени спустя после начала заболевания.

Чрезмерный рост костей наблюдается по преимуществу при заболеваниях придатка мозга (hypophysis cerelbri), давая особое страдание — так называемую акромегалию.

В суставах нередко наблюдаются трофические изменения — так называемые артропатии. Анатомическая картина таких артропатий довольно разнообразна. Суставные концы костей иногда гипертрофируются и этим вызывают увеличение объема сустава. Они, наоборот, могут,-атрофироваться, отчего исчезают нормальные суставные поверхности и весь сустав приобретает уродливую установку. Нередко они подвергаются самым разнообразным переломам, которые к тому же часто плохо и неправильно срастаются. В полости сустава иногда наблюдается скопление выпота.

В результате всех этих процессов пораженный сустав изменяет свой объем и форму, а также приобретает более или менее значительное отклонение от нормальной установки, объема активных и пассивных движений и т. д.

Артропатии чаще всего наблюдаются при двух болезнях спинного мозга — сирингомиелии и спинной сухотке; в этих же случаях они достигают и наиболее сильных степеней. Нередки также артропатии у гемиплегиков, хотя такого сильного развития они не достигают. Реже этот процесс наблюдается при поражениях периферической нервной системы.

Кожа также может подвергаться различного рода изменениям в зависимости от поражения разных отделов нервной системы. Преобладают обычно атрофические процессы, При которых кожа истончается и приобретает своеобразно-глянцевитый вид, но иногда встречаются и противоположного рода изменения — с утолщением кожи.

Нередко приходится встречать особый вид кожной высыпи, называемой herpes zoster. Эти небольшие пузырьки, наполненные жидким выпотом, появляются полосками по ходу нервов или отдельных корешков, а чаще в виде округлых мелких скоплений. Наблюдаются они при невралгиях, например межреберных, или при параличах лицевого нерва; в последнем случае любимое место их высыпи — позади ушной раковины.

Все вообще мягкие ткани могут подвергаться глубоким трофическим изменениям при поперечных поражениях спинного мозга — в виде так называемого пролежня (decubitus). Это есть омертвение мягких тканей с образованием открытой язвы, иногда достигающей громадных размеров и появляющейся на тех частях тела, которые подвергаются больше всего сдавлению, т. е. на ягодицах, на крестце, на пятках, икрах.

Пролежни представляют очень частое явление при поперечных повреждениях спинного мозга, они являются своего рода бичом спинальных больных и нередко бывают причиной их гибели от общего сепсиса.

Характерной особенностью пролежня является его чрезвычайно слабая наклонность к заживлению и вследствие этого медленное, затяжное течение.

Другое трофическое расстройство, поражающее все мягкие ткани сплошь, чаще всего, хотя и не исключительно, наблюдается на подошве, откуда создалось и название его — прободающая язва стопы (malum perforans pedis). Кроме основного страдания нервной системы прободающая язва также, по-видимому, требует некоторой местной травматизации — «натирания» подошвы чрезмерной ходьбой, плохой обувью и т. п.

На таком травматизованном участке появляется сначала своеобразная омозолелость, которая патом отпадает, оставляя на своем месте более или менее глубокую язву округлой формы, с подрытыми краями, вяло гранулирующую, со скудным серозно-гнойным отделяемым. В дальнейшем течении язва может идти все дальше вглубь, дойти до костей и даже поразить последние, вызывая образование секвестров.

Чаще всего приходится наблюдать malum perforans при спинной сухотке. Последняя война, давшая громадное количество ранений периферических нервов, показала, что это расстройство очень часто может иметь место и при травматических невритах седалищного нерва.

Механизм всех этих расстройств, считаемых за трофические, остается до сих пор очень темным. Одно из наиболее популярных толкований сводит все на повреждение вазомоторного аппарата, в результате чего ткани неправильно снабжаются кровью, неправильно питаются и потому не могут противостоять даже обычной, повседневной травматизации.

ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Так как симпатическая система, заведующая деятельностью сосудов, часто вовлекается в заболевание процессами самой разнообразной локализации, то различные вазомоторные расстройства очень обычны в нервной клинике.

Перечислю наиболее резкие из них.

Если провести у здорового человека рукояткой молоточка по коже груди, живота, спины и т. д. с легким нажимом, то на очень короткое время появляется белая полоска, которая быстро принимает розовую окраску. Последняя скоро бледнеет, а через 1 — 2 — 3 минуты не остается никаких следов. Это есть так называемый нормальный дермографизм.

При патологических состояниях этот нормальный сосудистый рефлекс принимает несколько иной вид, и тогда говорят о патологическом дермографизме.

Патологический дермографизм бывает двух видов — белый и красный.

При белом дермографизме весь рефлекс как бы останавливается на первой фазе: полоса после проведения молоточком остается все время белая. Последующего покраснения не наступает, и продолжительность всего рефлекса довольно значительно удлиняется по сравнению с нормой.

При красном дермографизме преобладает вторая фаза рефлекса: после проведения молоточком резко выступает красная полоса, часто даже несколько выдающаяся над кожей и держащаяся много минут, а иногда даже несколько часов.

Последнее время много внимания уделяют так называемому «перерыву дермографизма». Если вдоль всего туловища — сзади или спереди — провести молоточком или иглой полоску дермографизма, то иногда можно заметить, что такая полоска на известном протяжении прерывается. Этот перерыв соответствует уровню повреждения при спинальных очагах.

Из других сосудистых: расстройств нужно упомянуть о длительных явлениях анемии вследствие спазма сосудов; при этом наряду с артериальным спазмом можно часто наблюдать венозный стаз. Такого рода расстройства, например, обычны у гемиплегиков в парализованных конечностях.

Иногда можно видеть противоположное явление — гиперемию артериальную или венозную. Чаще это наблюдается в периферических отделах конечностей, реже в лице.

Не особенно редко наблюдаются периодические отеки — то в виде небольших округлых бляшек, то в виде распространенных отеков всего лица, целых конечностей, полости рта, гортани и даже, может быть, внутренних органов.

Вероятно, родственным с этими отеками является периодическое образование выпота в суставы (hydrops articulorum intermittens).

СЕКРЕТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Симпатическая нервная система, как я уже говорил, принимает участие в заведывании, вероятно, всеми железами — и внутренней и внешней секреции. Поражения симпатической системы, теоретически могут вызывать расстройства секреторной деятельности в любой железе. Возможно, что так бывает и на самом деле. Но огромное большинство соответствующих явлений относится уже к висцеральным расстройствам и в качестве таковых лежит вне пределов нашей специальности.

Нам поэтому остается немного.

Среди этого немногого на первом плане надо поставить расстройство потоотделения. Эта функция может более или менее резко усилиться: появится так называемый hyperhydrosis. Пот в этих случаях выделяется в больших количествах при всяких условиях — и в тепле, и на холоду, и под влиянием всяких душевных движений, и, наконец, без всякой видимой причины. При сильных степенях это пустое, на первый взгляд, расстройство превращает пациентов в мучеников, которые должны по нескольку раз в день менять белье, пропитанное разлагающимся потом.

Потливость может быть общей (hyperhydrosis universalis) или местной.

Интересно бывает наблюдать, как в последнем случае места усиленной потливости дают странно-знакомые невропатологу типы распределения. То потливость поражает одну половину тела, как гемиплегия или гемианестезия — hemihyperhydrosis; то даже потеет одна половина лица и противоположная половина тела — hyperhydrosis cruciata, — наподобие-hemianaesthesia alternans; то потеют периферические отделы конечностей — распределение наподобие периферического типа параличей или анестезий-Наблюдается также потливость в районе одного какого-нибудь нерва.

С другой стороны, разбираемая функция может быть пониженной, и мы будем иметь всегда сухую кожу.

Условия возникновения этих расстройств совершенно неизвестны. Можно перечислить те болезненные состояния, при которых они наблюдаются, но этот перечень ничего в сущности не даст. Так, усиленная потливость наблюдается при неврастении, Базедовой болезни, поразительно часто и в самых причудливых формах у алкоголиков, при травматических неврозах. Пониженная потливость наблюдается при микседеме и изредка при кое-каких других заболеваниях.

Усиленная секреция слез наблюдается при невралгиях тройничного-нерва: при этом же страдании иногда наблюдается усиленное выделение-носовой слизи на больной стороне.

При бульбарных и псевдобульбарных параличах часто говорят об усиленном отделении слюны — саливации. Однако трудно сказать, зависит ли слюнотечение у этих больных от усиленной секреции или от недостаточного проглатывания слюны.

содержание .. 10 11 12 ..