ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

Патология пародонта объединяет воспалительные, дистрофичес­кие процессы, а также поражения его неустановленной природы (иди-опатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей). От­дельную группу составляют опухоли и опухолеподобные поражения пародонта (пародонтомы).

ГИНГИВИТ

Гингивит является одной из наиболее частых форм патологии тканей пародонта и характеризуется воспалением десны без нару­шения зубо-десневого соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические повреждения, имму­нопатологические процессы, авитаминозы, соматические болезни и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

По течению выделяют острый и хронический гингивит, а по ха­рактеру воспаления — катаральный, язвенный и гипертрофический. По распространённости гингивит может быть локальным (захваты­вает часть десны) и генерализованным (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей). В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит лёгкий, средней тяжести и тя­жёлый. При гингивите лёгкой степени поражены преимущественно межзубные сосочки; для гингивита средней тяжести характерно по­ражение краевой десны, а при тяжёлой форме воспалительный про­цесс захватывает всю десну, включая альвеолярную часть её.

Катаральный гингивит характеризуется воспалительной гиперемией и отёком собственной пластинки слизистой десны, ин­фильтрацией её и покровного эпителия лимфоцитами, макрофага­ми или нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастаю­щие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами — к полному отторжению пласта с об­разованием глубоких дефектов слизистой—язвенный гингивит. Дном

образовавшихся язв может быть собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином и гной­ным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тка­нью, которая часто вторично нагнаивается (обострение), по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разраста­ния эпителия. В клинико-морфологических проявлениях язвенного гингивита могут доминировать альтеративные изменения тканей десны {язвенно-некротический гингивит Венсана).

Гипертрофический гингивит имеет хроническое тече­ние, и ему обычно предшествует катаральное воспаление. Патоло­гический процесс характеризуется нарушением обновления покров­ного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизис­той обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован син­тез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзиро-вания в сочетании с отёчностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объёма десны (фиброзно-отёч-ная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объёма дес­ны на 1/3 оценивается как лёгкая форма гингивита, до 1/2 — как сред­няя, при тяжёлой форме разросшаяся десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит со­провождается резорбцией костных структур межзубных перегоро­док и часто осложняется пародонтитом.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтитом называют воспалительные поражения паро-донта, распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрес­сирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных пе­регородок с образованием десневого или пародонтального кармана.

По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степе­ни, а по распространённости процесса — локальную и генерализован­ную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, име­ет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бес­численное количество факторов, синтезированных в множестве тео-

 

рии (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физи­ко-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматоло­гов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита име­ют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищева­рительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отво­дится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отло­жения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бак­терии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммуно­дефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тка­ней челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обо­значают как зубные камни. Они формируются либо в области шей­ки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и рас­пространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).

Острый пародонтит встречается редко, является локаль­ным и возникает при механических повреждениях тканей, окружаю­щих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной ин­фильтрацией периодонтальной ткани.

Морфологические изменения в тканях пародонта при хроничес­ком пародонтите отражают общую панораму хронического вос­палительного процесса, и в зависимости от глубины поражения ха­рактеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тка­ней пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макро­фагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атро­фия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макро­фагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с со­путствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются враста­нием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к

 

образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами много­слойного плоского эпителия (рис. 37). В этой ткани много нейтрофиль-ных лейкоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Карманы за­полняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).

Рис. 37. Стенка десневого кармана, сформировавшегося при хроническом пародонтите. Слева —многослойный плоский эпителий, выстилающий стенку кармана, справа — плоскоэпителиальные островки Маляссе.

Наблюдающееся при пародонтите рассасывание костной ткани происходит по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции. В основе разных форм резорбции кости лежит одно и то же явление — аутолитический распад костного вещества, хотя морфологические стигмы этого феномена различны: каждой форме резорбции соответ­ствуют своя интенсивность и выраженность процесса.

При гладком рассасывании кости происходит медленное и постепенное исчезновение — "таяние" костных балок или корти­кального слоя. В кортикальном слое костная субстанция убывает как

 

со стороны гаверсовых каналов, которые заметно расширяются, так и с периостальной и эндостальной поверхностей. Наиболее отчёт­ливо этот вид рассасывания проявляется в костных балках губчатой кости, которые заметно истончаются, и около них не удается выя­вить ни клеточной реакции, ни увеличения числа сосудов.

Лакунарная (остеокластическая) резорбция является наи­более частой формой рассасывания кости при пародонтите. Харак­теризуется появлением по ходу костных структур крупных много­ядерных клеток (остеокластов), которые находятся в выемках (лакунах) по краям костных балок или в кортикальном слое компак­тной кости. Лакунарная резорбция начинается с гребня (края) зуб­ных лунок, где появляются первые многоядерные гигантские клетки рассасывания. Исходом процесса является горизонтальное рассасы­вание краёв лунок, а при вертикальной ориентации лакунарного рас­сасывания остеокластическая реакция распространяется по длинни-ку межзубной перегородки с разрушением её. Процессы лакунарной резорбции кости при пародонтите могут наблюдаться и в теле челю­стных костей, где за счёт этого происходит расширение костно-моз-говых пространств.

Пазушное рассасывание является быстрой формой раз­рушения кости, но встречается реже лакунарного. Оно проявляется массивным аутолизом костного вещества на ограниченных участ­ках с разжижением его и превращением в плазмоподобную жидкость («жидкая» кость). Общие очертания костных структур поначалу про­цесса сохраняются за счёт того, что они удерживаются на месте лист­ком эндоста, затем образовавшиеся полости (пазухи) заполняются эритроцитами, клетками эндоста, а жидкое содержимое пазух рас­сасывается по тканевым щелям и сосудам.

Рентгенологически выделяют четыре степени резорбции кости лу­нок: первая степень — убыль костных краев лунок на четверть кор­ня зуба; вторая степень — на половину корня зуба; третья степень — края лунок спускаются до уровня нижней трети корня зуба; при четвёртой степени происходит рассасывание всей костной ткани лунок, а верхушки корней зубов оказываются окружёнными лишь мягкими тканями пародонта.

В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекается цемент зуба, и в нём формируются ниши, проникающие в дентин, возможно при этом и новообразование цемента (гиперцементоз). В пульпе зуба

 

при, хроническом пародонтите прогрессируют реактивные измене­ния в форме дистрофии и атрофии.

Гнойные процессы в пародонте могут стать источником разви­тия флегмоны мягких тканей и одонтогенного сепсиса.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз выделяется как нозологическая форма по при­знаку первично-дистрофического поражения тканей пародонта без воспалительных изменений.

Заболевание характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.

Начальными проявлениями пародонтоза является дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции. В ней уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего её плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечается утолщение трабекул и нарушение линий склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации. Из­менения в костных структурах альвеол сочетаются со склерозом и ги-алинозом стенок сосудов микроциркуляторного русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведёт к усилению дистрофических процес­сов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.

Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близ­кие по морфологическому выражению к наблюдающимся при паро­донтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.

ДЕСМОДОНТОЗ (ИДИОПЛ ТИЧЕСКИЙЛИЗИС ПАРОДОНТА)

Этиология этой группы болезней не установлена, хотя в большей степени они ассоциируются с хроническими сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями и опухолями.

 

Общим признаком обозначаемых термином десмодонтоз за­болеваний, которые нередко сочетаются с нейтропенией, агаммаг-лобулинемией, синдромом Попийона-Лефевра, сахарным диабетом I типа, является неуклонное и быстрое разрушение тканей пародон­та с выпадением зубов. Часто при этом образуются десневые и паро-донтальные карманы, из которых выделяется гной. Морфогенез иди-опатических заболеваний пародонта в форме пародонтолиза в основных проявлениях напоминает динамику процесса при пародон­тозе. В костной ткани альвеолярного отростка челюсти при этом пре­обладает остеокластическое рассасывание в сочетании со склероти­ческими изменениями в сосудах микроциркуляторного русла. При синдроме Попийона-Лефевра дистрофически-деструктивные изме­нения в пародонте прогрессируют особенно быстро и развиваются в сочетании с повышенным ороговением эпителия ладоней и подошв. Столь же тяжелые проявления пародонтолиза могут быть при синд­роме Хенда-Крисчена в сочетании с несахарным диабетом и экзо­фтальмом.

ПАРОДОНТОМЫ

Гистогенез пародонтом неясен. По сути, это собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания тканей десны в результате хронического раздраже­ния при травме искусственной плохо припасованной коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов. По ги­стологической структуре различают парадонтомы типа гигантоклеточно-го, фиброзного и ангиоматозного эпу­лисов.

Гигантоклеточный эпулис — встречается преимущественно у женщин в возрасте 30—40 лет и наи­более часто во время беременности.

Рис. 38. Гигантоклеточная пародонтома (эпулис), повторяющая структуру остео-бластокластомы.

 

 

Может возникать и у детей. Чаще локализуется в области клыков и премоляров нижней челюсти, обычно на щечной поверхности дес­ны. Макроскопически это образование темно-красного цвета, мяг­кой консистенции. Может иметь вид песочных часов, выступая и в щечную, и в язычную стороны по межзубным промежуткам. Рентге­нологически в зоне локализации эпулиса отмечается разрежение ко­стной ткани альвеолярного отростка челюсти. Гигантоклеточный эпулис по структуре повторяет гигантоклеточную опухоль костей — остеобластокластому (рис. 38), и это сходство является особенно

заметным, если в эпулисе формиру­ются костные балки (периферичес­кая гигантоклеточная гранулема). Фиброзный эпулис — встречается во всех возрастных группах, имеет вид узловатого раз­растания до 1—2 см в диаметре и более крупного (рис. 39), выступа­ющего над уровнем десны. Микро­скопически в нем обнаруживаются переплетающиеся пучки зрелой со­единительной ткани с небольшим числом кровеносных сосудов (рис. 40). Периваскулярно располагают­ся скудные или более густые клеточ­ные инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и плазмо-циты. С поверхности эпулис покрыт  многослойным плоским эпителием,

гис. Зу. Ьольная 57 лет с гигантской                                                                _

пародонтомой фиброзного типа (из ^ПР^И повреждении которого образу-наблюдений проф. П. И. Ивасенко).     ются язвы, и соответственно месту

изъязвления идет разрастание гра­нуляционной ткани. Иногда в центральных отделах эпулиса встре­чаются кальцификаты (рис. 41) — очаги остеогенеза (отложения ос-теоидного вещества, окруженного остеобластами), и на этой базе формируются костные перекладины с отложением солей кальция.

Ангиоматозный эпулис чаще возникает в детском и юно­шеском возрасте. Макроскопически представляет собой мягкоткан-ное разрастание красного цвета, легко кровоточащее при дотраги-

 

Рис. 40. Пародонтома типа плотной фибромы с полями разрежения.

 

 

 

 

Рис. 41. Фиброзная пародонтома с кальцификатами типа цементиклей.

 

 

Рис.   44. Пародонтома типа кавер­нозной ангиомы.

 

-   .j   -чит                                                  -шит*-» «■•   *                                      **. ••"*•••>. .:*

Рис. 45. Пародонтома типа венозной ангиомы с разобщением сосудов.

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 42. Пародонтома типа капиллярной ангиомы.

 

вании. Микроскопически характеризуется конвалютами сосудов типа капилляров или венул, разделенных тонкими прослойками со­единительной ткани, которые инфильтрированы плазматическими клетками. Ангиоматозный эпулис практически не отличается от ка­пиллярной (рис. 42, 43) или венозной (кавернозной) ангиомы (рис. 44,45), нередко подвергаются изъязвлению, и в зоне язв происходит разрастание молодой грануляционной ткани при значительной вос­палительной клеточной реакции. Ангиоматозный эпулис после уда­ления рецидивирует чаще, чем фиброзный.

В литературе имеются сообщения о возможной малигнизации эпулисов, и это дает основание многим авторам рассматривать их как истинные новообразования.

Фиброматоз десны по клинико-морфологической харак­теристике напоминает гипертрофический гингивит, не являясь, однако, заболеванием воспалительной природы. Полагают, что в происхождении болезни имеют значение генетическая предрасполо­женность и эндокринопатии. Морфологической основой фиброма-

 

 

тоза десны является разрастание в ней соединительной ткани бед­ной клеточными элементами и сосудами. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщается с образованием аканто-тических тяжей. Происходящая деформация захватывает не только межзубную, но и альвеолярную десну.