Анестезия в хирургической эндокринологии
Анестезия при операциях на щитовидной железе. Гиперфункция
щито-видной железы (тиреотоксикоз) может возникать при диффузном
токсическом зобе, токсической аденоме, некоторых формах рака щитовидной
железы и ти-реоидитах. В основе симптоматики тиреотоксикоза лежат
усиленная продукция и повышенный выход йодированных тиреоидных гормонов
(тироксин, трийод-тиронин) в кровь. Циркулирующие в избытке гормоны
щитовидной железы по-вышают уровень обмена веществ, потребность тканей в
кислороде, а также на-рушают функцию органов и жизненно важных систем.
Значительные сдвиги происходят в деятельности сердечно-сосудистой
системы. Увеличивается минутный объем сердца (в 1,5—3 раза по сравнению
с должным), возрастает скорость кровотока, уменьшается артериовенозная
раз-ница по кислороду. Ускорение кровотока в малом круге кровообращения
может обусловить развитие острой дыхательной недостаточности из-за
нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (преобладание кровотока).
Перечис-ленные сдвиги объясняют появление таких характерных для
тиреотоксикоза симптомов, как похудание, увеличение пульсового давления
(вплоть до появле-ния феномена «бесконечного тона» за счет повышения
систолического и сни-жения диастолического артериального давления,
чрезмерная тахикардия, неред-ко экстрасистолия и мерцательная аритмия,
одышка, иногда боли по типу сте-нокардических. При тяжелой форме
тиреотоксикоза (висцеропатической) поху-дание достигает степени
кахексии, развиваются сердечная декомпенсация, ток-сический гепатит,
недостаточность надпочечников, миопатия и энцефалопатия.
Психопатологическая симптоматика может быть различной — от легкой
эмо-циональной лабильности до глубоких эмоционально-эффективных
нарушений. Часто отмечаются бессонница, тревожный сон.
При подготовке больных к операциям на щитовидной железе требуется
дифференцированный подход. Больные с легким тиреотоксикозом или с
узло-вым зобом без явлений гиперфункции железы в специальной подготовке
не ну-ждаются. При тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом
предоперационная подготовка проводится по двум направлениям: а)
специальная подготовка пре-паратами, тормозящими функцию щитовидной
железы, б) подготовка, направ-ленная на компенсацию сдвигов, вызванных
болезнью. Для получения тирео-статического эффекта чаще используют
производные имидазола, в частности мерказолил, который назначают по 5—10
мг 3—4 раза в сутки после еды в те-
чение 3—6 нед. Подготовка мерказолилом может увеличить кровоточивость во
время операции, поэтому за 1,5—2 нед до операции его отменяют. В течение
этого времени назначают препараты йода (чаще всего раствор Люголя по 10
ка-пель 3 раза в сутки). Сочетание этих препаратов обеспечивает
уменьшение же-лезы и снижение ее васкуляризации. Параллельно улучшается
системная гемо-динамика и снижается основной обмен. Терапию
тиреостатиками следует про-водить под еженедельным контролем
клинического анализа крови (опасность гранулоцитопении), а также уровня
билирубина и активности аминотрансфераз. Наличие чрезмерной тахикардии,
мерцательной аритмии требует приме-нения антиаритмических средств в
сочетании с сердечными гликозидами. Реко-мендуется назначать
глюкокортикоиды, которые проявляют выраженные анти-тиреоидные свойства и
повышают резистентность сердечно-сосудистой систе-мы [Старкова Н.Т. и
др., 1985]. С этой целью может быть использован гидро-кортизон в
суточной дозе 75—100 мг за 3—5 дней до операции и в течение та-кого же
периода после нее. В комплекс предоперационной подготовки необхо-димо
включить седативные средства, транквилизаторы и симпатолитические
средства.
Следует указать, что не всегда сочетанное применение приведенных
ан-титиреоидных средств и препаратов йода обеспечивает желаемый эффект.
Про-должаются поиски новых путей устранения тиреотоксикоза в
предоперацион-ном периоде. Применение новых средств и методов для
предоперационной под-готовки больных с тяжелым тиреотоксикозом в
достаточной степени нашло от-ражение в обзоре А.П. Калинина и М.И.
Неймарка (1984). Перспективно в этом направлении использование
бета-адреноблокаторов, солей лития и других средств (орографина,
серотонина).
Механизм лечебного действия бета-адреноблокаторов неясен. Есть мне-ние,
что препараты этой группы способны снижать уровень тиреоидных гормо-нов
в периферической крови и оказывать более выраженное антитиреоидное
действие, чем производные имидазола и тиоурацила [Седлецкий Ю.И., 1978;
Harrower A. et al., 1980]. Предоперационную подготовку
бета-адреноблокаторами J. Foldes и соавт. (1979), J. Zonszein и соавт.
(1979) считают быстрым, безопасным и эффективным методом. Рекомендуемая
продолжитель-ность предоперационной подготовки анаприлином и его
аналогами 1—2 нед, суточная доза 120 — 240 мг. И. И. Шахсаидов (1981)
предлагает применять ана-прилин в течение 10 дней по 1,5—2 мг/кг в
сутки. Как подчеркивают В.М. Ти-хоненко и соавт. (1986), при аллергии к
другим антитиреоидным средствам бе-та-адреноблокаторы могут быть
единственными препаратами для лечения и подготовки к операции больных с
тиреотоксикозом.
Подготовка бета-адреноблокаторами также не лишена недостатков. Глав-ными
из них являются отрицательный инотропный эффект и возможное усугуб-ление
сердечно-сосудистой недостаточности, которая у части больных
сопутст-вует тиреотоксикозу. Применение больших доз
бета-адреноблокаторов потен-
циально опасно во время анестезии из-за возможности развития
гемодинамиче-ских осложнений (брадикардия, гипотония), обусловленных
взаимодействием с рядом анестетиков [Chung D.С. et al., 1981]. Чтобы
предупредить осложнения в случае применения бета-адреноблокаторов у
больных с токсическим зобом, ряд авторов предлагают назначать их в
сочетании с препаратами, нивелирующими нежелательные эффекты. Ю.М.
Михайлов и И.И. Шихсаидов (1978) сочетают анаприлин с преднизолоном и
коргликоном.
Выраженной тиреостатической активностью обладают соли лития. По данным
Л.Т. Пименова (1982), препарат оказывает непосредственное ингиби-рующее
действие на гормоногенез и влияет на периферический обмен тирони-нов. В
среднем суточная доза лития составляет 500—1500 мг. Клинический эф-фект
отмечают через 12—15 дней после начала лечения. Хотя соли лития
при-меняют сравнительно недавно, уже имеются сообщения об осложнениях.
Воз-никновение блокады предсердно-желудочкового пучка во время анестезии
и пролонгирование нервно-мышечного блока связывают с предшествующей
тера-пией лития карбонатом.
В последние годы при предоперационной подготовке некоторых больных
находят применение сорбционные методы (гемосорбция и плазмаферез),
на-правленные на удаление из циркулирующей крови тиреоидных гормонов и
на подавление аутоиммунных процессов [Калинин А.П. и др., 1981].
Основанием для этого послужили исследования, в которых были выявлены
нарушения им-мунной системы, в частности показана роль повышенного
содержания тирео-стимулирующего иммуноглобулина в генезе тиреотоксикоза
[Балаболкин М.И., 1980; Спесивцева В.Г., 1981]. По данным W. Meng
(1988), у 95% больных с диффузным токсическим зобом гипертиреоз связан с
аутоиммунной патологией щитовидной железы [Спесивцева В.Г., 1981].
Премедикация у больных с явлениями выраженного тиреотоксикоза должна
включать применение нейролептиков, анальгетиков, снотворных и
ан-тигистаминных препаратов для подавления психоэмоционального
напряжения. О благоприятном эффекте премедикации дроперидолом и
фентанилом в сочета-нии с триоксазином сообщают Н.А. Пастухов и А.М.
Шестопалова (1975). При дозировке холинолитиков необходима осторожность.
Избыточная доза этих препаратов, особенно атропина, способна усугубить
тахикардию. Показано ис-пользование скополамина в небольших дозах с
учетом его холинолитического и седативного эффекта.
Анестезия в хирургии щитовидной железы не должна быть стандартной.
Необходим дифференцированный подход. Факторами, влияющими на выбор
метода, являются функциональное состояние щитовидной железы, характер,
размеры и локализация зоба, изменение анатомо-топографических структур
шеи, возраст и общее состояние больного перед операцией. Основной
недоста-ток местной анестезии заключается в значительной психической
травме больно-го с тиреотоксикозом. Известны методики, сочетающие
местную анестезию с
нейролептаналгезией или атаралгезией. Много сторонников находит
многоком-понентная эндотрахеальная анестезия при выполнении
тиреоидэктомии у боль-ных тиреотоксикозом. Существуют возражения против
этого способа анестезии из-за отсутствия возможности контроля за голосом
больного. Однако опасность повреждения возвратных нервов находится в
прямой зависимости от техники оперативного вмешательства [Черенько М.П.,
1977). Как указывают А.В. Бутров и А.В. Ефремов (1982), частота
послеоперационных афоний после операций, проведенных под местной и
эндотрахеальной анестезией, примерно одинакова.
Л.П. Чепкий (1962) считает, что при наличии больших или рецидивных
зобов, хронических тиреоидитов, инфильтрирующих опухолей щитовидной
же-лезы, необычном расположении патологического процесса
(ретростернально, вокруг трахеи, интраторакально) эндотрахеальная общая
анестезия незаменима. Следует отметить повышенную вероятность
затруднений при интубации трахеи у таких больных. По мнению М.П.
Черенько (1977), накануне вмешательства всем больным необходимо
производить ларингоскопию.
Во время анестезии и операции потенциально возможны осложнения со
стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, фибрилляция предсердий и
острый отек легких). Лидокаин и бета-адреноблокаторы могут
способствовать лечению и предупреждению тахикардии и желудочковых
тахиаритмий. У боль-ных с тиреотоксикозом легко может возникать
респираторный и метаболиче-ский ацидоз. При удалении большого зоба или
опухоли щитовидной железы, которые вызывали сдавление трахеи и привели к
хондромаляции, возможен коллапс трахеи при ее экстубации. В этих случаях
требуется выполнение тра-хеостомии или повторной интубации трахеи с
проведением трубки дистальнее места сдавления [Розенберг Г., Розенберг
Г., 1985]. В ближайшем послеопера-ционном периоде дыхательные нарушения
могут быть обусловлены гематомой, образовавшейся в области операции,
отеком гортани, повреждением гортанных нервов и пневмотораксом при
повреждении глубокой фасции шеи.
Особенно тяжелым осложнением после тиреоидэктомии является тирео-токсический
криз [Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С., 1982; Ефимов А.С. и
др., 1982]. Одним из ранних признаков этого осложнения считается
повышение температуры тела до 40—41°С, которое сопровождается
нарастающей тахикар-дией или мерцательной аритмией, дегидратацией из-за
частой рвоты и диареи, коллапсом, олигурией, возбуждением и утратой
сознания. Патогенез тиреоток-сического криза неясен. Ряд авторов
причиной его считают избыточное выделе-ние в кровь тиреоидных гормонов.
С. Зографски (1977) связывает это осложне-ние с острой надпочечниковой
недостаточностью.
Основными направлениями интенсивной терапии тиреотоксического кри-за
являются: 1) нервно-вегетативная блокада и успокоение больного
(использо-вание производных фенотиазина, барбитуратов, препаратов для
нейролептанал-гезии); 2) внутривенное капельное введение 10% раствора
натрия йодида в су-точной дозе 2—3 г для достижения тиреостатического
эффекта; 3) стабилизация
гемодинамики (назначение декстранов, плазмы, гемотрансфузии); 4)
коррекция метаболического ацидоза; 5) применение гидрокортизона по 300—
400 мг в су-тки; 6) меры по охлаждению больного при гипертермии и
применение локаль-ной гипотермии на щитовидную железу.
Опасно и такое осложнение, как послеоперационная гипокальциемиче-ская
тетания, обусловленная повреждением или удалением паращитовидных желез.
Терапия этого состояния включает обязательное внутривенное введение
кальция хлорида или кальция глюконата и ежедневную заместительную
тера-пию паратиреоидином (паратгормон) в дозе 2—4 мл внутримышечно.
Особенности анестезии при хирургическом лечении миастении. Миа-стения
— тяжелое прогрессирующее заболевание, которое проявляется
патоло-гической утомляемостью и слабостью скелетной мускулатуры, в
меньшей сте-пени гладких мышц. Нарушения произвольных движений
сопровождаются так-же нарушением жизненно важных функций (дыхание,
глотание, сердечная дея-тельность). Это в значительной степени
обусловливает высокую смертность больных в отсутствие адекватной
терапии. Миастенией болеют преимущест-венно лица молодого возраста,
причем женщины примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. Возникновение
миастении обычно связано с гиперплазией вилочко-вой железы или с
образованием ее опухолей (тимома). По современным пред-ставлениям,
вилочковая железа является центральным органом иммунной сис-темы и
одновременно эндокринной железой. В основе миастении лежит ауто-иммунный
процесс, повреждающий ацетилхолиновые рецепторы постсинапти-ческих
мембран. Диагноз миастении подтверждается при обнаружении высоко-го
титра антител антиацетилхолинового рецептора. Количество антител более
50-10-10 моль/л
специфично для миастении [Wojciechowski A.P. et al., 1985]. Раз-личают
две основные клинические формы болезни — генерализованную миа-
стению и локальные формы миастении. При генерализованной миастении
воз-никают выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности
[Seybold М.Е., 1983]. По тяжести течения [Лайсек Р.П., Барчи Р.Л., 1984]
различают лег-кую, средней тяжести и тяжелую генерализованную миастению.
При тяжелом приступе заболевания (миастенический криз) стремительно
развиваются тяжелая мышечная слабость, бульбарные и дыхательные
наруше-ния. В непосредственной связи с явлениями дыхательной
недостаточности на-ходится кардиальный синдром (прежде всего
расстройства ритма и внутрисер-дечной проводимости). Проявления его
могут усугубляться за счет выраженных сдвигов водно-электролитного
баланса, КОС и дисфункции других эндокрин-ных желез. Нередко у больных
миастенией нарушается инкреторная деятель-ность поджелудочной железы,
может иметь место сочетанное поражение вилоч-ковой и щитовидной желез
[Гаусманова-Петрусевич И., 1971; Котова Л.Н. и др.,
1983]. Часто возникает состояние гиперальдостеронизма, которое
проявляется задержкой Na+, увеличением потерь К+ и
усилением выраженности нарушений нервно-мышечной проводимости.
Учитывая патогенез этого заболевания, наряду с консервативной терапией
антихолинэстеразными препаратами, иммунодепрессантами довольно широко
применяют хирургический метод лечения миастении — удаление вилочковой
железы.
Оценивая состояние больного, следует принимать во внимание степень
нарушения жизненно важных функций, выраженность бульбарных расстройств,
скорость развития процесса, возраст и степень компенсации симптомов
миасте-нии за счет назначения антихолинэстеразных препаратов.
Необходимым условием обеспечения безопасности оперативного
вмеша-тельства и получения наилучшего эффекта тимэктомии является
максимальная компенсация миастенических нарушений перед операцией. Этого
можно дос-тичь с помощью специальной подготовки, включающей
антихолинэстеразные препараты в достаточных дозах. Чаще всего используют
прозерин (неостигмин), пиридостигмин (местинон, калимин), реже
галантамин (нивалин), эффект кото-рого хотя и продолжительный, но
развивается медленно. В некоторых случаях целесообразно комбинировать
два препарата, например прозерин и калимин. Действие антихолинэстеразных
средств у части больных отчетливо усиливается эфедрином, назначенным
внутрь или внутримышечно (по 25 мг 2 раза в сутки). Имеются данные о
таком же эффекте при сочетаниях этих средств с препарата-ми кальция,
эуфиллином и др. Предполагаемый механизм усиления действия
антихолинэстеразных препаратов — усиленное высвобождение
пресинаптиче-ского ацетилхолина.
В предоперационном периоде важно ликвидировать нарушения
водно-электролитного обмена (гипокалиемию). Препараты калия нередко
необходимо назначать на фоне принимаемых ингибиторов альдостерона
Необходимым ус-ловием является устранение гипо-и диспротеинемии, а также
анемии (внутри-венное вливание растворов альбумина, протеина,
гемотрансфузии). Поскольку алиментарные нарушения усиливают выраженность
миастенических симпто-мов, в предоперационном периоде следует обеспечить
систематическое питание (при необходимости наладить зондовое питание) В
комплексную терапию вхо-дит парентеральное введение витаминов (особенно
группы В) и АТФ.
Имеются сообщения о хороших результатах применения обменного
плаз-мафереза [Сазонов А.М. и др., 1984], а также о положительном, хотя
и непро-должительном эффекте гемосорбции в комплексе мероприятий по
предопера-ционной подготовке [Стоногин В. Д. и др., 1985].
При возникновении миастенического криза и тяжелой дыхательной
не-достаточности, которые не удается купировать антихолинэстеразными
препара-тами и глюкокортикоидами, М.И. Кузин и соавт. (1981) ставят
показания к экс-тренной тимэктомии. Подготовка к ней занимает 6—8 ч и
заключается в инту-бации трахеи с осуществлением ИВЛ и проведении
инфузионной терапии.
Премедикация не должна угнетать мышечный тонус. Накануне операции обычно
назначают снотворные (чаще барбитураты) в сочетании с антигиста-
минными средствами. Не рекомендуется использовать производные
бензодиа-зепина. За 30 мин до начала анестезии внутримышечно вводят
атропин (до 1 мг) и промедол (10—20 мг). При тяжелых формах миастении
премедикация может быть ограничена применением атропина и димедрола.
Вводную анестезию часто проводят барбитуратами ультракороткого
дей-ствия. Для выполнения тимэктомии, как правило, необходима общая
анестезия эндотрахеальным способом. У больных миастенией наблюдается
повышенная чувствительность к недеполяризующим мышечным релаксантам и
меньшая чувствительность к дитилину, который применяют в минимальной
дозе (60— 80 мг) по возможности однократно. По мнению С.А. Гаджиева и
соавт. (1977), J. Azar (1984), следует обходиться без миорелаксантов.
В.Л. Ваневский (1971) предложил использовать у больных миастенией
«аутокураризацию». Практиче-ски этого состояния можно достичь, назначая
антихолинэстеразные средства в такой дозе и с таким расчетом, чтобы к
моменту индукции действие препарата прекратилось и мышечная слабость
проявилась максимально. Для облегчения ларингоскопии и интубации трахеи
рекомендуется терминальная местная ане-стезия полости рта, глотки и
верхних дыхательных путей опрыскиванием рас-творами дикаина (1—2%) или
лидокаина (5—10%).
Поддержание анестезии можно проводить закисью азота в сочетании с
фторотаном (0,5—1 об.%). В травматичные моменты операции может быть
ис-пользован промедол (10—20 мг). От применения диэтилового эфира
следует воздержаться ввиду его отрицательного влияния на механизм
нервно-мышечной передачи. Д.Ф. Скрипниченко и соавт. (1984) положительно
оценивают резуль-таты использования кетамина для обезболивания при
тимэктомии. По ходу опе-рации следует своевременно возмещать
кровопотерю. При тимэктмии, выпол-няемой трансстернальным доступом с
продольным частичным или полным рас-сечением грудины, кровопотеря может
быть значительной, что требует гемо-трансфузии (250—300 мл).
За 15—20 мин до окончания операции с целью ослабления миастениче-ских
симптомов показана внутримышечная инъекция прозерина. Доза его должна
восполнить «недополученное» за время операции количество этого
пре-парата. Прозерин обычно сочетают с 0,5—1 мг атропина. После
завершения операции не следует сразу прекращать ИВЛ и тем более
производить экстуба-цию после появления первых признаков восстановления
самостоятельного ды-хания. Предварительно необходимо убедиться в
адекватности спонтанного ды-хания. Для лого несколько раз следует
измерить параметры дыхания с помощью вентило-vierpa. Больным тяжелой
миастенией нередко показана трахеостомия, выполнением коюрой завершается
основная операция.
У значительной части больных миастенией ранний послеоперацонный пе-риод
протекает с усилением миастенических нарушений и усугублением
дыха-тельной недостаточности [Гаджиев С А и др , 1971, Скрипниченко
Д.Ф., Шев-нюк М.М., 1982J. В первые 2—3 дня после тимэктомии рекомендуют
увеличить
дозу антихолинэстеразных препаратов (в 1,5—2 раза по сравнению с
доопера-ционной). У некоторых больных в связи со значительным
превышением доопе-рационной дозы возможна передозировка, которая может
проявиться в виде ан-тихолинэстеразного блока («холинергический криз»).
Первыми его признаками являются выраженная гиперсаливация, не
устраняемая атропином, и непроиз-вольные фибрилляции скелетных мышц.
Возникновение такого осложнения требует отказаться от дальнейшего
увеличения дозы антихолинэстеразного средства (и даже уменьшить ее), а
для устранения дыхательных расстройств не-обходим переход к ИВЛ. Иногда
появляется парадоксальное дыхание, что ука-зывает на резкое ослабление
или выключение диафрагмального компонента ды-хания. Это может быть
обусловлено травмой диафрагмального нерва или его ирритацией из-за отека
ложа вилочковой железы или скопления крови. В таком случае необходимо
дренирование с выпусканием экссудата.
В раннем послеоперационном периоде исключительно важны мероприя-тия по
борьбе с трахеобронхиальной обструкцией (дыхательная гимнастика, массаж
грудной клетки, стимуляция кашля).
Анестезия при хирургическом лечении заболеваний надпочечников. В
настоящее время оперативные вмешательства предпринимают при различных
гормонпродуцирующих опухолях надпочечников. Заболевания надпочечников,
сопровождающиеся повышенным выделением в кровь гормонов коркового или
мозгового слоя, в большинстве случаев протекают с выраженной
артериальной гипертензией.
Феохромоцитома. Среди
лиц с повышенным артериальным давлением в возрасте 20—50 лет опухоли
хромаффинной ткани (хромаффиномы) встречают-ся примерно у 1% [К.Н.
Казеев и др., 1979]. Катехоламинпродуцирующие опу-холи хромаффинной
ткани независимо от локализации называют феохромоци-томами при
доброкачественном и феохромобластомами — при злокачественном течении.
Преимущественная их локализация — мозговой слой надпочечников, а
примерно 20% опухолей имеют вненадпочечниковую локализацию [Герасимен-ко
П.П. и др., 1974]. Клиническая картина феохромоцитомы обусловлена
про-дукцией и выбросом в кровь большого количества адреналина и
норадреналина. Наиболее характерным признаком заболевания является
артериальная гипертен-зия. Гиперкатехоламинемия вызывает повышение как
систолического, так и диастолического давления. При феохромоцитоме
различают пароксизмальную, смешанную и постоянную гипертензию [Шептуха
А.М., 1980].
Несмотря на многообразие клинических форм, для этого заболевания
ха-рактерен пароксизмальный гипертонический криз, возникающий на фоне
нор-мального или повышенного артериального давления. Криз сопровождается
го-ловной болью, гипергидрозом, тахикардией, тошнотой и рвотой, болями в
об-ласти сердца и в брюшной полости, общей слабостью и ухудшением
зрения. Частота кризов может составлять от 1—2 в неделю до 13—14 в
сутки, продол-жительность — от нескольких минут до 2—3 ч. Во время
приступа нередко от-
мечаются повышение температуры тела, лейкоцитоз, гипергликемия и
глюкозу-рия. Феохромоцитомный криз может осложниться отеком легких,
кровоизлия-ниями в сетчатку и мозговые оболочки.
Длительно существующие опухоли хромаффинной ткани даже в отсутст-вие
артериальной гипертензии приводят к гипертрофии миокарда,
кардиомио-патии, вызывают специфический миокардит, ведущий к застойной
сердечной недостаточности [Потапова Т.Н., 1984]. При патологическом
состоянии, извест-ном как катехоламиновая кардиомиопатия, наблюдаются
дегенеративные, нек-ротические изменения клеток миокарда. Другое
характерное проявление пора-жения сердечно-сосудистой системы —
нарушения ригма и проводимости (Ка-линин А.П., Давыдова И.В., 1982].
Чаще всего возникает синусовая тахикардия. Отмечаются также предсердные
и желудочковые экстрасистолы, бигеминия и мерцание предсердий. Возможны
нарушения внутрипредсердной и внутриже-лудочковой проводимости. Иногда
опухоли хромаффинной ткани протекают с пароксизмами гипотонии вплоть до
развития шока, чередующимися с артери-альной гипертензией.
Феохромоцитома может быть причиной внезапной оста-новки сердца.
Довольно частым осложнением болезни является офтальмопатия.
Ангио-нейроретинопатия наиболее часто встречается в детском возрасте.
Наблюдается похудание, выявляется высокий уровень основного обмена, что
дает основание предположить наличие тиреотоксикоза. Возможно сочетание
хромаффиномы с медуллярным раком щитовидной железы (синдром Сиппла).
Сочетанные забо-левания почек и надпочечников встречаются значительно
чаще, чем предпола-гается. Морфологические изменения в почках при
феохромоцитоме в основном характеризуются поражением проксимального
отдела нефрона и очаговыми из-менениями интерстициальной ткани. При
длительном течении заболевания по-являются признаки выраженного
артериолонефросклероза. Наблюдается прехо-дящая протеинурия. Снижение
клубочковой фильтрации обнаружено у больных с постоянной и
пароксизмальной артериальной гипертензией.
Помимо усиленной продукции прессорных аминов, при феохромоцитоме
активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система [Лангош И. и
др., 1977; Палеева Ф.М. и др., 1978]. Вазоконстрикторное действие
катехоламинов приводит к значительному уменьшению ОЦК, что
сопровождается рефлектор-ным усилением секреторной активности
юкстагломерулярного аппарата. Пола-гают, что гиперсекреция ренина может
быть также следствием компрессионно-го действия опухоли на почку.
Развитие феохромоцитомы во время беременности связано с огромным
.риском для матери и ребенка. Смерть матери (до 50% случаев) и ребенка
(до 75%) может наступить как во время беременности, так и при родах,
когда вследствие сдавления опухоли плодом увеличивается выброс
катехоламинов. Диагностика болезни значительно затруднена, поскольку ее
симптоматика сходна с клинической картиной токсикоза второй половины
беременности.
Слишком часто феохромоцитому диагностируют в родильном зале или при
па-тологоанатомическом исследовании. При установлении диагноза в ранние
сро-ки беременности показано ее прерывание, а через несколько недель
удаление опухоли. В поздние сроки проводят лечение адреноблокаторами, а
в конце бе-ременности -кесарево сечение и удаление опухоли [Зографски
С., 1977].
Ценные данные для постановки диагноза получают при определении
ка-техоламинов и их метаболитов в моче (в суточной моче или в порции,
собран-ной в течение 3 ч сразу после приступа). При наличии
феохромоцитомы уровни катехоламинов и ванилилминдальной кислоты в моче
значительно повышены. Высокое содержание катехоламинов обнаруживается и
в плазме крови.
Фармакологические тесты, провоцирующие выброс катехоламинов или
блокирующие их периферическое вазопрессорное действие, служат
вспомога-тельными методами, позволяющими диагностировать хромаффинные
опухоли. Для провокации гипертонического криза чаще используют пробу с
гистамином, которая показана при пароксизмальной форме гипертонии
(исходное артери-альное давление не выше 160/100 мм рт. ст.), для
которой характерны редкие кризы и нормальный или умеренно повышенный
уровень катехоламинов и ва-нилилминдальной кислоты в суточной моче При
проведении исследования не-обходимо иметь лекарственное средство
адренолитического действия для купи-рования возможных осложнений. С
целью уточнения локализации опухоли про-водят реп монологическое
исследование (оГнорные снимки почек, экскреторная урография, юмография
на фоне пневмопериюнеума, аортография) Надежным методом дооперационной
топической диагностики является компьютерная то-мография (Потапова Г.Н.,
1985].
После установления диагноза и локализации опухоли необходимо провес-ти
предоперационную подготовку, которая занимает важное место в
анестезио-логическом пособии при операциях по поводу феохромоцитомы.
Операция и анестезия у больных с феохромоцитомой представляют повышенную
степень риска, особенно у больных, оперируемых без адекватной
подготовки, например в ургентных ситуациях.
Подготовка к анестезии и операции включает создание физического и
психического покоя с помощью транквилизаторов и седативных средств. Для
больных с редкими гипертоническими кризами на фоне нормального
артери-ального давления такая терапия может оказаться достаточной. При
выраженной гипертензии для подготовки следует использовать а-и
бета-адреноблокаторы. С этой целью назначают фентоламин в таблетках по
25—50 мг 3—4 раза в сутки и анаприлин (окспренолол и др.) в дозе 10—40
мг 3—4 раза в сутки в зависимости от их эффекта и переносимости.
Примерно у 70% больных такая терапия уменьшает количество приступов или
делает их более легкими и кратковремен-ными, улучшает самочувствие.
Предоперационная подготовка а-адреноблокаторами в течение недели
помогает не только нормализовать артериальное давление, но и
восстановить
дефицит ОЦК [Fender J. et al., 1973]. Коррекция ОЦК клинически может
быть определена перед операцией путем измерения артериального давления
до и по-сле быстрой перемены положения тела. Возникновение постуральной
гипо-тензии и тахикардии считается одним из характерных признаков
феохромоци-томы, особенно у больных со стойкой гипертензией.
Применение симпатолических средств (производные раувольфии, метил-дофы,
октадина и др.) неэффективно и чревато развитием неуправляемой
гипо-тонии после удаления опухоли. Ганглиоблокаторы тоже
противопоказаны, так как они, не предупреждая выброс катехоламинов из
функционально активной опухолевой ткани, повышают чувствительность
периферических адренорецеп-торов к этим гормонам и тем самым могут
способствовать развитию более тя-желого гипертонического криза с отеком
легких. Предоперационная подготовка включает также лечение сопутствующих
заболеваний и мероприятия по норма-лизации обменных процессов (диета,
витамины, анаболические препараты).
Премедикация преследует цель устранить беспокойство и страх перед
операцией. В ряду мероприятий важное место занимает психологическая
подго-товка. Из анксиолитических препаратов применение находят
производные бен-зодиазепина. Они избирательно действуют на структуры
лимбической системы, связанные с регуляцией эмоций. J. Fender и соавт.
(1973) предостерегают от ис-пользования в премедикации производных
фенотиазина (аминазин) в связи с опасностью усугубления гипотензии после
удаления опухоли, а также от при-менения атропина у больных с
феохромоцитомой. По мнению авторов, небла-гоприятные эффекты эмпиричны и
сводятся к возможности чрезмерной тахи-кардии, стимуляции ЦНС и
потенцирования вазопрессорной способности кате-холаминов.
Относительно выбора метода анестезии преобладает рекомендация
ис-пользовать эндотрахеальную общую анестезию с ИВЛ. Выделение опухоли,
расположенной забрюшинно, требует хорошей миорелаксации. Считается, что
глубокая общая анестезия, хотя и тормозит освобождение катехоламинов,
усу-губляет гипотензию, наступающую после удаления опухоли. В выборе
средств для анестезии не отдается предпочтения какому-либо препарату
Создается впе-чатление, что при квалифицированном проведении
анестезиологического посо-бия выбор анестетика и миорелаксанта не имеет
решающего значения. Более важно поддерживать необходимый уровень
анескмии в зависимости от этапа операции и обеспечивать адекватную
вентиляцию легких, чюбы предупредить гипоксемию и гиперкапнию. Эти
факторы способны вызвать повышение секре-ции и выброса катехоламинов
опухолью.
Проводя анестезию при операциях по поводу феохромоцитомы, анесте-зиолог
сталкивается со следующими проблемами. Первая из них — профилак-тика
крайне опасных подъемов артериального давления (выше 220 мм рт сг )
непосредственно перед вмешательством, в момент интубации трахеи, при
пово-роте больного на бок, подъеме валика операционного стола и особенно
при вы-
делении и удалении опухоли. Пароксизмы гипертензии опасны такими
ослож-нениями, как кровоизлияние в мозг и отек легких, которые могут
привести к смерти больного.
Для предотвращения и коррекции гипертензии целесообразно и удобно
использовать а-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен). Эти средства
приме-няют фракционно или капельно внутривенно по методу титрования
эффекта. Начальная доза фентоламина составляет 1—5 мг. Повторно его
вводят по 2,5— 5 мг через 30—45 с, пока артериальное давление не
снизится до необходимого уровня. Можно инъецировать фентоламин
внутримышечно за 2 ч до операции (5—10 мг), а во время операции при
необходимости вводить его внутривенно. После внутривенного введения
максимальный гипотензивный эффект фентола-мина наступает через 2 мин, а
исходный уровень артериального давления вос-станавливается через 15—30
мин Тропафен также оказывает выраженное ги-потензивное действие. Его
разовая доза (10—20 мг) при проведении нейролеп-таналгезии обеспечивает
контроль гипертензии в течение 6 —8 мин, а при ане-стезии фторотаном —
12—15 мин. Суммарная доза препарата составляет в среднем 60—80 мг.
Введение а-адреноблокаторов продолжают до перевязки ве-нозных сосудов.
Для контроля артериальной гипертензии на первом этапе операции с
хо-рошим эффектом используют внутривенную капельную инфузию
нитроглице-рина или натрия нитропруссида [Daggett P. et al., 1978;
Grosse H. et al., 1988]. Применение с этой целью ганглиоблокаторов
считают неоправданным. Более того, сочетание адренолитиков и
ганглиоблокаторов может вызвать неуправ-ляемую гипотонию и смерть
[Казеев К.Н. и др., 1979]. При тахикардии свыше 120 в минуту, особенно
при возникновении желудочковой тахикардии, показано внутривенное
введение бета-адреноблокаторов (анаприлин) по 1—2 мг, а также лидокаина.
Комбинированное применение а-и бета-адреноблокаторов на пер-вом этапе
операции позволяет удовлетворительно контролировать гемодинами-ку.
Тахифилаксию, наступающую после повторного введения а-адреноблокаторов,
можно снять одновременным применением бета-адреноблокаторов.
После изолирования опухоли от кровообращения возникает новая задача
— предупреждение и лечение гипотензии. Поскольку период полураспада
адре-налина и норадреналина короткий, их концентрация быстро падает
после уда-ления опухоли. Если артериальное давление не снизилось, то
можно предполо-жить, что опухоль множественная и ткань, секретирующая
катехоламины, еще не удалена. В генезе артериальной гипотензии,
возникающей после удаления опухоли, ведущим является быстрое снижение
уровня катехоламинов, поэтому на данном этапе операции может
потребоваться заместительная терапия Необ-ходимо иметь наготове для
внутривенной инфузии норадреналин (8 мг в 1000 мл изотонического
раствора глюкозы или натрия хлорида) с целью быстрого и своевременного
купирования гипотензии после удаления опухоли. Хорошего
эффекта можно достичь также капельной внутривенной инфузиеи дофа-мина в
дозе 5—7 мкг/(кг-мин).
Известно, что течение феохромоцитомы сопрово/ктаегся снижением ОЦК После
удаления опухоли следует адекватно восполнить ею, чтобы предупредить
развитие гиповолемического шока. Рекомендуется во время операции строго
учитывать кровопотерю и возмещать ее со значительным превышением объема
(в 3—4 раза) Интраоперационная кровопотеря при феохромоцитоме может
со-ставлять 400—740 мл, а объем внутривенной инфузии должен быть не
менее 1500—4200 мл [Суслов В.В., Карпенко А.С., 1984]. При такой
гиперволемии удается поддерживать артериальное давление на адекватном
уровне. При инфу-зионной терапии важно использовать реологически
активные препараты (аль-бумин, протеин, реополиглюкин), вводя их до и
после гемотрансфузии. Целесо-образно введение кристаллоидных растворов
со скоростью 10 мл/(кг-ч), плаз-мозамещающих препаратов в среднем объеме
1 л и крови при гематокрите ме-нее 30% [Grosse H. et al., 1988].
Внутривенная инфузия, проводимая в быстром темпе, требует регулярного
контроля ЦВД, чтобы не вызвать перегрузки повре-жденного сердца. С целью
проведения адекватной инфузионной терапии необ-ходимо катетеризировать
1—2 вены. Обеспечивая безопасность хирургического вмешательства при
феохромоцитоме, следует также предусмотреть регулярный контроль
артериального давления, ЦВД, ЭКГ и регистрацию
центрально-периферического температурного градиента.
Интенсивное наблюдение должно осуществляться и в течение ближайше-го
послеоперационного периода. Артериальная гипотензия является наиболее
частой причиной смерти на этом этапе. Инфузионная терапия, направленная
на создание умеренной гиперволемии, значительно снижает потребность в
исполь-зовании вазопрессоров, однако контроль артериального давления
необходимо проводить с короткими интервалами в течение первых 24—36 ч
после опера-ции. Показаниями к применению глюкокортикоидов являются
удаление опухо-лей обоих надпочечников или повторные операции с целью
удаления опухоли из второго надпочечника [Казеев К.Н. и др., 1979]. При
этом рекомендуется вводить 75—100 мг гидрокортизона 4—6 раз в сутки в
течение 1—2 дней, по-степенно снижая дозу и в дальнейшем отменяя
препарат. На 2—3-й сутки тече-ние послеоперационного периода обычно
утрачивает специфику.
Болезнь и синдром Иценко — Кушинга. В
основе патогенеза болезни Иценко — Кушинга лежит нарушение функции
системы гипоталамус — гипо-физ — кора надпочечников с развитием
гиперплазии коры надпочечников или аденомы и гиперсекрецией
кортикостероидов. При этой патологии тяжесть со-стояния в значительной
степени обусловлена выраженной артериальной гипер-тензией, тяжелыми
ишемическо-метаболическими поражениями миокарда, сте-роидным диабетом,
ожирением, гипокалиемией, прогрессирующей мышечной атрофией и выраженным
остеопорозом с деструкцией тел позвонков. У больных нередко отмечаются
эмоциональные сдвиги и нарушение психики от астено-
невротических реакций до психопатологического состояния.
Для болезни Иценко — Кушинга характерны полицитемия, тромбоцитов и
нейтрофильный лейкоцитоз при эозинопении и лимфопении. Важное значение в
дифференциальной диагностике имеет определение концентрации
кортико-тропина в крови, содержания кортикостероидов в крови и моче до и
после про-ведения специальных тестов (метопироновый, дексаметазоновый,
нагрузка си-нактеном).
Показанием к хирургическому лечению болезни Иценко — Кушинга яв-ляются
формы заболевания, характеризующиеся быстрым прогрессированием, а также
формы, при которых медикаментозное лечение и облучение
диэнцефаль-но-гипофизарной области не привели к стойкой ремиссии [Бутров
А.В., Ефре-мов А.В., 1982] Одним из радикальных методов хирургического
лечения, этого заболевания является поэтапная или одномоментная
двусторонняя адреналэк-томия с последующей гормонозаместительной
терапией.
Синдром Иценко Кушинга представляет собой патологический процесс, при
котором первично поражаются надпочечники, в отличие от болезни Иценко
— Кушинга, обусловленной первичным поражением гипоталамо-гипофизарной
системы.
В клинической картине болезни и синдрома Иценко—Кушинга много общего,
так как гиперкортицизм — ведущее проявление обоих состояний.
Морфологически при синдроме Иценко—Кушинга определяется
доброкачест-венная или злокачественная опухоль коры надпочечника
(кортикостерома). Уровень кортизола после нагрузки синактеном
(синтетическим АКТГ) не изме-няется. Обнаружение кортикостеромы является
прямым показанием к операции. Предоперационная подготовка должна быть
направлена на устранение нарушений, обусловленных гиперсекрецией
кортикостероидов. Прежде всего это относится к необходимости коррекции
нарушений электролитного, угле-водного и белкового обмена. В частности,
с этой целью перед операцией назна-чают ингибиторы альдостерона и
препараты калия, а также анаболические юр-моны. Таким больным требуется
терапия гипотензивными препаратами. Полез-но за 2—3 дня до операции
назначить седативные средства для устранения пси-
хоэмоционального напряжения и страха.
Непосредственная медикаментозная подготовка (премедикация) перед
анестезией и операцией на надпочечниках должна включать средства,
обеспе-чивающие выраженный седативный и анксиолитический эффект,
торможение нежелательных рефлекторных реакций и стабилизацию
вегетативной нервной системы. Т.М. Дарбинян и соавт. (1980) показали
высокую эффективность ком-бинированной премедикации диазепамом,
таламоналом и феназепамом (0,04 мг/кг). Препарат холинолитического
действия назначают в общепринятой дозе.
Методом выбора анестезии при хирургических вмешательствах на
надпо-чечниках по поводу болезни и синдрома Иценко — Кушинга является
комбини-рованная эндотрахеальная общая анестезия с достаточной
миорелак-сацией и
ИВЛ. Индукция может быть обеспечена барбитуратами ультракороткого
дейст-вия в сочетании с производными бензодиазепина (диазепам в дозе
0,2—0,25 мг/кг). По мнению А.В. Бутрова и А.В. Ефремова (1982), для
индукции перспек-тивно применение альтезина. При интубации трахеи могут
возникнуть техниче-ские трудности, обусловленные ожирением, нередко
короткой шеей.
Предварительная обработка входа в трахею аэрозолем лидокаина или
внутривенное введение 1—2 мл таламонала (или 50—100 мкг фентанила)
долж-ны уменьшить гипертензивную реакцию при выполнении интубации
трахеи. {ля поддержания
анестезии используют закись азота с добавлением фторотана (0,5—1 об%).
Удовлетворительные результаты дает нейролеитаналгезия. гипер-тензию при
подъеме валика, а также в момент выделения и удаления опухоли
корригируют введением а-адреноблокаюра (10—20 мг тропафена). Для той
цели могут быть использованы ганглиоблокаторы в виде внутривенной
капельной инфузии. Сразу же после удаления опухоли введение
ганглиоблокаторов следу-ет прекратить и обеспечить адекватное возмещение
кровопотери и дефицита ОЦК.
В зависимости от тяжести исходного состояния общий объем внутривен-ной
инфузии может составить от 1,5 до 3 л.
В комплексе мероприятий интенсивной терапии после тотальной
адрена-лэктомии по поводу болезни Иценко—Кушинга или удаления
кортикостеромы при синдроме Иценко-Кушинга решающее значение имеет
рациональная тера-пия коргикостероидами, направленная на профилактику и
борьбу с послеопера-ционным гипокортицизмом. Учитывая, что период
полураспада гидрокортизона в opганизме составляет 1,5—2 ч, через 2—3 ч
после удаления второго надпо-чечника или кортикосгеромы необходимо
начинать гормонозаместительную те-рапию (водорастворимым гидрокортизоном
или преднизолоном).
СХЕМА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
[Бутров А В , Ефремов А В , 1982]
1—2-е сутки — гидрокортизон по 75 мг или преднизолон по 30—45 мг через 6
ч внутривенно,
3-й сутки — гидрокортизон по 50 мг или преднизолон по 30 мг через 6 ч
внут-ривенно или внутримышечно,
4—5-е сутки — гидрокортизон по 50 мг или преднизолон по 30 мг через 8 ч
внутримышечно,
-
-е сутки — гидрокортизон по 25 мг 4 раза в сутки или преднизолон по
15 мг 3 раза в сутки внутримышечно,
-
-е сутки — гидрокортизон по 25 мг 2—3 раза или преднизолон по 15 мг
2 раза в сутки внутримышечно,
-
-е сутки — преднизолон 15 мг/сут (в таблетках)
Предлагаемая схема условна и у отдельных больных может быть измене-на в
зависимости от течения послеоперационного периода. Подбор дозы
корти-костероидов преследует цель предупредить развитие гормональной
недостаточ-ности. При появлении адинамии, болей в суставах, тошноты и
рвоты, гипотонии и тахикардии, которые свидетельствуют о гормональной
недостаточности, не-обходимо назначить внутривенную инфузию раствора
декстрана (реополиглю-кин) 400 мл и 125 мг гидрокортизона. При этом
суточная доза кортикостероидов должна быть увеличена на 20—30%.
Первые 3—4 сут после операции необходимо проводить инфузионную терапию с
учетом суточного диуреза и уровня ЦВД. При ЦВД ниже 50 мм вод. ст.
необходимо увеличить объем и темп внутривенной инфузии. Используют
альбумин, плазму, растворы глюкозы с инсулином, растворы аминокислот
(аль-везин, аминон). Важным элементом инфузионной терапии является
коррекция водно-электролитного обмена, прежде всего устранение
гипокалиемии, которая часто обнаруживается при болезни и синдроме Иценко
— Кушинга. Обязатель-но применяют антибиотики широкого спектра действия.
Нормализация обмен-ных процессов и внешнего вида больных после операции
происходит в течение 4—8 мес.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Возникновение
синдро-ма Конна обусловлено аденомой (альдостеромой) или гиперплазией
клубочко-вой зоны коркового слоя надпочечников. У больных, страдающих
этой патоло-гией, имеется выраженная и стойкая артериальная гипертензия,
сопровождаю-щаяся нарушениями водно-электролитного обмена и КОС.
Гиперпродукция альдостерона вызывает гипокалиемию, которая проявляется
мышечной слабо-стью, парестезиями, онемением вплоть до нарушений по типу
вялых параличей. Гипокалиемия сочетается с гипернатриемией и
метаболическим алкалозом. Ра-но обнаруживается альбуминурия, затем
присоединяются гипоизостенурия и никтурия, нарастают полиурия и
полидипсия [Мыц Б.В. и др., 1986]. Характер-ным признаком первичного
альдостеронизма является повышение уровня аль-достерона в крови при
резком снижении или нулевой активности ренина плаз-мы. Диагностическую
ценность представляет также определение увеличенной экскреции свободного
альдостерона и 18-альдостерон-глюкуронида с мочой.
Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию
ги-покалиемии, гипернатриемии и метаболического алкалоза. С этой целью
назна-чают ингибитор альдостерона (спиронолактон по 200 мг в сутки) и
препараты калия (калия хлорид) внутривенно капельно. Перед операцией по
поводу син-дрома Конна требуется обычно проведение медикаментозной
терапии артери-альной гипертензии.
Премедикация существенно не отличается от общепринятой. Для вводной
анестезии используют барбитураты короткого действия в «чистом виде» или
в сочетании с производными бензодиа пепина. С целью предотвращения
гипер-тензивной реакции при интубации трахеи перед этой манипуляцией
фентанила
(100 мкг). Кроме того, в течение операции и анестезии необходимо строго
кон-тролировать артериальное давление и не допускать опасных его
подъемов. С этой целью используют внутривенное капельное введение
ганглиобло-каторов или нитроглицерина. Артериальную гипертензию можно
успешно предупреж-дать с помощью а-адреноблокаторов (фентоламин,
тропафен).
В послеоперационном периоде больные нуждаются в симптоматической
терапии. В частности, необходимо продолжать коррекцию гипокалиемии под
контролем ионограммы плазмы крови и мочи, а также КОС. После удаления
альдостеромы нет необходимости в специальной заместительной терапии
глю-кокортикоидами, так как у этих больных глюкокортикоидная функция
коры надпочечников не страдает.
Особенности анестезии в урологии
Из многообразных патологических процессов при урологических
заболе-ваниях ведущую роль играют острые или хронические воспалительные
процес-сы в почках или мочевыделительных путях, уролитиаз,
новообразования, ано-малии развития мочевой системы. Тяжелым осложнением
урологических забо-леваний является уросепсис, который может быть
ятрогенного характера. Ряд заболеваний почек или их сосудов осложняется
нефрогенной гипертонией, трудно поддающейся медикаментозному лечению.
Наиболее сложные патофи-зиологические изменения в организме развиваются
при острой или хронической почечной недостаточности, когда значительно
или полностью утрачивается вы-делительная и гомеостатическая функция
почек.
Существенное значение имеют возрастные особенности урологических
больных. В детском возрасте превалируют аномалии развития мочевой
системы и воспалительные процессы в почках. В пожилом возрасте чаще
наблюдаются уролитиаз, новообразования почек, мочевого пузыря,
предстательной железы, хроническая почечная недостаточность Для лиц
пожилого и старческого воз-раста характерны сопутствующие заболевания
сердечно-сосудистой и дыха-тельной системы, обменные нарушения.
Артериальная гипертензия, постин-фарктные рубцовые изменения миокарда,
нарушения сердечного ритма (мерца-тельная аритмия, атриовентрикулярная
блокада и др.), нарушения мозгового кровообращения (последствия
инсультов), сахарный диабет и другие сопутст-вующие заболевания могут
быть главными причинами высокой степени опера-ционного и
анестезиологического риска. Таким образом, анестезиологу прихо-дится
сталкиваться с гериатрическими и педиатрическими проблемами.
Анестезия при диагностических и лечебных манипуляциях. В
уроло-гии часто возникает необходимость проведения эндоскопии и
болезненных ма-нипуляций. Это требует решения задач так называемой малой
анестезии в амбу-латорных или в стационарных условиях.
Основные требования к «малой анестезии» в урологии ограничиваются
аналгезией, транквилизацией, снятием спазма гладкой мускулатуры
мочевы-водящих путей. Мышечная релаксация и ИВЛ необходимы в редких
случаях. В стационарных условиях могут быть применены различные методы
анестезии в зависимости от длительности и болезненности манипуляции В
амбулаторных условиях выбор метода ограничен в связи с необходимостью
через непродол-жительное время отпустить больного из поликлиники.
Доминирующим методом обезболивания урологических манипуляции яв-ляется
потенцированная местная анестезия Применяют 3—5% раствор лидо-каина или
2% раствор пиромекаина, который вводят в уретру в количестве 10— 20 мл.
Внутривенно взрослым вводят 5—10 мг диазепама, 10 мг промедола или 100
мкг Фентанила. В амбулаторных условиях ограничиваются 5 мг диазепама.
Под такой анестезией могут быть выполнены цистоскопия, катетеризация
моче-точников, электрокоагуляция мелких папиллом мочевого пузыря,
бужирование уретры. При экстракции петлей камней мочеточников
осуществляют внутри-венные инъекции баралгина (5—10 мл). Для
электрогидравлической цистоли-тотрипсии местная анестезия слизистых
оболочек сочетается с атаралгезией: 10—20 мл 2% раствора пиромекаина или
2% раствора лидокаина вводят в урет-ру, а диа-зепам (10—15 мг) и
фентанил (100—200 мкг) внутривенно, после чего используют фентанил в
поддерживающих дозах (по 50—100 мкг через 30 мин).
У некоторых больных (при выраженном цистите, сморщенном мочевом пузыре,
стриктурах уретры) для обеспечения адекватного обезболивания
потен-цированной местной анестезии может оказаться недостаточно. В таких
случаях применяют препараты, выключающие сознание (пропанидид, альтезин
и др.). Внутривенное введение одного из указанных анестетиков
осуществляется на фоне местной анестезии. Если необходимо, чтобы
анестезия продолжалась бо-лее 20 мин, то можно рекомендовать масочный
ингаляционный метод с исполь-зованием закиси азота с кислородом (в
соотношении 3:1) с добавлением 0,3— 0,5 об.% фторотана или 0,8—1 об.%
энфлурана. В стационарных условиях при длительных манипуляциях
(электрогидравлическая цистолитотрипсия, электро-коагуляция
множественных папиллом мочевого пузыря, экстракция петлей камней
мочеточников, трансуретральная резекция аденомы предстательной же-лезы)
альтернативой общей анестезии является люмбальная или сакральная
эпидуральная анестезия. Этот вид анестезии показан лицам пожилого
возраста, а также больным хронической почечной недостаточностью в
интермиттирую-щей и терминальной стадиях.
Анестезия при операциях на почках и мочеточнике. Эндотрахеальная
анестезия с ИВЛ (нейролептаналгезия, атаралгезия) применяется при
операциях на почках, верхней и средней трети мочеточника. Доступ к почке
в некоторых случаях может сопровождаться нарушением целости плевры,
поэтому при ане-стезии с сохранением спонтанного дыхания может
возникнуть пневмоторакс.
Эпидуральная анестезия (люмбальная или сакральная), а также спиналь-ная
анестезия применяются преимущественно при оперативных вмешательствах
на нижней трети мочеточника, мочевом пузыре, предстательной железе,
уретре. Широкое применение находит метод продленной эпидуральной
анестезии как с использованием местных анестетиков (тримекаин, лидокаин,
бупивакаин), так и с введением морфина (2—4 мг) в эпидуральное
пространство для обеспечения длительной послеоперационной аналгезии
[Бондарь М. В. и др., 1985].
Комбинированная эпидуральная анестезия. Сочетание продленной
эпиду-ральной анестезии с поверхностной эндотрахеальной общей анестезией
(нейро-лептаналгезия, атаралгезия) показано при длительных и
травматичных урологи-ческих операциях (экстирпация мочевого пузыря с
отведением мочи различны-ми способами, энтеропластика мочеточников,
повторные реконструктивные операции на мочевых путях, операции на
почечных сосудах, аутотранспланта-ция почки). При этом виде анестезии
достигается более надежная защита орга-низма от хирургического стресса
вследствие блокирования афферентных ноци-цептивных импульсов на
различных уровнях ЦНС.
Особенности анестезии у больных с нефрогенной гипертонией. Наи-более
частыми причинами нефрогенной гипертонии служат стенозирующее по-ражение
почечной артерии или ее ветвей, а также одно-или двусторонний
пие-лонефрит. Особенностью гемодинамики при этом виде гипертонии
является компенсаторное снижение ОЦК (на 17—20% по сравнению с должной
величи-ной) и сердечного выброса Главными опасностями в предоперационном
перио-де являются гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность
с разви-тием отека легких и кровоизлияние в мозг За несколько дней ло
операции таким больным назначают гипотензивную терапию. Наилучший эффект
дает комби-нация симпатолитических препаратов (октадин 50 мг в сутки,
орнид 100 — 150 мг в сутки) с препаратами раувольфии (раунатин по 2 мг 3
раза в сутки) и моче-гонными средствами (фуросемид 20—40 мг в сутки)
Дозы препаратов и их со-четание устанавливают индивидуально.
Премедикация.
Вечером накануне операции больные принимают нитра-зепам (10 мг), а утром
за 2 ч до операции — диазепам или хлозепид (20 мг) и димедрол (50 мг)
или супрастин (25 мг). Атропин (0,5—0,6 мг) предпочтительно вводить
внутривенно под контролем ЭКГ.
У большинства больных с нефрогенной гипертонией наблюдается
неус-тойчивость гемодинамики с тенденцией к дальнейшему повышению
артериаль-ного давления. Учитывая эту особенность, до индукции применяют
умеренную ганглионарную блокаду (например, пентамином по 10 мг с
интервалом 5 мин) до стабилизации артериального давления на уровне, к
которому адаптирован больной. Индукция базируется на принципе
многокомпонентности с целью дос-тижения нейровегетативной блокады.
Используют диазепам (10—20 мг), дропе-ридол (5 мг) и фентанил (100 мкг)
Выключения сознания достигают с помощью неингаляционного анестетика
(тиопентал-натрий, альтезин и др.).
В зависимости от характера и длительности операции применяют сле-дующие
варианты поддержания анестезии:
-
при нефрэктомии и др.: нейролептаналгезия (дроперидол 0,25 мг/кг,
фента-нил 5 мкг/кг), закись азота с кислородом (2:1), ИВЛ,
-
при операциях на почечных сосудах, аутотрансплантации почки:
продленная эпидуральная анестезия в сочетании с нейролептаналгезией
(дроперидол 0,0125 мг/кг, фентанил 2,5 мкг/кг), закись азота с
кислородом (2:1), ИВЛ, продленная эпидуральная анестезия маркаином,
ксикаином (лидокаин) или тримекаином. Тотальную миорелаксацию
поддерживают препаратами недеполяризующего типа (тубокурарин,
пипекуроний).
Тактика инфузионно-трансфузионной
терапии во время операции за-ключается в адекватном восполнении
кровопотери консервированной кровью с использованием реологически
активных препаратов (реополиглюкин, альбу-мин).
Интенсивная терапия после операции направлена главным образом на
ре-гуляцию гемодинамики. Так называемая нормализация артериального
давления после хирургического устранения причины гипертензии сопряжена с
опасно-стью ишемического повреждения мозга, сердца, печени, почек
Обоснованным следует считать принцип поддержания артериального давления
на уровне, близком к дооперационному. Переливание плазмозамещающих
растворов (по-лиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) в объеме
дефицита ОЦК обеспе-чивает поддержание артериального давления на
достаточно высоком уровне. Показания к применению адреномиметических
средств ставятся в случаях зна-чительной вазодилатации. Внутривенное
капельное введение дофамина в дозе 5—10 мкг/(кг-мин) после коррекции
дефицита ОЦК позволяет регулировать артериальное давление в нужных
пределах Процесс реадаптации организма к новым условиям гемодинамики
длится от 7 до 20 дней, поэтому снижение сис-толического артериального
давления должно быть постепенным (10 мм рт ст. в сутки).
Особенности анестезии у больных с острой почечной недостаточно-стью. В
урологии чаще всего наблюдается постренальная обтурационная острая
почечная недостаточность Обструкция мочевыводящих путей приводит к
по-вышению внутрилоханочного давления, возникновению пиелоренальных
реф-люксов и интерстициальному отеку, увеличению внугрииочечною давления
и вторичному нарушению внутрипочечною кровообращения. Для
олигоануриче-ской стадии острой почечной недостаточности характерны
азотемия, гиперка-лиемия, гипергидратация и выраженный метаболический
ацидоз Гиперкалие-мия может быть причиной остановки сердца. Для
профилактики нарушений деятельности сердца во время анестезии и операции
(аритмия, асистолия) по-вторно вводят кальция глюконат (20 мл 10%
раствора). С этой же целью ис-пользуют натрия гидрокарбонат (20—30
ммоль). Внутривенно раствор вливают под контролем ЦВД (не выше 120 мм
вод. ст.) и водного баланса. Применяют концентрированные (20%) растворы
глюкозы с инсулином (1 ЕД на 2—3 г глю-козы).
Применение гемодиализа до операции оправдано в случаях тяжелой уре-мии
(концентрация креатинина плазмы выше 1 ммоль/л, мочевины — более 30
ммоль/л и гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л). В большинстве случаев следует
как можно раньше ставить показания к декомпрессии мочевыводящих путей.
После устранения обструкции наступает фаза полиурии и гомеостаз
постепенно восстанавливается.
Премедикация не должна быть сложной. Достаточный седативный эффект дает
диазепам (5 мг на ночь и утром за 2 ч до операции). Обязательным
компо-нентом премедикации являются холинолитические средства — атропина
суль-фат (0,5 мг) или скополамина гидробромид (0,25 мг), вводимые
внутривенно на операционном столе.
При операциях на почке, верхней или средней трети мочеточника приме-няют
эндотрахеальную общую анестезию с ИВЛ. При вмешательствах на ниж-ней
трети мочеточника может быть использована эпидуральная анестезия.
Индукцию в анестезию осуществляют внутривенным введением диазепа-ма
(0,15—0,2 мг/кг) в сочетании с натрия оксибутиратом (40—50 мг/ кг). В
по-следнее время находит применение также альтезин (0,6—1 мг/кг),
обладающий низкой токсичностью. Выбор миорелаксантов представляет
сложную задачу. Дитилин способствует повышению уровня К+ плазмы,
поэтому является потен-циально опасным при гиперкалиемии. Рекомендуется
предварительное введе-ние солей кальция. Миорелаксанты недеполяризующего
типа (тубокурарин, пи-
пекуроний) имеет другой недостаток: отмечаются кумуляция при нарушении
выделительной функции почек, медленное восстановление мышечного тонуса
после анестезии. Наиболее благоприятный эффект дает стероидный препарат
векуроний (норкурон) в дозе 4—6 мг, который позволяет произвести
интубацию трахеи и вместе с тем редко вызывает остаточную миорелаксацию.
Препарат не оказывает гистаминогенного и гипотензивного действия.
Для поддержания анестезии используют редуцированные дозы дропери-дола
(0,1 мг/кг) и фентанила (3 мкг/кг) на фоне ИВЛ смесью закиси азота с
ки-слородом (2:1). Повторно фентанил (50—100 мкг) вводят с интервалами в
30 мин. Доза фентанила может быть уменьшена вдвое при одновременном
введе-нии субнаркотических доз кетамина (0,5 мг/кг).
Инфузионная терапия во время анестезии лимитирована гипергидратаци-ей (в
пределах 500—700 мл). Восполнение кровопотери целесообразно произ-водить
взвесью отмытых эритроцитов или эритроцитной массой. В
послеопера-ционном периоде основное внимание уделяют стимуляции функции
почек, кор-рекции метаболического ацидоза и гидроионных нарушений. У
больных с пост-ренальной формой острой почечной недостаточности, у
которых после восста-новления проходимости мочевыводящих путей
развивается полиурия, инфузи-онная терапия направлена на возмещение
дефицитов жидкости и электролитов. Необходим контроль биохимических
показателей (концентрация креатинина, мочевины, уровня электролитов
плазмы), а также ЦВД и ЭКГ. Проводя анти-
бактериальную терапию, необходимо учитывать функцию почек, особенно при
использовании тех препаратов, которые выводятся из организма с мочой
(ами-ногликозиды, цефалоспорины) В олигоанурической стадии острой
почечной не-достаточности суточная доза указанных препаратов должна быть
уменьшена в 2—4 раза.
Анестезия у больных с хронической почечной недостаточностью. Хроническая
почечная недостаточность является следствием длительно проте-кающих
двусторонних заболеваний почек или единственной почки. Чаще всего она
развивается в результате хронического пиелонефрита или обструктивных
процессов в мочевыводящих путях При этом синдроме нарушаются
азотовыде-лительная, гомеостатическая и эндокринная функции почек.
Прогрессирование хронической почечной недостаточности подразделяет-ся на
четыре стадии. В I (начальной) стадии снижаются (до 60 мл/мин) скорость
клубочковой фильтрации (СКФ) и концентрационная способность почек. Во II
стадии СКФ составляет 25—50 мл/мин, возникают умеренная азотемия
(содер-жание креатинина в плазме 0,165—0,350 ммоль/л), полиурия,
гипоизостенурия и нарушение ионного состава плазмы крови,
преимущественно в виде гипока-лиемии и гипонатриемиии. В III стадии (СКФ
10—25 мл/мин) нарастает азоте-мия (уровень креатинина 0,360—1,05
ммоль/л), появляются метаболический ацидоз, анемия и гипопротеинемия,
усугубляются электролитные сдвиги, отме-чаются диспепсические
расстройства (тошнота, рвота, понос). В IV (терминаль-ной) стадии (СКФ
менее 10 мл/мин) полиурия сменяется олигурией или анури-ей, нарастают
метаболический ацидоз и анемия, появляется гиперкалиемия и
развертывается клиническая картина тяжелой уремии (уровень креатинина
плазмы выше 1,05 ммоль/л, концентрация мочевины более 45 ммоль/л).
Подготовку к операции проводят с учетом стадии заболевания. В I стадии
она направлена на профилактик> прогрессирования хронической почечной
не-достаточности (антибактериальная терапия при наличии инфекции в
мочевых путях, введение допамина для повышения почечного кровотока,
регуляция ОЦК, артериального давления). Во II стадии комплекс названных
мероприятий дополняют коррекцией гипокалиемии и гипонатриемии,
внутривенной инфузи-ей сывороточного альбумина (5—10% раствор 150—250
мл), нативной плазмы (200—250 мл), введением витаминов группы В
(пиридоксина гидрохлорид по 100—200 мг, антианемин по 250—500 мкг),
анаболических препаратов (ретабо-лил в дозе 50 мг). В III стадии
инфузионная терапия еще больше расширяется При декомпенсированном
метаболическом ацидозе проводят его коррекцию пе-реливанием растворов
натрия гидрокарбоната или три-самина. Целесообразно также переливание
углеводно-электролитного раствора, содержащего в 100 мл Na+ 5,4 ммоль,
С1 ~ 3,2 ммоль, натрия лактата 200 мг, глюкозы 20 ммоль. На-значают
аминокислотные растворы, содержащие гистидин (аминостерил—КЕ-нефро 0,5—1
л), переливание свежецитратной крови или эритроцитной массы (необходимо
довести концентрацию гемоглобина до 100 г/л) В IV стадии подго-
товка к операции сходна с таковой в олигоанурической стадии острой
почечной недостаточности. В отличие от последней при хронической
почечной недоста-точности более выражена анемия и наблюдаются менее
тяжелые нарушения электролитного состава крови. При урологических
заболеваниях хроническая почечная недостаточность может носить характер
экскреторной недостаточно-сти почек и при устранении обструкции
мочевыводящих путей переходить в III или II стадию.
При операциях на почках и мочеточниках у больных с хронической по-чечной
недостаточностью применяют эндотрахеальную общую анестезию и ИВЛ, а при
вмешательствах на мочевом пузыре, предстательной железе и урет-ре могут
быть использованы методы регионарной анестезии. Для премедикации при
общей анестезии используют производные бензодиазепина (диазепам),
ан-тигистаминные препараты, наркотические анальгетики и холинолитики В
зави-симости от стадии заболевания дозы этих препаратов снижают, во II
стадии —
на 1/3,
а в III и IV стадиях — на 1/2 обычной
терапевтической дозы.
Требования к общей анестезии при хронической почечной недостаточно-сти
заключаются в низкой токсичности, минимальном угнетающем влиянии на
функцию почек, легкой управляемости и обратимости. Этим требованиям в
наибольшей степени отвечают атаралгезия и нейролептаналгезия.
Для индукции применяют альтезин (0,6—1 мг/кг) или флунитрозепам
(ро-гипнол) в дозе 0,015—0,02 мг/кг в 1 и II стадиях и 0,01—0,015 мг/кг
в III и IV стадиях. В I и II стадиях могут быть применены барбитураты
(300—400 мг тио-пентал-натрия). Интубацию трахеи осуществляют после
введения миорелаксан-тов деполяризующего типа. ИВЛ проводят закисью
азота с кислородом (2:1) на фоне тотальной миорелаксации (пипекуроний,
векуроний). Дозы нейролепти-ков, транквилизаторов, центральных
анальгетиков и миорелаксантов снижают на 1/3 (II
стадия) или 1/2 (III
и IV стадии).
У больных с хронической почечной недостаточностью после общей ане-
стезии наблюдается замедленное восстановление спонтанного дыхания,
поэто-му декураризация галантамином (20—40 мг) становится неотъемлемым
компо-нентом управления мышечным тонусом. Характерна неустойчивость
гемодина-мики во время анестезии и операции. Преобладает гипотензивный
тип реакции на стрессовые факторы. Отмечается также низкая толерантность
к кровопотере. Поскольку имеет место анемия, объем возмещения крови
должен превышать кровопотерю в 1,5—2 раза. Использование гемодилюции у
этих больных не оп-равдано. Из плазмозамещающих растворов применяют
сывороточный альбумин (150—200 мл 10% раствора), гемодез (400 мл),
реополиглюкин (400 мл), сорби-тол (400—500 10% раствора). В IV стадии
хронической почечной недостаточно-сти тактика инфузионно-трансфузионной
терапии, как и в олигоанури-ческой стадии острой почечной
недостаточности, заключается в ограниченном введе-нии жидкости (объем
кровопотери + 500 мл).
В раннем послеоперационном периоде, как правило, наблюдаются обост-
рение пиелонефрита, прогрессирование почечной недостаточности и анемия,
усиление белкового катаболизма, нарушение гидроионного равновесия и КОС.
Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры
к отдельным препаратам. Дозы антибиотиков, выводимых почками, уменьшают
в соответствии с уровнем СКФ. Для усиления почечного кровотока и СКФ
внутривенно вводят дофамин (5—10 мкг/ (кг-мин), эуфиллин (20—30 мл 2,4%
раствора в сутки), сорбитол (400 мл 10% раствора в сутки), леспе-нефрил
(4—8 ампул в сутки на изотоническом растворе натрия хлорида). В состав
паренте-рального питания включают углеводы — глюкозу (3 г/кг в виде 20%
раствора с инсулином), аминокислоты — 2 г/кг (аминостерил — ке-нефро,
альвезин) и жи-ры — 1 г/кг (интралипид, липофундин). Назначают
анаболические стероиды (ретаболил 50 мг или нероболил 25 мг
внутримышечно каждые 3 дня), витами-ны группы В (В6 —
50—100 мг, В12—
200—250 мкг внутривенно). Строфантин вводят в уменьшенных дозах (в I—II
стадии хронической почечной недостаточ-ности в суточной дозе 0,5—0,6 мг,
в III стадии — 0,35—0,5 мг, в IV стадии — 0,3—0,35 мг), так как препарат
почти полностью экскретируется почками.
В III и IV стадиях хронической почечной недостаточности в случаях
про-грессирования уремии после операции при уровне креатинина плазмы
выше 1,2 ммоль/л, концентрации мочевины более 45 ммоль/л и К+ плазмы
7 ммоль/л ста-вят показания к проведению гемодиализа.
Анестезиологическое обеспечение при трансплантации почки
Трансплантация почки производится больным в терминальной стадии
хронической почечной недостаточности различной этиологии (хронический
гломерулоиефрит, пиелонефрит, туберкулез, поликистоз почек,
уретерогидро-нефроз). Благодаря широкому внедрению в практику
программного гемодиали-за появилась большая группа больных, которые
длительное время живут с хро-нической почечной недостаточностью, у
которых ее терминальная стадия утра-тила клacсические признаки.
Гемодиализ, уменьшая уремическую интоксика-цию, при длительном
применении дает побочные эффекты. У больных этой группы часто
наблюдаются артериальная гипертензия, анемия, токсическая
кардиомиопатия, токсический гепатит, уремическая энцефалопатия,
гипокоагу-ляция крови.
Пересадка почки чаще всего производится в ургентном порядке. Перед
операцией обязательно опорожнение желудка через зонд. Премедикацию
начи-нают за 45—60 мин до анестезии (10—15 мг диазепама или 2—3 мг
флунитрс-непама внутримышечно). Атропин (0,5—0,7 мг) вводят внутривенно
на опера-ционном столе.
При наличии гиперкалиемии вводят 10—20 мл 10% раствора кальция
глюконата, 200—250 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (16—20 ЕД).
В большинстве центров трансплантации как в нашей стране, так и за ру-
бежом при пересадке почки применяют общую анестезию с ИВЛ. Используют
различные варианты атаралгезии и нейролептаналгезии, а также
комбинирован-ную эпидуральную анестезию.
Атаралгезия. Индукция:
флунитрозепам 2—4 мг или диазепам 15—20 мг внутривенно. Интубация трахеи
после введения 150—200 мг дитилина, ИВЛ за-кисью азота с кислородом
(2:1).
Поддержание анестезии осуществляют введением диазепама (0,1 мг/кг),
фентанила (5 мкг/кг). Повторные инъекции диазепама по 5 мг производят
через 1,5—2 ч, фентанила через 30—40 мин по 50 мкг. Тотальную мышечную
релак-сацию поддерживают пипекуронием (4—6 мг) или векуронием (4—8 мг).
При удовлетворительной функции трансплантата пробуждение больного и
восста-новление мышечного тонуса происходит относительно быстро (через
15—30 мин после окончания операции).
Длительная мышечная релаксация чаще наблюдается при недостаточной
функции трансплантата.
Комбинированная
эпидуральная анестезия. Катетеризацию эпидураль-ного пространства
производят между LII—LIII или
LIII—
LIV.
Фракционно (по 5 мл) вводят 2% раствор лидокаина (15—20 мл). После
наступления эпидурально-го блока и внутривенного введения 5—10 мг
диазепама, 5—8 мл раствора альте-зина и 150 мг дитилина интубируют
трахею. ИВЛ осуществляют закисью азота с кислородом (2:1). Фентанил
используют в уменьшенных (на 50%) дозах 1,25— 1,5 мкг/кг; повторно его
вводят через 30—40 мин по 25 мкг. В течение операции в эпидуральное
пространство дополнительно вводят 2% раствор лидокаина по 5 мл с
интервалом 60 мин. Миорелаксацию поддерживают редуцированными до-зами
пипекурония (2—3 мг) или векурония. Комбинированная эпидуральная
анестезия позволяет вдвое уменьшить расход центральных анальгетиков и
мио-релаксантов и тем самым повысить управляемость анестезии Пробуждение
и восстановление спонтанного дыхания при прочих равных условиях
происходят быстрее, чем после атаралгезии. При обоих методах анестезии
производят деку-раризацию галантамином (20—40 мг) для устранения
остаточной миорелакса-ции.
Тактика инфузионной терапии во время анестезиологического пособия
меняется в зависимости от этапа операции. До включения трансплантата в
кро-воток количество переливаемой жидкости строго лимитировано (400-500
мл) во избежание перегрузки сердца. Применяют 20% раствор мюкош с
инсулином, 10% раствор сорбита, 10% раствор сывороточного альбумина (100
мл). За 10— 15 мин до включения пересаженной почки в кровоток с целью
стимуляции диу-реза вводят внутривенно 100 -300 мг фуросемида, а также
осуществляют пре-вентивную иммуносупрессию глюкокортикоидами (120 150 мг
преднизолона или 100—150 мг метилпредниюлона). После включения почки в
кровоток объем переливаемой жидкости может варьировать в широких
пределах в зависимости от функции трансплантата. При достаточном диурезе
(500— 1500 мл и более)
непосредственно на операционном столе к раствору глюкозы целесообразно
до-бавлять натрия хлорид (40—50 ммоль на 400—500 мл 10% раствора
глюкозы). В этом периоде показано также переливание 8,4% раствора натрия
гидрокарбо-ната (в зависимости от показателей КОС) и раствора
Рингер-лактата.
Если же трансплантат не функционирует или объем диуреза недостато-чен,
то инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и в
олигоа-нурической фазе острой почечной недостаточности. В этих случаях
увеличива-ют количество вводимых мочегонных средств (дополнительно
200—300 мг фу-росемида, 200 мл 20% раствора маннитола внутривенно).
Операционную крово-потерю восполняют с некоторым избытком, учитывая
степень анемии у боль-ных в терминальной стадии хронической почечной
недостаточности. Применя-ют эритроцитную массу или взвесь отмытых
эритроцитов. При массивной кро-вопотере используют цельную кровь ранних
сроков хранения (до 24 ч). К наи-более опасным осложнениям операционного
периода относятся остановка серд-ца, нарушения ритма сердца,
недостаточность левого желудочка и отек легких, множественные
кровоизлияния в мозг и кровотечение, обусловленное явления-ми
геморрагического диатеза.
Послеоперационная интенсивная терапия зависит от функции трансплан-тата
и тяжести состояния больного. При ишемическом поражении канальцевой
системы пересаженной почки наблюдается различной степени полиурия (от 2—
3 до 10—20 л в сутки). В этих случаях производят восполнение дефицита
жид-кости и коррекцию электролитов под контролем ионограммы плазмы крови
и их суточной экскреции с мочой.
При олигурии в течение первых 2 сут стимулируют диурез: вводят
фуро-семид (700—1000 мг в сут), сорбитол (400—500 мл 10% раствора в
сутки), эу-филлин (40 мл 2,4% раствора в сутки), допамин в дозе 2—3
мкг/(кг-мин). Объ-ем вводимой жидкости должен быть ограничен (диурез +
700 мл). В отсутствие диуретического эффекта и при нарастании азотемии
ставят показания к гемо-диализу.
Азотовыделительная функция трансплантата восстанавливается медлен-но,
поэтому при достаточном суточном диурезе или полиурии спустя 3—5 дней
после операции возникает необходимость в гемодиализе.
Коррекция метаболического ацидоза осуществляется по общепринятым
формулам. Трудную задачу представляет коррекция метаболического алкалоза
при полиурии. Парентеральное питание после операции базируется на
принци-пах, принятых для больных с хронической почечной
недостаточностью. Для устранения анемии используют инфузию взвеси
отмытых эритроцитов (концен-трация гемоглобина должна составлять не
менее 90 г/л).
Тяжелым осложнением послеоперационного периода является криз от-торжения
трансплантата. В таких случаях проводят «ударную» иммуносупрес-сию
глюкокортикоидами. Внутривенно вводят до 1000 мг метилпреднизолона в
виде 2—3 инфузий (пульсовой способ). Спонтанный разрыв трансплантата
(ре-
акция тканевой несовместимости) сопровождается кровотечением и является
показанием к срочной операции. На фоне иммуносупрессивной терапии
значи-тельно снижается устойчивость организма к инфекции, поэтому велика
опас-ность воспалительных инфекционных осложнений. К осложнениям
иммуносу-прессивной терапии относятся лейкопения, тромбоцитопения,
стероидный диа-бет, сте-роидные язвы кишечника. Вследствие нарушений
свертывающей сис-темы крови, а также в результате гепаринизации во время
послеоперационного гемо-диализа в ряде случаев возникают кровотечения в
рану и забрюшинные гематомы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Балаболкин М.И. Патогенез
аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсиче-ского зоба // Сов. мед.
-1980.-№ 9. С. 82-85.
Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С. Клиника
и терапия критических состояний в эндокринологии.— Киев: Здоров'я, 1982.
-148 с.
Бондарь М.В., Трещинский А.И., Троцевич В.А., Максименко В.И.
Функцио-нальная активность вегетативной нервной системы у больных
пожилого и стар-ческого возраста в условиях эпидуральной аналгезии
наркотическими анальге-тиками // Анест. и реаниматол.— 1985. — № 2. -С
19 -22.
Бугров А.В., Ефремов А.В Общая
анестезия при хирургическом лечении эндок-ринных заболеваний М.: Изд-во
Дружбы народов, 1982.— 74 с
Дарбинян Т.М., Папин А.А., Вагина М.А. и
др. Исследование эффективности комбинированной премедикации феназепамом,
таламоыалом и седуксеном // Анест. и реаниматол.— 1980.— № 2.—С 17-20.
Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская Н.В. Неотложная
эндокриноло-гия.— М.: Медицина, 1982 -208 с.
Зографски С. Эндокринная
хирургия. — София: Медицина и физкультура, 1977
— 526 с.
Казеев К.Н., Куратев Л.В., Богданов В.И. Клиника,
диагностика и хирургиче-ское лечение катехо-ламинпродуцирующих опухолей
// Сов. мед.— 1979.— № 12.— С. 70—75.
Калинин А.П., Сазонов А.М., Иванов М.И. и
др. Опыт использования плазмафе-реза у больных тяжелым тиреотоксикозом
// Всероссийский съезд гематологов и трансфузиологов, 1-й: Труды.--Л.,
1981.— С. 211—213
Калинин А.П., Давыдова И.В. Феохромоцитома
и сердечно-сосудистая система // Тер. арх.— 1981.— № 5.— С. 143—148.
Калинин А.П., Неймарк М.И. Предоперационная
подготовка и обезболивание в хирургии токсического зоба (обзор).—М.:
ВНИИМИ, 1984.—94 с.
Котова Л.Н., Захаренко Р.3., Сухотина Н.В. О сочетании
Myasthenia gravis с диффузным токсическим зобом // Пробл.
эндокринол.-1983.— № 2
— С. 53— 55.
Кузин М.И., Шкроб О.С., Голубков В.А., Ипполитов И.X. Хирургическое
лечение генерализованной миастении // Хирургия — 1981.—№ 2.— С. 72—76.
Лайсек Р.П., Барчи Р.Л. Миастения:
Пер. с англ. -М.: Медицина, 1982.— 272 с. Мыц Б.В., Хачатрян
А.П., Воробьев И.В., Захарова Н.Ф. Диагностика
и хирур-гическое лечение альдостером // Хирургия.— 1986. -№ 9 – С.
88-90.
Пименов Л.Т. О
применении карбоната лития в терапии больных диффузным токсическим зобом
// Пробл. эндокринол.— 1982.--№ 1.— С. 26—32.
Потапова Г.Н. Сердечно-сосудистая
система и почки при феохромоцитоме // Кардиология.— 1984.—№ 7.-С.
118—123
Потапова Г.Н. Диагностика
феохромоцитомы // Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра — 1985.— № 1.— С.
120—124.
Розенберг Г., Розенберг Г. Обструкция
дыхательных путей и причины трудной интубации: Пер. с англ -М., 1985.—Т.
1 -С. 7--23
Сазонов А.М., Липац А.А., Кильдюшевский А.В. и
др Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных генерализованной
миастенией // Сов мед.— 1984 — № 5 — С 51 -54.
Скрипниченко Д.Ф., Шевнюк М.М. Хирургическое
лечение миастении.— К.: Здоров'я, 1982 — 144 с.
Скрипниченко Д.Ф., Левкович И.И., Кричинский В.И. Комбинированный
кетала-ровый наркоз с управляемым дыханием при тимэктомии у больных
миастенией
// Клин, хир.--1984 № 12.— С. 26-26.
Спесивцева В.Г. Этиология,
пато!енез, диагностика диффузного токсического зоба и гиреоидита (типа
Хашимото) //Тер. арх— 1981 -№ 10.-С. 147—151.
Старкова Н.Т. Клиническая
эндокринология (проблемы фармакотерапии) АМН СССР М.: Медицина, 1983.—
288 с
Старкова Н.Т., Внотченко С.Л. Александрова Г.Ф., Котова Г.А. Особенности
клинического течения диффузного токсическою зоба//Пробл эндокринол— 1985
-№ 5. -С 75-78.
Сгоногин В.Д., Богданов А.В., Матвеев В.Н. и
др Некоторые аспекты предопе-рационной подготовки и хирургического
лечения миастении // Грудная хир.— 1985. № 3 С. 71—75.
Суслов В.В., Карпенко А.С. Анестезиологическое
обеспечение операции по по-воду феохромоцитомы // Анест. и реаниматол.
–1984 № 4.-С 17—21.
Тихоненко В.М., Викторов А.П., Маньковский Н.Б., Литовченко С.В. Средства,
действующие на периферические адренергические и холинергические
процес-сы//Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / Под
ред. И.С. Чекмана и др Киев, 1986. – С. 223—276.
Шиксаидон И.И. Влияние
обзидана на содержание электролитов в крови у больных токсическим зобом
// Пробл. эндокринол.— 1981, № 1. – С 3—6.
Azar J The
response of patients with neuromuscular disorders to muscle relaxant/ A
review // Anesthesiology. -1984 Vol 61 N 2 P 175—187
Chung D.С. Anesthetic
problems associated with the tieatment of cardiovascular
Переск. 512
N 18 P 2516—2521
Wojciechowski A.P.J., Harming С.D., Pohl Jh F Postoperative
apnoea and latent my-asthenid gravis. Value of acetylchohne receptor
antibody estimation in the differential diagnosis // Anaesthesia — 1985
Vol 40, N 9 P 882 884