ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес — патологический процесс, при котором после проре­зывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твёр­дых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными стенками, который называется кариозной полостью.

Кариес зубов является одной из наиболее распространённых форм заболеваний зубочелюстной системы. Накопившиеся статистичес­кие материалы свидетельствуют о том, что кариес возникает почти у 90% людей, и начало его относится к 6—7-летнему и даже более раннему возрасту.

Установлено, что кариесом чаще поражаются моляры и премоля-ры по жевательной поверхности их. Второе место по частоте занима­ют кариозные процессы поверхностей соприкосновения зубов, реже кариес локализуется на щечной и язычной поверхностях зубов. Не поражаются кариесом бугры и грани зубов и исключительно редко он развивается под правильно сделанной металлической коронкой.

Наиболее принятой является классификация кариеса по распрос­траненности его с выделением четырех стадий: стадия пятна, поверхностный кариес, средний кариес, глубокий к а р и е с. В рамках этой классификации возможно объединение всех стадий в группы неосложнённого (без поражения пульпы) и о с -ложнённого (с развитием пульпита и периодонтита) кариеса.

Причины развития кариеса до настоящего времени не установле­ны. И понятным поэтому является существование целого ряда тео­рии, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие ка­риозного процесса. Первой теорией возникновения кариеса явилась химическая теория, по которой деструктивные изменения в зубах оценивались как результат действия кислот, поступающих в полость рта. Несколько позднее, и как бы наслоившись на химическую, по­явилась так называемая "паразитарная" теория. Кариес в ней пред­ставлялся как гнилостный процесс, вызванный имеющимися во рту микроорганизмами. Концепции, взятые из этих двух теорий, были

 

объединены в химико-паразитарную теорию, которая в настоящее время и является наиболее признанной.

Среди факторов общего порядка, имеющих значение в развитии кариеса, называют нарушение слюноотделения (состава и свойств слюны), характер питания, резистентность зубных тканей, наслед­ственность и др. Наличие значительного числа факторов, способ­ствующих возникновению кариеса, является основанием для обозна­чения этого заболевания полиэтиологическим. Но при существовании большого количества теорий происхождения карие­са наиболее признанной в настоящее время является кариесогенная роль микроорганизмов полости рта. Принято считать, что началь­ные кариозные поражения эмали возникают при частом употребле­нии в пищу углеводов и недостаточном уходе за полостью рта. В этих условиях кариесогенные микроорганизмы колонизируются и фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.

Ключевыми звеньями патогенеза кариозного процесса считают­ся образование органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении остатков пищи и действие на ткани зуба протеолитических ферментов бактерий. С- /410 указанной выше классификации первая стадия кари-е с~а проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Оно поначалу имеет белый цвет, по площади до 1 мм в диа­метре. Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, рас­ширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соот­ветствующем участке. Проницаемость эмали в этой стадии повыша­ется, однако дентино-эмалевые соединения ещё не нарушены. Белое пятно может пигментироваться и приобретать желтоватый или тём­но-коричневый цвет. Пигментация пятна, полагают, связана с про­никновением в зону повреждения эмали органических веществ, в част­ности, тирозина, и превращением его в меланин. Если кариозный процесс в первой стадии затихает, происходит реминерализация эма­ли, и пятно приобретает чёткие контуры. Прогрессирование кариеса в стадии пигментированного пятна характеризуется усилением про­цесса деминерализации эмали и макроскопически пораженный учас­ток становится шероховатым, здесь начинается размягчение подле­жащего дентина, и процесс приобретает необратимый характер, переходя в стадию поверхностного кариеса. Л

 

1_Поверхностный кариес (caries superficialis) характеризу­ется нарастанием деминерализации и разрушением эмали в преде­лах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм вымывают­ся соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, а сами призмы выглядят более чётко контурированными, с выра­женной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспоря­дочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне обра­зующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда они начинают распространятся по разрыхлённому межпризменно-му веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин, хотя при медленном развитии его может происходить реминерализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет (стабилизация процесса).^}

F Средний кариес (caries media) является следствием прогрес-сирования кариозного процесса с нарушением дентино-эмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина. В последнем

наблюдается расширение ка-
. нальцев и заполнение их бакте­
риями (рис. 33). Отростки одон-
тобластов под действием
микробных токсинов претерпе­
вают дистрофические изменения
и подвергаются распаду. В ре­
зультате распада оболочек ден-
тинных канальцев продукты
жизнедеятельности микроорга­
низмов проникают в дентин, уси­
ливая его деминерализацию и
размягчение. В зоне распада ден­
тина формируется кариозная по­
лость (дупло), которая имеет вид
конуса, обращенного основани­
ем к наружной поверхности зуба.
Внутренняя поверхность кариоз­
 ной полости неровная, и в обла-
Рис. 33. Средний кариес. Заполнение _{сти дна её чётко} различаются три
дентинных канальцев бактериями и                        тт

продуктами их жизнедеятельности.             ^30ны- ^ПеР^в0И шляется зона р а 3 -

 

мягченного дентина. Здесь подвергшийся полной деструкции ден­тин становится мягким, поскольку лишён солей кальция, и заселяет­ся большим числом микроорганизмов. Во второй зоне дентин обыз-вествлен, имеет однородный характер, канальцы его сужены, и потому он становится более прозрачным в сравнении с зоной непо­ражённого дентина (прозрачный дентин). Третью зону составля­ет заместительный (иррегулярный, вторичный дентин). Обра­зование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регене­рации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса^] Р[ 'р ГТ лубокий кариес (caries profunda). Это дальнейшее прогрес-сирование кариеса с образованием каверны в размягчённом денти­не. В этой стадии кариеса между полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина с разрушением которого (пенетрация) ка­риозная полость сообщается с пульпарной, и в пульпе при этом, как правило, возникает воспалительный процесс, имеющий разное кли-нико-морфологическое выражение (см. Пульпиты).)

Своеобразными по клинико-морфологическим Проявлениям яв­ляются кариозные процессы у детей. Это так называемый циркуляр­ный кариес, который начинается в области шейки зуба и распрост­раняется по ней кольцеобразно. Такой кариес, связанный с нарушением обмена кальция в организме ребёнка, отличается быст­рым течением со значительным разрушением ткани зуба без образо­вания зоны пограничного прозрачного дентина. Необычной фор­мой является и ранний или подэмалевый кариес. Он характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали. Особую форму кариеса по локализации процесса представ­ляет и боковой кариес. Он напоминает циркулярный, но является бо­лее поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии ра­створения эмали. Кариес, развивающийся со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходом процесса на поверхность зуба с разрушением эмалевого покрова, называют ретроградным. Редким является кариес цемента. Он возникает при обнажении кор­ня зуба с наличием гнойно-деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твёрдых тканей зуба.  \

 

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

В группе некариозных приобретённых заболеваний зубов веду­щее место занимает флюороз. Он связан с интоксикацией фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Механизм возникновения флюороза до конца не выяснен. Имеется мнение, что фактор токсичности фтора действует на амелобласты, и это ведёт к неправильному формированию эмали. Возможно, ключевым момен­том развития флюороза является ферментопатия, в частности, сни­женная активность фосфатазы, что приводит к деминерализации эмали. В зависимости от тяжести проявлений флюороза зубов раз­личают следующие формы его: штриховая, пятнистая, меловид-но-крапчатая, эрозивная и деструктивная. При первых трёх по­тери тканей зуба не наблюдается, а при эрозивной и деструктивной — твёрдые ткани зуба подвергаются разрушению.

Штриховая форма флюороза проявляется образованием ме-ловидных полосок — штрихов, видных в подповерхностных слоях эмали. Такие полоски лучше заметны при высушивании поверхнос­ти зуба, а слияние их ведёт к образованию пятен. Эта форма флюо­роза чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верх­ней челюсти. Специальными методами исследования в подповерхностном слое эмали в этой стадии процесса обнаружива­ются признаки деминерализации эмали с пигментацией её. Чётко обозначены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изги­баются и доходят до эмали. Хорошо видны и линии Ретциуса. Мак­роскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины.

Пятнистая форма флюороза характеризуется образованием в эмали рассеянных по всей поверхности множественных пятен без полос. Такие пятна не имеют чётких контуров, чаще локализуются на резцах верхней и нижней челюстей и иногда приобретают светло-коричневый цвет. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Поверх­ностный слой эмали на микроскопическом уровне приобретает муа­ровый рисунок за счёт увеличения межпризменных пространств при частичной резорбции самих призм. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации. Повышение проницаемости эмали спо­собствует проникновению в неё красящих веществ с чем и связана особая пигментация флюорозных зубов.

Для меловидно-крапчатой формы характерно помутне­ние эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. При этой форме болез­ни происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментиро­ванный дентин тёмно-коричневого цвета.

Для эрозивной и деструктивной форм флюороза харак­терно нарушение целости эмали с образованием поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. При этом ткани зубов становятся хрупкими, и часто наблюдаются обломы их. Одна­ко полость зубов при этом не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.

В группе некариозных поражений зубов заметное место зани­мают клиновидные дефекты. Они представляют собой участки де­струкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибуляр­ной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров. Формирование дефектов в области шейки зуба идёт на почве органического поражения вещества эмали и дентина в связи с общесоматическими заболеваниями, в частности, болез­нями желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиями. Пуль-парная полость при клиновидных дефектах резко уменьшается в объёме за счёт разрастания уплотнённого дентина, а сама пульпа подвергается атрофии и склерозу. Заболевание имеет многолет­нее течение.

Эрозия зубов — это прогрессирующая убыль эмали зубов на вес­тибулярной поверхности их с образованием округлой или неправиль­ной формы чашеобразного дефекта. Чаще эрозии возникают на рез­цах верхней челюсти и клыках. Заболевание встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и имеет многолетнее те­чение, и чем длительнее болезнь, тем более глубокими становятся повреждения эмали с возможным углублением дефекта до дентина и даже захватом его. На микроскопическом уровне в зоне эрозий вы­является утрата кристаллической структуры эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Деструктивные про­цессы могут захватывать и поверхностный слой дентина, где каналь­цы заполняются кристаллоидами. Развитие эрозий эмали большин­ство авторов связывает с химическими и механическими воздействиями на неё при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости.

 

Особой,формой патологии твёрдых тканей зуба является кислот­ный некроз эмали и дентина. При непосредственном воздействии кислот на эмаль зубов происходит значительное снижение резистен­тности твёрдых тканей их, а воздействие на этом фоне механических факторов обусловливает быструю убыль эмали и дентина. Такие повреждения зубов могут быть как проявлениями профессиональ­ной патологии, так и результатом длительного применения кислот в составе лекарственных препаратов.

Стирание твёрдых тканей зуба является не только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы, когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тка­ней в одном, группе или во всех зубах. Причинами повышенного сти­рания зубов могут быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, профессиональные воздействия, вред­ные привычки, а также врождённая неполноценность формирования зубных тканей. При начальных проявлениях процесса, когда стира­ние происходит на буграх и по режущему краю зубов, в подлежащих зонах идёт интенсивное отложение заместительного дентина. В даль­нейшем происходит обтурация дентинных канальцев,/а в пульпе ва-куолизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя (третья) степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости в коронковой части заме­стительным дентином, резкой атрофией пульпы. Если процесс про­грессирует, значительно укорачиваются коронки зубов и стирание до­стигает шейки.

Регистрирующиеся в стоматологической практике основные на­следственные (семейные) нарушения развития тканей зубов включают: незавершенный амело- дентино- одонтогенез и мраморную болезнь.

Незавершенный амелогенез проявляется нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль на таких зубах тусклая и шероховатая за счёт нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. При изменениях малой интенсивности эмаль отсла­ивается в виде чешуек, и обнажающийся дентин за счёт экзогенной пигментации приобретает жёлтый или коричневый цвет. Дентин и пульпа при незавершенном амелогенезе не изменены, и потому кор­ни зубов имеют обычную форму.

Незавершенный дентиногенез является редкой пато­логией. Зубы при нём внешне мало изменены, эмаль сохраняет обыч­ный вид и довольно резистентна к кариесу, и лишь при рентгеногра­фии отмечается укорочение корней зубов, с чем и связана повышенная подвижность их. Изменение пульпарных полостей и корневых каналов чаще проявляется уменьшением их просветов вплоть до полной облитерации за счёт патологического увеличения дентина.

Незавершенный одонтогенез (дисплазия Капдепона). В основе процесса лежит наследственно обусловленное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермаль-ного зубных зачатков. Патологический процесс на прорезавшихся в сроки или с задержкой зубах начинается с потери эмали и обнаже­ния дентина, затем происходит быстро прогрессирующее стирание дентина, и он приобретает коричневый цвет. На гистологическом уровне можно установить бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев. Пульпарные полости и корневые каналы в пора­женных зубах уменьшены за счёт отложения заместительного ден­тина, пульпа атрофична, в ней уменьшено количество одонтоблас-тов и сосудов при избытке коллагена.

Мраморная болезнь костей — редко встречающийся врожденный семейный остеосклероз с поражением многих отделов скелета. Па­тология зубочелюстной системы характеризуется склерозом челюс­тных костей со склонностью к патологическим переломам их, ано­малией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность — «мраморный вид» — и быстро разрушаются.