ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ИЛА СТ И ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА КАК СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ЗАЩИТНОГО БАРЬЕРА

Слизистая оболочка полости рта принадлежит к так называемым биологическим барьерам, которые обеспечивают постоянство внут­ренней среды организма — гомеостаз. Слизистая оболочка испыты­вает различные агрессивные воздействия: от грубых механических, химических, физических повреждений до повреждений на молеку­лярном уровне. К последним относятся экзо- и эндогенные антиге­ны: бактерии, грибы, вирусы, компоненты пищи и косметики, мета­болиты, образующиеся в полости рта. В качестве сильнейших антигенов или аллергенов могут выступать и вещества, контакт с которыми неизбежен: медикаменты и зубная паста, продукты пита­ния и табак, различные зубоврачебные материалы, в частности, пла­стмассы, использование которых для протезирования увеличило частоту аллергических и воспалительных заболеваний слизистой полости рта. Не менее важны и бактериальные антигены, особенно микрофлора, которая постоянно обитает в ротовой полости: лакто-бациллы, актиномицеты, бактероиды, фузобактерии.

Вполне понятны с указанных позиций эволюционно сформирован­ные мощные защитные механизмы слизистой оболочки полости рта, имеющие структурное обеспечение в форме эпителиального пласта и лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой.

Слизистая оболочка полости рта на всем протяжении покрыта многослойным плоским эпителием. Его структура, как и структура собственной пластинки, по месту положения зависят от интенсивнос­ти воздействий на данную зону слизистой оболочки факторов внеш­ней среды.

Эпителиальный пласт имеет общую толщину 200—600 мкм, а ско­рость обновления его клеточной популяции даже выше, чем в неко-

 

торых опухолях. Так, время обновления эпителиального покрова твердого неба составляет 12 суток, щеки — 5—9 суток, а эпителий прикрепления обновляется за 4—6 суток. При усиленной альтера­ции обновление эпителия резко ускоряется. Достаточно известны регуляторы пролиферативной активности эпителиоцитов: она сти­мулируется эпидермальным фактором роста, фактором роста-аль-фа, ретиноевой кислотой, интерлейкинами 1 и 6, а также гипофизар-ными факторами. Ингибирующий эффект на пролиферацию эпителия оказывают кейлоны, адреналин, трансформирующий фак­тор роста-бетта.

Эпителий губ, щек, мягкого неба, вентральной и частично дор­сальной поверхности языка, дна полости рта лишен механической защиты в форме рогового слоя, но в цитоплазме его клеток высокая активность ферментов цикла трикарбоновых кислот и большое ко­личество гликогена, то есть существуют дублирующие энергетичес­кие системы (аэробный гликолиз), обеспечивающие стабильность метаболизма в «аварийной» ситуации.

Десна и твердое нёбо, испытывающие максимальную механичес­кую нагрузку, выстланы ороговевающим эпителием. Альтерация эпителиального барьера здесь особенно велика, и потому только дублированием метаболических систем или высокой интенсивнос­тью клеточного обновления не обеспечивается структурное посто­янство (гомеоморфоз) эпителиального пласта, и именно в связи с этим на десне имеется механическая защита слизистой в виде ороговения эпителия.

Ороговевающий эпителий состоит из четырех слоев: базального, шиповатого, зернистого и рогового. Механическую устойчивость этому эпителию создают крупные пучки цитокератиновых филамен-тов (тонофиламентов), объем которых в цитоплазме клеток, напри­мер шиповатого слоя, достигает 30%. Кроме того, эпителиоциты во всех слоях имеют хорошо выраженные межклеточные контакты — десмосомы, а с базальной мембраной клетки связаны полудесмосо-мами, что также укрепляет целостность эпителиального пласта и снижает проницаемость его. По мере продвижения к поверхности пласта объем кератиновых филаментов увеличивается, а клетки ро­гового слоя (чешуйки) целиком заполнены цитокератиновыми фи-ламентами при уменьшенном количестве десмосом. При этом клет­ки поверхностного эпителиального пласта становятся подвижными

 

и легко десквамируются, а сам роговой пласт содержит до 20 слоев чешуек, что даже больше, чем в эпидермисе.

В слизистой оболочке десен и мягкого нёба помимо типичного ороговения покровного эпителия (ортокератоза) вариантом нормы является паракератоз, при котором в роговых чешуйках сохраняют­ся пикнотичные ядра и остатки клеточных органелл. Однако при этом не происходит исчезновения зернистого слоя, как это бывает в усло­виях патологии.

Следует отметить, что характер распределения цитокератинов в клетках различных слоев эпителия изучен достаточно подробно при иммуногистохимическом исследовании эпителиальных опухолей. Показано, в частности, что нарушенная продукция цитокератинов служит надежным маркером предопухолевого процесса и опухоле­вого роста в эпителии слизистой оболочки полости рта.

Таким образом, ороговение эпителия является важнейшим про-тективным свойством слизистой оболочки полости рта. И с клини­ческих позиций становится понятным, почему именно в ответ на дей­ствие микробных, механических, температурных, химических факторов возникает усиленное ороговение покровного эпителия, которое сопровождается десквамацией пластов роговых чешуек и поврежденных клеток.

Неороговевающий эпителий, несмотря на большую толщину пла­ста, обладает более высокой проницаемостью, чем ороговевающий, и это не является его биологическим недостатком, а имеет значение для презентации иммунологической системе антигенных влияний (в слизистой оболочке, покрытой неороговевающим эпителием, анти­гены быстрее получают контакт с антигенперерабатывающими клет­ками собственной пластинки). Именно это свойство неороговеваю-щего эпителия и используется при вакцинации (например, против полиомиелита), и учет его важен в клинической практике с позиций оценки фармакокинетики различных лекарственных препаратов.

Особенности строения эпителия прикрепления, обеспечивающе­го зубодесневое соединение, обусловлены функциональной необхо­димостью создать максимальную проницаемость в этой зоне для электролитов, иммуноглобулинов, компонентов комплемента, по­ступающих из капилляров собственной пластинки в полость рта. Так, в эпителии прикрепления малое количество слоев клеток (в пласте его возле шейки зуба всего 3—4 слоя) и сниженное количество дес-

 

мосом определяют расширение межклеточных контактов для эффек­тивного двустороннего транспорта веществ.

Важное значение в создании биологического барьера в слизис­той оболочке полости рта играет базальная мембрана эпителия. Она обеспечивает дифференцировку эпителия, его полярность, поддер­живает архитектонику пласта, выполняет роль молекулярного сита, осуществляя избирательную фильтрацию веществ, поступающих через эпителий. Наружный слой базальной мембраны содержит гли-копротейны — ламинин, антиген пузырчатки, протеогликан гепа-ран сульфат, пронизанные якорными филаментами полудесмосомы эпителия, обеспечивающие прикрепление клеток. Белковую основу базальной мембраны составляют коллаген IV и V типа и фибронек-тин, в которые вплетаются фибриллы коллагена VII типа, определя­ющие связывание базальной мембраны со стромальными коллаге­нами I и III типов.

Защитным механизмом эпителиального барьера слизистой обо­лочки полости рта является адекватная экспрессия на поверхности эпителиоцитов адгезивных молекул. Этот механизм создан в про­цессе эволюции взаимоотношений организма хозяина и микроорга­низмов, обитающих в полости рта. Микроорганизмы выработали способность взаимодействовать с молекулами адгезии эпителия, что обеспечивает колонизацию ими наружного слоя эпителиального пласта и поступление в организм хозяина их метаболитов, обуслов­ливающих стимуляцию местного иммунитета слизистой оболочки. Количество адгезивных молекул на поверхности эпителиальных кле­ток заметно увеличивается при сахарном диабете, введении стеро­идных гормонов и именно поэтому при таких состояниях возраста­ет риск микробных поражений слизистой оболочки полости рта.

Как известно, грамположительные бактерии выделяют хемотак-сические вещества, а адгезия грамотрицательных бактерий на эпителиальной клетке приводит к выработке эпителиоцитом интер-лейкина-8, который, в свою очередь, является мощным хемоаттрак-тантом для нейтрофильных лейкоцитов.

Единичные нейтрофильные лейкоциты постоянно присутствуют в слизистой оболочке полости рта, особенно в поверхностных отде­лах эпителиального пласта, где они и завершают свой жизненный цикл. Увеличение лейкоцитарной инфильтрации (более 10% от об­щего числа клеток в пласте) свидетельствует об остром воспалении.

 

Однако в эпителии прикрепления и в норме бывает необычно боль­шое количество лейкоцитов (до 60% к числу эпителиальных клеток) поскольку именно зона зубодесневого соединения и десневая бороз­да являются местом проникновения нейтрофильных лейкоцитов в слюну. Здесь скорость миграции лейкоцитов через эпителиальный барьер составляет 30000 клеток в минуту, причем подавляющее чис­ло их сохраняет высокую функциональную активность, а вовсе не заканчивают в эпителии витальный цикл. Находясь в эпителиаль­ном пласте, лейкоциты осуществляют фагоцитоз, при этом в них происходит «кислородный взрыв», сопровождающийся выбросом ка-тионных белков, активных форм кислорода и гидролитических фер­ментов, высвобождающихся из лизосом. Лизосомальные гидролазы вызывают вторичную альтерацию эпителия, являясь «стартовой пло­щадкой» воспаления.

Структурной составляющей иммунной защиты слизистой обо­лочки полости рта является ассоциированная с нею лимфоидиая ткань. Эта лимфоидная ткань представлена межэпителиальными лимфоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками соб­ственной пластинки и стромы слюнных желез. Межэпителиальные лимфоциты имеют иммунофенотип — CD4 (Т-хелперы), CD8 (Т-супрессоры с цитотоксическими свойствами) и до 30% внутри-эпителиальных лимфоцитов с фенотипом CD45RA. Последние и являются натуральными киллерами, обеспечивающими противо­вирусную и противоопухолевую защиту. Лимфоидные клетки соб­ственной пластинки слизистой оболочки в основном относятся к В-лимфоцитам (CD22), в небольшом количестве здесь имеются Т-хелперы. Среди плазматических клеток преобладают иммуногло­булин А-продуцирующие. Аналогичен указанному и иммунофено­тип лимфоцитов, инфильтрирующих строму больших и малых слюнных желез.

Антигенпрезентирующими клетками в собственно эпителиальном пласте являются отростчатые клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности HLA антигены класса II, чем обеспечивается специфический контакт указанных клеток с Т-лимфоцитами — основа формирования иммунного ответа. Клетки Лангерганса эксп-рессируют и рецепторы к иммуноглобулину Е, что может обусло­вить развитие в слизистой оболочке аллергических реакций реаги-нового типа. С возрастом количество клеток Лангерганса в

 

покровном эпителии слизистой оболочки полости рта снижается, и с этим связывают уменьшение реакций клеточного иммунитета и ре-агиновых аллергических реакций у лиц пожилого возраста.

Второй популяцией «профессиональных» антигенпрезентирующих клеток в слизистой оболочке полости рта являются дендритные клет­ки с фенотипом CD36, располагающиеся в собственной пластинке.

Общая схема межклеточных взаимодействий в индукции местно­го иммунитета слизистой оболочки может быть представлена следу­ющим образом.

При взаимодействии с антигеном клетки Лангерганса и дендрит­ные клетки вырабатывают интерлейкины 1 и 6, а при микробной адгезии и сами эпителиоциты продуцируют интерлейкины 1 и 8, ко­торые активируют Т-лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты. Пос­ледние обеспечивают неспецифическую защиту (фагоцитоз), а Т-лимфоциты синтезируют интерлейкин-2, индуцируя этим клеточный иммунитет и активируя В-лимфоциты. Завершающую фазу гумораль­ного ответа — плазмоклеточную трансформацию В-лимфоцитов и синтез антител, преимущественно иммуноглобулинов А — регули­рует интерлейкин-6.

Изложенное делает понятной интенсивную лимфоплазмоцитар-ную инфильтрацию слизистой оболочки полости рта с формирова­нием устойчивых межклеточных коопераций при аллергических заболеваниях: антигенпрезентирующая клетка — Т-хелпер — В-лим-фоцит — плазматическая клетка, синтезирующая антитела.

Считают, что самым важным цитопротекторным фактором по­лости рта является ток экскрета слюнных желез — слюны, которая содержит множество неспецифических защитных компонентов, а также факторы гуморального иммунитета и, в первую очередь, сек­реторный иммуноглобулин класса A (slgA), реализующий свои за­щитные эффекты в слизистой оболочке полости рта. Лизоцим, лак-тоферрин, пероксидаза слюны ингибируют рост микроорганизмов, a slgA обусловливает нейтрализацию вирусов, агрегацию бактерий и грибов, снижает их адгезивные свойства. Муцины слюны блоки­руют адгезивные рецепторы эпителиоцитов, конкурентно препят­ствуют адгезии на них бактерий.

Таким образом, защитные свойства слизистой оболочки полости рта как биологического барьера обеспечиваются:

 

•    наличием эпителиального многослойного пласта, клетки
которого соединены между собой с помощью хорошо выраженных
десмосомальных контактов;

•            высокой скоростью обновления эпителия с интенсивной дес-квамацией чешуек и поврежденных клеток;

•            формированием рогового слоя и даже участков паракерато-за в зонах максимальной механической травматизации эпителия;

•            наличием собственной системы презентации антигенов (клет­ки Лангерганса), обеспечивающей адекватную реакцию слизистой оболочки на агрессию внешней среды;

•            присутствием в слизистой оболочке полости рта лимфоид-ной ткани, служащей структурной основой местных иммунных ре­акций;

•            экскрецией слюны, которая, омывая слизистую оболочку полости рта, оказывает противоинфекционный, или цитопротектив-ный «эффект на отдалении».

ОБЩАЯ ГИСТОПАТОЛОГИЯ И СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Морфологической основой наиболее широко распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта является острое и хро­ническое воспаление: гингивит, хейлит, глоссит, стоматит.

Помимо острого (экссудативного) или хронического (продуктив­ного) воспаления принято выделять и признаки обострения хрони­ческого воспалительного процесса, к которым относят присоедине­ние к лимфоплазмоцитарному инфильтрату экссудативного компонента.

Острое воспаление представлено, как правило, экссудативными формами: серозным, катаральным, гнойным,фибриноз­ным.

При серозном воспалении в экссудате содержится немногим более 2% белка, единичные лимфоциты, эозинофилы, десквамиро-ванные в результате акантолиза (описан ниже) клетки эпителия. Экссудат может скапливаться в собственной пластинке, субэпите­лиально или интраэпителиально, формируя характерные макроско-

 

пические изменения (см. описание волдыря, пузырька). Поскольку эпителий ротовой полости не является слизеобразующим, понятия о серозном и катаральном (греч. katarrheo — стекаю) воспалении здесь практически идентичны. При гнойном воспалении, которое развивается в слизистой оболочке полости рта, возникает диффуз­ная лейкоцитарная инфильтрация как собственной пластинки, так и эпителия.Появление в экссудате фибрина и/или эритроцитов при­дает воспалению смешанный характер: фибринозно-гнойное, сероз-но-геморрагическое. Следует отметить, что фибринозно-геморра-гическое воспаление особенно характерно для аллергических процессов, а фибринозно-гнойное — для микотических поражений.

Хроническое воспаление имеет морфологической основой либо инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и фибробластами, либо проявляется раз­растанием грануляционной ткани. Об обострении хронического вос­паления судят по выраженности экссудативной реакции, появлению в грануляционной ткани или в мононуклеарном инфильтрате нейт-рофильных лейкоцитов.

Морфологическим выражением реакции эпителия на сосудисто-мезенхимальные изменения при воспалении являются следующие фе­номены: акантоз, папилломатоз, гиперкератоз, паракератоз, диске-ратоз, акантолиз, лейкоплакия, вакуольная дистрофия, баллонирующая дистрофия, спонгиоз.

Акантоз — утолщение (увеличение числа клеточных рядов) ши­поватого или зернистого слоев многослойного плоского эпителия с удлинением эпителиальных выростов, глубоко проникающих в соб­ственную пластинку. Соответственно эпителиальным выростам уд­линяются и соединительнотканные сосочки. В основе акантоза ле­жит либо пролиферация базальных слоев эпителия, как при псориазе (пролиферативный акантоз), либо ростковый слой эпителия значи­тельно утолщается за счет межклеточного отека (воспалительный акантоз), либо увеличивается продолжительность жизни шиповатых клеток за счет замедления их превращения в зернистые эпителиоци-ты, что бывает при рентгеновском облучении.

Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя собствен­ной пластинки и врастание его в эпителиальный пласт. Наиболее часто наблюдается при хроническом повреждении твердого неба про­тезом или в краях длительно незаживающих язв.

 

Гиперкератоз — утолщение рогового слоя за счет гиперп­родукции кератина клетками зернистого слоя либо в связи с задерж­кой десквамации роговых чешуек.

Паракератоз — нарушение процессов ороговения, связанное с потерей клетками способности продуцировать кератогиалин. При этом происходит частичное или полное исчезновение зернистого слоя, а в роговом — появляются клетки с сохранившими митотичес-кую активность ядрами. Наблюдается паракератоз при аллергичес­ких поражениях, псориазе, листовидной пузырчатке, сифилисе.

Дискератоз — нарушение процесса ороговения в отдельных клетках, когда они утрачивают межклеточные контакты (десмосо-мы), округляются, а цитоплазма их содержит большое количество РНК. Такие клетки свободно располагаются во всех слоях эпите­лиального пласта вне связи с соседними клетками — акантолиз. По мере продвижения к наружному слою эпителиального пласта такие клетки приобретают почти шаровидную форму, цитоплазма их утрачивает базофилию, становится эозинофильной («круглые тела»). Гомогенные эозинофильные клетки с пикнотичными ядра­ми, располагающиеся в роговом слое среди роговых чешуек, носят название «телец Дарье». В основе дискератоза лежит нарушение тонофиламентов десмосом. Они располагаются в виде плотных кератиноподобных пучков, что приводит к утрате межклеточных связей, а это в свою очередь обусловливает нарушение дифферен-цировки эпителия. Дискератоз встречается при болезни Дарье, доб­рокачественной семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли, а также при болезни Боуэна и раке («злокачественный дискера­тоз»).

Лейкоплакия — ограниченная роговая дистрофия, возника­ющая в неороговевающем в норме эпителии слизистой оболочки полости рта. Внешне выглядит в виде ограниченного белого пятна. Чаще является следствием хронической альтерации эпителия слизи­стой при курении, повторяющихся травмах плохо подобранными протезами (отдельные формы лейкоплакии см. в разделе: «Воспали­тельные поражения слизистой оболочки полости рта»).

Вакуольная (гидропическая)дистрофия — внутриклеточ­ный отек эпителиоцитов. Вакуоль может занимать всю цитоплазму клетки, а ядро ее при этом приобретает седловидную форму. Если вакуольная дистрофия развивается в базальных клетках эпителиаль-

 

ного пласта, то она может приводить в развитию субэпителиально­го отека с отслоением эпителия от собственной пластинки.

Баллонирующая дистрофия — резко выраженный отек эпидермиса с утратой десмосом (см. — акантолиз) и формировани­ем межклеточных пузырей, в которых содержится фибринозный или серозный экссудат и дистрофически измененные клетки с эозинофиль-ными гомогенными ядрами. Баллонирующая дистрофия эпителия наиболее характерна для вирусных поражений слизистой оболочки полости рта..

Спонгиоз — межклеточный отек в шиповатом слое, часто на­блюдается при экссудативном воспалении слизистых оболочек. Мик­роскопически эпителий приобретает губчатый вид (лат. spongion — губка). Спонгиоз сопровождается акантолизом, и поэтому клетки, утратившие связь с эпителиальным пластом, появляются в экссуда­те, заполняющем полости. Такие клетки носят название акантоли-тических.

Скопление экссудата или формирование воспалительного ин­фильтрата в слизистой оболочке в сочетании со стереотипными ре­акциями эпителия приводят к изменениям, имеющим сходные мор-фогенетические механизмы и соответствующие им клинические проявления. Их называют (по аналогии с дерматологическими ха­рактеристиками) первичными и вторичными (развивающимися из первичных) морфологическими элементами поражения слизистых оболочек полости рта.

В группе первичных элементов поражения слизистых оболочек полости рта различают: пятно, узелок, узел, пузырек, пузырь, гной­ник, кисту, волдырь.

Пятно (macula) — очаговое изменение слизистой оболочки, в основе которого лежит гиперемия воспалительного происхождения (рис. 1). По распространенности процесса различают отграничен­ную гиперемию — розеолу (диаметром до 10 мм) и разлитую гипе­ремию — эритему.

Как воспалительный, так и невоспалительный генез имеют гемор­рагические пятна: петехии — точечные кровоизлияния — и э к -химозы — обширные кровоизлияния круглой или овальной фор­мы. Эритроциты в зоне геморрагических пятен располагаются либо периваскулярно в собственной пластинке слизистой оболочки (пе­техии), либо захватывают эпителий и собственную пластинку, рас-

Рис. 1. Пятно (macula).

1 — эпителиальный пласт;

2 — полнокровные сосуды в собственной пластинке слизистой оболочки.

пространяясь между тканевыми элементами по типу геморрагичес­кого пропитывания или плоских гематом (экхимозы).

К невоспалительным относятся пигментные пятна — участки от­ложения экзогенного и эндогенного пигмента. Пигментация, выз­ванная свинцом, висмутом, ртутью, имеет вид каймы по десневому краю, а при отложении в слизистой оболочке серебра — пятна не­правильной формы располагаются диффузно. Гистологически пиг­мент обнаруживается внутриклеточно и внеклеточно.

Узелок (papula) — бесполостное образование, выступающее над
поверхностью слизистой оболочки и отличающееся от нее по цвету.
Диаметр папул обычно не превышает 3—4 мм. Они имеют разную
форму: остроконечные, полукруглые, кеглеобразные, овальные. Ги­
стологически папула представлена воспалительным инфильтратом,
чаще мононуклеарным, с возможной пролиферацией над ним эпите­
лия (рис. 2). Сливающиеся папулы формируют бляшки. При инво­
люции папул следа не остается, хотя возможен гиперкератоз с пос­
ледующей десквамацией роговых чешуек (шелушение) на месте,
папулы.                                         .„,:           ■———'ТГ^нчый

Рис. 2. Узелок (papula).

1 — эпителиальный пласт;

2 — воспалительный инфильтрат, располагающийся в собственной пластин­ке и эпителиальном пласте (базальные отделы).

Папулезные высыпания имеют преимущественно воспалительное происхождение. Типичным примером папулезной энантемы (сыпь на слизистых оболочках) являются поражения ротовой полости при красном плоском лишае, сифилисе.

Узел (nodulus) — плотное образование, выступающее над по­верхностью слизистой оболочки, гиперемированное или мало отли­чающееся от окружающей поверхности. Гистологически основу узла составляет мононуклеарный воспалительный инфильтрат в слизис­той оболочке, захватывающий подслизистый слой. Чаще всего это гранулема при актиномикозе и сифилисе (гумма). В исходе возмо­жен некроз, нагноение, изъязвление, рубцевание.

Пузырек (pustula) — полостной элемент диаметром 1,5—4,0 мм, возникающий в результате ограниченного скопления экссудата в шиповатом слое эпителия (рис. 3). В исходе при отторжении эпите­лиального пласта, обусловленном скоплением экссудата, образует­ся эрозия.

 

'

Рис. 3. Пузырек (pustula).

1 — преимущественно интраэпителиальное скопление гнойного экссудата;

2 — эпителиальный пласт;

3 — лейкоцитарный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки.

 

 

Рис. 4. Пузырь (bulla).

1 — многослойный плоский эпителий;

2 — серозный экссудат, отслаивающий эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

 

П уз ырь (bulla) — полостное образование, значительно превы­шающее по размерам пузырек. Субэпителиально на ограниченном участке располагается экссудат (рис. 4). В зависимости, от состава экссудата (серозный, гнойный, геморрагический) пузырь имеет со­ответствующий вид и цвет — прозрачный, серо-зеленоватый, крас­новатый. При вскрытии пузыря формируется язвенный дефект с ис­ходом в рубцевание.

Гнойник (abscessus) — инкапсулированное полостное образо­вание, выполненное гнойным экссудатом (рис. 5). Имеет вид четко ограниченного овального возвышения с сероватым центром. Воз­можна флюктуация поверхности.

 

 

Рис. 5. Гнойник (abscessus).

1 — зона гнойного расплавления;

2 — эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

Киста (cysta) — полостное образование, стенка которого выст­лана уплощенным эпителием. Кисту может окружать соединитель­нотканная капсула (рис. 6).

Волдырь (urtica) — бесполостное образование размером 0,2— 2,0 см, возникающее в результате острого ограниченного отека со-сочкового слоя при скудном, воспалительном инфильтрате в эпите-

 

Рис. 6. Киста (cysta).

1 — полость;

2 — эпителиальная выстилка.

 

 

Рис. 7. Волдырь (urtica).

1 — эпителиальные сосочки сглажены за счет отека;

2 — воспалительный инфильтрат, рассеянный в эпителии и собственной пла­стинке слизистой оболочки;

3 — полнокровные сосуды.

 

лии и собственной пластинке (рис. 7). Имеет вид плоского возвыше­ния над слизистой оболочкой и, как правило, не отличается от нее по цвету.

Вторичные морфологические элементы поражения слизистой обо­лочки полости рта являются этапом эволюции первичных. Сюда от­носятся: афта, эрозия, язва, трещина, рубец, чешуйки, налет, корка.

Афта (aphthae) — поверхностный дефект эпителия диаметром 0,3—0,5 мм, дном которого является воспалительный инфильтрат в собственной пластинке (рис. 8). Область дефекта эпителия выполне­на фибрином, что обусловливает характерный беловато-серый цвет афт. Исходом афты является восстановление эпителиального плас­та без рубцевания собственной пластинки слизистой оболочки.

Рис. 8. Афта (aphthae).

1 — зона эрозивного дефекта, выполненная фибрином и лейкоцитами;

2 — зона воспалительного полиморфноклеточного инфильтрата в основании афты;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

22

Эрозия (erosio) — поверхностный дефект эпителия, дном кото­рого является собственная пластинка слизистой оболочки. Имеет вид кратерообразного углубления, выполнена фибрином и распадающи­мися клетками (рис. 9). Образуется в результате механических по­вреждений эпителия (экскориация) или при вскрытии полостных мор­фологических элементов. Заживает без рубца.

Рис. 9. Эрозия (erosio).

1 — дефект эпителиального пласта, выполненный фибрином и некротизиро-ванными клетками. Дном дефекта является собственная пластинка слизистой оболочки;

2 — эпителиальный пласт.

Язва (ulcus) — дефект эпителия и собственной пластинки. Дном острой язвы являются мышцы, и оно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом (рис. 10). В дне хронической язвы со временем формиру­ется грануляционная ткань, а в краях развивается папилломатоз с дисплазией эпителия. Исход язвенного дефекта — рубцевание. Раз­новидностью язвы является трещина — глубокий дефект слизис­той оболочки линейной формы (рис. 11).

Рубец (cicatrix) — ограниченный склероз собственной пластин­ки и подслизистой основы, покрытый регенерировавшим эпителием (рис. 12). Если в зоне склероза развивается гиалиноз, то говорят о келоидном рубце. Он выступает над поверхностью слизистой обо­лочки. Втянутые рубцы линейной и звездчатой формы образуются в

23

Рис. 10. Язва (ulcus).

1 — зона дефекта, дном которого является мышечный слой;

2 — эпителиальный пласт.

 

Рис. 11. Трещина, надрыв (rhagades).

1 — узкий клиновидный дефект эпителия;

2 — эпителиальный пласт;

? — дном дефекта является собственная пластинка слизистой оболочки.

 

Рис. 12. Рубец (cicatrix).

1 — сосочки собственной пластинки сглажены;

2 — грубая рубцовая ткань.

 

Рис. 13. Чешуйка и шелушение (squama).

1 — десквамированный эпителий, подвергшийся ороговению;

2 — эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

.

 

исходе некротических изменений слизистой оболочки и наиболее типичны для туберкулеза, сифилиса, системной красной волчанки.

Шелушение (squama) — десквамация чешуек рогового слоя эпителия, возникающая, как правило, в зоне гиперкератоза (рис. 13).

Налет — поверхностные наложения фибринозного экссудата, содержащего десквамированный эпителий, лейкоциты, бактерии, грибы (рис. 14). Налет наиболее характерен для воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта и особенно ярко прояв­ляется при кандидозе.

 

 

 

 

 

 

Рис. 14. Налет.

1 — коагулировавший фибринозный экссудат;

2 — эпителиальный пласт;

3 — собственная пластинка слизистой оболочки.

Корка (crusta)- коагулировавший экссудат (серозный, гнойный, геморрагический), лежащий на поверхности эпителия, пропитыва­ющий наружные его слои и отторгающийся вместе с ним (рис. 15).

При микро- и макроскопической диагностике воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта по биоптатам и со-скобам оценивается характер морфологических элементов пораже­ния, их количество, распространенность, варианты сочетания. А ко-

 

нечной целью биопсийного исследования являются нозологическая верификация и выявление этиологии воспалительных заболеваний ротовой полости.

 

Рис. 15. Корка (crusta).

1 — пласты погибших клеток эпителия и воспалительных элементов, скрепленные экссудатом;

2 — эпителиальный пласт.