БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ

 

ОБЩИЕ ДАННЫЕ О СТРУКТУРЕ ПУЛЬПЫ

Пульпа является производным мезенхимального зубного зачатка и представляет собой рыхлую соединительную ткань, заполняющую пульпарную камеру и корневые каналы. Через апикальные отверстия в пульпу входят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные во­локна. Помимо основного вещества, представляющего наибольший объём пульпы, в состав её входят сосуды, коллагеновые, ретикулино­вые волокна и клеточные элементы/'Специфическими клетками пульпы являются одонтобласты, составляющие периферический слой пульпы. Эти клетки тесно контактируют между собой через десмо-сомоподобные структуры и находятся в разной степени дифференци-ровки. Периферические отростки этих клеток углубляются в дентин до дентино-эмалевого соединения, а центральные отростки (их чаще два) залегают в пульпе.)Второй клеточный слой пульпы представлен пульпоцитами — клетками звёздчатой формы, имеющими многочис­ленные отростки. В центральной зоне пульпы располагаются фиброб-ласты, лимфоциты и зернистые лейкоциты. Камбиальными элемен­тами пульпы являются перицитарные клетки.

Пульпа, как и соединительная ткань любой локализации, выпол­няет трофическую, защитную и пластическую функции, которые вза­имосвязаны. Структурной особенностью имеющихся в пульпе крове­носных сосудов является отсутствие в их стенках выраженного мышечного слоя и эластического каркаса. И именно с этим связано легко возникающее спадение сосудов при отёке пульпы, находящейся в замкнутом пространстве. Понятным с этих позиций является и час­тое развитие ишемических некрозов пульпы при воспалении её.

В течение жизни пульпа зуба подвергается значительным морфо­логическим и функциональным изменениям. Параллельно с уменьше­нием размера пульпарноЙ полости с возрастом снижается количество и активность клеток её с увеличением волокнистых структур (фиб­роз). Эти возрастные изменения особенно прогрессируют при обще­соматических заболеваниях, кариесе и иных поражениях зубов.

 

Общепатологическими процессами, возникающими в пульпе, яв­ляются вакуолизация одонтобластов, ретикулярная дистрофия, пет­рификация, нарушения крово- и лимфообращения. ^^Вакуолизация одонтобластов происходит по типу вакуольной ди­строфии с последующей гибелью клеток. При развитии отёчных из­менений пульпа приобретает ячеистую структуру (ретикулярная ди­строфия).

На фоне дистрофических изменений в пульпе часто происходит диффузное или локальное (дентикли) отложение солей кальция (рис. 34). По расположению дентикли могут быть свободно лежа­щими (вне связи со стенкой полости), пристеночными (примыкают к стенке пульпарной полости) и обтурирующими (заполняют всю коронковую полость). По структурным особенностям различают вы­сокоорганизованные (пронизанные трубочками) и низкоорганизо­ванные (лишённые трубочек) дентикли. Количество дентиклей в пульпе зубов варьирует от единичных до заполняющих весь объём пульпарной полости.

Рис. 34. Сетчатая атрофия пульпы с отложением солей кальция (дентикли) при глубоком кариесе.

В пульпе при местных патологических процессах и общих заболе­ваниях могут возникать расстройства крово- и лимфообращения. Они могут проявляться ишемией, полнокровием сосудов, кровоизлияния­ми, тромбозом и эмболией сосудов. При уменьшении кровотока по артериальным сосудам возникают ишемические некрозы пульпы.

 

ПУЛЬПИТ

Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.

В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреж­дающего агента, имеет значение состояние защитных факторов орга­низма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место зани­мает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кари­озной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных измене­ниях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, тер­мические повреждения) и химических факторов (медикаменты, плом­бировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнуто­стью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронко-вый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хро­нический с обострением. VOстрый пульпит характеризуется стадийностью развития, и обычно срок течения его граничивается двумя неделями. Он начи­нается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гипе­ремия сосудов и серозный отёк её при слабо выраженной лейкоци­тарной инфильтрации. В зоне воспаления могут появляться диапе-дезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, уси­ливаются дистрофические изменения элементов пульпы, и процесс приобретает характер очагового или диффузного гнойного пульпи­та. При очаговом пульпите гнойное воспаление является ограничен­ным с возможным формированием пульпарного абсцессаУДля диф­фузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе — флегмона пульпы. Заселение воспалительно изменён­ной пульпы анаэробной инфекцией может привести к развитию ганг­рены её. При таком поражении распадающаяся пульпа имеет вид серо-чёрной массы, издающей гнилостный запах. Переход воспалительного процесса из корневой пульпы через апикальное отверстие завершает-

 

ся развитием острого периодон­тита.^

Хронический пульпит может протекать в форме гангре­нозного, гранулирующего и фиб­розного и, как правило, является исходом острого, хотя может развиваться и самостоятельно.

Хронический гангре­нозный пульпит, по сути, является ограничительным про­цессом в форме фиброза пульпы по периметру очаговой гангре­ны её.

Для гранулирующего пульпита в развитии воспали­тельного процесса характерно

Преобладание продуктивного     ^Рис- ^35< Грануляционная ткань полипо-

видного выроста в кариозную полость при

воспаления с заполнением пуль-                      „ „„*

³            хроническом гранулирующем пульпите.

парной и прилежащей кариозной

полости грануляционной тканью (рис. 35), которая может покрываться эпителием (полип пульпы). В результатеЛюзревания грануляционной ткани с фиброзированием её процесс)определяется как фиброзный пульпит. В исходе хронических пульпитов в пульпе возникают ре­активные изменения в форме фиброза, атрофии, кальцификации.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонт* составляют анатомические образования соедини­тельнотканной природы, заполняющие пространство между компак­тной пластинкой кости зубной ячейки и цементом корня зуба.

*В международной классификации ВОЗ под термином периодонт значатся все тка­ни, окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань зубной альвеолы, дес­на). В отечественных руководствах по стоматологии указанные выше анатомические образования обозначаются термином пародонт, а периодонтом называют лишь кру­говую связку зуба. При изложении материалов в настоящем руководстве, чтобы при­вести их в соответствие с принятой в нашей стране клинической терминологией, мы будем пользоваться и термином периодонт и термином пародонт (см. Общую схему строения зуба и окружающих его тканей — рис. 36).

 

 

Рис. 36. Общая схема строения зуба и окружаю­щих его тканей (по Хэму и Кормаку). 1 —эмаль, 2 — дентин, 3 —десневая бороздка, 4

— эпителиальное прикрепление, 5 — пульпарная полость, 6 — одонтобласты, 7 — альвеолярный отросток, 8 — периодонтальная связка, 9 — бес­клеточный цемент, 10 — клеточный цемент, 11

— апикальное отверствие.

Периодонтитом называют воспалительный процесс, локали­зованный преимущественно в периодонтальной связке, коллагено-вые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячей­ки (шарпеевские волокна). Заболевание чаще возникает у детей и в юношеском возрасте, что связано с обильной васкуляризацией у них периодонтальной ткани и большей шириной корневых каналов и апи­кальных отверстий зубов. Наличием в периодонте большого коли­чества нервных окончаний определяется важная клиническая осо­бенность периодонтита (выраженный болевой синдром). В большей части случаев периодонтит локализуется в нижней челюсти в облас­ти первого, второго и третьего моляров.

В этиологии периодонтита ведущее место занимает инфекция, преимущественно стрептококковая (инфекционный периодонтит), проникающая в периодонт через корневые каналы и десневой кар­ман. Допускается возможность развития периодонтита при лимфо-генном и гематогенном заносе инфекции. Развитие периодонтита возможно также при однократной или повторяющейся травме (трав­матический периодонтит), попадании в периодонт через корневой канал применяющихся при лечении кариеса лекарственных и хими­ческих веществ (мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.).

Под действием указанных этиологических факторов развитие периодонтита идёт по стереотипной патогенетической схеме: обра­зование биологически активных продуктов, усиливающих проница­емость сосудов (с выходом в ткань плазменных белков), заселение периодонта лимфоцитами, макрофагами, зернистыми лейкоцитами,

лизосомальные ферменты которых активизируют остеокласты зуб­ной ячейки с возможным развитием деструктивных изменений и в пародонте.

По течению выделяют острый и хронический периодонтит, а по локализации — апикальный (верхушечный) и маргинальный (кра­евой, десневой).

Острый верхушечный периодонтит может быть се­розным и гнойным (в форме абсцесса или разлитого воспаления). По­мимо отёка в периодонте преимущественно в области верхушки кор­ня зуба наблюдается полнокровие сосудов, разрыхление их стенок, инфильтрация ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами (при гнойном процессе их особенно много). При образовании абсцесса возможен прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция кос­тной ткани лунки с замещением её грануляциями, а при ещё боль­шем распространении процесса в кости возможно развитие остео­миелита челюсти. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением при­лежащих к поражённому зубу мягких тканей щеки, переходной склад­ки и нёба, что клинически проявляется флюсом (parulis).

При локализации воспалительного процесса в периодонте у края лунки зуба его обозначают как маргинальный. Он чаще связан с травмой зуба либо возникает при стоматитах. По характеру воспа­лительных изменений может быть серозным и гнойным.

Хронический верхушечный периодонтит встреча­ется в трёх формах: гранулирующий, фиброзный и гранулематозный.

Гранулирующий периодонтит характеризуется разра-.-■ станием в периодонтальном пространстве грануляционной ткани, которая замещает околоверхушечный участок периодонта, подвер­гшийся деструкции. Разрастающаяся грануляционная ткань содер­жит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных мезенхимальных клеток и клеток крови. Отмечаются деструктивные изменения околоверхушечных тканей периодонта (рассасывание ос­теокластами компактной пластинки альвеолы, разрушение цемен­та). Грануляции могут по костномозговым пространствам врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При сти­хании воспалительных изменений и нарастании склеротических про­цессов (созревание грануляционной ткани) гранулирующий перио­донтит переходит в ф и б р о з н ы й. }

Хронический гранулематозный периодонтит (гранулёма) отличается малой активностью воспалительного про­цесса, который приобретает характер продуктивного. При этой фор­ме периодонтита, как и при гранулирующем, происходит околовер­хушечное замещение периодонта грануляционной тканью, которая отграничивается от окружающей кости фиброзной капсулой (про­стая гранулёма). Часто в гранулему со стороны десны врастают эпителиальные тяжи (сложная или эпителиальная грану­лёма). Возможно разрастание плоского эпителия в гранулёме из эм­бриональных остатков его (островки Маляссе). Макроскопически сложная гранулёма имеет узелковую форму и так же, как простая, фиксирована фиброзной тканью к верхушке зуба.

При развитии дистрофических изменений в эпителиальных тя­жах (вакуольная дистрофия эпителиоцитов с массивным распадом их) в гранулёме появляются кистозные полости, заполненные детри­том, содержащим белки, жирные кислоты, кристаллы холестерина. Таким образом идет формирование кистогранулёмы. При сли­янии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окружённая эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Часто в кистозной полости располагается конец корня зуба (прикорневая или радикулярная киста). При инфицировании жидкое содер­жимое кисты становится мутным, в нём накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание .эпителия, выстилающего кис­ту, вплоть до обнажения подлежащей грануляционной ткани. С уве­личением объёма кистогранулёмы идёт атрофия костной ткани че­люсти, которая истончается до пределов возможного возникновения спонтанного перелома. Стенка радикулярной кисты верхней челюс­ти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении её появ­ляются сообщения — свищи — между пазухой и полостью рта. В верхнечелюстной пазухе при этом возникает хроническое гранули­рующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичными осложнениями периодонтитов являются периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.