содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ВВЕДЕНИЕ.

Приступая к изучению частной невропатологии, вы прежде всего стал­киваетесь с вопросом о классификации объектов этой специальности, т. е. нервных болезней, i

Из общей патологии вы знаете, что ни одна, еще клиника пе имеет в настоящее время классификации, строго проведенной по одному какому-нибудь принципу деления.

Если так обстоит дело со старыми специальностями, которые уже успели выкристаллизоваться в прочные системы, то в нашей специальности, самой молодой, это явление дает себя чувствовать особенно сильно.

Самый заманчивый принцип классификации, этиологический, не может быть у нас проведен полностью, так как мы не знаем причин очень многих болезней.

Принцип анатомический не пригоден оттого, что патологическая ана­томия дает только самую общую группировку болезненных процессов, как воспалительные, атрофические, дегенеративные и т. д. С точки зрения этого принципа могут оказаться тождественными два таких явления, как сифилис мозга и последствие ушиба головы с переломом кости. Анатоми­ческий процесс может в основных чертах быть одинаковым в обоих случаях, между тем как клиника их, терапия и прогноз будут существенно разными.

Такие несовпадения и даже противоречия очень обычны при попытках анатомической классификации; вот почему: этот второй, самый положитель­ный принцип деления, не привился y нас.

Серьезные недостатки представляет также классификация симптома­тическая, относящая в одну группу порою самые разнородные процессы.

В результате всего этого мы должны в настоящее время отказаться от попыток дать строго научное подразделение нервных болезней и прину­ждены выбрать такую классификацию, которая будет наиболее практичной, хотя бы и не всегда выдержанной в своих теоретических основаниях; в каче­стве таковой выгоднее всего, по крайней мере для целей преподавания, пользоваться старинным делением по топографическому принципу, на­подобие того как это делают хирурги, различающие болезни головы, шеи, грудной клетки, брюшной полости и т. д. руководствуясь этой точкой зрения, мы будем делить органические страдания нервной системы на: 1) за­болевания периферической нервной системы, 2) заболевания спинного мозга, 3) заболевания головного мозга, 4) мозгового ствола, 5) мозжечка, 6) вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции.

Худо ли, хорошо ли, но большая часть болезней уложится в эти рамки. Останется только одна группа заболеваний — 7) заболевания инфекцион­ного характера с преимущественной локализацией в нервной системе, как, например, столбняк и бешенство. Ее лучше всего выделить особо.

Но кроме болезней явно органического происхождения существует еще немало страданий, где при современных методах исследования ника­ких патологоанатомических изменений отметить не удается. Такие стра­дания выделяют в, особую группу — 8) группу функциональных болезней, или неврозов. Примером могут служить истерия, неврастения и т д.

В согласии с таким планом я начну наши занятия с изложения болезней периферической нервной системы.

ОТДЕЛ ПЕРВЫЙ. БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

НЕВРИТЫ И ПОЛИНЕВРИТЫ.

Клиническая картина невритов и полиневритов.

Для этой группы характерно то обстоятельство, что органический процесс локализуется в одном или нескольких периферических нервах. По своей патологоанатомической природе этот процесс чаще всего, а может быть и всегда, относится к разряду воспалений. Вот почему каждое из этих заболеваний называется воспалением нервных стволов — невритом (neu­ritis), — а если дело идет о нескольких нервах, то — множественным неври­том или полиневритом (polyneuritis).

Об анатомической стороне вопроса я буду говорить позже, а сейчас я займусь его клиникой.

Пользуясь теми сведениями по общей части невропатологии, которые излагались в общей части, вы можете сделать некоторые клинические выводы из приведенного мною определения невритов. Это будет разбором вопроса об общей семиотике невритов; попрошу у вас немного внимания, для того чтобы проделать эту работу.

Итак при невритах поражаются периферические нервные стволы. Эти стволы, периферические нервы, могут быть и чисто двигательными и чисто чувствующими. Но главная масса их, по крайней мере на известном протяжении, является нервами смешанными — двигательной и чувствующей природы одновременно. Поэтому неврит, как тип, является поражением смешанного нерва.

С другой стороны, самое поражение можно для целей схематизации пред­ставлять себе в виде перерезки.

В конечном счете неврит можно схематизировать как перерыв одного или нескольких смешанных нервов.

Рассмотрим сначала результаты перерыва двигательной части смешан­ного нерва.

Здесь дело будет идти о разрушении периферического двигательного нейрона со всеми вытекающими из этого последствиями для сферы движения.

Вы уже знаете эти последствия.

Перерыв двигательного периферического нейрона дает параличи так называемого периферического типа. Это вялые параличи, с мышечными атро­фиями и с понижением сухожильных рефлексов.

Можно напомнить еще одну черту, касающуюся распределения пара­лича. Последнее совпадает с районом соответствующей иннервации, т. е. парализованными будут все те мышцы, которые снабжаются от поражен­ного нерва.

Теперь рассмотрим последствия поражения чувствующей порции.

Они будут сводиться к анестезиям, если перерыв нерва окажется пол­ным, или к явлениям раздражения — болям, гиперестезиям, — если про­цесс будет носить не столько деструктивный, сколько ирритативный ха­рактер.

Распределение этих расстройств чувствительности также будет укла­дываться в рамки того, что вам уже известно под названием нервного типа.

При некоторых формах множественного неврита пораженными оказы­ваются все двигательные & чувствующие стволы на периферических отделах конечностей. От этого параличи и анестезии будут: 1) захватывать перифе­рию конечностей и 2) будут постепенно ослабевать по направлению к цен­тру. Такая разновидность распределения дает особый тип параличей и ане­стезий, который называется периферическим типом.

Чтобы покончить с расстройствами чувствующей сферы, напомню вам еще один симптом, о котором я в свое время упоминал бегло, — это болезнен­ность мышц и нервных стволов при надавливании.

Кроме расстройств движения и чувствительности вы должны ожидать и изменений в рефлекторной сфере.

Вы знаете, что нормальное состояние всякого рефлекса основывается на целости рефлекторной дуги. При невритах поражаются и чувствующая и двигательная половины этой дуги, в результате чего возникают все сте­пени понижения рефлексов вплоть до полного их угасания.

Все это можно вкратце резюмировать так: при изолированных невритах мы наблюдаем: 1) параличи периферического характера с нервным распре­делением, 2) анестезии с нервным распределением, 3) явления раздражения чувствующей сферы в виде болей, гиперестезии и болезненности нервных стволов и мышц при давлении и 4.) понижение или полное угасание реф­лексов.

При полиневритах имеются те же по существу симптомы, но распреде­ление параличей и анестезии имеет место по так называемому перифериче­скому типу.

Таков общий план, по которому построена клиническая картина невритов.

Разумеется, отдельные случаи и даже целые категории случаев более или менее сильна уклоняются в частностях от этого плана, но основное ядро» его везде сохраняется.

Вас не должны смущать эти уклонения: они чаще всего не вредят делу диагностики, а помогают ему: будучи нередко типичными, они делают из этой своей типичности один лишний клинический симптом, который иногда сразу выясняет механизм разбираемого случая.

После этого разбора общей симптоматологии позвольте перейти к кли­нике отдельных разновидностей невритов и полиневритов.

Говоря вообще, почти каждый нерв может поражаться невритическим процессом и давать при этом свою клиническую картину.

Так, в сущности говоря, и происходит в нервной клинике: казуистика составляет полную коллекцию невритов почти всех нервных стволов с соот­ветствующими клиническими картинами.

Однако же частота каждой из этих картин и, стало быть, их практиче­ская важность не одинаковы. В то время как одни из них являются очень частыми, так сказать повседневными, другие представляют казуистическую редкость, тему для специальных работ.

Это последнее обстоятельство, а также невозможность дать в элементар­ном курсе обзор всех вообще невритов заставляют меня ограничиться в своем изложении описанием только наиболее частых форм.

Начну с черепных нервов.

Паралич лицевого нерва

Самый частый случай неврита черепных нервов представляет пораже­ние VII пары, так называемый периферический паралич лицевого нерва.

Эта картина возникает в результате самых разнообразных причин. Особенности этиологических моментов накладывают свой отпечаток на раз­ные категории этих случаев — то в смысле развития и течения, то в смысле условий возникновения болезни, то предсказания. Однако картина уже развившейся болезни веет да на редкость стереотипна, — быть может, на­столько стереотипна, как ни при одном страдании. Вот почему лучше всего будет, если я опишу один из типов этого заболевания во всей его жизненной полноте, а затем просто укажу, чем отличаются другие типы этой болезни.

Лучше всего избрать для такого примерного описания так называемый простудный или ревматический паралич лицевого нерва.

Такие случаи в особенно большом числе попадаются осенью и весною, когда условия для так называемой простуды бывают особенно благопри­ятны. Реже их приходится встречать и в другое время года.

Рассказ больного бывает довольно стереотипен. Пациент был, например, в бане и там основательно попарился. А когда он шел домой, ему всю дорогу дуло в щеку ветром с одной стороны. Или он сидел в вагоне возле окна, от которого все время дуло. Или летом он пил чай в жару и, весь мок­рый, устроил для прохлады сквозняк. Спать он лег совершенно здоровым, но на утро, проснувшись, почувствовал какую-то боль за ухом с одной стороны, — например с левой, и такое ощущение, как будто левая сторона лица не то распухла, не то одеревенела. Посмотрев в зеркало, он увидал асимметрию лица, решил, что у него флюс, и завязал щеку платком. Днем заметил некоторые непривычные явления: стало трудно есть, стала выва­ливаться пища изо рта, появилось слюнотечение; в дальнейшем явления, если они только не развились сразу, нарастают, и появляется еще один, очень тревожный симптом: левый глаз перестает закрываться, и из него все время течет слеза.

Так как, вопреки ожиданию, все не проходит «само собой», то начина­ются поиски врачебной помощи. Первым этапом часто бывает посещение зубного врача, который не находит мнимого флюса, но, как водится, находит массу изъянов во рту, которые и предлагает лечить.

Рис. 73. Периферический паралич левого лицевого нерва. Асимметрия в покое.

Рис. 74. Периферический паралич левого лицевого нерва. Закрывание глаз. (Lagophthalmus paralyticus; симптом Bell я.)

Затем следует окулист, который предполагается потому, что глаз не закрывается и слезится. Обычно после этого больной попадает к нам.

Первое, что вы увидите при осмотре, — это асимметрия лица. Складки на лбу сглажены слева, левая бровь ниже правой, левая глазная щель шире правой. Носогубная складка справа также будет сглажена, нижняя по­ловина лица перекошена — перетянута в здоровую правую сторону (рис. 73).

Почти всегда можно увидеть слезотечение из глаза на больной стороне, а часто и слюнотечение из угла рта больной стороны.

Особенно же рельефно выступят все расстройства, если вы сделаете функциональное исследование VII пары.

Вы уже знаете соответствующие методы.

Исследование верхнего отдела лицевого нерва показывает, что наморщивание лба слева отсутствует, а левый глаз не закрывается: глазная щель зияет, давая тот симптом, который называется lagophthalmus paralyticus (рис. 74).

Интересно, что иногда во сне lagophthalmus ослабевает или даже совсем исчезает. Зависит это, вероятно, оттого, что во сне падает тонус мышцы, поднимающей верхнее веко, которая является антагонистом круговой мышцы глаза и мешает закрыванию глазной щели.

Кроме того во время же исследования верхнего отдела лицевого нерва вы увидите так называемый симптом Белля (Bell): глазное яблоко на больной стороне при попытках закрыть глаз уходит кверху и кнаружи.

Наиболее распространенное объяснение этого симптома гласит, что здесь дело идет о содружественном движении нижней косой мышцы и кру­говой мышцы глаза, которые в силу анатомических связей в центре рабо­тают одновременно. Такое содружественное движение свойственно всякому здоровому человеку. В этом легко убедиться, если пальцами удерживать верхнее и. нижнее веко от замыкания и в то же время предложить иссле­дуемому закрыть глаз: тогда у него глазное яблоко также уйдет кверху и кнаружи.

При наличности lagophthalmus paralyticus больной прилагает очень значительные усилия для сокращения круговой мышцы глаза, и соответ­ственно-этому содружественное движение глазного яблока, т. е. симптом Белля, бывает выражено особенно резко.

Другое объяснение видит в симптоме Белля рефлекс: поверхность глазного яблока раздражается надвигающимся верхним веком, это раздра­жение передается на ядро нижней косой мышцы, которая рефлекторно со­кращается.

К сожалению, эти прямолинейные объяснения несколько теряют в своей убедительности от того, что, как показывает клиника, движения глазного яблока не всегда бывают стереотипны. У некоторых больных оно закаты­вается еще и кверху и кнутри, у других книзу, у третьих книзу и кнутри.

При исследовании нижнего отдела лицевого нерва на первый план вы­ступают расстройства движений ротового отверстия. При улыбке рот сильно перетягивается в здоровую сторону. Подвигать ртом в стороны больной правильно не может: это движение совершается только в здоровую сторону. И, кроме того, при этом появляется особая деформация ротового отверстия, которую сравнивают с горизонтально лежащим восклицательным знаком на здоровой стороне рот закруглен, а на больной заострен. Можно убедиться также в том, что больной не в состоянии задуть свечу, свистнуть, вытянуть вперед губы (рис. 75, 76).

Расспрос показывает, что и некоторые из обыденных движений рас­строились. Так больному стало трудно есть, пища у него застревает за больной щекой; эта же щека во время еды попадает под прикус зубов и часто ранится. Из больного утла рта нередки вываливается пища.

Изменилась несколько речь; у больного появилась манера говорить так, как говорят во время сильной зубной боли, — осторожно, как бы сквозь зубы и несколько неразборчиво.

Нередко на больной стороне из угла рта, как я уже говорил, вследствие плохого его замыкания течет слюна.

Таковы симптомы со стороны лицевых мышц, составляющих главную часть иннервационного района VII пары. Кроме них имеется еще одна ма­ленькая мышца в ушном аппарате — n. stapedius, — которую также иннервирует лицевой нерв. Если воспалительный очаг локализуется в общем стволе выше места отхождения соответствующей веточки, то эта мышца также будет парализована. Клинически это выражается своеобразным повышением чув­ствительности к некоторым тонам, чаше всего низким.

Рис. 75. Периферический паралич левого лицевого нерва. Оскаливание зубов.

Рис 76. Периферический паралич левого лицевого нерва. Надувание щек.

Больной-железнодорожник, например, говорит, что высокий, прон­зительный свисток паровоза не производит на него никакого особенного впечатления, а низкий, басовой гудок ему слушать неприятно. Другой больной, соприкасающийся с музыкой, расскажет вам, что в хоре высокие голоса вызывают у него обычное музыкальное впечатление, а низкие, басо­вые, ему как-то неприятно слышать. Этот симптом называется hyperacusis.

Объясняют его таким образом: m. stapedius является антагонистом другой мышцы ушного аппарата, а именно мышцы, натягивающей барабанную перепонку. Когда парализуется m. stapedius, то m. tensor tympani, не встречая противодействия, вызовет усиленное напряжение барабанной перепонки, чему будет соответствовать повышенная чувствительность к известным тонам.

До сих пор я говорил вам о расстройствах в двигательной сфере. Но вы знаете, что лицевой нерв является нервом смешанным, что в общем стволе его на известном протяжении заложены и чувствующие волокна. Это — во­локна, снабжающие вкусовой чувствительностью передние две трети языка.

Если воспалительный очаг будет лежать в том участке, где эти волокна слиты с двигательными, то кроме описанных мною двигательных расстройств разовьется понижение вкуса на соответствующей половине языка в передних отделах.

Кроме того в общем стволе лицевого нерва имеются секреторные и вазо­моторные волокна симпатической природы. Иногда и они вовлекаются в страдания, и в результате могут получиться легкие расстройства слюно­отделения — в виде его уменьшения или усиления.

Поражением вазомоторных волокон, вероятно, объясняются бываю­щие иногда отеки на больной стороне лица. Как правило, на больной стороне глаз слезится, и это постоянное .слезотечение является одним .из наиболее тягостных симптомов. Однако причина этого явления состоит не в расстройстве секреции, а в механических условиях удаления накопляющейся слезной жидкости. У здорового человека ее проталкивают по напра­влению к слезному каналу мигательные движения век. При параличе лице­вого нерва, эти движения отсутствуют, и притом как произвольные, так и рефлекторные. Слезы поэтому застаиваются в желобке нижнего века, пере­полняют его и стекают через край.

Такова вполне сформированная картина простудного, или ревматиче­ского, паралича лицевого нерва.

О том, как она развивается, я уже говорил вам. Как она протекает дальше?

Достигнув своего наивысшего развития, все явления некоторое время остаются в стационарном состоянии, а затем или постепенно проходят, или остаются навсегда.

В последнем случае нередки еще некоторые симптомы, характерные уже преимущественно для застарелых параличей.

Это: 1) вторичные контрактуры, 2) клонические судороги и 3) содруже­ственные движения.

Вторичные контрактуры вам уже должны быть известны. Вы знаете, что при периферических параличах берут верх сначала здоровые антаго­нисты и сообщают известную ненормальную установку той или другой части тела. В дальнейшем же сами парализованные мышцы подвергаются перерождению и процессу укорочения — наподобие стягивания старого рубца. Тогда уже перерожденные мышцы могут взять верх — полностью или частично — над здоровыми и изменить установку парализованного участка в смысле перетягивания в свою сторону. На конечностях этот по­следний процесс ослабляется чисто механическими местными условиями — сопротивлением костного скелета. На лице такого момента нет, и потому если при застарелых параличах развиваются контрактуры, лицо все перетя­нется в сольную сторону.

Такое перетягивание при первом впечатлении симулирует даже пара­лич здоровой стороны, п нужно функциональное исследование, чтобы вы­яснить настоящее положение дела (рис. 77, 78, 79, 80).

Рис. 77. Застарелый паралич левого лицевого нерва с контрактурами. Лицо в покое.

Рис. 78. Застарелый периферический паралич левого лицевого нерва с контpaктypaми. Оскаливание зубов.

Клонические судороги выражаются в виде коротких отрывочных сокра­щений отдельных лицевых мышц.

Механизм этого симптома не вполне ясен. В качестве одной из причин выставляется некоторыми исследователями чрезмерная электризация с ле­чебной целью.

Содружественные движения состоят в том, что у больною утрачивается способность изолированно сокращать отдельные мышечные группы, и лицевые мышцы сокращаются все или почти все разом. В результате этого, если больной, например, попробует закрыть глаз, у него одновременно оття­нется кнаружи и угол рта.

Сколько времени продолжается паралич лицевого нерва? В этом отно­шении принято разделять все случаи на три группы: 1) легкие, 2) случаи средней тяжести и 3) тяжелые.

Критерием для такого деления является состояние электровозбудимости в парализованных мышцах

При легких параличах электровозбудимость или совсем не изменена, пли же имеются только незначительные количественные изменения

В случаях средней тяжести имеется частичная реакция перерождения, в тяжелых — полная.

Продолжительность болезни для каждой из этих категорий можно уста­новить только приблизительно, так как отдельные случаи могут сильно уклоняться от схемы В общем легкие случаи тянутся 1 — 2 месяца, средние — от 3 до 6 месяцев, и тяжелые от 6 до 12 месяцев.

Рис. 79. Застарелый периферический паралич левого лицевого нерва с кон­трактурами. Зажмуривание глаз.

Рис. 80 Застарелый периферический паралич лицевого нерва с контракту­рами. Наморщивание лба.

В последней-категории довольно большой процент случаев остается вообще неизлечимым или же дает поправление с крупными дефектами.

На этом я закончу разбор клиники ревматического паралича лицевого нерва.

Дальше на очереди стоят вопросы о патологической анатомии страда­ния, патогенезе его и терапии. Их я рассмотрю в самом конце изложения учения о невритах, а сейчас, чтобы оставаться в пределах только клинической стороны вопроса, я бегло коснусь других типов паралича лицевого нерва.

Очень обычны еще параличи вследствие ушных страдании — отита, костоеды височной кости

В смысле клинической картины они ничем не отличаются от описанных уже мною ревматических параличей, за исключением механизма и условий своего возникновения, В этом отношении они образуют хорошо закончен­ный клинический тип.

Иногда во время хронического гнойного воспаления среднего уха у больного появляется паралич лицевого нерва; реже это наблюдается при острых воспалениях. Механизм происхождения неврита здесь таков.

Фаллопиев капал, в котором лежит лицевой нерв, и барабанная полость, в которой разыгрывается воспалительный процесс при среднем отите, лежат рядом и отделены тоненькой костной стенкой. В этой стенке иногда бывают дефекты костного вещества — своего рода оконца, затянутые только мяг­кими тканями. Если у человека имеется эта врожденная анатомическая осо­бенность, то он, заболев отитом, является, так сказать, особенно предрас­положенным к осложнению параличом лицевого нерва,

У таких субъектов лицевой нерв непосредственно прилегает к слизистой оболочке барабанной полости, и воспаление последней легко может перейти на него.

При кариозных же процессах в височной кости — обычно также в связи с длительными отитами у скрофулезных субъектов — нерв или сдавливается • костными разращениями, фунгозными массами, или же попадает с течением времени в район нагноительного очага.

Эти два типа — ревматический и отогенный — составляют главную массу случаев паралича лицевого нерва. Остающееся незначительное мень­шинство распределяется среди очень большого количества этиологических n моментов; почти каждая инфекция, в виде более или менее редкого ослож­нения может дать неврит VII пары.

Изредка дают его травмы, — например удары по лицу, колотые, реза­ные и огнестрельные ранения в районе околоушной железы. Любопытной разновидностью этой этиологии является повреждение нерва при операци­ях — над височной костью и над околоушной железой.

Отиатры, производя трепанацию височной кости и удаляя пораженное костное вещество, все время манипулируют вблизи лицевого нерва и иногда его повреждают. В результате этой неосторожности возникает тяжелый паралич лицевого нерва.

Аналогичным образом обстоит дело при операциях на околоушной железе.

В годы обширного распространения различных тифов эта железа часто поражалась нагноительным процессом, требовавшим оперативного вмеша­тельства. Если последнее производилось недостаточно умело и перерезался лицевой нерв, который, как вы знаете, пронизывает околоушную железу, то в результате этого возникали тяжелые параличи лицевою нерва.

На этом я покончу с параличом VII пары.

Я уже сказал, что почти все черепные нервы могут изолированно пора­жаться невритическим процессом, но частота таких случаев очень неодина­кова. Я разобрал самый частый вид неврита из этой категории; от разбора же остальных нервов я пока воздержусь, так как это будет уже разбором редких случаев.

Разумеется, если в текущей работе нашей будут попадаться невриты других пар черепных нервов, я не премину их показать вам и попутно сооб­щить вам соответствующие сведения.

Сейчас же я перейду к невритам конечностей.

Невриты конечностей.

На руке имеются три крупных ствола — лучевой, локтевой и средин­ный нервы. Каждый из них в отдельности может поражаться невритическим процессом и давать соответствующую картину. Но и здесь частота таких картин в клинической практике очень неодинакова: в то время как неврит лучевого нерва, или, как мы обычно говорим, паралич лучевого нерва представляет обычное явление, изолированные параличи локтевого и сре­динного нервов составляют уже большую редкость.

Паралич лучевого нерва.

Начну поэтому с паралича лучевого нерва. Эта картина может возникнуть в результате длинного ряда этиоло­гических моментов. Ее могут давать самые разнообразные инфекции, некоторые интоксикации, а также травмы. Но опять-таки и здесь есть излюбленные природой типы случаев.

Согласно тому плану, которого я буду придерживаться в течение всего курса, я подробно опишу вам один такой самый частый тип, а затем укажу, чем отличаются другие типы.

Я имею в виду так называемый алкогольный паралич лучевого нерва. Обыкновенно дело идет о хроническом алкоголике — человеке, более или менее регулярно пьющем спиртные напитки. Он накануне заболевания выпил лишнее и в таком состоянии лег спать. На утро он проснулся с субъективным чувством слабости в одной руке, например правой, и с той клинической картиной, которую нам предстоит разобрать.

Уже при простом осмотре вы увидите некоторые ненормальности в больной правой руке.

Попросите, например, больного вытянуть вперед обе руки горизон­тально, причем ладони должны быть обращены книзу (рис. 81).

Тогда левая, здоровая, кисть будет расположена также горизонтально, параллельно полу, а больная правая будет беспомощно свисать книзу, образуя прямой угол с предплечьем. И поднять кверху эту свисающую кисть, разогнуть ее в лучезапястном суставе, больной не сможет, несмотря на все усилия.

Если вы попросите пациента зажать в пальцах какой-нибудь неболь­шой предмет, например коробку спичек, — то вы увидите, что у него возникает при этом своеобразная ухватка: вся кисть согнется под пря­мым углом.

Если вы попробуете поздороваться с ним и протянете ему свою руку для пожатия, вы почувствуете, что это пожатие выполняется слабо и уви­дите опять ту же ухватку у больного: вся кисть его при этом согнется под прямым углом.

Это будут ваши первые, беглые впечатления. Когда же вы методически обследуете силу его правой руки знакомыми уже вам приемами, то вы полу­чите следующие результаты.

Во-первых, вы обнаружите некоторую слабость разгибания в локте, т. е. парез трехглавой мыш­цы плеча.

Во-вторых, такой же па­рез или чаще полный пара­лич обнаружится в разгиба­телях кисти.

В-третьих, разгибание пальцев будет или ослаблено или совершенно парализовано.

Если бы вы здесь задер­жались, прекратили исследо­вания и постарались осмыс­лить эти данные, чтобы полу­чить хотя бы первоначальную ориентировку в смысле диа­гноза, то ваше рассуждение было бы таким: и трехглавая мышца, и разгибатели кисти, и разгибатели пальцев иннервируются лучевым нервом, и повреждение его дало бы эти параличи.

Возникает поэтому вопрос, не зависят ли они именно от повреждения лучевого нерва.

Для проверки этого предположения надо убедиться, что распределение паралича вполне п без остатка совпадает с областью иннервации лучевого нерва. Кроме разгибателей пальцев, в ведении лучевого нерва находится m. abductor pollicis longus; при проверке его функций вы увидите, что отведение большого пальца также отсутствует или ослаблено.

Оба супинатора — длинный и короткий — также находятся в ведении лучевого нерва и также должны пострадать в своей функции. Для короткого супинатора это скажется ослаблением супинации разогнутого предплечья. При сгибании в локте некоторая степень супинации окажется налицо, но совершаться она будет за счет двуглавой мышцы, которая, как вы знаете из анатомии, не только сгибает предплечье, но и супинирует его.

Паралич длинного супинатора скажется ослаблением сгибания в лоте, так как m. supinator longus, вопреки своему названию, является преимуще­ственно сгибателем предплечья. На глаз и наощупь паралич этой мышцы

Рис. 81. Паралич лучевого нерва. можно определить так: больного просят согнуть руку в локте так, чтобы предплечье было в положении, среднем между пронацией и супинацией, а затем стараются разогнуть его. Тогда здоровый m. snpinator longns на­прягается в виде тяжа, видного глазом и доступного ощупыванию на наруж­ной стороне предплечья. На больной стороне это напряжение будет отсут­ствовать.

До сих пор результаты нашего исследования вполне оправдывали предположение о параличе лучевого нерва; слабость обнаруживалась именно в тех движениях, которые выполняются мышцами, получающими свою иннервацию от лучевого нерва.

Но уже слабость сгибания в локте составляет переход к вопросу о со­стоянии сгибательных движений в руке при параличе лучевого нерва. Здесь главную роль играет сгибание пальцев.

Попросите больного пожать вам руку, и вы увидите, что это рукопожатие совершается очень слабо. Откуда берется эта слабость? Ведь сгибатели паль­цев иннервируются срединным и отчасти локтевым нервами, а не лучевым

Это будет новое явление, с которым вы до сих пор не встречались, — так называемый паралич вследствие асинергии (paralysis ex asynergia)

У здорового человека сильное сокращение сгибателей пальцев, например рукопожатие» возможно только при одновременном сокращении разгиба­тельных Групп. В данном случае такая содружественная, синергичная работа невозможна: разгибатели кисти и пальцев ослаблены.

Вследствие этого ослабляются и сгибатели пальцев.

Что это так, вы можете убедиться с помощью очень простого опыта. Поднимите свисающую кисть больного кверху, придержите ее в этом поло­жении и попросите опять пожать вам руку: вы увидите, что в такой позе это рукопожатие станет столь же сильным, как и на здоровой руке.

Этот же опыт выяснит вам и механизм паралича вследствие асинергии — по крайней мере для сгибателей пальцев.

Когда больной пытается сжать вам пальцы при свисании своей кисти книзу, у него точки прикрепления сгибателей пальцев сближены. А вы знаете из физиологии, что известная степень удаленности этих точек, или, грубо говоря, известная степень растяжения: мышцы перед ее сокращением, уве­личивает это сокращение, делает это движение более сильным. Этот закон лежит в основе таких повседневных явлений, как, например, стремление побольше размахнуться и растянуть мышцы, чтобы сильнее ударить.

В норме разгибатели пальцев и кисти для того и работают синергично со сгибателями, чтобы растянуть эти последние и таким образом увели­чить силу их сокращения.

Паралич разгибателей с последующим свисанием кисти сближает точки прикрепления сгибателей и таким образом ослабляет последние. А ваш опыт с насильственным разгибанием кисти опять растягивает сги­батели и таким образом возвращает им нормальную силу.

Весь этот анализ в конце концов вполне соответствует пер­вому основному правилу при диагностике невритов: распределение паралича должно совпадать с районом иннервации известного нерв­ного ствола.

Такое же требование предъявляется и к расстройствам чувствитель­ности. Поэтому вы должны перейти к их исследованию.

Здесь вас ждет некоторое разочарование. Вы или не найдете ника­ких аномалий чувствительности, или же они, если и окажутся, будут очень слабо выражены и будут занимать только часть района, свойственного лучевому нерву.

Эта атипичность не случайна, она наблюдается в большинстве случаев, и ее можно формулировать в виде следующего клинического закона: рас­стройства чувствительности при параличе лучевого нерва или вовсе от­сутствуют-или бывают выражены очень слабо и неполно, носят рудимен­тарный характер.

Причина этого явления до сих пор еще не выяснена, и толкования его предлагались разные. Я думаю, что здесь играет роль захождение иннервационных областей соседних нервов одна за другую, и узкая полоса, ко­торую снабжает лучевой нерв, как небольшой островок, заливается окру­жающими районами других чувствующих нервов.

Дальше следует рефлекторная сфера.

Из рефлексов, относящихся сюда, нужно исследовать рефлекс с трех­главой мышцей. Он может быть понижен. Здесь, пожалуй будет уместно внести маленькую поправку в ту клиническую картину, которую я нарисо­вал вам несколько схематично. Она касается как раз состояния трехглавой мышцы. Я сказал вам, что эта мышца может быть ослаблена. Иногда это действительно и бывает. Но, странным образом, чаще всего она оказывается не пораженной. Причина этой своеобразной закономерности остается не­выясненной. Но чем бы она ни вызывалась, ее надо иметь в виду, чтобы не путаться в диагнозе.

Между прочим это частое нормальное состояние трехглавой мышцы в связи с сохранностью чувствительности объясняет другую клиническую особенность, также частую, а именно нормальное состояние рефлекса трехглавой мышцы.

Само собой разумеется, что другие черты периферического паралича в этом случае также будут налицо: та или другая степень мышечных атро­фий, понижение мышечного тонуса и также изменения электровозбуди­мости — чаще всего неглубокие.

Этим исчерпывается самое главное, что можно сказать относительно клинической картины алкогольного паралича лучевого нерва.

Два слова о течении и прогнозе.

В подавляющем большинстве случаев это страдание протекает легко и быстро — в несколько недель — и, как правило, при подходящей терапии оканчивается полным выздоровлением. Случаи с плохим исходом соста­вляют исключение.

О терапии я буду говорить разом по поводу всех невритов, но, прежде чем я покончу с алкогольным параличом, я хотел бы сказать несколько слов относительно механизма происхождения этого страдания.

Я назвал разобранную картину алкогольным параличом лучевого нерва.

Алкоголю давно приписывается этиологическая роль в ее создании. йа это говорит обычный алкоголизм в прошлом таких субъектов и столь же обычное острое опьянение в роковой канун болезни. Наряду с таким толко­ванием иногда высказывается и другое, видящее главную причину в сдав­лении руки — и в частности нерва — во время сна. Больной случайно подложил под голову руку и проспал на ней крепким сном пьяного много часов. Все эти часы нерв подвергался сдавлению, так как он прилегает не­посредственно к плечевой кости. Поэтому этиологическим моментом явля­ется в сущности давление, своеобразная травма, а не интоксикация. И пра­вильнее назвать этот паралич не «алкогольным», а «параличом от сдавления. Основанием для такого толкования служит действительно очень частый рассказ таких больных, что они вдали на своей руке как на подушке. С дру­гой стороны, иногда, хотя очень редко, наблюдаются такие случаи, когда вольной также проснулся с параличом лучевого нерва и также спал всю ночь на своей руке, но у него нет хронического алкоголизма в прошлом и не было острого опьянения накануне заболевания, или, по крайней мере, он это отрицает. Такие случаи дают повод делать принципиальный вывод, что паралич от сдавления конечности во сне возможен вообще. А у пьющих он чаще встречается просто потому, что пьяный чаще трезвого уснёт в какой угодно позе.

Интересно, что, в связи с уменьшением пьянства в России с 1914 г , алкогольный паралич лучевого нерва стал теперь величайшей редкостью, тогда как раньше он встречался едва ли не чаще паралича лицевого нерва

Сопоставляя все .это, правильнее будет, мне кажется, сделать тот вывод, что так называемый алкогольный паралич лучевого нерва является резуль­татом совместного действия двух факторов алкоголизма и местной своеоб­разной травмы. Механизм действия травмы легко понятен, что же касается действия алкоголя, то о нем я скажу подробнее, когда буду говорить об алкогольном полиневрите.

Вот все, что можно сказать об этой основной форме неврита лучевого нерва.

То же заболевание дают и многие другие этиологические моменты. Основное ядро клинической картины при этом остается одно и то же, но частности могут меняться.

Например свинец, долго попадая в организм малыми дозами, дает не­вриты, в частности неврит лучевого нерва. Но клинической картине он отличается от алкогольного паралича частичным поражением одних ветвей при сохранении остальных. Так, например, очень характерно то, что все мышцы, снабжаемые лучевым нервом, будут парализованы, а супинаторы остается целыми.

Иногда избирательность поражения сказывается в какой-нибудь одной — в функциональном смысле — мышце, например в разгибателе паль­цев: сильно поражены разгибатели третьего и четвертого пальцев, а осталь­ные или вовсе целы или поражены гораздо слабее.

Как правило, не поражается трехглавая мышца. Чувствительность объективно и субъективно бывает нормальна.

Таким образом для этой формы очень характерна избирательность про­цесса в пределах даже одного нерва.

Затем при свинцовом параличе лучевого нерва очень обычно одновре­менное поражение того же нерва и на другой руке, хотя и в более слабой степени.

Очень часто также свинцовое отравление, начавшись параличом луче­вого нерва, переходит во множественный неврит.

Другие симптомы сатурнизма, очень обычные при свинцовых парали­чах, будут мною рассмотрены при разборе свинцового полиневрита.

Откуда попадает в организм свинец в этих случаях?

Чаще всего дело идет о профессиональном отравлении лиц, имеющих дело со свинцом. Это — наборщики, маляры, водопроводчики, рабочие, изго­товляющие глазурь, и т. д.

Так как всасывание свинца идет очень медленно, то отсюда вытекает еще одна особенность свинцового паралича лучевого нерва, а именно, его медленное и постепенное развитие — настолько медленное и постепенное, что иногда больные довольно долго не замечают своей болезни, стараются объяснить непонятные для них расстройства «случайностью» и обращаются за врачебной помощью сравнительно поздно.

От интоксикаций я перейду к травме — другой наиболее частой при­чине паралича лучевого нерва.

Вы знаете, что этот нерв лежит непосредственно на плечевой кости. Поэтому при переломах плеча обыкновенно травматизируется и самый нерв, в результате чего возникает его паралич.

Такого рода травмы, сравнительно редкие в мирное время, в годы войны были очень часты: это был огнестрельный перелом плеча вследствие ранения пулей или осколком. И параличи лучевого нерва наблюдались нами в гро­мадном количестве.

Изредка ту же картину дают вывихи плеча.

Во всех этих случаях картина болезни не представляет ничего особен­ного по сравнению с тем, что я уже вам описал.

Что касается прогноза, то он при травматических параличах бывает в громадном большинстве случаев очень тяжел.

В качестве печальных курьезов заслуживают упоминания параличи лучевого нерва вследствие неумелых инъекций в область плеча разных лекарственных веществ — эфира, хинина и т. п.

Другие виды интоксикаций, инфекций и травм хотя и вызывают иногда параличи лучевого нерва, но эти случаи, ввиду своей редкости, представ­ляют уже казуистический материал.

На этом я покончу с лучевым нервом и перейду к параличам локтевого и срединного нервов.

Паралич локтевого нерва. Изолированное поражение каждого из этих нервов представляет настолько большую редкость, что во многих руководствах вы даже не встретите описания соответствующих картин. И тем не менее знакомство с этими картинами, хотя бы теоретическое, не­обходимо. Если в изолированном виде они встречаются редко, то в сумме довольно часто: совместное поражение нескольких нервных стволов — одно из самых обычных явлений. И встретившись с такой суммой, нужно уметь выделить каждое слагаемое, уметь оценивать его роль.

При параличе локтевого нерва двигательные расстройства относятся к тем мышцам, которые находятся в районе этого нерва.

Напомню вам ати мышцы: локтевой нерв снабжает: 1) m. fexor carpi ulnaris,2) две или три последних головки глубокого сгибателя пальцев, 3) m. adductor polllcis, 4) mm interossei и 5) мышцы возвышения мизинца. Рассмотрим по порядку последствия паралича каждой из этих мышц:

1.    M. flexor carpi ularis производит сгибание кисти, но не один, а совместно с m. flexor carpi radialis.

Поэтому при параличе локтевого сгибателя кисти это сгибание не утра­тится совершенно, а только будет ослаблено: будет парез этого движения, а не полный паралич.

Вместе с тем здоровый лучевой сгибатель кисти во время сгибания ки­сти будет несколько перетягивать ее в свою лучевую сторону.

2.    Паралич последних головок глубокого сгибателя пальцев создает некоторое ослабление сгибания двух последних фаланг в этих пальцах, особенно ногтевой.

3.    Паралич мышцы, приводящей большой палец, дает слабость при­ведения большого пальца.

4.    Межкостные мышцы, как вы знаете, сгибают основные фаланги и разгибают остальные; паралич их сделает эти движения невозможными.

5.Паралич мышц возвышения мизинца мало внесет нового по срав­нению с вышесказанным. Паралич мышцы, отводящей пятый палец, выражается слабостью отведения мизинца. Выпадение же короткого сгиба­теля мизинца покроется слабостью вследствие паралича глубокого сгиба­теля, а противопоставление мизинца (m. opponens digiti minimi) в норме выражено настолько слабо, что клинически выпадение его мло заметно.

Рис. 82. Паралич локтевого нерва.

Методически обследовавши у вашего больного силу мышц известными уже вам приемами, вы выясните, действительно ли имеется слабость всех перечисленных мною движений. Если это окажется так, то можно считать выполненным первое требова­ние для диагностики неврита: распределение паралича дол­жно совпадать с районом снабжения известного нерва.

Помимо паралича вы здесь встретите еще одно явление, о котором я вам в свое время говорил, — это особый тип пассивной кон­трактуры. Вы помните, что при параличе какого-нибудь нерва здоровые мышцы своим тонусом берут верх над па­рализованными и сообщают конечности некоторую не­правильную установку, которая и называется контрактурой.

В зависимости от того, в каких мышцах разыгрывается весь этот про­цесс, контрактура примет ту или иную внешнюю форму.

Какой вид будет иметь контрактура при параличе локтевого нерва? Ее форма определится по преиму­ществу отношением между состоянием межкостных мышц и их антагонистов (рис. 82, 83, 84).

Межкостные мышцы (mm. interossei) сгибают основные фаланги пальцев. Когда они будут парали­зованы, то возьмут верх их антагонисты, т. е. разги­батели пальцев, и при­дадут основным ; фалангам положение гиперэкстензии.

Кроме того межкостные мышцы разгибают ногтевую и среднюю фа­ланги. Опять-таки при выпадении их функции возьмут верх анта­гонисты, т. е сгибатели пальцев, ипридадут этим фалангам согнутое положение.

Рис. 83. Тот же случай. Атрофия межкостных мышц.

Такая поза руки получила из-за своего внешнего сходства название «тичьей лапы» Стало быть в двигательной области для паралича локтевоо нерва характерна контрактура в виде «птичьей лапы».

В чувствующей сфере явления выпадения, т.е. анестезии, будут занимать локтевую половину ладони, а также 1,5 последних пальца с ладон­ной стороны и 2,5 с тыльной Кроме анестезии очень обычны еще явления раздражения — произвольные боли, парестезии, болезненность при дав­лении на нерв и на мышцы.

Сколько-нибудь постоянных рефлексов в районе локтевого нер­ва нет, и потому расстройства в рефлекторной сфере при этом стра­дании не наблюдается

Но при этом страдании наблю­даются вазомоторные, секреторные и трофические расстройства. Из последних следует отметить, помимо мышечных атрофий, расстрой­ства питания кожи и ногтей, а также атрофические изменения костей — так называемый остео­пороз. Этот остеопороз иногда наблюдается в двух последних пальцах.

Причиною параличей локтевого нерва чаще всего бывает трав­ма, — травма настолько ограничен­ная, что соседние нервы остаются целыми Затем следуют инфекции, — и среди них особенно брюшной тиф, а также отчасти послеродовые процессы.

Предсказание при этой картине не гак благополучно, как при пара­личе лучевого нерва. Самые легкие случаи длятся довольно много недель,. более же тяжелые случаи — травматического происхождения — чаще всего вообще не дают полного выздоровления, несмотря на хирургическое вмешательество.

Паралич срединного нерва.

Ещё реже приходится встречать кар­тину изолированного паралича срединного нерва Она станет вам понятна, если вы вспомните мышцы, которые снабжает срединный нерв Перечислю вам их

Это: 1) mm. pronator teres и m pronator quadratus, 2) m flexor carpi radialis и m palmaris longus, 3) m flexor digitormn commums sublimis, а также три первых головки m flexor profundi, 4) m. flexor pollicis longus

Рис 84. Паралич локтевого нерва — «птичья лапа»

5)    m. abductor pollicis brevis, 6) m. opponens pollicis, 7) поверхностная головка m. flexor pollicis brevis.

Рассмотрим но порядку, какие функциональные расстройства полу­чатся при параличе этих мышц.

1. Паралич обоих пронаторов сделает невозможной пронацию пред­плечья. И если все-таки потребовать от больного это движение, то он будет стараться, так сказать, возместить его другими движениями. Так, например, при разогнутом предплечье, при вытянутой руке, он будет вращать плечо внутрь, т. е. пускать в ход большую круглую и подлопаточную мышцы. При согнутом предплечьи то же движение, хотя и в меньшем объеме, он будет выполнять при помощи длинного супинатора.

2. Паралич лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы даст ослабление сгибания кисти. Это будет именно ослабление, парез, а не полный паралич» так как останется целым другой сгибатель кисти (m. fle­xor carpi ulnaris), снабжаемый от локтевого нерва. Действие же этой послед­ней мышцы создает во время сгибания кисти некоторое перетягивание ее в локтевую сторону.

3. Паралич обоих сгибателей даст слабость сгибания — ногте­вых и средних фаланг по преимуществу; основные фаланги будут сгибаться, так как межкостные мышцы, заведуемые локтевым нервом, будут целы. Можно еще отметить, что в последних двух-трех пальцах паралич сгибания будет неполный, так как соответствующие голов­ки глубокого сгибателя, получающие веточки от локтевого нерва, бу­дут целы.

4. Результат паралича длинного сгибателя большого пальца и поверхностной головки короткого сгибателя большого пальца понятен сам собой; это будет слабость сгибания большого пальца.

5. Паралич мышцы, отводящей большой палец, создает слабость отве­дения большого пальца.

6. Паралич мышцы, противопоставляющей большой палец, делает невозможным его противопоставление.

При разборе картины неврита локтевого нерва вы видели, что при этом страдании кроме параличей наблюдалась контрактура в виде «птичьей лапы».

Наблюдается ли что-нибудь аналогичное при параличе срединного нерва?

Да, неврит срединного нерва также дает особую контрактуру. Правда картина ее не так резко очерчена, как «птичья лапа», не так бросается в гла­за, но все-таки при внимательном изучении всех мелочей в позе руки соот­ветствующих больных ее можно заметить. Она складывается из нескольких факторов. Во-первых, имеет значение соотношение между сгибателями и разгибателями пальцев. Сгибатели ослаблены, а разгибатели целы, они своей тягой берут перевес и держат пальцы более пли менее резко разогну тыми. Такое выпрямленное положение пальцев необычно для нормы, так как у здорового человека пальцы всегда несколько согнуты тягой сгибателей, более сильных, чем разгибатели.

Во-вторых, вследствие паралича мышцы, противопоставляющей боль­шой палец, весь большой палец тягой антагонистов становится в одну плос­кость с остальными пальцами. Исчезает вследствие этого та вогнутая форма ладони, которая свойственна норме и зависит от постоянной позы большого пальца в положении оппозиции. В результате этих двух факторов вся ладонь с пальцами приобретает своеобразно уплощенную форму в виде лопаточки. Такое впечатление уплощенности усиливается еще тем, что вследствие мышечных атрофий eminentia thenar бывает более или менее сглажена.

Такая форма кисти и пальцев напоминает по внешней форме то, что наблюдается у четвероруких, у обезьян, откуда и название этой контрак­туры — «обезьянья лапа».

Итак невриту срединного нерва, кроме описанных мною параличей, свойственна еще контрактура в виде «обезьяньей лапы».

Чтобы покончить с двигательной сферой, отмечу еще одну клиническую подробность.

Когда я разбирал с вами паралич лучевого нерва, я отметил одну внешнюю манеру больного при работе его руки: когда он пытается схва­тить пальцами какой-нибудь предмет пли сжать кулак, то кисть его сильно сгибается.

При параличе срединного нерва наблюдается нечто подобное, но только в противоположном смысле: когда больной пытается сжать пальцы в кулак, то кисть его делает более или менее резкое тыльное разгибание.

После всего того, что уже было сказано, я думаю, вам будет нетрудно объяснить механизм этой ухватки больного.

При сильном сжимании пальцев в кулак происходит энергичное со­кращение не только сгибателей пальцев, по и разгибателей. И, грубо при­близительно, существует некоторая пропорциональность в силе сокраще­ния этих двух мышечных групп: чем сильнее сократительный импульс к сгибателям, тем сильнее он и к разгибателям. А так как при параличе срединного нерва большая часть сгибательных мышц парализована, то разгибатели кисти берут перевес и перетягивают ее во время этих попы­ток в положение тыльного разгибания.

Перейдемте теперь к чувствующей сфере.

Анестезия при параличе срединного нерва, соответственно району снабжения этого нерва, должна быть выражена на лучевой половине ладони и первых 3,5 пальцев, а на тыле — на концах трех средних пальцев. Явления раздражения — боли и парестезии — бывают выражены очень сильно.

Очень обычны также вазомоторные, секреторные и трофические расстройства. Последние, — помимо обычной атрофии парализованных мышц, — наблюдаются еще и в костях трех первых пальцев в виде остеопороза.

Относительно расстройств в рефлекторной сфере говорить не приво­дится, так как сколько-нибудь надежных рефлексов в соответствующем районе нет.

Что касается этиологии параличей срединного нерва, то она главным образом сводится к различного рода травмам. Большая часть этих травм банальна — колотые, резаные, огнестрельные раны и т. п., и о них распро­страняться нечего. Но зато есть другой любопытный вид этиологии, о ко­тором стоит сказать несколько слов. Это так называемые профессиональные невриты, которые, по-видимому, чаще других поражают срединный нерв. Развиваются они при такой работе, которая требует для своего выполне­ния небольшой группы мышц, и поэтому однообразна и утомительна.

Сообразно с этим профессиональные параличи срединного нерва иногда наблюдаются у барабанщиков, у женщин, подолгу доящих коров, у порт­ных, столяров и т. п.

Изредка наблюдаются параличи и инфекционного происхождения. Прогностика приблизительно такая же, как при параличе локтевого нерва.

Я окончил разбор клинических картин, возникающих вследствие па­ралича каждого из трех крупных нервных стволов на руке. Другие более мелкие нервные стволы также могут поражаться разными болезненными процессами. При этом также возникают более или менее резко очерченные симптомокомплексы со своей этиологией, своим течением н своей прогно­стикой. Однако же все они принадлежат к клиническим редкостям, и потому вводить их в курс своих лекций я не буду. Разумеется, если какая-нибудь из таких картин встретится в нашем клиническом материале, то я не пре­мину показать ее вам и разобрать.

Я сказал вам, что изолированное поражение локтевого и срединного нервов наблюдается редко.

Но что встречается не особенно редко, это комбинированное пораже­ние нескольких нервных стволов — в виде так называемого неврита спле­тений или паралича сплетений.

Практически наиболее важным является неврит плечевого сплетения (neuritis s. paralysis plexus brachialis).

Неврит плечевого сплетения.

Для того чтобы ясно и отчетливо пред­ставлять себе соответствующие клинические картины, нужно также ясно представлять себе и относящиеся сюда анатомические данные.

Позвольте поэтому в двух словах напомнить вам анатомию плечевого-сплетения.

Оно образуется пятью корешками: четырьмя нижними шейпыми„ т. е. пятым, шестым, седьмым и восьмым, а также первым грудным.

Два верхних корешка, т. е. пятый и шестой шейные, сливаются в один ствол, который называется верхним, два нижних корешка .т.е. восьмой шей­ный и первый грудной, также сливаются в один ствол, который называется нижним.

Что касается седьмого шейного корешка, лежащего посредине между этими двумя парами, то он очень скоро прекращает свое существование как нечто цельное. Он вилообразно расщепляется на две ветви, из которых одна сливается с верхним стволом, а другая — с нижним. Но зато дальше на периферии от верхнего и нижнего ствола в свою очередь отходит по одной веточке, которые сливаются в третий ствол — задний.

Все это образование и со­ставляет то, что называют пле­чевым сплетением (рис. 85).

Три ствола, отходящие от плечевого сплетения, — верхний, нижний и задний — проходят в щель между ключицей и первым ребром, идут в подмышечную впадину и дальше отдают от себя ряд ветвей к мышцам руки.

Из этого вы видите, что-плечевое сплетение представляет собой очень крупное анатомиче­ское образование: один конец его имеет естественную границу — спинкой мозг, другой — услов­ную, за которую можно счи­тать приблизительно подмышеч­ную впадину.

На этом большом протяжении разные части плечевого сплете­ния могут повреждаться различного рода процессами и травмами. В результате этого, теоретически, может возникать довольно много кли­нических картин.

Так оно и есть на самом деле, но, к сожалению, большинство этих картин до сих пор еще не изучено и неизвестно в виде клиниче­ских типов.

Поэтому я опишу вам только три сравнительно лучше изученных вида этого заболевания.

Первый из них называется верхним параличом плечевого сплетения, или параличом типа, Дюшенн-Эрба (Duchenne, Erb), или еще чаще просто параличом Эрба.

Рис. 85. Схема образования плечевого спле­тения (правая сторона).

 верхний ПАРАЛИЧ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ.

В этом случае дело идет о поражении пятого и шестого шейных корешков разом или верхнего ствола, в который они сливаются.

Какие мышцы снабжаются пятым и шестым шейными корешками?

Напомню вам несколько основных сведений относительно корешковой иннервации. Только очень немногие мышцы снабжаются одним корешком, большинство же из них получает иннервацию от двух-трех и даже большего числа.

Поэтому повреждение какой-нибудь пары корешков даст клинически определимые явления паралича только в мышцах, которые снабжаются исключительно одним из них или обоими вместе. Если же какая-нибудь мышца иннервируется, кроме этой пары, еще другими корешками, то оче­видно, что последние будут возмещать недостаток иннервации, и клиниче­ских проявлений паралича в такой мышце может и не быть.

В пределах иннервации исключительно пятого и шестого шейных ко­решков находятся следующие мышцы: 1) m. deltoideus, 2) m. biceps brachii, 3) m. brachialis internus, 4) m. supinator longus, 5) m. pectorals major, 6) m. subscapularis, 7) m. supraspinatus, 8) m. teres minor.

При повреждении этих корешков главное ядро клинической картины составит поэтому паралич следующих движений: 1) поднимание плеча (m. deltoideus) и 2) сгибание в локте (m. biceps, m. brachialis internus, m. supinator longus).

Явлений паралича большой грудной мышцы обычно не наблюдается по следующей причине: дело в том, что пятый и шестой шейные корешки снабжают только верхнюю, ключичную порцию этой большой мышцы. Пара­лич этой порции заметных явлений выпадения не дает, так как остальная часть мышцы сама легко выполняет соответствующую работу.

Подлопаточная мышца вращает плечо внутрь. Однако паралич этого движения в большинстве случаев отсутствует, так как ту же функцию вы­полняет m. teres major, который более или менее полно заменяет своего погибшего сотрудника.

Приблизительно то же самое можно сказать относительно двух супи­наторов плеча (m. supraspinatus и m. teres minor). У них есть еще один помощник — m. infraspinatus. Поскольку он в силах один выполнять ра­боту всех трех, постольку полного паралича супинации плеча не будет совсем, или будет наблюдаться только некоторое ослабление, т. е. парез.

Итак повторю еще раз: при параличе Эрба расстройства в двигательной сфере сводятся к слабости поднимания плеча и сгибания в локте. Вряд ли надо напоминать вам, что этот паралич будет носять черты периферического, т.е. будет связан с мышечными атрофиями и понижением мышечного тонуса.

Каковы будут расстройства в чувствующей сфере?

Грубо район кожной анестезии можно определить так: она занимает наружную — радиальную — половину всей конечности.

Разумеется, кроме явлений выпадения вы, как правило, встретите и явления раздражения: парестезии, произвольные боли и боли при давле­нии на плечевое сплетение над и под ключицей.

Из расстройств в рефлекторной сфере вы сможете найти у вашего больного отсутствие рефлекса с двуглавой мышцей (рис. 86).

Относительно этиологии, течения и прогноза я скажу разом по поводу всех форм неврита плечевого сплетения, а сей­час перейду к другому типу — нижнему параличу плечевого сплетения, или пара­личу типа, Дежерин-Клумпке (Dejerine, Klumpke).

Нижний паралич плечевого сплетения

Он зависит от повреждения другой пары корешков — восьмого шейного и первого грудного, или общего их ствола, так называемого ниж­него ствола плечевого сплетения.

В клиническом отношении здесь ..не получается такой резко очерченной карти­ны, как при параличе Эрба. Причина этой особенности заключается в том, что число мышц, получающих иннервацию только от разбираемой пары корешков, очень не­велико.

Это почти исключительно мелкие мыш­цы — межкостные, червеобразные и часть мышц возвышения мизинца.

Поэтому ядро клинической картины и составляет паралич этих мышц с соответствующими атрофиями: западением межкостных промежутков и уплощением возвышения мизинца.

Что касается остальных мышц, то в иннервации принимают участие, помимо восьмого шейного и первого грудного, еще и другие корешки. Это добавочные корешки, и число их различно для разных мышц, и кроме того, помимо типичной иннервации, здесь довольно часто наблюдаются различные варианты. Если вы отчетливо представите себе все это, то вы поймете, почему здесь не бывает резко выраженных параличей с типичным распределением: этому мешает побочная иннервация со стороны тех доба­вочных корешков, о которых я только что сказал. Здесь можно говорить только о том, что известные мышечные группы чаще и больше бывают осла­блены, чем другие.

Такой чаще всего поражаемой группой мышц являются сгибатели пальцев и отчасти кисти (m. flexor carpi ulnaris), так как у них дополни-

Рис. 86. Травматический право­сторонний плексит (верхний тип). тельная иннервация беднее всего (седьмой шейный корешок). Для остальных же мышц она довольно богата, и потому заметного понижения их функции не наблюдается.

Резюмирую все это: при нижнем параличе плечевого сплетения со сто­роны двигательной. сферы наблюдается паралич мелких мышц кисти и возвышения мизинца, а также сгибателей пальцев и отчасти кисти. Само собой разумеется, что паралич носит черты периферического.

Со стороны чувствительности анестезия, или, точнее, гипестезия бывает выражена на внутренней половине конечности. Обычны также явления раз­дражения такого же типа, как при параличе Эрба.

Важных рефлексов в этой области нет, и потому о рас­стройствах этого рода говорить не приходится.

Но зато здесь иногда наблю­дается один очень важный симп­том: паралич симпатического нерва. Вы помните, что через восьмой шейный и первый грудной корешки выходят из спинного мозга симпа­тические волокна глаз.

При параличе типа Дежерин-Клумпке эти волокна также мо­гут повреждаться, если процесс локализуется очень близко к спинному мозгу, и давать соответ­ствующие симптомы.

В типичных случаях имеются следующие симптомы: 1) сужение глазной щели (ptosis sympathica), 2) западение глазного яблока (enophthalmus), 3) сужение зрачка (myosis simpathica) и 4) вазомотор­ные и секреторные расстройства на соответствующей половине лица (рис. 87).

Все эти симптомы обычно наблюдаются только в первое время после начала болезни, а затем они быстро выравниваются. Кроме того для их появления необходима и соответствующая локализация процесса, о кото­рой я только что говорил.

Случаи паралича Дежерин-Клумпке наблюдаются сравнительно редко, и причины его довольно пестры. Сюда относятся и огнестрельные ранения, которые за годы войны дали довольно много таких картин, и

Рис. 87. Синдром Клод-Бернар-Горнера. Паралич правого sympathici (сужение глазной щели и зрачка справа, правый enophthalmus). опухоли, и вездесущий сифилис, и какие-то неопределенные инфекции, сходящие за «инфлуэнцу», и, может быть, многое другое.

Течение, как при всяком параличе плечевого сплетения, очень затяж­ное. Болезнь длится много месяцев, п исход сомнителен: полное выздоро­вление составляет, вероятно, меньшинство случаев.

Полный паралич плечевого сплетения

Третий тип разбираемого заболевания составляет полный, или тотальный, паралич плечевого сплетения.

Он зависит от поражения всех ветвей сплетения, и картина его поэтому чрезвычайно проста. Она заключается в параличе и анестезии всей руки при наличности мышечных атрофий и понижений или отсутствии сухо­жильных рефлексов.

Причиной являются обычно травмы разного рода, реже инфекции и, может быть, интоксикации.

Течение очень длительное, и полное выздоровление представляет редкость.

На этом я покончу с параличами плечевого сплетения. Повторю еще раз то, что я вам сказал в начале изложения этого отдела: описанными тремя типами не исчерпывается клиника заболеваний плечевого сплетения. Очень нередко вы увидите картины, которые не укладываются ни в одну из этих рамок. В таких случаях дело идет об особых типах заболеваний данного органа, которые детально еще не изучены в настоящее время.

Перейду теперь к невритам нижней конечности.

Невриты нижней конечности

Паралич малоберцового нерва (paralysis n. peronei).

На ноге чаще всего приходится встречать паралич малоберцового нерва (n.peroneus).

Как всегда, чтобы понять картину паралича, вы должны вспомнить, какие мышцы снабжает этот нерв.

Перечислю вам их. Это 1) m. tibialis anticus, 2) m. extensor hallucis, 3) mm. peronei longus et brevis и 4) mm. extensores digitorum communes longus et brevis.

Вследствие паралича этого нерва делаются невозможными 1) тыльное сгибание стопы, 2) тыльное сгибание пальцев и 3) вращение стопы кна­ружи и поднимание кверху ее наружного края.

При ходьбе стопы будут отвисать книзу, нормальное тыльное сгибание ее при этом акте будет отсутствовать.

Вследствие этого больной на ходу будет цепляться носком за землю.

Чтобы избежать этого, такие больные создают особый защитный прием: они сильно приподнимают стопу во время ходьбы над землей. А. для того им приходится чрезмерно сгибать ногу в коленном и в тазобедренном суставах. В результате больной идет по ровному месту так, как если бы он поднимался вверх по лестнице и переступал со ступеньки на ступеньку.

Такой тип расстройства походки особенно ярко заметен, если паралич малоберцового нерва двусторонний. Ввиду своей диагностической важности он получил особое название — степаж (stepage).

Кроме параличей вы, наученные опытом предыдущего, должны ожидать. здесь еще контрактур. Они действительно наблюдаются. Создает их перевес в тяге со стороны икроножной и задней большеберцовой (n. tibialis) мышц. Вследствие этого перевеса 1) стопа приходит в состояние подошвенного сгибания (pes equinus) и 2) внутренний край ее поднимается кверху (pes varus). Комбинация же этих двух поз дает то, что называется pes equino-varus. Нужно кроме того добавить, что тяга здоровых сгибателей пальцев приводит их в согнутое положение.

Резюмирую все это.

Для паралича малоберцового нерва характерны следующие расстрой­ства в двигательной сфере: 1) паралич тыльного сгибания стопы и пальцев, 2) расстройство походки, известное под названием stepage, и 3) контрактуры в виде pes equino-varus с пальцами в состоянии сгибания.

Чувствительность, сообразно району снабжения малоберцового нерва, бывает расстроена по наружной стороне голени и на тыле стопы.

Расстройств в рефлекторной сфере отметить не удается, так как крупных и постоянных рефлексов в этом районе неизвестно.

Паралич малоберцового нерва — явление не особенно редкое в нервной клинике. Помимо травм его дают многие инфекции, порою интоксикации или такие общие страдания, как диабет, tabes dorsalis и т. п.

Длительность болезни, ее течение и исход, т. е. прогностика, варьируют в зависимости от основной причины, но в общем страдание часто оканчи­вается благополучно.

Паралич большеберцового нерва (n. tibialis)

Гораздо реме прихо­дится иметь дело с параличом большеберцового нерва.

Напомню вам прежде всего область его двигательной иннервации.

N. tibialis снабжает: 1) m. triceps surae, 2) m. plantaris, 3) m. popliteus, 4) m. tibialis posticus, 5) сгибатели пальцев и 6) все мышцы подошвы.

Соответственно этому при неврите большеберцового нерва будет пре­жде всего несколько ослаблено сгибание в коленном суставе вследствие пара­лича трехглавой, подошвенной и подколенной мышц.

Затем станет совершенно невозможным подошвенное сгибание стопы потому что будут парализованы и мышцы, непосредственно сгибающие стопу, как m. triceps surae и m. plantaris, и мышцы, косвенно действующие па сгибание стопы, как сгибатели пальцев.

Дальше вы увидите паралич сгибания пальцев, так как все сгибатели снабжаются от большеберцового нерва.

При ходьбе особенно заметно скажется паралич подошвенного сгиба­ния стопы. В противоположность параличу малоберцового нерва, при кото­ром стопа отвисает книзу, здесь она будет все время подтянута кверху, будет находиться в состоянии тыльного сгибания. Вследствие этого больной будет ступать не на всю подошву, а главным образом на пятку.

Если вы хотите приблизительно представить себе, какой вид имеет ходьба таких больных, вы вспомните, как иногда переходит через грязь на одних каблуках экономный человек, не желающий испачкать свою обувь.

Такой больной не сможет кроме того стать на носки, для чего нужно энергичное подошвенное сгибание стопы и пальцев.

Резюмирую все это. При параличе большеберцового нерва будут па­рализованы сгибательные движения пальцев, стопы и отчасти голени. Какие здесь будут контрактуры? Вы можете легко, так сказать, «вычис­лить» их заранее. Во-первых, вся малоберцовая группа мышц своей тягой возьмет верх. над сгибателями стопы. В результате для последней создается поза, противоположная тому, что называется pes equinus: стопа будет со­гнута в тыльном направлении. Это положение называется pes calcaneus. Кроме того вследствие паралича задней большеберцовой мышцы его анта­гонистами (mm. peronei longus et brevis) подтянут кверху наружный край стопы. Такое положение называется pes valgus; отсюда еще одно, общее название для такой контрактуры — pes calcaneo-valgus. Наконец, пальцы ноги окажутся в смысле соотношения тяги мышц в положении, аналогичном тому, что наблюдается на руке при параличе межкостных мышц, т. е. при параличе локтевого нерва. На стопе разгибатели также возьмут верх над сгибателями и создадут положение пальцев, похожее на «птичью лапу».

Очевидно, что будет наблюдаться исхудание икры и мышц подошвы, а также западение межкостных промежутков.

Что касается чувствительности, то она будет расстроена на задней по­верхности голени и на всей подошве.

В рефлекторной сфере будут отсутствовать ахиллов и подошвенный-рефлексы

Причиной паралича большеберцового нерва могут быть травмы, а также изредка различные инфекции. Относительно течения и прогноза можно только повторить все то, что говорилось по поводу паралича малоберцового нерва.

Паралич седалищного нерва

N. peronens и n. tibialis представляют две ветви одного крупного ствола — седалищного нерва (n. ischiadicus). Этот ствол может также поражаться болезненным процессом, и тогда будет наблюдаться паралич седалищного нерва. Эта картина бывает выражена наиболее полно в случаях травматического неврита седалищного нерва — при огнестрельных ранениях. Такие случаи встречались необыкновенно часто за годы минувшей войны, и поэтому в дальнейшем описании я буду руководствоваться наблюдениями этого рода.

Седалищный нерв снабжает двигательными ветвями на бедре три мышцы: 1) m. biceps lemons, 2) m. semitendinosus и 3) m..semimembranosus. Дальше он делится на две ветви — n. peroneus и n. tibialis, область иннервации которых я только что разобрал.

Поэтому при высоком поражении седалищного нерва развивается слабость сгибания в колене, а также паралич всех мышц голени и стопы, т.е. как бы сумма параличей малоберцового и большеберцового нервов.

Фактически нередко волокна для этих нервов бывают поражены не­одинаково сильно, и в отдельных случаях преобладают то явления пара­лича малоберцового нерва, что бывает чаще, то явления паралича боль­шеберцового, что наблюдается реже. Поэтому в конечном счете самый ча­стый тип этого страдания даст следующую картину.

При осмотре больного вы видите исхудание всей ноги, а в перифери­ческих ее отделах, кроме того вазомоторные секреторные и трофические расстройства.

Осмотр же обнаруживает и контрактуры — чаще всего того типа. который свойствен параличу малоберцового нерва, т. е. pes equmo-varus.

На ходу у больного наблюдается stepage: исследование в постели пока­зывает слабость сгибания в колене, полный паралич всех разгибателей стопы и пальцев, а также более или менее сильный парез сгибателей. Реже наблю­дается обратное соотношение.

Чувствительность обыкновенно в чистых случаях расстроена на всей стопе и на голени, за исключением ее внутренней поверхности.

Из рефлексов отсутствуют ахиллов и подошвенный.

Как правило, наблюдаются сильные боли и разнообразные парестезии. Такая типичная картина наблюдается, как правило, при травматических невритах седалищного нерва. Эти травмы, очень редкие в мирное время, в годы войны были чрезвычайно часты. Дело шло о ранениях Седалищного нерва на бедре ружейными пулями или осколками. И, вероятно, еще много лег, пока не вымрут инвалиды войны, вы будете встречаться с описанной картиной.

Из другого типа травм, носящих больше характер печальных курье­зов, следует упомянуть о повреждении седалищного нерва неумелыми инъекциями разных лекарственных веществ в нижний сегмент ягодицы.

Это — инъекции ртути у сифилитиков, а в Туркестане инъекции хинина малярикам. Раньше, в период увлечения так называемой инъекцион­ной терапией довольно часто впрыскивали в область седалищного нерва при его невралгии разные прижигающие вещества — карболовую кислоту, осмиевую кислоту, спирт и т. п.

В результате этого иногда получались тяжелые параличи седалищного нерва.

Токсические и инфекционные невриты представляют сравнительно редкое явление, хотя все-таки могут встречаться.

Предсказание при невритах седалищного нерва очень серьезное. После многих месяцев, иногда даже нескольких лет самого настойчивого лечения только в ничтожном меньшинстве случаев удается добиться полного выздоровления. Как правило же, больные на всю жизнь остаются с более или менее крупным изъяном.

Другой большой нервный ствол на ноге — n. femoralis sive cruralis, — странным образом, страдает поразительно редко, даже среди колоссального травматического материала минувшей войны такие случаи были еди­ничным исключением.

Поэтому на клинике паралича его, а также паралича мелких нервных стволов я останавливаться не буду. Равным образом я не буду касаться паралича пояснично-крестцового сплетения Хотя, подобно параличу пле­чевого сплетения, такое заболевание встречается, но оно наблюдается очень редко, и клиника его, к сожалению, мало изучена.

Поэтому мне остается перейти к множественным поражениям нервных стволов, множественным невритам, или полиневритам.

Полиневриты.

Полиневриты могут вызываться массой самых разнообразных причин Их дают почти все известные инфекции, большое количество различных интоксикаций и, наконец, общие расстройства обмена веществ, например диабет.

Иногда этиология налагает свой отпечаток на клиническую картину в такой степени, что, даже не зная анамнеза, можно осмотреть больного и безошибочно сказать, какова этиология его заболевания. Таковы, напри­мер, полиневриты дифтерийный и свинцовый

Однако гораздо чаще получаются довольно однородные и стереотип­ные картины, по которым без тщательно собранного анамнеза совершенно нельзя судить об этиологии В лучшем случае о ней можно догадываться по разным мелким подробностям клинической картины.

Следуя своему постоянному плану, я из большого арсенала поли­невритов выберу и рассмотрю с вами только те, которые часто встречаемся и которых вы не избежите, какой бы специальностью вы ни занимались Это будут, так сказать, повседневные, будничние полиневриты.

Токсические полиневриты

Начну с токсических полиневритов. Среди них первое место по частоте занимает алкогольный полиневрит

Алкогольный полиневрит

В таких случаях дело идет о хронических алкоголиках. Чаще всего это бывают мужчины — соответствен­но тому, что алкоголизм среди женщин наблюдается реже. Возраст такого больного обычно средний, так как только к этому времени успевают сказаться вредные последствия пьянства.

Очень часто внимательное изучение анамнеза покажет вам, что болезнь развивалась медленно и постепенно.

Еще за недели, а иногда даже месяцы до окончательной катастрофы у такого больного наблюдался ряд явлений раздражения со стороны нервной системы: судороги в икрах, мышечные подергивания в разных частях тела, парестезии в стопах ног, разнообразные боли.

В периоды обострения пьянства все эти явления усиливались, а если больной сокращал потребление спиртных напитков, то они ослабевали. Так дело тянулось в течение многих недель, пока не подошло к какому-то роковому пределу. Внешним образом это совпадает или с особенным усиле­нием пьянства, или с какой-нибудь случайной инфекцией, или с такими обычными у алкоголика вредными моментами, как охлаждение: проспал пьяным дома на полу или где-нибудь па улице, вымок под дождем, или в какой-нибудь луже, в которую свалился на ходу и т. п.

После этого все перечисленные явления быстро усилились, и кроме того стала развиваться слабость сначала в ногах, а потом и в руках.

Довольно часто этот поворот совпадает еще с развитием особого алко­гольного психоза, так называемой белой горячки.

Поисследовав больного в это время, вы найдете следующую картину. Вы увидите у него прежде всего паралич или, вернее, парез всех четырех конечностей.

Этот паралич будет носить все черты периферического. Он будет вя­лый, будет сопровождаться атрофиями и, если вы забежите вперед в смысле порядка исследования, — он будет сопровождаться понижением или полной утратой сухожильных рефлексов.

Установивши эти факты, вы сделаете первый и самый крупный шаг на пути к диагнозу: вы выясните, что дело идет о страдании периферического двигательного нейрона.

Дальше вам предстоит изучить распределение паралича. Здесь вы уви­дите, что параличные явления сильнее всего выражены в периферических отделах конечностей, а чем ближе к центру, тем степень паралича меньше. Например, в ногах больше всего будут ослаблены движения стоп, гораздо меньше — движения в коленном, и очень мало — в тазобедренном су­ставе. А в более легких случаях эти последние движения могут быть и вовсе нерасстроены. В руках больше будут ослаблены движения пальцев и кисти, гораздо меньше — движения в локте. А движения в плечевом суставе будут или вполне нормальны или поражены в очень небольшой степени.

Такой тип распределения параличей называется, как вы помните из общей части, периферическим.

Это будет вашим вторым шагом на пути к диагнозу: из небольшого числа болезней периферического двигательного нейрона отмеченное вами распре­деление паралича чаще всего наблюдается при полиневритах.

В процессе изучения параличей вы натолкнетесь еще на одну правиль­ность: параличные явления в общем будут выражены в ногах сильнее, чем в руках.

Если вы теперь обратите внимание на подробности распределения паралича в каждой конечности, то здесь вы часто заметите еще одну законо­мерность. Именно, на нижних конечностях выступит на первый план слабость перонеальной группы, т. е. преимущественное пора­жение малоберцового нерва, а па верхних конечностях — поражение лучевого нерва.

Все перечисленные особенности распределения паралича хотя и не пато­гномоничны для какой-нибудь одной этиологии, но чаще наблюдаются при алкогольном полиневрите.

Дальше вы должны перейти к исследованию чувствительности.

Здесь вы часто встретите довольно пеструю картину: вам попадутся и участки глубокой анестезии, и более или менее сильной гипестезии и даже гиперестезии. Чтобы не запутаться в этих частностях, вы должны решить прежде всего первый основной вопрос: где собственно чувствительность так или иначе расстроена?

Это, как вы помните, называется вопросом о распределении рас­стройств чувствительности. В такой постановке задачу решит доволь­но легко даже малоопытный исследователь. И на руках и па но­гах эти расстройств)! будут в периферических отделах конечностей. Верхняя граница их будет стоять на равной высоте в зависимости от тяжести случая. На руках она может проходить на уровне луче­запястного сустава: получится нечто вроде маленьких рукавичек из анестезии. Или она будет доходить до локтя. На ногах она может доходить до середины голени, давая рисунок носков, или до колена, давая контуры чулков.

Такой тип распределения расстройств чувствительности, как вы пом­ните, называется периферическим.

Если вы обратите внимание на количественную сторону, то, отвлекаясь от всей той пестроты, о которой я упоминал, вы сможете установить следую­щее: в общем расстройства чувствительности сильнее всего выражены на периферии, а по направлению к центру они ослабевают. Вы знаете, что и эта черта входит в характеристику так называемого периферического типа рас­стройств чувствительности.

Глубокая чувствительность будет расстроена в конечностях также по периферическому типу.

Кроме явлений выпадения, при исследовании и расспросе вы найдете также явления раздражения. Я уже упоминал мельком о гиперестезиях. Кроме них вы услышите жалобы на многочисленные парестезии: чувство онемения, покалывания, ползания мурашек, ощущение холода или жжения в пораженных местах и т. д.

Затем ясно выступят на первый план произвольные боли в конечностях, сильно беспокоящие больного. И, наконец, последнее — это боль при да­влении на нервные стволы и на мышцы.

Если бы вы теперь, покончив с чувствующей сферой, спросили, нет ли в этой области чего-нибудь характерного именно для алкогольного полине­врита, то я бы ответил вам так.

Подобно тому как и в двигательных расстройствах, здесь нет ничего абсолютно патогномоничного для этой этиологии. Но некоторые частности и между прочим соотношение отдельных: спмптомов все-таки дают кое-какие указания на происхождение болезни.

Во-первых, важна здесь общая степень расстройств чувствительности. Они довольно значительны, и в этой их известной средней степени интенсивности заключается нечто характерное. В этом их отличие, с одной стороны, от свинцового полиневрита, где они бывают еле намечены, или от дифтерийного,. где они отступают чаще на второй план, — а с другой стороны, например, от мышьякового, где они выражены очень сильно.

Пестрая смесь явлений выпадения и раздражения в самой неожиданной последовательности также очень обычна при алкогольном полиневрите и реже наблюдается при других видах этой болезни.

Боли и другие явления раздражения довольно сильно развиты при алкогольном полиневрите: не так сильно, как при мышьяковом, где они часто бывают невыносимы, но и не так слабо, как при других видах этой болезни, когда больные легко мирятся с ними.

Расстройства рефлекторной сферы носят ординарный и в сущности уже хорошо известный вам характер. Это отсутствие или понижение сухо­жильных и кожных рефлексов: коленного, ахиллова, подошвенного, а часто также рефлексов двуглавой и трехглавой мышц.

Тазовые органы, как правило, бывают не расстроены.

Теперь я должен коснуться очень важной области, а именно — состояния черепных нервов.

Чаще всего при не особенно тяжелых процессах вы не найдете здесь ничего ненормального. Изредка какой-нибудь нерв окажется вовлеченным в процесс. Первенство в этом отношении принадлежит VII паре, которая поражается чаще других, и притом одновременно с обеих сторон.

Сомнительными и очень редкими являются зрачковые расстройства: вялость зрачковой реакции и даже, как упорно утверждают некоторые, симптом Аргилль-Робертсона; но в очень тяжелых случаях, особенно перед летальным исходом, наблюдаются двусторонние параличи блуждающего нерва.

Кстати то же можно сказать и относительно нерва диафрагмы (n. phrenicus).

Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства в той или иной степени наблюдаются почти всегда. Чаще всего это бывает цианоз конечностей или смесь явлений артериальной и венозной гиперемии в разных участках. Затем усиленная потливость или, наоборот, чрезмерная сухость кожи. Помимо мышечных атрофий и поражения костей в виде остеопороза, часто наблюдаются атрофия кожи в виде ее истончения, неправильность роста ногтей, изредка различные высыпи и даже пролежни, прободающая язва стопы

Из общих явлений наиболее постоянным расстройством является бес­сонница, на которую жалуется почти всякий полиневритик. Больной или действительно почти не спит, или у него наблюдается особый тип расстрой­ства сна. Окружающие говорят, что больной спал и даже храпел, а сам боль­ной всю ночь слышит бой часов, слышит всякий шум в палате, у него нет ощущения того, что он спал, и наутро он поднимается не освеженный, не отдохнувший, а весь разбитый и усталый.

Наконец последнее, с чем вы встретитесь, это расстройство психики. В начале болезни, как я уже говорил, нередко наблюдается белая горячка. В других же случаях в дальнейших стадиях болезни наблюдается особый тип душевного расстройства — так называемый корсаковский психоз. Под­робную характеристику этой картины вы услышите в курсе психиатрии; здесь же я опишу ее в двух словах. Это состояние спутанности, неправиль­ной ориентировки в окружающем, в месте и во времени. Имеется наклон­ность к ложным воспоминаниям и конфабуляциям. А больше всего бро­сается в глаза своеобразное расстройство памяти: больной хорошо помнит давние события и-очень плохо — недавние. В резко выраженных — случаях этого симптома достаточно бывает врачу прервать беседу, уйти на 2 — 3 ми­нуты, — и больной не только заоывает,о чем говорилось, но даже забывает лицо собеседника и думает, что видит его в-первый раз.

Такую картину представляет алкогольный полиневрит в той стадии,. когда болезнь уже вполне развилась

В дальнейшем может быть одно из двух. Болезнь, достигнув извест­ной степени, затем па много недель остается приблизительно в стационарном состоянии, после чего начинается медленное и постепенное улучшение вплоть до выздоровления — полного или с изъяном.

Или же явления все время нарастают, параличи распространяются и усиливаются, захватывают мышцы брюшного пресса, диафрагму, ряд черепных нервов, и больной в конце концов погибает.

Общая продолжительность болезни очень велика. Только сравнительно редко все заканчивается в немного месяцев. В большинстве же случаев болезнь тянется гораздо дольше: сроки в 6 — 10 — 12 месяцев представляют довольно обычное явление, не говоря уже об очень тяжелых случаях, когда она затягивается года на два.

Я сказал, что алкогольный множественный неврит является самым частым из всех токсических полиневритов, составляя по некоторым авто­рам до 80% соответствующих случаев.

Свинцовый полиневрит

Вторым по частоте является свинцовый полиневрит. Он развивается там, где человек медленно и по­степенно отравляется малыми дозами свинцовых соединений.

Это бывает чаще всего при работах в типографиях, где такие случаи являются не особенно редким профессиональным заболеванием. Затем идут другие профессии, соприкасающиеся со свинцом, — водопроводчики, паяль­щики, глазуровщики и т. ц. Иногда это бывает у лиц, имеющих дело со свинецсодержащими красками, — как, например, у маляров или — в виде курьеза — у актеров и вообще у лиц, употребляющих белила как косметику.

Соответственно тому, что свинец всасывается очень медленно, нужен довольно долгий срок, прежде чем выявится интоксикация нервной системы: много недель, месяцев, а иногда даже и лет.

Отсюда отличительная черта этой болезни — ее медленное и постепен­ное развитие. Из-за этой медленности, а также из-за отсутствия явлений со стороны чувствующей сферы, больные иногда довольно долго не заме­чают начала своего страдания. Но в конце концов все-таки они начинают чувствовать слабость разгибания кистей и пальцев и по этому поводу обра­щаются к врачу.

При исследовании такого больного вы найдете следующую картину. В руках будет иметься слабость разгибателей пальцев и кисти. Так как эти мышцы снабжаются лучевым нервом, то ваше внимание направится именно на эту сторону: вы проверите состояние остальных мышц, снаб­жаемых тем же нервом. И здесь вы натолкнетесь на самую характерную черту данного заболевания. Вы увидите, что другие мышцы, например supinator longus, m. triceps, совершенно не затронуты болезненным процессом. Последний, стало быть, обнаруживает чрезвычайно большую избиратель­ность: в пределах одного нерва он часть ветвей поражает, а другую часть оставляет целой. И если вы эту основную черту захотите поискать еще, то вы увидите нередко, что она проявляется даже в пределах тех мышц, в которых уже имеются параличи. Так, например, вы увидите, что разгибатели среднего и безыменного пальцев парализованы сильнее других. От этого пальцы принимают такое положение, какое им придают в игреке малень­кими детьми, когда их пугают «рожками». Вы увидите также, что иногда локтевой разгибатель кисти поражен меньше, а лучевой — больше.

Этим исчерпывается все, что касается параличей.

Контрактуры, не особенно сильные, вы также увидите. Здоровые сгибатели кисти и пальцев возьмут верх своим тонусом и перетянут кисть, а также пальцы в согнутое положение. Два средних пальца могут быть согнуты больше остальных. В ногах чаще всего вы никаких параличей не увидите. Реже параличи будут, и притом с чертами той же избирательности, какую вы уже видели па руках: именно, они будут ограничиваться областью обоих малоберцовых нервов. Интересно, что и здесь вы можете увидеть, как одна мышца (m.tibialis ant.) окажется не пораженной, подобно супинатору на руке.

Чувствительность, как правило, всюду окажется в порядке. Не будет также ни особых изменений рефлексов, ни расстройства тазовых органов.

Черепные нервы будут в порядке.

Такова картина, болезни в случаях не особенно тяжелых и не особенно далеко зашедших.

Если же перед вами будет тяжелый и запущенный случай, то явления окажутся более обширными. На руках могут быть парализованы мелкие мышцы кисти и сгибатели предплечья, а также дельтовидная мышца. На догах могут развиться параличи в области, например, бедренного нерва, и мышц тазового пояса.

Заслуживает еще упоминания редкий, но довольно хорошо очерчен­ный тип свинцового полиневрита протекающий под видом двустороннего эрбовского паралича плечевого сплетения, но без расстройства чувстви­тельности. Это так называемый «плечевой тип Ремака».

Кроме чисто нервных симптомов вы не особенно редко увидите ряд. общих явлений свинцового отравления — сатурнизма. Это будут прежде всего изменения со стороны сердечно-сосудистого аппарата — ранний арте­риосклероз и миокардит. Иногда наблюдаются изменения со стороны крови — анемия и наличность базофильных пунктированных эритроцитов. Суставы и сухожильные влагалища мышц могут поражаться при сатур­низме и давать так называемую arthropathia saturnina. Отсюда боли в су­ставах и мышечные судороги.

Кроме того иногда наблюдается еще один симптом, механизм кото­рого не вполне выяснен, — это кишечные колики — colica saturnina. На краю десен в некоторых случаях можно видеть «свинцовую кайму» — по­лосу серо-синего цвета.

Наконец временами наблюдается ряд изменений со стороны психики — encephalopathia saturnina.

Течение свинцового полиневрита зависит от одного основного условия: прекратилось ли поступление свинца в организм или нет. Если оно пре­кратилось и если изменения не слишком запущены, предсказание большей частью бывают хорошее: больной в несколько месяцев выздоравливает со­вершенно. Тяжелые, далеко зашедшие случаи тянутся гораздо дольше и нередко дают неполное выздоровление.

Самое же плохое предсказание получается тогда, когда больной почему-нибудь не в состоянии устранить поступление яда в организм. В таких случаях все явления могут прогрессировать вплоть до самой смерти больного.

Как вы видите, картина свинцового полиневрита настолько своеобразна, что по одному объективному состоянию больного иногда можно угадать этиологию его страдания. Это обстоятельство имеет большое практическое значение, так как такого рода больные довольно часто не знают источника своей болезни, а врач должен его знать.

Поэтому, рискуя даже впасть в повторение, я еще лишний раз пере­числю главные черты ее.

Параличные явления при свинцовом полиневрите выражены главным: образом в руках, в ногах же они гораздо слабее и далеко не по­стоянны.

Процессу свойственна большая избирательность: на руках поражается главным образом лучевой нерв, на ногах — малоберцовый.

Эта избирательность выражена даже в пределах одного нерва: на руках характерно нормальное состояние длинного супинатора, на ногах — передней большеберцовой мышцы.

Чувствующая сфера не расстраивается.

Налицо часто бывают общие явления сатурнизма.

Развитие болезни хроническое, медленно и постепенно нарастающее.

Мышьяковый полиневрит

Гораздо реже встречается другой токсический полиневрит — мышьяковый (polyneuritis arsenicalis). Он возникает или вследствие однократного приема токсической дозы ка­кого-нибудь мышьякового соединения или вследствие продолжительного введения в организм малых доз этого яда.

Первое бывает при случайных отравлениях мышьяком или при попыт­ках на самоубийство. То же бывает иногда в результате аптечных ошибок, когда отпускаются вместо терапевтических доз мышьяка токсические. Вто­рое наблюдается при непомерно длительных курсах лечения мышьяком — например по поводу psoriasis vulgaris, хореи и т. ï. В местах, где добывается мышьяк, наблюдается привычное потребление его, и эти так назы­ваемые «мышьякоеды» нередко делаются жертвами полиневрита.

Болезнь развивается так: вскоре после ocтporo отравления или после некоторой продолжительности отравления хронического — у больного появляются желудочно-кишечные расстройства — рвота, понос. Вместе с тем возникают боли в конечностях и общая слабость — признаки пора­жения двигательной и чувствующей сферы

Явления быстро нарастают, и в немного дней формируется полная картина полиневрита.

При исследовании больного вы найдете тетраплегию с чертами перифе­рического паралича, т.е. вялую, с потерей сухожильных рефлексов, позже — с мышечными атрофиями.

При более детальном изучении распределения паралича можно заме­тить, что на руках он сильнее поражает сгибательную группу мышц и в. частности срединный нерв. Когда параличи еще не зашли далеко и не поразили все сплошь, такое преобладание паралича в области срединного нерва является хотя и не абсолютно патогномоничным, но часто довольно-верным признаком, выдающим подкладку болезни. В ногах какой-либо особой избирательности паралича, как правило, не наблюдается. Чувстви­тельность обычно бывает сильно расстроена; между прочим очень часта наблюдается значительное поражение глубокого чувства. Все эти расстройства распределяются по обычному периферическому типу.

Что касается их характера, то здесь вам бросится в глаза чрезвычайное развитие явлении раздражения. Наряду с анестезиями вы встретите очень резкие гиперестезии, всевозможные парестезии и тяжелые, мучительные боли, далеко превосходящие боли при других полиневритах. Очень сильна бывает также болезненность при давлении на мышцы и нервы.

Со стороны peфлeкcoв имеется обычное угасание их.

Тазовые органы уклонений от нормы не представляют.

Но что бросается в глаза, так это обилие вазомоторных, секреторных и особенно трофических расстройств. Здесь можно встретить различные кожные высыпи, пигментации, шелушение кожи, аномалии роста ногтей и волос, отеки и т. п.

Развивается мышьяковый полиневрит подостро, причем за полосой нарастания симптомов следует обычно период стационарного состояния и затем медленное обратное развитие всех явлений. Общая продолжитель­ность болезни — довольно много месяцев, причем не особенно редко на­блюдается выздоровление с дефектом

Если бы вы теперь спросили меня, заключает ли в себе картина мышьякового полиневрита что-либо специфическое для данной этиологии, я бы ответил на это так: встретившись с таким случаем, вы не можете без точного анамнеза категорически высказаться за отравление мышья­ком. Но некоторые детали дадут вам основание заподозрить эту причину, и часто ваши подозрения оправдаются на деле. В чем состоят эти детали?

Это прежде всего преобладание паралича срединного нерва на руках. Затем обильное развитие чувствительных расстройств и в частости силь­ные боли, парестезии и гиперестезии. Наконец, сильно выраженные трофи­ческие, вазомоторные и секреторные расстройства. Совокупность всех этих особенностей наблюдается при мышьяковых полиневритах чаще, чем при других, и потому, установив их у больного, можно с известным основанием высказаться за эту этиологию. Анамнез обыкновенно решает вопрос в том или другом смысле

На этом я покончу с токсическими полиневритами. Разумеется, перечень их не исчерпывается приведенными формами. Для иллюстрации этого при­веду вам небольшой и далеко не полный список тех ядов, которые могут давать полиневрит, хлороформ, окись углерода, сероводород, нитробензол, динитробензол, creosotum phosphoricum, сульфонал, трионал, сурьма, ртуть, медь, серебро, фосфор и т. n. Но все эти случаи представляют собой клинические редкости; кроме того в картине болезни нет ничего характерного. Перейду теперь к инфекционным полиневритам.

Инфекционные полиневриты

Громадное число самых разнообразных инфекций, — может быть, даже любая инфекция — могут дать в качестве ослож­нения полиневрит. При одних заразных болезнях такие осложнения наблю­даются реже, при других чаще, по в общем все эти случаи не особенно многочисленны, если не принимать в расчет таких исключительных пан­демий, как те, которые мы наблюдали за последние годы.

Со стороны клиники все эти полиневриты не представляют никаких особенностей, которые отличали бы их один от другого. Эти два обстоятель­ства лишают такие случаи особенно большого практического значения. Диагностика их, если известен анамнез, проста; если анамнез неизвестен, то опа невозможна в смысле выяснения причины; попадаются они только изредка; терапия их, как вы увидите, ничего специфического пе представ­ляет. Но есть два вида инфекционных полиневритов, которые инте­ресны в некоторых отношениях и поэтому заслуживают особого разбора. Я имею в виду дифтерийный и так называемый идиопатический полиневрит.

 дифтерийный полиневрит

Начну с дифтерийного как более частого. Он наблюдается чаще у детей, реже у взрослых, заразив­шихся дифтерией. Опишу вам наиболее типичный случай этой болезни.

После того как острые явления дифтерии стихли, язвенный процесс в горле зажил и температура пришла к норме, начинают развиваться явле­ния со стороны нервной системы. Чаще всего это бывает через 1 — 2 недели после прекращения основной инфекции, реже — через 3 — 4 — 6 недель.

Первые жалобы больного будут касаться расстройства фонации. У него изменился голос: речь стала гнусавой, приобрела носовой оттенок. Это на­зывается nasolalia aperta. Кроме того появилась хрипота, как будто боль­ной сильно простудился. Другая категория расстройств касается акта глотания: оно стало затруднительно для больного, появилось поперхивание при еде, пища «застревает в горле» и кроме того попадает в нос.

Наконец, последняя жалоба — это расстройство зрения. Больной го­ворит, что он стал как-то хуже видеть? что сколько-нибудь напряженная работа глаз — вроде чтения — стала для него трудной. Если ваш больной находится в самых начальных стадиях болезни, то других жалоб от него вы не услышите.

Поисследовав двигательную сферу, вы не найдете ни параличей, ни мышечных атрофий, ни резкого изменения мышечного тонуса. Но исследо­вание сухожильных рефлексов несколько неожиданно покажет вам их по­нижение или даже полное угасание. Реже они окажутся нормальными.

Чувствительность и субъективно и объективно будет вполне нормальна.

Главные изменения окажутся в состоянии черепных нервов. Методи­чески обследовав состояние Х пары, вы увидите прежде всего паралич мягкого неба. В нем не будет никаких движений, ни произвольных, ни ре­флекторных. Эта неподвижность объяснит вам прежде всего носовой тембр голоса, так как он появляется тогда, когда мягкое небо не участвует в вы­работке звуков.

Этот же паралич мягкого неба объяснит и то, почему пища во время еды выходит через нос. Если вы помните, в момент проглатывания пищевого комка мягкое небо приподнимается кверху и этим изолирует полость рта, образует как бы перегородку между нею и носоглоткой, куда открываются задние отверстия носовых ходов. Если этого перегораживания двух сосед­них полостей не происходит, то пища беспрепятственно проникает в носо­глотку, а оттуда в носовые ходы, через которые вываливается наружу.

Однако этим не исчерпывается механизм paccтройства глотания: в таких случаях кроме того наблюдается несомненный паралич пищевода. Это осо­бенно ясно бывает тогда, когда мягкое небо парализовано сравнительно мало и выхождения пищи через нос не наблюдается: глотание в таких слу­чаях все-таки может быть сильно расстроено.

Если вы осмотрите голосовые связки при помощи лярингоскопа, то вы часто найдете их парез. А вы помните, что слабость голосовых связок часто сообщает голосу хриплый оттенок.

Наконец, выяснение последней жалобы — слабость зрения — пока­жет вам, что дело идет о параличе аккомодации, во всех же остальных отно­шениях весь зрительный и глазодвигательный аппарат будет вполне норма­лен. Напомню кстати, что аккомодационная мышца иннервируется от III пары.

Резюмирую данные объективного исследования. Они сводятся: 1) к па­раличу блуждающего нерва, 2) к частичному параличу глазодвигательного нерва и 3) к изменениям сухожильных рефлексов.

Только что, описанными симптомами может исчерпываться вся картина болезни от начала и до самою ее конца. Такой тип заболевания наблю­дается, и для него имеется особое название — местный полиневрит.

Ему противополагается другой клинический тип — так называемый общий полиневрит. В этих случаях вся болезнь может развиваться двоя­ким путем.

Во-первых, дело может начаться только что описанным местным поли­невритом, а затем к нему присоединятся обычные полиневритические явле­ния в конечностях, известные вам хотя бы на примере алкогольного поли­неврита. Это значит что в дальнейшем появятся параличи конечностей, с атрофиями, понижением тонуса, потерей сухожильных рефлексов и с пе­риферическим типом распределения.

Кроме того могут появиться и расстройства чувствительности. Нужно, впрочем, подчеркнуть одну особенность дифтерийного полиневрита: по­верхностная чувствительность чаще всего бывает мало поражена. Слабо бывают выражены боли и другие явления раздражения, и в этом отношении дифтерийный полиневрит несколько походит на свинцовый полиневрит. Но зато глубокая чувствительность может расстраиваться довольно силь­но, и тогда в клинической картине болезни резко выступит на первый план атаксия. Это называется атактической формой полиневрита.

Второй тип развития болезни несколько иной: явления местного по­линеврита и поражение конечностей развиваются приблизительно одно­временно.

Я сказал, что дифтерийный полиневрит — довольно частая болезнь. Действительно, если принять в расчет легкие местные невриты, то по неко­торым статистическим исследованиям это страдание наблюдается в 20% — и даже больше — случаев дифтерии.

Раз сформировавшись, болезнь течет приблизительно так, как всякий полиневрит вообще, т. е. длится довольно много месяцев и дает в общем хорошее предсказание.

Случаи, где дело ограничивается местным полиневритом, дают лучшее предсказание — они часто оканчиваются выздоровлением в несколько недель.

Но зато есть особая категория случаев, дающая чрезвычайно тяжелую прогностику: смертельный исход у громадного большинства заболевших. Это бывает тогда, когда полиневрит развивается еще при наличии язвенного процесса, в самый разгар дифтерита.

Этот роковой отпечаток, лежащий на таких случаях, дал основание некоторым авторам выделить их в особый тип и назвать его «дифтерийным полиневритом» в тесном смысле этого слова.

Те же случаи, где полиневрит развивается через несколько времени после заживления язвенного процесса, предлагалось называть последифтерийным полиневритом.

Идиопатический полиневрит

Несравненно реже диф­терийного полиневрита встречается другая форма, которую принято назы­вать идиопатической.

Это, по-видимому, также инфекционное страдание, но природа этой ин­фекции в настоящее время еще неизвестна, и во всяком случае, как принято думать, она не тождественна с субстратом общеизвестных заразных болез­ней. Отсюда — предположение, что существует специальный возбудитель, который главную массу симптомов дает со стороны нервной системы, по­добно тому как брюшной тиф — со стороны кишечника. Ввиду этой предпо­лагаемой специфичности этиологии, таким полиневритам и присваивают название «идиопатических», или «эссенциальных». А так как клинически эти случаи ставятся в связь с вековечной причиной всех неизученных болезней — простудой, то отсюда еще другие названия — «простудный), или «ревматический» полиневрит.

.Очень может быть, что все это верно и что существует специальный воз­будитель полиневрита. А вернее всего, со временем окажется, что дело идет о ряде различных инфекций, в настоящее время еще не изученных, но могущих давать осложнение и со стороны нервной системы.

Однако как бы ни гадать об этиологии этих случаев, факт тот, что кли­нически они образуют довольно законченный симптомокомплекс: полине­врит, развивающийся по типу инфекционного страдания, — часто в связи с охлаждением, — но не укладывающийся в рамки ни одной из инфекций, известных в настоящее время. Итак обычно дело начинается с небольшого повышения температуры, длящегося от 1 2 дней до 1 — 2 педель, чувства общего недомогания, слабости, разбитости и легких желудочно-кишечных расстройств. Нередко сами больные обращают внимание на простудные моменты, предшествовавшие началу заболевания. Чаще всего эти указания бывают настолько банальны, что им мало верится. Но иногда связь — по крайней мере хронологическая — сильно бросается в глаза: больной среди полного здоровья, например, вымок под дождем, у него поднялась температура, и быстро в несколько дней развился полиневрит. Или во время переезда через реку он провалился под лед, или осенью переходил вброд по самую шею в холод ной воде, или, как во время войны, лежал в окопах в луже и т. д.

Все перечисленные общие явления длятся обычно недолго — несколько дней, а затем появляются признаки множественного неврита: боли в конеч­ностях, различные парестезии, мышечная слабость. Явления быстро нара­стают, и через немного дней наблюдается картина уже вполне сформировав­шегося страдания. Это будет уже известная вам картина общего полиневрита. Я не буду утомлять вас описанием ее подробностей и укажу только самые характерные черты.

Параличи начинаются с ног, и во всем дальнейшем течении бывают силь­нее выражены в ногах. Иногда они бывают выражены только в ногах, давая картину нижней параплегии, а в руках совсем отсутствуют, иногда же в ру­ках они хотя имеются, но бывают очень слабо выражены.

Эта черта — несоответствие в степени поражения рук и ног — хотя и не специфична для идиопатического полиневрита, по ни при какой другой этио­логии она не бывает выражена так резко. Чувствительность бывает рас­строена по обычному периферическому типу, но верхняя граница рас­стройств разительно часто стоит необычно высоко. На ногах она сплошь и рядом доходит до верхних отделов бедра и даже до паховой складки, а на руках нередко захватывает большую часть конечности.

Такое распределение анестезий представляет также хотя и не строго специфичную, но очень частую клиническую подробность. Сильно поражен­ной оказывается обычно и глубокая чувствительность. Сравнительно не осо­бенно редко наблюдается поражение лицевого нерва с одной или с обеих сто­рон. В тяжелых случаях присоединяются параличи мышц туловища, диафраг­мы, ряда черепных нервов.

Течение этого полиневрита чаще всего тяжелое: он длится много месяцев, с трудом и медленно регрессирует, нередко дает неполное выздоровление.

На, этом я покончу с клиникой всех вообще невритов и полиневритов и перейду к их патологической анатомии и патогенезу.

Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.

Чтобы облегчить понимание дальнейшего изложения, позвольте в двух словах напомнить вам строение нервного волокна. Речь будет идти о мякотных волокнах, изменения которых главным образом я имею в виду.

Центральную часть нервного волокна занимает осевой цилиндр. Это — пучок тончайших фибрилл, погруженных в полужидкую массу — аксоплазму. Он окружен особой обкладкой, в которой он лежит так, как пучок электрических проводов в изоляционной трубке. Это так наываемая миэлиновая оболочка. Хотя я сравнил ее с трубкой, но в это сравнение нужно внести одну поправку: эта трубка не сплошная, она местами прерывался. Такие перерывы — двоякого типа: во первых, так называемые лантермановские насечки, а во-вторых — перехваты Ранвье.

Поверх миелиновой оболочки надет еще один чехол — уже непрерыв­ный — так называемая шванновская оболочка. На внутренней своей по­верхности она усеяна особыми клетками, клетками Шванна. Так как в. этих клетках бросается в глаза главным образом ядро, а протоплазма слабо» развита, то до сих пор еще часто эти образования называются не «клетками»,. а «ядрами шванновской оболочки».

Пучки таких нервных волокон, связанных между собой соединитель­ной тканью, составляют то, что называется периферическим нервом.

В толще этого периферическою нерва при неврите и разыгрывается воспалительный процесс.

Прежде чем описывать картину этого процесса, нужно коснуться во­проса об его локализации.

Где собственно — в каких частях нерва и на каком протяжении — раз­вивается воспалительный процесс?

Если иметь в виду первые стадии анатомических изменений, то можно сказать, что локализация последних может быть двоякого типа. Во-первых» они могут захватывать периферические концы нервных волокон, во-вторых, они могут локализироваться где-нибудь на протяжении нерва. В последнем случае дело будет идти об образовании как бы изолированного воспалитель­ного очага или, может быть, даже нескольких разбросанных очагов по тракту нервов.

Такая возможность требует некоторого пояснения. «Очаговый», если можно так выразиться, характер анатомических изменений в нерве может быть установлен, как я уже сказал, только в самых начальных стадиях про­цесса. А немного позже дело будет обстоять иначе, самый проксимальный очаг окажет на весь отрезок нерва, лежащий более дистально, действие у аналогичное перерезке. Это значит, что в нерве разовьется валлеровское пе­рерождение, картину которого уже нельзя будет отличить от собственно воспалительных изменений. В результате этого весь нерв к периферии от первичного очага будет изменен, и очаговый характер процесса зату­шуется.

Если вы уяснили себе это, то вы поймете, что в любом случае неврита изменения нерва доходят до его самого периферического конца. Как далеко они простираются в центральном направлении, т. е по направлению к спин­ному мозгу?

Это зависит, по-видимому, от тяжести случая. Вероятно последней границей являются корешки или по крайней мере сплетения.

Какова же картина этих изменений? Здесь надо различать два типа: картину изменений паренхиматозных и интерстициальных.

Изменения паренхиматозные, т. е. строго ограничивающиеся пределами нервного волокна, совпадают с картиной валлеровского перерождения. Они выражены как в самом осевом цилиндре, так и в его миэлиновой оболочке. Осевой цилиндр прежде всего меняет свою внешнюю форму: из образования прямолинейного — вроде натянутой струны — он превращается в нечто извитое наподобие спирали или, как обычно сравнивают, наподобие што­пора. Затем меняется его толщина — и притом в двух противоположных на­правлениях: он пли истончается по сравнению с нормой или, наоборот, более или менее разбухает. Наконец, иногдa в нем появляются особые мик­рохимические цветные реакции, и он красится иначе, чем в здоровом нерве от той же самой окраски. Последней же стадией изменений осевого цилиндра является ею полный распад на части.

Но наиболее рельефные изменения наблюдаются в миэлиновой оболочке. Суть их сводится к следующему. Во-первых, нарушается непрерывность этого чехла, он распадается па отдельные глыбки — сначала крупные, а за­тем — по мере развития процесса — все более и более мелкие. Во-вторых, этот измененный миэлин приобретает особую цветную микрохимическую реакцию: именно, он красится в черный цвет осмиевой кислотой.

И изменения осевого цилиндра и изменения миэлиновой оболочки пред­ставляют явления типа регрессивного, представляют явления распада ткани. Но вы помните, что есть еще третья составная часть нервного волокна — шванновская оболочка, выстланная изнутри клетками Шванна. Как она реагирует на воспалительный процесс?

Она или, точнее, ее клетки обнаруживают изменения прогрессивного характера: в этих клетках начинается оживленный процесс усиленною роста и размножения. Факт такого размножения обусловливает еще одну крупную подробность в анатомической картине неврита: появлении так называемых «зернистых шаров». это производные клеток Шванна, которые берут на себя фагоцитарную роль: поглощают глыбки распавшегося миэлина. и осевого цилиндра и их переваривают.

Такова картина паренхиматозных изменений в нерве. Нередко этими из­менениями исчерпывается вся картина неврита: других изменений или вооб­ще не бывает, или они бывают выражены слабо.

Отсюда очень распространенное утверждение, что анатомическая кар­тина неврита, собственно говоря, не содержит элементов воспаления в узком смысле этого слова, что она представляет собой не столько воспаление, сколько перерождение нервного волокна.

В какой мере верно это положение? Для ответа на этот вопрос надо разобраться в изменениях сочинительной ткани нервного ствола и ею сосудов. Вы знаете, что нервные волокна связаны в пучок — периферический нерв — соединительной тканью, которая называется, смотря по топографи­ческим отношениям, то endoneurium, то perineurium, то epineurium. В этой соединительной ткани проходят кровеносные сосуды.

При неврите эти анатомические элементы нерва могут представлять из­менения и в острой стадии болезни и, особенно, в хронической.

В острой стадии соединительная ткань отечна, пропитана экссудатом, а иногда и гноем; наблюдаются явления инфильтрации ее форменными эле­ментами. Сосуды сильно расширены, переполнены кровью, местами имеются очаги свежих кровоизлияний.

В хронических стадиях явления отека исчезают, но это увеличивается инфильтрация соединительной ткани, а еще позднее происходит ее раз­растание. Оно сильнее всего бывает обычно выражено в эпиневрии и отчасти в периневрии.

Что касается сосудов, то в них вместо острой воспалительной реакции появляется картина склероза.

Как вы видите, здесь дело идет уже о несомненной картине воспалитель­ных изменений.

Как же теперь ответить на вопрос, в каком отношении находятся изме­нения нервных волокон к изменениям сосудов и соединительнотканного аппарата?

В большинстве случаев острая стадия характеризуется тем, что парен­химатозные изменения являются единственными или по крайней мере резко преобладают над соединительнотканными. Картины такого чипа и дают основание для той формулы, о которой я упоминал: микроскопически неврит представляет собою не воспаление, а перерождение нерва.

Однако же для другой части случаев, правда гораздо более малочислен­ной, это положение заведомо неправильно; наличность тех изменений со стороны сосудов и соединительной ткани, которые я описал, налагает на всю микроскопическую картину отпечаток несомненного воспаления.

Чтобы покончить с патологической анатомией невритов, нужно еще только напомнить, что перерождение двигательных нервов влечет за собой перерождение мышц, причем тяжесть процесса в этих последних колеблется от незначительных изменений вплоть до их полной гибели с по­следующим рассасыванием.

Особняком стоит вопрос об изменениях в центральной нервной системе при невритах, главным образом множественных

Такие изменения встречаются, и, по-видимому, довольно часто. Являются ли они правилом, как утверждали одно время, — трудно сказать. .

Их можно подразделить на четыре типа.

Во-первых, изменения типа ретроградных перерождении.

Таково, вероятно, происхождение изменений в клетках передних ро­гов. зависящих от дегенерации двигательных нервов.

Во-вторых, общие токсические изменения нервной пиши вследствие прямого воздействия на нее ядов. Так, вероятно, объясняются изменения в клетках мозговой коры.

В-третьих, нисходящие перерождения волокон, зависящие уже от этих клеточных изменений. Сюда надо отнести довольно частые перерождения задних столбов вследствие изменений клеток межпозвоночных узлов.

И, наконец, в-четвертых, — самостоятельные воспалительные очаги в разных отделах нервной системы

После того как вы познакомились с этими изменениями в центральной нервной системе, — вероятно, у многих из вас возник тот же вопрос, который долгое время был предметом споров среди самих невропатологов.

Что, собственно говоря, представляет собой полиневрит. Почему его относят к заболеваниям периферических нервов, если при нем имеются из­менения и в центральной нервной системе?

Для того чтобы ответить нл этот вопрос, нужно прежде всего ввести в должные рамки самое понятие об этих последних изменениях.

Из их числа надо, во-первых, отбросить ретроградные изменения в клетках передних рогов. Они не являются результатом поражения цент­ральной нервной системы, как таковой, в силу именно своего ретроградного характера. Если угодно, они являются скорее лишним доказательством того, что основной процесс разыгрывается как раз на периферии, в отростках двигательных клеток.

Точно так же надо отбросить нисходящие перерождения, продолжаю­щиеся в спинной мозг из клеток межпозвоночных узлов они опять-таки являются, если можно так выразиться, центральным симптомом перифери­ческого процесса

Остаются две категории изменений общетоксические, зависящие от разлитого действия яда на весь организм, в том числе и на нервную систему, и случайные мелкие очаги воспаления в спинном и головном мозгу а также в мозговом стволе. Природа этих изменений, конечно, сомнению не подлежит: они так же первичны, как и поражение периферических нервов.

Я уже сказал, что вопрос о том, насколько часты такого рода изме­нения, спорен. По бесспорно то, что и по своей интенсивности и по своей распространенности они далеко отстают от процесса в периферической нервной системе. И в этом несоответствии и заключается решение того спора, о котором я упоминал

При полиневритах мы имеем постоянные и обширные изменения в нервных стволах, с одной стороны, и мелкие, случайные в смысте лока­лизации, изменения центральной нервной системы — с другой

Вас hp должна смущать кажущаяся расплывчатость понятия «неври­тов», которая вытекает из такого понимания дела. Полиневрнг в конечном счете общетоксическое заболевание, а, такие страдания вря ли вообще мо гут давать строго изолированное поражение какого-нибудь одного opianaВозьмите любую из числа так называемых местных инфекций — вроде, например, брюшного тифа. Первично поражаемым органом несомненно явля­ется кишечник, но наряду с чисто местными изменениями кишечника возбу­дитель тифа дает и общую интоксикацию — токсемию. А в результате послед­ней получается то, что вряд ли найдется какой-нибудь орган, который можно было бы назвать вполне здоровым в строго анатомическом смысле. Разница только в том, что один орган поражается больше, другой меньше. И это все-таки не мешает диагностировать нефриты, пневмонию и пораже­ние других органов во время тифа.

Примените то же рассуждение к дифтерии или любой инфекции, даю­щей полиневрит, и вы получите ту же схему::сначала местный процесс, затем токсемия, дающая разлитое поражение, может быть, всех органов, но особенно сильное — периферической нервной системы.

А этот наиболее пораженный орган и дает условное право на квалифи­кацию процесса как чисто местного.

С соответствующими поправками это рассуждение может быть прило­жено и к полиневритам токсическим — вроде алкогольного, мышьякового и других.

Патология невритов и полиневритов.

Теперь мне остается коснуть­ся вопроса о патологии невритов и полиневритов.

Я не стану касаться невритов травматических: механизм их происхож­дения настолько известен вам из общепатологических сведений, что лишний раз касаться этой темы нет надобности. Речь будет идти о токсических не­вритах, причем под этим названием будут подразумеваться и невриты ин­фекционные. Дело в том, что непосредственное проникание заразного на­чала в нервные стволы бывает редко, и потому невриты, стоящие в связи с инфекцией, надо относить главным образом на счет действия токсинов.

Таким образом все невриты и полиневриты сводятся к действию яда на периферические нервы, и различие заключается только в источнике про­исхождения этих ядов. В одних случаях это чуждые организму⁷ яды, вводи­мые извне: так бывает при отравлениях мышьяком, свинцом, алкоголем и т. д. В других случаях яды вырабатываются самим организмом: так бывает при аутоинтоксикациях, например при диабете.

Наконец, в третьих случаях яды вырабатываются различными бакте­риями, проникающими в организм из окружающей среды: это относится ко всем инфекционным невритам.

Каким образом осуществляется действие яда на нервные стволы? Господствующий взгляд представляет это в следующем виде.

Яд циркулирует в крови, разносится ею по всему организму, оказывает свое действие на периферические нервы. В зависимости от химических свойств яда и состава разных участков периферической нервной системы происходит химическое взаимодействие, что выражается дегенерацией нер­вов и воспалительной реакцией.

С этой точки зрения раз яичные клинические варианты полиневрита должны зависеть от изменений в составе тех двух величин, взаимодействие которых дает болезнь: нерва и яда.

Есть основание думать, что разные нервы имеют различный химиче­ский состав; а с другой стороны, яды, различные по своему составу с са­мого начала, в дальнейшем могут изменять свою химическую структуру. В результате такой пестроты основных факторов и создаются все те клинические и анатомические варианты, с которыми я вас познакомил во всем предшествующем изложении.

Такой взгляд с различными изменениями в частностях, с различно формулировкой является господствующим до настоящего времени.

Однако наряду с ним начинает пробивать себе дорогу и другое пони­мание вопроса. Оно еще не сложилось в систему, не выкристаллизовалось в виде отчетливой формулы и не приобрело достаточно богатой мотивировки, тем не менее оно уже заявляет о своем существовании. Суть его состоит в том, что между ядом и нервом усматривается некоторое промежуточное звено Яд не действует непосредственно на нерв, — такое представление слишком элементарно, — он вызывает какое-то расстройство обмена в организме, путем повреждения разных железистых и выводящих органов. Возникающие при этом яды — вероятно, сложной белковой природы — уже действуют на нервную ткань. Таким образом конечной причиной невритов является повреждение каких-то органов обмена, и всякий неврит возникает по типу аутоинтоксикации.

Одним из главных доводов в пользу такого понимания является то обстоятельство, что некоторые яды выводятся из организма довольно быстро, а полиневрит развивается много времени спустя. В таких случаях надо до­пустить поражение каких-то органов, влияющих на обмен веществ в ор­ганизме.

В других случаях яды выводятся очень медленно, и причиной неврита надо считать накопление их в организме с тем же последующим результатом, т. е. расстройством обмена веществ. Что это за органы, точно неизвестно. Указывали и неизбежные железы внутренней секреции, почки, печень и др.

Лечение невритов и полиневритов

Прежде чем приступить к описанию тех технических приемов, при помощи которых мы лечим невриты и полиневриты, я позволю себе сделать небольшое отступление.

Нашу специальность часто упрекают в том, что она почти не имеет терапии. В этом утверждении, несмотря на его преувеличенность, есть доля правды.

Невропатология является самой молодой из всех медицинских специаль­ностей, она еще далеко не сложилась в систему даже по отношению к теоретическим вопросам. А так как практика всегда является выводом из теории, то нет ничего удивительного в том, что в практических выводах нашей спе­циальности — в терапии — имеется очень много пробелов. Отсюда следует что, приступая к изучению терапии какой-нибудь группы нервных болез­ней, нужно прежде всего уяснить себе теоретические основы того процесса, который называется выздоровлением. Имея постоянно перед глазами план, по которому природа проводит это выздоровление, мы должны подражать ей, идти тем же путем, помогая физиологическим процессам и направляя их, насколько это возможно, в нужную сторону.

Такой план лечения можно сравнить с операциями так называемого фи­зиологического типа в хирургии, при которых врач стремится вновь со­здать в организме больного естественные условия, нарушенным болезнью.

Эту оговорку я считаю необходимой потому, что ни в одной специаль­ности не распустились таким пышным цветом грубо-знахарские приемы ле­чения, как в невропатологии. И происходит это, повторяю, на почве незнакомства с тем, как — анатомически и физиологически — совершается про­цесс выздоровления.

Итак представьте себе человека, который заболел каким-нибудь неври­том и сам выздоровел без всякого лечения. Такое самопроизвольное изле­чение действительно бывает.

Что происходило в нерве этого человека во время болезни и во время выздоровления?

На первую половину вопроса вы уже можете ответить, если вы по­мните все то, что я успел сказать вам до сих пор.

Если для простоты представить, что неврит в анатомическом отношении был типа очагового, т. е. что где-то на протяжении нерва развился воспали­тельный очаг, то этот очаг, в смысле своего действия, будет равносилен пере-резке нерва. А вы уже знаете, что при перерезке нерва периферический отрезок подвергнется валлеровскому перерождению и рассосется, как мертвая ткань.

Отсюда возникает соответствующая клиническая картина (параличи,. анестезии и т. д.).

Если эта клиническая картина исчезла, если больной выздоровел, то это значит, что у него опять появился целый нерв, что у него произошла. регенерация нерва, его возрождение.

Как происходит эта регенерация?

Анатомия и физиология до сих пор еще не дали решительного ответа на этот вопрос, и до сих пор еще по этому поводу существует два воззрения.

Одно воззрение, носящее название центрогенетической теории, пред­ставляет этот процесс, если отвлечься от гистологических подробностей, в следующем виде.

Нерв вырастает из своего центрального отростка. Эгот рост идет по направлению к периферии и продолжается до тех пор, пока конец новообразованного нерва не дойдет до мышцы. Тогда возрождается и атрофи­рованная мышца, и вся система становится опять способной к функции: нерв проводит двигательные импульсы, мышца сокращается. Этот централь­ный рост совершается очень медленно, самое большее до 1 мм в сутки, а обычно даже меньше. На быстроту и успешность его влияет много факто­ров: возраст — у молодых индивидуумов регенерация происходит лучше» чем у старых; общее состояние здоровья, характер повреждения нерва, наличность препятствий на пути растущего центрального отрезка — рубцы и т. п.

Другое воззрение, не отрицая существования роста из центрального отрезка, признает известную долю участия в общей сумме регенеративных процессов и за перерожденным периферическим отрезком.

Возрождение нерва, согласно этому взгляду, идет и из центра, и с периферии периферический отрезок также проделывает известный цикл регенеративных процессов. А когда рост из центра и рост на месте достиг­нут какой-то степени, наступит суммирование этих процессов, и вся система опять сделается способной к функции.

Эта теория аутохтонной регенерации, нерва не пользуется общим при­знанием: наряду со сторонниками у нее имеется много противников. В этом споре выяснились слабые стороны этого воззрения, но зато некоторые пункты его приобрели, как мне кажется, очень большую сте­пень вероятности.

Это относится прежде всего к влиянию возраста. По-видимому у очень молодых индивидуумов аутохтонная регенерация имеет место, а у взрослых существование ее, по крайней мере в полном объеме, сомнительно.

Следовательно в самом общем виде это положение можно формулиро­вать так: то, что характеризует старость по сравнению с молодостью, задер­живает процесс аутохтонной регенерации нерва.

Второй пункт касается полноты этого процесса Очепь многие энергично возражают против юго, чтобы приписать ему такую же полноту и законченность, как росту из центрального отрезка.

Но, по-видимому, многие готовы помириться на том, что он носит руди­ментарный, зачаточный характер. Есть немало данных за то, что и у взрос­лых регенеративные процессы в периферическом отрезке также суще­ствуют, но они не достигают полного развития, не доходят до конца, и то, что начало расти, очень скоро почему-то погибает. Возрождающийся периферический отрезок, так сказать, отцветает, не успев расцвести.

Высказывалось даже следующее мнение о нормальном ходе этого про­цесса: аутохтонная регенерация начинается, но вскоре затем в организме появляются какие-то тела наподобие лизинов, и эти лизины растворяют молодые ростки и прекращают регенерацию периферического отростка. Для борьбы с таким порядком вещей предлагалось даже заняться выра­боткой методов противодействия этим лизинам по типу иммунизации

Имелось в виду, что в таком «иммунизированном» организме будет дохо­дить до конца не только центрогенетическое возрождение нерва, но и аутохтонное, а в результате этого выздоровление ускорится.

Окончательная формула для всего сказанного будет такова: возрожде­ние нерва совершается из центрального отростка. Оно происходит очень медленно. Весь ход этого процесса зависит, вероятно, от энергии роста клеток передних рогов, энергии, которая различна у молодого и ста­рого, у сильного и слабого.

Этому росту мешают препятствия, встречающиеся на его пути в виде рубцов, сращений, смещения нервных отростков и т. п.

Наряду с этим существует — главным образом в потенциальном со­стоянии — аутохтонная регенерация. Она носит зачаточный характер, не доходит до конца и потому практического значения в процессе выздо­ровления, вероятно, не имеет. Ей мешает развиться в полной мере и сыграть полезную роль, по-видимому, появление каких-то разрушительных веществ в организме — типа лизинов, которые растворяют продукты возрождения.

Так происходит процесс произвольного самоизлечения при неврите.

До общему смыслу наших сведении наиболее продуктивным будет такой план лечения, когда искусство врача пойдет тем же путем, ускоряя и усиливая полезные факторы и нейтрализуя факторы вредные.

О этой точки зрения, идеальная терапия невритов должна оказывать воздействие на: 3) центрогенетическую регенерацию, 2) на аутохтонную и 3) на препятствия для сращения концов нерва.

Рассмотрим подробнее каждый пункт в отдельности.

Первый из них касается воздействия на клетку передних рогов, при­чем оно должно ускорить вырастание центрального отростка.

Возможно ли такого рода воздействие вообще?

При такой общебиологической, принципиальной постановке вопроса ответ на него будет утвердительный.

Вся техника культивирования бактерий показывает, как одно веще­ство способствует росту этих одноклеточных организмов, а другие его задерживают. Вещества, способствующие росту бактериальных клеток на питательной среде, бывают иногда чуждыми организму, иногда же такую роль играют кусочки живых органов, помещенные в среду. Последний способ дает особенно хорошие результаты, например, при культивировании спирохет.

Примесь тяжелых металлов усиливает рост грибка Asperglllus.

Сулема в известном количестве усиливает рост дрожжевого грибка.

Таких примеров можно было бы привести немало, и вы их, вероятно, слыхали на лекциях по общебиологическим предметам.

Суть всех этих фактов можно формулировать так современное естествознание уже сделало первые шаги на пути к умению усиливать рост клетки. Когда этот путь будет пройден весь и мы научимся стимулировать рост клеток передних рогов, то проблема рационального лечения невритов будет разрешена.

Второй пункт касается воздействия на аутохтонную регенерацию нерва. Вы видели, что периферический отрезок перерожденного нерва имеет наклонность к регенерации своими собственными силами, независимо от центра, и имеет некоторые данные для этого. Но зрелость организма, его старость — в очень широком смысле этого слова — создает какие-то препятствия для такого процесса, сводит его на нет. А между тем очень вероятно, что если бы наряду с центрогенетической регенерацией имела место в полном объеме и регенерация аутохтонная, процесс выздоровления совершался бы гораздо скорее и полнее.

Задача дня в терапии невритов заключается в том, чтобы активно вме­шаться в эту борьбу, стать на сторону перерожденного отрезка, если можно так выразиться, и оказать ему поддержку. Путь для такой помощи, теоре­тически, может быть двоякий. Во-первых, можно было бы осуществить на практике заманчивую идею нейтрализации тех веществ, которые раство­ряют продукты аутохтонной регенерации. Современная бактериология так много раз справлялась с аналогичными задачами, что успешное применение ее методов и здесь вряд ли представляет что-либо невероятное.

Во-вторых, мыслимо использование другого фактов — молодости организма, которая, по-видимому, сама может с успехом выполнять то, что до сих пор не удается науке. Если бы было возможно, хотя бы па время, создать в зрелом организме те условия, которые характерны для молодого организма, то, вероятно, весь процесс аутохтонной регенерации был бы облегчен.

Всего несколько лет назад мысль о создании искусственной юности, об омоложении организма всем нам показалась бы такой же фантастиче­ской, как разговор о воскрешении мертвого.

Но известные работы Штейнаха (Steinach) если и не разрешили про­блемы омоложения, то все-таки показали, что задача эта далеко не так безнадежна, как все думали раньше. Ими по крайней мере дан ключ к разгадке этой тайны природы, показан путь, которым можно прийти к ее разъяснению.

Гормоны половых желез, их количественная, а, может быть, и качествен­ная характеристика, по всей вероятности, и является одним из тех факто­ров, которые сообщают молодому организму его характерные черты, в том числе и большую регенеративную способность. Очень возможно, что исполь­зование этих свойств половых гормонов в качестве терапевтического вме­шательства также сыграет полезную роль в процессе регенерации нервов, а, стало быть, и в лечении невритов.

Наконец последний пункт касается устранения препятствий на пути растущего нерва. Это относится главным образом к травматическим неври­там, когда нерв бывает разорван и в месте разрыва образуется рубец. Такие рубцы даже при наиболее благоприятных условиях могут являться непре­одолимым препятствием для прорастания центрального отрезка. До сих пор единственным способом борьбы с этим препятствием было хирургиче­ское вмешательство: оперативное удаление рубца. Нельзя сказать, чтобы результаты от этого были всегда хорошими. Проблема рубца и борьба с ним до сих пор еще не разрешена хирургами вполне удовлетворительно. Когда же они будут разрешены, терапия невритов сделает еще один крупный шаг вперед.

Я набросал перед вами картину, так сказать, идеальной терапии неври­тов. Вы спросите, что же из этой программы-максимум достигнуто? Ответ будет печальный: очень мало. Это как бы декларация о законах будущей терапии, но не самый кодекс законов.

Какая же цена такой декларации, если за ней не стоит система кон­кретных указаний, руководящих действиями врача?

Такая, как всякой декларации: без нее немыслимо составление кодекса. Это есть план, к осуществлению которого мы все должны стремиться, хотя поневоле на каждом шагу приходится от него отступать.

Но если такой идеальной терапии не существует, значит ли это, что мы бессильны в борьбе с невритами, что мы являемся просто пассивными созерцателями болезни, а не активными борцами с нею?

Разумеется, нет. Если угодно, для большинства болезней в самых различных специальностях еще не существует вполне рациональной терапии, и тем не менее мы лечим больных, и не без успеха. Эмпиризм, даже порою грубый, сплошь и рядом довольно удовлетворительно восполняет пробелы точного знания. И для терапии невритов мы имеем большое коли­чество чисто эмпирических методов, которые довольно удовлетворительна выполняют свое назначение.

Перейду к описанию этих методов и начну с лечения полиневритов.

Если дело идет о токсическом полиневрите, то первое, что надо сде­лать, это прекратить поступление яда в организм. Алкоголику нужно воспретить всякое употребление спиртных напитков, даже самых легких. При свинцовых полиневритах профессионального происхождения больной должен оставить свою профессию; то же бывает необходимо и при отравлении другими ядами.

При острых отравлениях, разумеется, не может быть речи о такой профилактике.

При полиневритах, возникающих во время какой-нибудь инфекции, на первом плане надо поставить лечение основного страдания. Особенно это относится к дифтерийным полиневритам, при которых иногда просма­тривается дифтерия, и больной остается без сывороточного лечения.

Необходимо строго проводить на практике тот принцип, что боль­ному с полиневритом на время лечения необходимо постельное содер­жание.

В начальных стадиях болезни, когда явления еще нарастают и макси­мум их еще не определился, нужно быть осторожным в назначении таких энергичных мероприятий, как горячие ванны, общие световые ванны и т. п.

В это время лучше всего симптоматически бороться с такими явлениями, как постоянная у полиневритиков бессонница и боли в конечностях. Для этой цели пользуются обычным арсеналом наших antineuralgica и снотворных.

Очень важен вопрос о питании больных. Давно известно, что уси­ленное питание, откармливание больных очень хорошо влияет на течение полиневрита. На основании своего опыта я настоятельно рекомендую вам использование этого принципа. Только использование это должно совер­шаться строго рационально. Недостаточно сказать частному больному: питайтесь хорошо, или выписать больничному пациенту добавочную пор­цию. Необходимо вести точный учет всего суточного пайка больного и сле­дить за тем, чтобы он не спускался ниже 2 500 калорий, а если возможно, то довести его до 3000 калорий. Если нет тяжелой анорексии, то это удается без особого труда. Для этого надо пользоваться пищей высокой калорий­ности — яйца, сахар, полноценные белки вроде творога и т. п., — причем она должна быть легко усвояемой и мало объемистой для того, чтобы не вызывать скоро чувства насыщения. Технические детали этого вопроса я предполагаю известными вам из курса общей Терапии, и потому на них больше не останавливаюсь. Само собой разумеется, что результаты должны проверяться регулярными взвешиваниями.

С первых же дней болезни надо следить за тем, чтобы у больного не было отвисания стоп в положении pes equinus. Для этого проще всего класть на постель скамеечку и укреплять с таким расчетом, чтобы подошвы боль­ного все время упирались в нее и были расположены под прямым углом к голени.

Для той же цели употребляют особые корзинки, которые прикрывают стопы больного и защищают их от надавливания одеялом и оттягивания книзу. Без этой предосторожности с течением времени образуются ретрак­ция икры и стойкая контрактура.

По прошествии острой стадии можно быть уже более активным и начать применение физической терапии.

Если нет определенных противопоказаний со стороны сердца, то надо начать применение горячих ванн с последующим потением. Хорошо дей­ствуют ванны в 37° в течение 5 минут три раза в неделю. После них боль­ной укутывается в палате одеялами, пьет горячий чай, настой малины или липового цвета и потеет в течение 1 — 2 часов.

Полезно также делать ежедневно пли через день теплые клизмы из 2 — 3 стаканов физиологического раствора. Больной, лежа на боку, задер­живает эту клизму насколько возможно дольше, в результате чего довольно значительно увеличивается диурез.

В дни, когда нет ванны, т. е. также 3 раза в неделю, полезно приме­нять электризацию. Есть много способов выполнять эту процедуру. Идеаль­ной, но, к сожалению, не всегда выполнимой надо считать следующую технику,

Электризация производится врачом. Я не знаю более злостного обык­новения, чем поручать это дело фельдшерскому персоналу. Электризовать надо каждый нерв и каждую мышцу отдельно, пользуясь для этого элек­тродом-прерывателем. Если мышцы реагируют на фарадический ток, т. е. если нет полной реакции перерождения, то лучше пользоваться фаради­ческим током, в противном же случае надо применять перерывы гальванического тока. Электризация с нерва имеет смысл, главным образом тогда, когда сохранилась непрямая возбудимость.

Другой способ, требующий уже дорогих установок, заключается в применении так называемой четырехкамерной ванны. Конечности боль­ного погружаются в четыре ванны с теплой водой, через которую пропу­скается нужный вид тока.

Дальше следует применение массажа. В острой стадии нарастания-симптомов его лучше избегать, позднее же он является очень уместным. Хорошо его чередовать с электризацией, применяя поочередно то одну, то другую процедуру.

Механизм действия всех этих физических методов лечения я разби­рать не буду, предполагая это известным из курса общей терапии. Пе­рейду к фармакологическому лечению. Репертуар его, к сожалению, не­велик.

На первом плане надо поставить применение препаратов стрихнина в виде инъекций. Разовая доза должна быть высокая — от 3 до 8 мг Strychnini nitrici. Очень хорошим техническим вариантом является такой поря­док, когда такие дозы вводятся не ежедневно, а непосредственно перед ванной. Если почему-либо это невозможно, приходится применять ежеднев­ные инъекции в дозах от 2 до 4 мг. Следует также применять лечение желе­зом, препаратами хинина, лецитином, фитином. Мышьяка я советую избе­гать, так как мне не раз приходилось видеть от него заметное ухудшение.

При свинцовых полиневритах многие рекомендуют препараты иода.

Для лечения остаточных симптомов, которые иногда держатся очень долго и упорно, можно рекомендовать грязевые курорты или грязевое лечение в больничной обстановке.

Весь перечисленный арсенал лечебных приемов уместен главным обра­зом при очень распространенных процессах, при полиневритах.

При изолированных мононевритах большей частью достаточно бы­вает применения электризации и массажа.

Особняком стоят травматические невриты с образованием рубца на месте травмы. В громадном большинстве случаев консервативное лечение остается без успеха, и последний наблюдается только в очень незначительном проценте всех наблюдений. Поэтому обычно приходится рекомендо­вать больному сначала оперативное пособие, состоящее в удалении рубца без перерезки нерва (невролиз) или в вырезания всего поврежденного участка нерва с последующим сшиванием концов (резекпия нерва). И только после такой операции приходится начинать применение всех тех лечебных мето­дов, которые я вам только что описал.

Если бы теперь, заканчивая изучение невритов и полиневритов, вы спросили, какова в общем Прогностика этих страданий при современной технике лечения, — я бы ответил так.

Если исключить травматические невриты, дающие в массе плохое предсказание, то большинство невритов и полиневритов принадлежит к случаям вполне излечимым. Правда болезнь вследствие несовершенства теперешней терапии часто затягивается надолго, но большая часть наших пациентов этой категории выздоравливает вполне. В меньшинстве случаев наблюдаются все градации — от частичного успеха разных степеней вплоть до полного неуспеха.

Смертельный исход наблюдается главным образом при тяжелых полиневритах и в редких случаях при поражении таких жизненно важных нервов, как блуждающий нерв и нерв грудобрюшной преграды,

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..