содержание   ..  20  21  22  23  24  ..

Глава 23

АНЕСТЕЗИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ

Общие принципы. У больных с патологией сердца уже до операции на-рушено функциональное состояние сердечно-сосудистой системы С этой точки зрения проведение анестезии требует сохранения механизмов адаптации в рам-ках физиологической целесообразности. Выбор фармакологических средств, применяемых во время анестезии, определяется патофизиологией того или ино-го порока сердца. Анестезиолог должен располагать данными о характере гемо-динамических изменений и иметь четкое представление о механизме фармако-логических эффектов применяемых средств. Следует отметить, что в кардиоа-неетехнологии чисто анестезиологические вопросы как бы отодвигаются на второй план и доминируют проблемы регуляции гемодинамики, достижения ее стабильности в рамках механизмов адаптации организма к условиям хирургиче-ского стресса.

При использовании ингаляционных анестетиков из их числа следует ис-ключить взрывоопасные (эфир, циклопропан) в связи с тем, что при операциях на сердце диатермокоагуляция является обязательным компонентом.

В последние годы в кардиоанестезиологии наметилась довольно четкая тенденция отдавать предпочтение методикам комбинированной внутривенной анестезии. С одной стороны, такой подход позволяет у больных с низким сер-дечным выбросом использовать большее количество кислорода в дыхательной смеси, с другой — применение современных седативных средств является более безопасным и достаточно эффективным для уменьшения эмоционального на-пряжения и тревоги у больных, которым предстоит операция на сердце.

Премедикация. Индукция и поддержание анестезии проходят более гладко, если хорошо подобраны средства для премедикации. Наиболее часто применяют бензодиазепины (диазепам, флюнитразепам, мидазолам), нейролеп-тики (дропе-ридол) в сочетании с анальгетиками (фентанил, пиритрамид, про-медол, морфин и др.), которые вводят внутримышечно или подкожно за 40—45 мин до начала операции. У ряда больных с депрессивным синдромом целесооб-разно использовать антидепрессанты (в частности, амитриптилин в дозе 0,05 г внутрь); назначают за несколько дней до операции Детям внутримышечно вво-дят кетамин в дозе 5—8 мг/кг в сочетании с диазепамом (5—10 мг). Атропин или метацин используют в уменьшенной дозе, главным образом для снижения саливации и при брадикардии. Целесообразно также включать в премедикацию антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол).

Подготовка к анестезии и мониторингу. Период индукции. При посту-плении в операционную начинают измерять артериальное давление непрямым методом, регистрировать ЭКГ в трех стандартных отведениях. Под местной анестезией производят катетеризацию одной из периферических вен предплечья

и налаживают систему для внутривенной инфузии. Если пункционное введение катетера затруднено, то делают венесекцию. У детей нередко вначале пункти-руют вену на тыле кисти тонкой иглой и проводят индукцию, а затем катетери-зируют одну из периферических вен. Период индукции у больных с пороками сердца — исключительно ответственный этап Такие больные особо чувстви-тельны даже к кратковременным периодам гипоксемии и гиперкапнии. Незна-чительный сдвиг системной гемодинамики может нарушить адаптационные процессы в организме настолько, что в дальнейшем течение анестезии усложня-ется и становится значительно труднее поддержать гемодинамическую и мета-болическую стабильность в организме. Именно поэтому в начальный период анестезии все манипуляции требуют четкости и быстроты выполнения. Меди-каментозные средства вводят медленно, увеличивая интервалы между введе-ниями каждого из них. Это обеспечивает более надежный контроль за их эф-фектом и позволяет достичь плавности индукции без резких гемодинамических сдвигов.

Из препаратов для проведения индукции у кардиохирургических больных наибольшей популярностью пользуются бензодиазепины (диазепам, мидазолам, флюнитрозепам) и кетамин. Барбитураты существенно угнетают гемодинамику, снижая сердечный выброс на 45—50%, поэтому их мало используют при опера-циях на сердце. Для миорелаксации применяют препараты недеполяризующего действия, не дающие побочных эффектов. К ним относятся пипекуроний, пан-куроний, атракурий, векуроний. Реже применяют тубокурарин из-за его гангли-облокирующих свойств и способности существенно повышать уровень гиста-мина в крови. Исключительно важное значение имеет предупреждение или уменьшение гипертензивной реакции при интубации трахеи. Опрыскивание го-лосовой щели раствором лидокаина непосредственно перед введением грубки в трахею не всегда предупреждает гипертензию Уменьшение этой нежелательной реакции достигается введением фентанила или нового отечественного управ-ляемого анальгетика фенапиридина. Последний более эффективен и у ряда больных способен полностью купировать гипертензивную реакцию.

Введение дитилина для интубации трахеи представляется излишним. Применение недеполяризующих миорелаксантов позволяет через 90—120 с произнести интубацию трахеи. В дальнейшем тщательно закрепляют эндотра-хеальную трубку, в желудок вводят дренирующий зонд, в пищевод и прямую кишку — датчики для регистрации температуры, в мочевой пузырь — катетер, соединяя его с градуированной емкостью для контроля за диурезом в течение всей операции. Пункционно либо с помощью артериотомии в лучевую артерию вводят катетер для постоянной регистрации артериального давления прямым методом. Затем пункционно катетеризируют одну из центральных вен для реги-страции ЦВД. Чаще используют внутреннюю яремную, реже — наружную яремную и подключичную вены. Налаживают постоянную регистрацию ЭЭГ. Для мониторного контроля гемодинамических показателей, температуры, ЭКГ,

ЭЭГ используют один из видов мониторных комплексов (МХ-03, МХ-04 и др.). После индукции и налаживания мониторного контроля определяют исходные показатели газообмена КОС, содержание в крови гемоглобина, гематокрита, К+, Na+, Са2+, фибриногена, тромбоцитов, активированное время свертывания крови (АВСК).

Поддержание общей анестезии. Общую анестезию поддерживают либо ингаляционными (закись азота, фторотан, этран, трихлорэтилен), либо внутри-венными (кетамин, натрия оксибутират) средствами.

Предперфузионный период. ИВЛ осуществляют в режиме нормо-вентиляции или умеренной гипервентиляции На отдельных этапах операции (рассечение грудины, вскрытие плевральной полости, наложение швов на пред-сердие и т.п.) ИВЛ проводят вручную, согласуя ритм и глубину дыхания с ма-нипуляциями хирургов. Атаралгезию поддерживают с помощью дробного или постоянного введения анальгетиков (фентанил и др.) и атарактиков (диазепам и др), реже с помощью дроперидола. Миорелаксации достигают путем введения недеполяризующих миорелаксантов. При поддержании анестезии используют автоматические дозаторы лекарственных веществ для регуляции скорости вве-дения анальгетиков, анестетиков, миорелаксантов, атарактиков. Обычно для ис-пользования при операциях на сердце готовят два дозатора. Один применяют для введения препаратов с целью поддержания анестезии, фугой — для введе-ния кардиотоников, вазодилататоров или других препаратов, требующих ис-ключительно точной дозировки. Перед подключением аппарата искусственного кровообращения (АИК) внутривенно вводят гепарин из расчета 2—3 мг/кг и спустя 5—7 мин производят контрольные определения АВСК, значение которо-го при начале ИК должно быть не менее 350—380 с. Перед началом искусст-венного кровообращения (ИК) вводят дополнительную дозу седативных средств (диазепам), анальгетики (фентанил, морфин, суфентанил) и миорелаксанты. По-сле начала ИК и затягивания турникетов на полых венах ИВЛ прекращают, за-полняя легкие воздухом или смесью закиси азота с кислородом таким образом, чтобы они находились в слегка раздутом состоянии (давление в дыхательных путях от +5 до +10 см вод ст )

Перфузионный период. Во время ИК анестезию поддерживают постоян-ным или дробным введением седуксена и фентанила. Можно применять с этой целью ингаляционные анестетики (фторотан, трихлорэтилен, энфлуран), сда-ваемые через испарители в оксигенатор АИК. При этом среднее артери альное давление поддерживают в пределах 40—60 (50—70) мм рт ст , ЦВД –5—10 мм рт.ст. Если среднее артериальное давление поднимается выше 80 мм рт.ст., то дробно вводят дроперидол (по 2,5—5 мг), либо более и сильные вазодилататоры гигроний (50-100 мг), арфонад (триметафан) (10—12 мг), нитропруссид натрия (капельно). Возможна регуляция артериального давления с помощью нитрогли-церина.

Диурез во время перфузии желательно поддерживать на уровне 1

мл/(кг•ч). Газы крови, гематокрит, содержание Na+, K+ и Са2+, коллоидно-осмотическое давление, АВСК контролируют каждые 20—30 мин в течение ИК, если есть необходимость, то чаще.

Содержание свободного гепарина в плазме во время перфузии постепенно падает. Практика показывает, что приблизительно через 1 ч требуется введение дополнительной дозы гепарина (примерно 50 мг).

Постперфузионный период. После коррекции патологии сердца у наибо-лее тяжело больных катетеризируют левое предсердие для контроля за уровнем давления в нем в процессе восстановления адекватной сердечной деятельности после окончания ИК. У ряда больных этот катетер выводят через грудную стен-ку и с его помощью контролируют эффективность сердечной деятельности и адекватность терапии в ближайшем послеоперационном периоде. После стаби-лизации сердечной деятельности, восстановления объема циркулирующей кро-ви нейтрализуют гепарин с помощью протамина сульфата. На 1 мг гепарина, введенного до ИК и добавленного в течение его, вводят 2 мг протамина сульфа-та. Инфузия этого антидота гепарина следует производить медленно. Указан-ную дозу целесообразно вводить капельно в течение 25—30 мин в сочетании с кальция хлоридом. Только при медленном введении протамина сульфата в со-отношении с гепарином 1:2 можно достичь надежной нейтрализации гепарина. Кроме того, при введении протамина сульфата требуется осторожность. Он ока-зывает кардиодепрессивный и вазоплегический эффект, довольно часто может вызывать анафилактическую реакцию. Образующиеся в большом количестве комплексы гепарин — протамина сульфат способны обусловить вазоконстрик-цию малого круга с повышением давления в легочной артерии. С целью норма-лизации свертывающих свойств крови в периоде гемостаза применяют ингиби-торы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал), этамзилат, глюкокортикоиды (ме-тилпреднизон), эпсилон-аминокапроновую кислоту, тромбоцитную массу, све-жую донорскую кровь, аутокровь, взятую до перфузии и, если необходимо, фибриноген. В этом периоде очень важно поддерживать достаточный диурез и быстро достичь нормализации гематокрита (не выше 40%). Адекватный ОЦК восстанавливают, ориентируясь на показатели центрального венозного и арте-риального давления, частоты пульса и давления в левом предсердии.

Непосредственный послеоперационный период. После окончания опе-рации больного переводят в отделение интенсивной терапии, где продолжают мониторный контроль за гемодинамикой, ИВЛ, контроль за показателями свер-тываемости крови и кровопотерей по дренажам из грудной полости. При стаби-лизации гемодинамики, восстановлении температуры и адекватного самостоя-тельного дыхания в среднем через 6—10 ч ИВЛ прекращают и больного пере-водят на спонтанное дыхание с подачей увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры. По показаниям ИВЛ продолжают. Если используют пла-стмассовую эндотрахеальную трубку с надувной манжеткой, а применяемая во время операции и особенно в послеоперационном периоде при ИВЛ газовая

смесь содержит закись азота, то каждые 1,5—2 ч следует контролировать сте-пень раздувания манжетки. Это связано с тем, что закись азота хорошо диффун-дирует в полость манжетки и вызывает перераздувание ее, способствуя повреж-дению (пролежень) стенки трахеи в области расположения манжетки. Отсутст-вие должного контроля за манжеткой может обусловить развитие в дальнейшем явлении стеноза трахеи или деструктивного трахеита.

Методика и тактика анестезии при операциях на сердце, помимо общих схем, имеют и вполне отчетливую специфику. Тактика анестезиолога во многом определяется характером патологии, особенностями хирургического вмеша-тельства и закономерностями адаптации сердечно-сосудистой системы при той или иной патологии сердца.

1. Анестезия у больных ишемической болезнью сердца

   
    

   Основной задачей анестезиологического обеспечения у больных ИБС яв-ляется защита миокарда. Это связано с тем, что патофизиологическая сущность ИБС состоит в крайне неустойчивом балансе между доставкой и уровнем по-требления кислорода уже поврежденным ишемией миокардом. Для достижения этой цели анестезиолог должен иметь достаточно четкое представление о де-терминантах, определяющих как снабжение миокарда кислородом, так и по-требление его миокардом. Выбор фармакологических средств, применяемых во время операции, должен быть подчинен доктрине поддержания стабильности этого баланса в течение всего периода воздействия факторов операционного стресса.

   В соответствии с этой концепцией во время анестезии снабжение миокар-да кислородом не должно уменьшаться, а потребление кислорода не должно по-вышаться. Гипотензия, гипоксемия, анемия, тахикардия, увеличение вязкости крови ведут к уменьшению снабжения миокарда кислородом. Следует отметить, что факторы, обусловливающие повышение потребления кислорода миокардом, до недавнего времени не принимали во внимание, их стали учитывать только в последние годы. Основные из этих факторов следующие: 1) гипертензия (уве-личение постнагрузки); 2) увеличение объема сердца (увеличение преднагруз-ки), 3) тахикардия, 4) усиление сократительной способности миокарда. Такая предельно упрощенная схема зависимости между потреблением энергии и ме-ханикой сокращений миокарда имеет сугубо прикладное, практическое значе-ние и не отражает сложных взаимоотношений сопряжения биохимических, электрофизиологических и механических явлений, происходящих в миокарде при его сокращении. Однако она позволяет достаточно четко ориентироваться в клинической ситуации, подчиняя тактику общей анестезии задаче стабилизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в миокарде.

   Таким образом, при операциях реваскуляризации миокарда анестезиолог должен не только обеспечить выполнение сложного хирургического вмеша-

   
    

   тельства, но также сохранить и поддержать баланс снабжение — потребление кислорода миокардом. При использовании современной техники мониторинга и фармакологического оснащения решение этих задач становится достаточно ре-альным.

   Основными факторами, определяющими снабжение миокарда кислоро-дом, являются интенсивность коронарного кровотока и содержание кислорода в артериальной крови.

   Величина коронарного кровотока регулируется сопротивлением коронар-ного русла и перфузионным давлением (диастолическое давление в аорте). На резистентность коронарных сосудов влияют состояние их проходимости, экст-равазальное сдавливание внутримиокардиальных сосудов, вязкость крови, ме-таболические и нейрогуморальные факторы, фармакологические средства [Gorhn R, Herman M, 1978] В нормальном сердце регионарный кровоток мио-карда регулируется по механизму обратной связи таким образом, что дилатация мелких ветвей коронарных артерий возникает в ответ на минимальное хмень-шение напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм сохраняет-ся и при поражении коронарных артерий, однако эффективность его снижается при возникновении и постепенном развитии обструкции проксимального отдела коронарных сосудов. Степень сужения влияет на механиш регуляции, и при снижении РО2, восстановление адекватного коронарного кровотока может не происходить. В связи с этим во время операции такие факторы, как снижение концентрации гемоглобина в крови и гипоксемия, способствуют прогрессиро-ванию ишемии миокарда.

   Вторым фактором является перфузионное давление. Искусственное по-вышение давления в аорте за счет увеличения внутрисосудистого объема крови (преднагрузка) или системного сосудистого сопротивления (постнагрузка) уве-личивает перфузионное давление в коронарных сосудах и, следовательно, ин-тенсивность коронарного кровотока. Однако нагрузка как объемом, так и сопро-тивлением сопровождается увеличением работы сердца и потребления кислоро-да миокардом. При обструкции коронарных артерий это также может усугуб-лять ишемию миокарда.

   Другим аспектом проблемы является учет факторов, от которых зависит работа сердца, так как интенсивность работы миокарда определяет общий уро-вень потребления кислорода. Следует выделить три основных фактора, характе-ризующих механику сокращения миокарда и влияющих на потребление кисло-рода миокардом. Во-первых, это напряжение стенки желудочка, которое опре-деляется систолическим давлением в желудочке и конечным диастолическим объемом, во-вторых, частота сердечных сокращений и, в-третьих, сократимость миокарда [Braunwald E., 1971]. Если суммировать основные сведения о соотно-шении указанных показателей механики сердечного сокращения с потреблени-ем кислорода, то конспективно это можно представить следующим образом:

   1. Потребление кислорода миокардом при изометрическом сокращении прямо

      
       

      пропорционально развиваемому напряжению [Monroe R.G., French G.W., 1961].

   2. Значительное изменение потребления кислорода миокардом происходит в от-вет на повышение давления в аорте. Время развития давления в желудочке («tension-time index», или показатель напряжение — время) может быть одним из объективных показателей уровня потребления кислорода миокардом рабо-тающего желудочка [Katz L., Feinberg H., 1958; Sarnoff S. J. et al., 1958].

   3. На потребление кислорода миокардом оказывает влияние уровень сократимо-сти миокарда. Так, при положительных инотропных воздействиях потребление миокардом кислорода увеличивается даже при неизмененном значении суммар-ного времени развития давления [Katz L., Feinberg H., 1958; Gregg D., George E., 1963; Krasnow N. et al., 1964; Ross G. et al., 1966]. Отрицательные инотропные влияния приводят к уменьшению потребления кислорода миокардом.

   4. Наконец, очень важен вывод о том, что потребление кислорода миокардом при работе «по давлению» значительно выше, чем при работе «по объему».

   
    

   Все указанные положения характерны для интактного миокарда и осно-вываются главным образом на экспериментальных фактах. Однако практика свидетельствует, что доктрина поддержания во время операции равновесия снабжение — потребление кислорода миокардом требует четкого представле-ния о механизмах физиологической регуляции этого баланса.

   Мониторный контроль во время операции. Идеальным устройством для контроля за состоянием миокарда у больных ИБС во время операции может быть система, обеспечивающая в реальном времени информацию о снабжении миокарда кислородом, его кровоснабжении и метаболизме. Однако такая систе-ма — дело будущего. В настоящее время находят применение методы контроля, основанные на получении и обработке информации, косвенно дающие пред-ставление о состоянии миокарда и сердечно-сосудистой системы в целом.

   Основная цель мониторинга заключается в том, чтобы выявить тенден-цию к возникновению неблагоприятных изменений функционального состояния миокарда, что позволяет вовремя принять меры для их профилактики. Если па-тологические сдвиги возникли, то мониторинг призван как можно раньше сиг-нализировать об этом, давать информацию о характере и направленности ише-нений, помогая правильно принять решение для их коррекции. Не случайно термин «мониторинг» происходит от латинского слова monere — предупреж-дать.

   Электрокардиографический контроль. Электрокардиография является классическим неинвазивным методом выявления ишемии миокарда. Обычно больному накладывают электроды для регистрации ЭКГ в трех классических (I, III и III), трех усиленных (AYR, AVL и AVF) и прекардиальных отведениях. В связи с тем что операции у больных ИБС стали проводиться все более широко, возник вопрос об использовании во время операции наиболее информативных и удобных отведений. Установлено, что запись ЭКГ в отведении V5 наиболее ин-

   
    

   формативна. Электрод располагается вне операционного поля и не мешает хи-рургу. По данным H. Blackburn и соавт. (1966), в 89% наблюдений изменения сегмента ST проявлялись в отведении 1/5. D. T. Mason и соавт. (1967) также по-казали, что наиболее информативным методом контроля за изменениями зубца Т является регистрация ЭКГ в отведениях V4—V6, а наименее информативна за-пись в I отведении. Аналогичные выводы сделаны в работе D. Redwood и E. Ep-stein (1972).

   Однако запись ЭКГ во время операции не лишена недостатков. Изменение сегмента ST при расположении электродов на коже является неспецифическим показателем ишемии миокарда во время операции. Вид ЭКГ значительно изме-няется в связи с манипуляциями на сердце, изменениями температуры тела, сдвигами электролитного баланса. Информативность такого надежного отведе-ния, как V5, значительно падает сразу же после рассечения грудины и установки ранорасширителя. Все это свидетельствует о том, что при контроле ЭКГ следу-ет учитывать этап хирургического вмешательства, а оценка ЭКГ производится только в комплексе с другими методиками мониторинга, используемыми во время операции.

   Мониторный контроль за гемодинамикой. При всех операциях осуще-ствляют прямое измерение артериального и центрального венозного давления. Катетеризацию лучевой артерии и одной из центральных вен у больных ИБС в ряде случаев производят под местной анестезией до начала индукции, так как уже во время вводной анестезии могут наблюдаться изменения гемодинамики, требующие коррекции.

   ЦВД (в верхней полой вене) является важным показателем, характери-зующим преднагрузку и степень волемии. Кроме того, давление в верхней по-лой вене характеризует и венозное давление головного мозга. Резкое повыше-ние его может свидетельствовать о нарушении оттока крови по верхней полой вене во время ИК. Это требует немедленной хирургической коррекции, так как причиной может являться механический фактор (смещение венозной канюли в верхней полой вене, неправильное положение турникета, сдавление полой вены ранорасширителем и т.д.). ЦВД в определенной мере отражает также давление наполнения правого желудочка и в отсутствие дисфункции левого желудочка степень его наполнения.

   Контроль потребности миокарда в кислороде во время операции возмо-жен c помощью некоторых расчетных показателей. Наиболее простые и доступ-ные из них следующие.

   Соотношение давления и частоты (Rate Pressure Product — RPP) пред-ставляет собой произведение систолического давления в аорте на частоту сер-дечных сокращений в минуту. Этот показатель достаточно информативен при чредоперационном обследовании больных ИБС с помощью дозированной фи-зиологической нагрузки. В большинстве случаев боли в сердце появляются при RPP, мвном 22 000 [Robinson В., 1967] J. Waller и соавт (1979) считают этот по-

   
    

   казатель достаточно удобным для практического применения и в течение опе-рации, рекомендуя поддерживать его в пределах 12000.

   Тройной индекс (Triple lndex-TI) представляет собой произведение систо-лического артериального давления на частоту сердечных сокращений и на дав-ление в легочных капиллярах. Этот расчетный показатель также косвенно мо-жет характеризовать изменения потребности миокарда в кислороде, причем раньше, чем RPP. Рекомендуют поддерживать его в течение анестезии на уров-не 150 000 [Waller J. et al., 1979]. Безусловно, эти расчетные показатели являют-ся сугубо ориентировочными, но использование их вполне оправдано.

   Анестезиологические концепции. Одной из важных особенностей явля-ется то, что многие больные ИБС длительное время до операции принимают ан-тиан-гинальные препараты: бета-блокаторы (анаприлин и др.), нитраты, каль-циевые блокаторы, об этом необходимо помнить при проведении анестезии. Вопрос о том, следует ли продолжать во время операции лечение антианги-нальными средствами, в настоящее время решается положительно [Lake С., 1984]. Однако при введении их следует учитывать этап операции, влияние их на миокард и сердечно-сосудистую систему в целом, совместимость с различными анестетиками. Следует учитывать, например, что действие анаприлина на мио-кард отличается прямым эффектом, в то время как нитраты могут оказывать опосредованное, рефлекторное действие на сократимость и частоту сердечных сокращений. Относительно применения анаприлина во время операции реко-мендации можно суммировать следующим образом. Больные с нестабильной стенокардией получают за время операции полную дозу препарата. При ста-бильной стенокардии суточную дозу препарата снижают примерно вдвое [Waller J. et al., 1984].

   При проведении анестезии у больных ИБС, как и при других операциях на сердце, вряд ли можно говорить о стандартизации методики анестезии. Более правильно стандартизировать тактику применения различных фармакологиче-ских средств, исходя из механизма действия их на сердечно-сосудистую систе-му.

   При индукции чаще используют диазепам в дозе 20 мг. Лучше вводить его дробно по 5 мг с интервалом 1—2 мин. В сочетании с диазепамом применя-ют морфин, чередуя введение этих препаратов по 5 мг. Общая доза морфина со-ставляет 1 —1,5 мг/кг. Для индукции можно применять дроперидол, а вместо морфина использовать фентанил. Влияние этих препаратов на гемодинамику хорошо известно. Однако у больных ИБС имеются некоторые особенности.

   У больных с поражением коронарных артерий диазепам дает заметный коронароспазмолитический эффект [Ikram H. et al., 1973; Lepage J. et al., 1986]. роме того, он снижает конечное диастолическое давление в левом желудочке при повышенном объеме его заполнения [Knapp R., Dubow H., 1970]. W. Lin и соавт. (1976) в эксперименте на собаках выявили, что эффект малых (0,5 мг/кг) и больших (1 мг/кг) доз диазепама, вводимого на фоне эффекта сравнительно

   
    

   высоких доз фентанила, имеет различие. Если небольшие дозы диазепама ока-зывали незначительное влияние на гемодинамику, то большие вызывали значи-тельную депрессию сократимости, ударного объема и артериального давления. Однако в клинических условиях диазепам все же незначительно воздействует на гемодинамику. При медленном введении его в дозе, не превышающей 20 мг, депрессия гемодинамики выражена незначительно и весьма кратковременна.

   Дроперидол дает легкий гипотензивный эффект за счет блокады а-адренорецепторов. Уменьшая преднагрузку, он, как и многие другие вазодила-таторы, снижает давление наполнения желудочков. Практика показала, что больным с коронарной патологией дроперидол следует вводить медленно до на-ступления выраженного седативного эффекта и утраты сознания. При такой тактике вазоплегический эффект определяется в большей степени утратой соз-нания, чем прямым действием препарата на периферический тонус сосудов. Ведь известно, что при физиологическом засыпании адренергическая актив-ность падает и артериальное давление снижается на 10—20 мм рт. ст.

   Фармакологическое действие наркотических анальгетиков хорошо изуче-но. Использование их для индукции и поддержания аналгезии в сочетании с различными анестетиками оправдано. Они оказывают минимальное депрессив-ное влияние на миокард и хорошо потенцируют эффекты других анестетиков.

   Миорелаксанты конкурентного действия незначительно влияют на гемо-динамику. Однако ряд авторов указывают на необходимость учитывать даже эти влияния. Широкое применение находит панкуроний. Обладая таким же дли-тельным эффектом, как и тубокурарин, он не вызывает гипотензии. Однако в ряде случаев может возникнуть тахикардия, при которой потребление кислоро-да миокардом увеличивается [Kelman G., Kennedy В., 1971; Miller R. et al., 1975]. У некоторых больных с поражением венечных артерий сердца он даже способен вызывать суправентрикулярную тахикардию с депрессией сегмента ST на ЭКГ [Miller R. et al., 1975]. Такая тахикардия после введения панкурония чаще отме-чается у больных, длительное время до операции получавших бета-блокаторы. Это объясняют ваголитическим эффектом панкурония [McCullough L. et al., 1970].

   Более выгодным в этом отношении является пипекуроний, который прак-тически не оказывает влияния на гемодинамику [Boros M. et al., 1983].

   Известно, что тубокурарин дает слабый ганглиоблокирующий и гистами-ногенный эффект. Именно этим определяется возможность некоторой гипотен-зии. Тубокурарину отдают предпочтение у больных с сопутствующей гиперто-нической болезнью. В последние годы хорошо зарекомендовало себя примене-ние у больных с поражением венечных артерий сердца диметилтубокурарина (метокурин). Он практически лишен влияния на гемодинамику и может являть-ся препаратом выбора у больных, леченных анаприлином [Zaidan J. et al., 1977].

   После индукции аналгезию поддерживают путем введения анальгетиков (фентанил, суфентанил, альфентанил), сочетая их с диазепамом. Используя с

   
    

   этой целью дозатор лекарственных веществ, удается длительное время поддер-живать стабильную концентрацию препаратов в крови. Все же в отдельных пе-риодах операции, когда стрессовые факторы оказывают более выраженное воз-действие, результатом этого может являться повышение систолического арте-риального давления и частоты пульса. Гипердинамические реакции кровообра-щения могут возникать после кожного разреза, при рассечении грудины, после введения ранорасширителя, ревизии сердца и т.д. В эти моменты дополнительно дробно вводят анальгетик, нередко сочетая его с дроперидолом или диазепамом в небольшой дозе. Ряд клиницистов рекомендуют подавать в газонаркотиче-скую смесь ингаляционный анестетик [Waller J., 1979]. С этой целью чаще ис-пользуют фторотан, реже энфлюран. В такие моменты операции ингаляцион-ный анестетик быстрее и надежнее предупреждает выброс катехоламинов и ак-тивацию ренин-ангиотензиновой системы [Stanley Т., 1975].

   Одной из проблем, ограничивающих использование ингаляционных ане-стетиков, является плохая совместимость с бета-блокаторами. Существует мно-го работ, доказывающих неблагоприятное влияние ингаляционных анестетиков на фоне действия анаприлина. С. Saner и соавт. (1975) в эксперименте на соба-ках показали, что введение этого препарата на фоне анестезии метоксифлюра-ном или трихлорэтиленом даже при сравнительно небольшой кровопотере вы-зывает необратимый шок. При совместном применении фторотана и анаприли-на их кардиодепрессивный эффект суммируется [Roberts A. et al., 1976, Slogoff

   S. et al., 1977]. По совместимости с анаприлином энфлюран занимает как бы промежуточное место между фторотаном и метоксифлюраном.

   Изменение гемодинамических показателей на наиболее травматичных этапах операции требует быстрого и четкого выполнения лечебных мероприя-тий.

   Возникновение гипертензивной реакции при хорошей функции левого желудочка в первую очередь может свидетельствовать о недостаточной глубине анестезии. Применение для стабилизации гемодинамики кардиотоников или ва-зодилататоров чаще всего показано при плохих показателях сократимости лево-го желудочка [Milocco J. et al., 1985]. Принципы применения фармакологиче-ских средств при изменениях гемодинамических показателей и ишемии мио-карда представлены в табл. 23.1.

   
    

   Таблица 23.1

   Анестезиологическая тактика при депрессии сегмента ST

   [Waller J et al , 1979]

   Изменения гемодинамики	Лечебные мероприятия
   Повышение артериального давления	Углубить аналгезию, нейровегетативное торможе-ние. Начать внутривенное введение вазодилатато-ров (нитроглицерин в дозе 20—200 мкг/мин или натрия нитропруссид в дозе 10—100 мкг/мин)

   
    

   Увеличение частоты пуль-са	Углубить аналгезию, нейровегетативное торможе-ние Ввести внутривенно анаприлин (0,25—2 мг), верапамил (2,5— 5 мг)
   Повышение ЦВД или дав-ления в легочных капилля-рах	Ввести вазодилататор. Прекратить введение жид-кости Ввести диуретик, начать введение инотроп-ного препарата (допамин).
   Снижение артериального давления ниже 100 мм рт ст без повышения ЦВД или давления в легочных капиллярах	Увеличить объем инфузии и наклонить головной конец стола Уменьшить глубину анестезии Начать внутривенное капельное введение вазопрессора (мезатон, норадреналин)

   
    

   Показанием к введению вазодилататоров является повышение показателя RPP. Обычно с этой целью используют либо нитроглицерин (50—100 мкг/мин), либо натрия нитропруссид (50—100 мкг/мин) в виде капельной дозированной инфузии (лучше с помощью дозатора). Большинство клиницистов отдают пред-почтение инфузии нитроглицерина [Kaplan J. et al., 1976], поскольку:

   1. результат его введения является своеобразным показателем эффективности лечения ишемии миокарда;

   2. он не дает токсического эффекта;

   3. в обычно применяемой концентрации он не вызывает резкого снижения дав-ления;

   4. он не вызывает синдрома «обкрадывания» коронарного кровотока, что может наблюдаться при использовании натрия нитропруссида [Kaplan J. et al., 1976; Chianello M. et al., 1976; Mann T. et al., 1978; Norlen K. et al., 1988].

   
    

   J. Waller и соавт. (1979) показания к применению нитроглицерина во вре-мя операции суммируют следующим образом: 1) увеличение систолического артериального давления на 20% выше исходного (предоперационного) показа-теля; 2) повышение давления в легочных капиллярах выше 18 мм рт. ст., 3) по-вышение тройного индекса ЧСС выше 150000; 4) смещение сегмента ST на ЭКГ.

   Нитроглицерин не влияет на тонус артериальных сосудов, поэтому может быть малоэффективным у больных с выраженной гипертонией. У больных этой категории отдается предпочтение инфузии натрия нитропруссида, который да-же в сравнительно малой дозе (10 мкг/мин) может вызывать достаточно отчет-ливое снижение артериального давления. На фоне адекватной анестезии натрия нитропруссид позволяет надежно регулировать артериальное давление у боль-ных с сопутствующей гипертонической болезнью [Lappas D et al., 1976] Ско-рость введения зависит от степени реакции на препарат и от конкретной клини-ческой ситуации. Следует отметить, что вазодилатирующий эффект практиче-ски всегда требует усиления инфузионной терапии с целью восстановления

   
    

   объема заполнения желудочков сердца. Свидетельством эффективности данной терапии является уменьшение тахикардии, которая возникает рефлекторно в от-вет на снижение артериального давления.

   Возникновение тахикардии и признаков ишемии миокарда на фоне адек-ватной анестезии является показанием к дробной инфузии анаприлина (по 0,25—0,5 мг), которую продолжают до коррекции тахикардии. Другим показа-нием к использованию анаприлина служат появление суправентрикулярной та-хикардии, при которой коронарный кровоток резко снижается вследствие уко-рочения времени наполнения сердца в диастолу. Кроме того, возрастает потреб-ление кислорода миокардом, на ЭКГ появляются изменения, характерные для ишемии миокарда. Факторами, предрасполагающими к возникновению тахиа-ритмии, являются также манипуляции хирурга на фоне неадекватной анестезии, низкий уровень К+ в крови и гиповолемия.

   Из основных противопоказаний к применению бета-блокаторов следует отметить наличие сердечной недостаточности и хронической патологии легких.

   Анаприлин вводят обычно дробными дозами (0,25—0,5 мг) в течение 1 — 2 мин. Общая доза не должна превышать 2—3 мг.

   У больных с хорошей функцией левого желудочка ЦВД является доволь-но надежным показателем волемического статуса в организме. Кроме того, ЦВД ориентировочно дает представление о давлении наполнения левого желудочка. Появление признаков ишемии на ЭКГ и повышение ЦВД являются показаниями к инфузии нитроглицерина. Безусловно, что при контроле гемодинамики боль-шую вспомогательную роль играют и показатели газообмена, электролитного состава, диурез и т.д. Например, следует учитывать, что гипервентиляция и ды-хательный алкалоз не только снижают коронарный кровоток, но и уменьшают снабжение миокарда кислородом за счет сдвига кривой диссоциации оксиге-моглобина влево [Vance J. et al., 1973, Neill W., Hattenhauer M., 1975]. Уровень К+ в крови является существенным фактором, определяющим возможность по-явления суправентрикулярной аритмии в периоде подключения АИК (канюля-ция полых вен). Часто аритмия в этом периоде появляется у больных, получав-ших до операции диуретические препараты Уровень калиемии при этом должен быть не ниже 4 ммоль/л.

   У больных с плохой функцией левого желудочка анестезия имеет ряд особенностей не только в тактике фармакологического обеспечения, но и в мо-ниторинге. Если ориентироваться на данные предоперационного обследования, то к этой группе относят больных с: 1) инфарктом миокарда в анамнезе; 2) при-знаками и симптомами сердечной недостаточности; 3) фракцией изгнания менее 0,4; 4) снижением сердечного индекса; 5) конечным диастолическим давлением в левом желудочке выше 18 мм рт.ст., 6) дискинезией стенок левого желудочка.

   Таким больным при индукции наиболее показан диазепам в сочетании с морфином (дробно по 5 мг) Общая доза морфина 0,5—1,5 мг/кг [Kaplan J., 1978]. Закись азота обычно оказывает незначительный депрессорный эффект, но

   
    

   у этих больных применение ее может вызвать заметную депрессию миокарда [Lappas D. et al., 1973; Eger E.J., 1985] He следует использовать и другие ингаля-ционные анестетики (фторотан, энфлюран и т.д.), учитывая их угнетающее дей-ствие. Для поддержания анестезии применяют диазепам и фентанил. Большие дозы фентанила дают минимальный кардиодепрессивный эффект у больных и с низкими резервными возможностями миокарда [Stanley Т., 1978]. Такие боль-шие суммарные дозы фентанила, как 100 мкг/кг, оказывают минимальное влия-ние на артериальное давление, давление наполнения левого желудочка и сер-дечный выброс. Кроме того, фентанил по сравнению с морфином практически не вызывает венодилатации. Добавление закиси азота на фоне фентанила вызы-вает меньшую депрессию сердечного выброса, чем добавление ее на фоне мор-фина.

   При проведении мониторинга у этих больных обязательно введение в ле-гочную артерию катетера Свана — Ганса для контроля давления в легочной ар-терии и легочных капиллярах, а также для динамического прямого контроля сердечного выброса методом термодилюции [Noback С., 1983]. Использование такого метода мониторинга дает возможность контролировать введение всех медикаментозных средств и манипуляции, ориентируясь на показатели кривой Старлинга. Контроль преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда по кривой Старлинга во время операции позволяет более четко определить показа-ния к использованию контрпульсации с помощью внутриаортального баллон-чика, вазодилататоров и инотропных препаратов [Zaidan J. R., Freniere S., 1983].

   Артериальная гипертензия у этих больных обычно сочетается с повыше-нием давления в легочных капиллярах, что является признаком ишемии мио-карда и развивающейся недостаточности левого желудочка и служит показани-ем к применению вазодилататоров. При недостаточности миокарда левого же-лудочка применяют с целью снижения постнагрузки натрия нитропруссид или фентоламин (реджитин) в сочетании с кардиотоническими препаратами (дофа-мин, добуталин и др.). Указанные вазодилататоры действуют главным образом на постнагрузку, в то время как нитроглицерин в основном снижает предна-грузку, уменьшая приток к сердцу за счет венодилатации. Фентоламин же в большей степени влияет на легочную циркуляцию.

   Анестезию в периоде ИК можно поддерживать с помощью как ингаляци-онных, так и неингаляционных анестетиков и анальгетиков. В этом периоде можно использовать кетамин, энфлюран, фторотан, транквилизаторы, наркоти-ческие анальгетики и миорелаксанты. Подачу средств для поддержания анесте-зии начинают сразу же после начала ИК. Ориентиром служит артериальное дав-ление, которое поддерживают в пределах 60—80 мм рт. ст. При повышении давления увеличивают подачу анестетика или добавляют вазодилататоры.

   За 15 мин до окончания ИК подачу анестетика прекращают. Для поддер-жания седативного состояния в АИК вводят диазепам (5—10 мг). К окончанию реваскуляризации миокарда больной должен быть согрет до 37 °С, после чего с

   
    

   помощью разряда дефибриллятора производят восстановление сердечного рит-ма, если он не восстанавливается спонтанно. Затем постепенно снижают объем-ную скорость перфузии и останавливают ИК при нормальном рН и содержании К+ в крови не менее 4—4,5 ммоль/л ИВЛ газовой смесью, содержащей 50% ки-слорода, начинают еще во время ИК после освобождения полых вен от турнике-тов. Если гемодинамика быстро и устойчиво нормализовалась, анестезию мож-но поддерживать с помощью фентанила и закиси азота. У больных с сопутст-вующей гипертонической болезнью можно использовать для этой цели неболь-шие концентрации фторотана. Перед окончанием операции для поддержания аналгезии и седативного состояния при транспортировке больного в отделение интенсивной терапии вводят 50—100 мкг фентанила и 5— 10 мг диазепама. Во время транспортировки продолжают ИВЛ с использованием 100% кислорода.

   Больным с плохой функцией миокарда после окончания ИК может потре-боваться введение кардиотонических средств Обычно тактика подчинена прин-ципу «от простого к сложному». Начинают с введения кальция хлорида (0,5—1 г) не только потому, что он дает более мягкий кардиотонический эффект, но также учитывая, что во время ИК количество ионизированного кальция в крови заметно снижается Если хлорид кальция не оказывает заметного эффекта, то начинают инфузию дофамина в дозе 5-10 мкг/(кг-мин)

   При сохраняющемся неустойчивом сердечном выбросе инфузию дофами-на сочетают с введением нитроглицерина или натрия нитропруссида, уменьшая преднагрузку или снижая постнагрузку. Если же и такая фармакологическая поддержка не оказывает должного действия, то налаживают контрпульсацию с помощью внутриаортального баллончика. Аналгезию и седативное состояние в этом периоде поддерживают с помощью фентанила и диазепама.

   При хорошей функции левого желудочка в постперфузионном периоде определенную проблему может представлять возникновение гипертензии [Дар-бинян Т.М. и др., 1986; Roberts J. et al., 1977; Taylor V. et al., 1977]. Во многих случаях эту реакцию удается контролировать, используя натрия нитропруссид, пентамин, морфин, фентанил. Однако в ряде случаев гипертензия сохраняется в течение 6—8 ч после операции, отличаясь исключительной резистентностью к различным фармакологическим средствам. Наиболее часто это наблюдается именно у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования. До сих пор нет четких данных относительно патогенеза этой гипертензии. Полага-ют, что наиболее вероятной причиной является активация ренин-ангиотензиновой системы [Дарбинян Т.М. и др., 1987].

   
    

2. Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов серд-ца и перикарда

   
    

   У больных с пороками клапанного аппарата сердца стабильность сердеч-но-сосудистой системы поддерживается за счет компенсаторных механизмов,

   
    

   которые характерны для конкретных условий внутрисердечной гемодинамики при гом или ином пороке сердца. Поражение клапанов сердца проявляется в различных вариантах. С практической точки зрения, важно иметь представле-ние о гемодинамике, характеризующей изолированную клапанную патологию, сопровождающуюся стенозированием клапанов или недостаточностью его за-мыкательной функции.

   Компенсаторные механизмы, лежащие в основе поддержания ударного объема сердца, можно схематично представить следующим образом. 1) увели-чение преднагрузки (механизм Франка—Старлинга); 2) изменения постнагрузки как следствие повышения активности симпатико-адреналовой системы; 3) уве-личение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии.

   Это разделение условно и носит главным образом практическую направ-ленность, позволяя в клинических условиях ориентироваться в многообразии гемодинамических данных и быстро выбирать тактику применения тех или иных фармакологических воздействий.

   Преднагрузка. Это понятие характеризует существенную прямую зависи-мость силы сокращения миокарда от диастолического наполнения желудочков [Frank О., 1895; Starling Е. Н , 1918]. В физиологии эту зависимость обозначают как длина — сила. Она лежит в основе закона Франка — Старлинга как гетеро-метрического регулятора сердечных сокращений. Гемодинамическими пере-менными, характеризующими эту зависимость, являются конечный диастоличе-ский объем желудочка и конечное диастолическое давление. Однако эти показа-тели не равнозначны. Конечный диастолической объем можно представить именно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М., 1986]. Конечное диастолическое давление в большей мере характеризует работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимо-сти миокарда. Эти показатели находятся в нелинейной зависимости. Однако в практике принято ориентироваться на конечное диастолическое давление, по-тому что данный показатель наиболее доступен и удобен для мониторинга.

   Постнагрузка характеризуется максимальным напряжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С , Hood W Е , 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley W. W., 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его стенки, артериального давления. Постнагрузка — это по сути дела то препятствие выбросу крови из желудочка, которое зависит от эла-стичности стенок магистральных сосудов и от системной сосудистой рези-стентности.

   Артериальное давление не является абсолютно надежным критерием, ха-рактеризующим постнагрузку, так как оно зависит не только от препятствия выбросу крови из левого желудочка, но и от ударного объема [Cohn J., 1973]. Таким образом, больной со сниженным систолическим давлением может иметь высокую постнагрузку при низком ударном объеме. Однако во многих клиниче-ских ситуациях высокое артериальное систолическое и диастолическое давле-

   
    

   ние может являться единственным доступным показателем увеличения пост-нагрузки.

   Сократимость — это внутреннее свойство миокарда, характеризующее его возможность выполнять механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при заданной преднагрузке). Это понятие определяет зависимость сила — скорость, и для характеристики его ис-пользуют показатель скорости развития внутрижелудочкового давления (dp/dt) или ускорения этого давления (d2p/dt2). Результатом детальных исследований характеристики этого показателя было введение в практику таких скоростных показателей, как 1/макс и др. [Константинов Б.А. и др., 1986]. Сократимость уве-личивается под влиянием стимуляции бета-адренорецепторов сердца, сердеч-ных гликозидов и уменьшается под действием некоторых анестетиков (фторо-тан и др.).

   Преднагрузка и сократимость вместе определяют общее количество рабо-ты, которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как пост-нагрузка показывает, какая часть этой работы будет затрачена на повышение внутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда. В начале систолы желудочек как бы «знает», сколько работы он должен проделать во время систолы, исходя из заданной преднагрузки и сократимости, показателей промежуточного и позднего заполнения желудочка. Помимо указанных, суще-ствуют факторы, которые в определенной степени оказывают воздействие на сократительные свойства миокарда. Это расслабление миокарда и жесткость стенки желудочка, функциональная активность предсердий и некоторые другие [Константинов Б.А. и др., 1986].

   В обычных условиях левое предсердие служит резервуаром во время сис-толы левого желудочка и наполнительным каналом в ранней и промежуточной фазах диастолы. В конце диастолы оно сокращается, обеспечивая до 20% ко-нечного диастолического объема левого желудочка [Stott D. et al., 1970]. Боль-шое значение для адекватного сокращения левого предсердия имеет состояние митрального клапана. В частности, при митральном стенозе наибольшее коли-чество энергии сокращения левого предсердия затрачивается на преодоление турбулентности потока крови через суженный митральный клапан. Несмотря на это, сокращение левого предсердия остается важным фактором предотвращения запаздывания диастолического наполнения левого желудочка, что может быть результатом снижения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком [Stott D. et al., 1970].

   В норме конечное диастолическое давление в левом желудочке примерно на 2 мм рт. ст. выше, чем среднее давление в левом предсердии. У больных с увеличенной жесткостью левого желудочка конечное диастолическое давление в нем оказывается на 7—9 мм рт. ст. выше среднего давления в предсердии. У этих больных сокращение левого предсердия позволяет в большей степени за-полнить левый желудочек в диастоле без большего увеличения давления в ле-

   
    

   вом предсердии и в легочных капиллярах. Если этого не происходит, как у больных с мерцанием предсердий, то среднее давление в левом предсердии не-обходимо повысить на 7—9 мм рт. ст., чтобы достигнуть уровня конечного диа-столического давления в левом желудочке [J. Mitchell et al., 1962].

   Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология порока почти всегда ревматическая. Он характеризуется постепенным утолщением и сращением створок митрального клапана в области комиссур, укорочением хор-дального аппарата, появлением отложений кальция на клапане. В функциональ-ном отношении такие морфологические изменения приводят к прогрессирую-щему нарушению функции клапана. Постепенно возрастает препятствие для наполнения левого желудочка в периоде диастолы [Mason D., 1976]. В норме

   площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4—6 см2. При уменьшении ее для поддержания нормального сердечного выброса должен уве-

   личиваться градиент давления на клапане либо снижаться конечное диастоличе-ское давление в левом желудочке. Однако существует предел уменьшения ко-нечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка — Старлинга). После этого предела основную роль ударного объема начинает иг-рать увеличение давления в левом предсердии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Зна-чительное препятствие току крови появляется при уменьшении площади отвер-стия митрального клапана менее чем 2,6 см2, после чего появляются отчетливые клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E., 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5—2,5 см2) клинические признаки его в покое отсутствуют. Застойные явления в легких возникают при физиче-ской нагрузке, когда для увеличения сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Вследствие этого возрастает давление не только в

   левом предсердии, но и в легочных венах. Появляется одышка. В данной ста-дии, если нет условий, требующих существенного повышения сердечного вы-броса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособ-ность больных снижается умеренно [Schlant R., Nutter D., 1971].

   После того как площадь отверстия клапана уменьшается до 1,1 —1,5 см2, для поддержания сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется значи-тельное повышение давления в левом предсердии и легочных капиллярах. В

   этой стадии одышка появляется при незначительной физической нагрузке, больной вынужден принимать положение ортопноэ, по ночам возникают паро-ксизмы удушья. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до раз-мера менее чем 1 см (критический стеноз), для поддержания сердечного выбро-са в покое требуется давление в левом предсердии не менее 25 мм рт. ст. Сер-дечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значительно возросшего давления в легочных сосудах появляется дисфункция правого же-лудочка, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность.

   Таким образом, поддержание диастолического наполнения левого желу-

   
    

   дочка является важным фактором, от которого зависит сердечный выброс при митральном стенозе. Тахикардия любого генеза крайне неблагоприятно отража-ется на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозиды, увеличивая длительность диастолы, повышают сердечный выброс. Следует от-метить, что их эффект еще более выражен при мерцательной аритмии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Инфузия изадрина увеличивает сердечный выброс у боль-ных с митральным стенозом, но одновременно происходит увеличение кровото-ка в невентилируемых отделах легких и, следовательно, увеличивается внутри-легочное шунтирование крови [Sanders С. et al., 1965].

   Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента давления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения со-кратимости правого желудочка и давления в легочной артерии. Конечное диа-столическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итоге сердечный выброс снижается, но весьма умеренно [Meister S. et al., 1977].

   Анестезиологические концепции. При выраженном митральном стенозе необходим умеренный эффект премедикации. Рационально сбалансированная премедикация должна предупреждать возбужденное состояние больного, так как тахикардия будет снижать эффективность заполнения левого желудочка вследствие укорочения фазы диастолы. Слишком мощная премедикация может вызвать гипоксемию и снизить сердечный выброс. Именно поэтому таким больным необходимо индивидуально подбирать дозы препаратов, назначаемых при медикаментозной подготовке перед операцией. Вместо атропина предпоч-тение следует отдать метацину, который практически не вызывает тахикардии. Если больной до операции получал сердечные гликозиды, то их целесообразно отменить до операции. В тех случаях когда сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы для поддержания сократимости миокарда на фоне выраженной сердечной недостаточности, больному, доставленному в операционную, следует ввести небольшую поддерживающую дозу препарата.

   У больных с высокой легочной гипертензией следует предусмотреть во время операции контроль давления в легочной артерии и легочных капиллярах с помощью катетера Свана—Ганса. Это дает возможность не только иметь ин-формацию о названных показателях, но и контролировать сердечный выброс, рассчитывать показатели легочной и общей сосудистой резистентности, исполь-зуя в динамике методику термодилюционного определения сердечного выброса во время операции [McGregor M., Sniderman A., 1985]. Однако следует иметь в виду, что при проведении этого «плавающего» катетера в легочную артерию могут возникать технические трудности у больных с высокой гипертензией, вы-раженной регургитацией на трехстворчатом клапане, при фибрилляции пред-сердий и сниженном ударном объеме правого желудочка [Patel С. et al., 1986]. После отключения АИК постоянный контроль давления в легочной артерии и легочных капиллярах позволяет ориентировочно судить о градиенте давления

   
    

   на митральном клапане после коррекции порока.

   У больных с митральным стенозом податливость сосудов легких часто снижена вследствие легочной гипертензии и фиброэластоза легких. Высокое давление в легочных капиллярах ведет к увеличению давления в центральных венах. С этим связана большая чувствительность таких больных к ортостатиче-ским перемещениям крови вследствие наклона головного конца операционного стола, а также к периферической вазоконстрикции, которая может быть следст-вием неадекватный анестезии.

   Как уже указывалось, при анестезии следует избегать препаратов, способ-ствующих возникновению тахикардии. Например, кетамин должен применяться с большой осторожностью. Однако у больных со значительно сниженным сер-дечным выбросом кетамин, оказывая стимулирующее влияние на миокард, мо-жет в определенной степени компенсировать отрицательный эффект повыше-ния частоты пульса. Даже легкий вазоплегический эффект тубокурарина может вызывать неблагоприятные гемодинамические изменения у больных со сни-женным сердечным выбросом. Релаксантами выбора могут быть метокурин, панкуроний или пипекуроний, которые практически не обладают ни вазоплеги-ческими, ни ганглиоблокирующими свойствами.

   Ингаляционные анестетики фторотан и энфлюран могут быть опасны при значительном снижении сердечного выброса в покое вследствие их депрессор-ного эффекта на миокард. Однако у больных с относительно удовлетворитель-ным сердечным выбросом эти анестетики могут быть использованы, так как весьма благотворно действуют на легкие, снижая резистентность сосудов лег-ких и давая хороший симпатолитический эффект [Stoelting R. et al., 1972, Sto-eltmg R., 1977]. Закись азота у ряда больных с легочной гиперволемией может оказывать заметное отрицательное влияние, снижая сердечный выброс [Трекова Н.А., 1987]. На фоне анестезии морфином закись азота может увеличивать ле-гочную и общую сосудистую резистентность, что может способствовать появ-лению признаков правожелудочковой недостаточности [Lappas D., 1975, 1977]. В связи с этим при первых же признаках гемодинамических изменений следует прекратить подачу закиси азота в дыхательную смесь или же с самого начала использовать методику анестезии без применения закиси азота.

   Для поддержания аналгезии вполне естественно отдают предпочтение наркотическим анальгетикам, отрицательный хронотропный эффект которых весьма важен у больных с митральным стенозом. Если во время операции воз-никает тахикардия, то ее следует быстро купировать, учитывая, что у таких больных она ведет к резкому снижению сердечного выброса. Могут дать эф-фект фторотан, быстродействующие гликозиды (строфантин) или анаприлин, вводимый дробно, небольшими дозами (0,25—0,5 мг) [Meister S. et al., 1977]. Если перед началом ИК возникла мерцательная аритмия, то лучше купировать ее с помощью разряда дефибриллятора.

   После коррекции порока и отключения АИК у больных с легочной гипер-

   
    

   тензией и гиперволемией малого круга давление в легочной артерии снижается не сразу. Оно может сохраняться в ближайшее время после операции, так как многие гуморальные факторы операционного стресса продолжают влиять на сердечно-сосудистую систему. Все это может способствовать появлению при-знаков правожелудочковой недостаточности, синдрома низкого сердечного вы-броса. В подобных случаях показано введение дофамина в сочетании с такими вазодилататорами, как натрия нитропруссид, фентоламин (реджитин) [Lappas D., 1977].

   В послеоперационном периоде до следующего утра больным с митраль-ным стенозом и легочной гипертензией необходимо проводить ИВЛ, что связа-но не только с предоперационными изменениями функции легких, характерны-ми для этих больных. Следует учитывать, что потребление кислорода при спон-танном дыхании увеличивается примерно на 25% за счет включения дыхатель-ной мускулатуры. Вполне естественно, что в ближайшем послеоперационном периоде у больных с низкими резервными возможностями миокарда столь бы-строе повышение общего потребления кислорода крайне неблагоприятно влияет на гемодинамику.

   Митральная недостаточность. Основным гемодинамическим проявле-нием чистой митральной недостаточности служит объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка сердца. Эффективный ударный объем левого желудочка уменьшается вследствие того, что часть объема крови из левого же-лудочка возвращается в левое предсердие через некомпетентный митральный клапан (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации за-висит от величины отверстия клапана, определяющего обратный ток крови, длительности систолы левого желудочка, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. Величина регургитации обусловливает сте-пень дилатации левого желудочка [Sill J., White R., 1982].

   Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревмати-ческом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапана. Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разрыва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемией малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью. При постепен-ном развитии митральной недостаточности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертро-фии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и его податливости. Если фракция регургитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем регургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G., Talley R., 1982].

   
    

   Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере разви-тия желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникновении ост-рой митральной недостаточности [Urschel С. et al., 1968].

   Анестезиологические концепции. В случаях выраженной недостаточно-сти митрального клапана при мониторинге во время операции показано введе-ние катетера в легочную артерию. Это позволяет надежно контролировать сер-дечный выброс, увеличение фракции регургитации и сократимость миокарда левого и правого желудочков сердца. Основная задача анестезии заключается в поддержании частоты сердечных сокращений на предоперационном или не-сколько повышенном уровне. Аналогичной концепции следует придерживаться, стабилизируя преднагрузку и сократимость желудочков сердца. Исключается применение препаратов, способных урежать сердечный ритм (бета-блокаторы и т.п.).

   Предпочтение отдают препаратам, снижающим общую сосудистую рези-стентность и тем самым уменьшающим фракцию регургитации на митральном клапане. Однако артериальные вазодилататоры (нитропруссид или фентоламин) оказывают более выраженное положительное влияние на сердечный выброс, чем венодилататор нитроглицерин [Pierpoint G., Talley R., 1982].

   Такие ингаляционные анестетики, как фторотан и энфлюран, при нерезко выраженной митральной недостаточности необходимо применять с осторожно-стью. Положительный эффект вазодилатации, достигаемый использованием, например, фторотана, может быть полностью нивелирован его кардиодепрес-сорным воздействием. Закись азота повышает резистентность сосудов легких и оказывает угнетающее влияние на миокард. В связи с этим при первых призна-ках повышения давления в легочной артерии и легочных капиллярах подачу этого анестетика необходимо прекратить. Тем не менее при хронической мит-ральной недостаточности закись азота используют в сочетании с наркотически-ми анальгетиками на фоне умеренного вазоплегического эффекта, получаемого с помощью контролируемой инфузии натрия нитропруссида.

   Аортальный стеноз. Аортальный стеноз может быть клапанный, подкла-панный, надклапанный. Его влияние на гемодинамику определяется препятст-вием выбросу крови из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза харак-теризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. между левым же-лудочком и аортой) и увеличением рабочего давления в левом желудочке. Про-порционально градиенту давления развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [Simon H. et al., 1970].

   При гипертрофии полость левого желудочка не увеличивается, податли-вость его уменьшается, поэтому минутный объем сердца зависит от сократимо-сти левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высокое рабочее дав-ление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный ко-ронарный кровоток в периоде систолы, поэтому для больных с аортальным сте-

   
    

   нозом довольно характерно появление ангинозных болей при физическом и эмоциональном напряжении. Эти ишемические боли объясняются не поражени-ем коронарных артерий, а увеличением потребления кислорода гипертрофиро-ванным миокардом и снижением коронарного кровотока на фоне систолическо-го напряжения стенки левого желудочка [Hancock E., 1977].

   Таким образом, субэндокардиальная перфузия зависит от длительности диастолы и диастолического давления. Коронарный кровоток в гипертрофиро-ванном миокарде уменьшается при повышении конечного диастолического дав-ления в левом желудочке и снижении диастолического давления в аорте. Нитро-глицерин в этой ситуации не всегда дает положительный эффект, так как еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Однако он все же умень-шает объем левого желудочка, снижает систолическое давление в нем и дли-тельность фазы выброса крови из левого желудочка.

   У больных с умеренно выраженным аортальным стенозом сердечный вы-брос, конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в ле-гочных капиллярах находятся обычно в пределах нормы. Эти показатели сни-жаются при застойной сердечной недостаточности или в том случае, если пло-щадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см2. Больные с выра-женным аортальным стенозом нередко погибают от внезапной остановки серд-ца, которая может быть следствием возникшей тахиаритмии или снижения сер-

   дечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физиче-ской нагрузке [Sill J., White R., 1982]. Сердечные гликозиды показаны больным с аортальным стенозом и сниженным сердечным выбросом. У больных с недос-таточностью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При этом он предупреждает возникновение компенсаторной дилатации левого же-лудочка, уменьшая потребление кислорода миокардом [Mason D., 1976].

   Анаприлин у больных с тяжелым аортальным стенозом повышает конеч-ный диастолический объем левого желудочка, снижает сердечный выброс и скорость укорочения миофибрилл, поэтому его следует применять осторожно. Полагают, что этот эффект анаприлина объясняется снижением эндогенной бе-та-стимуляции миокарда, которая характерна для данной категории больных [Hamer J., Fleming J., 1967].

   Анестезиологические концепции. Премедикация у больных с выражен-ным аортальным стенозом должна быть легкой, во избежание венодилатации, которая снижает конечный диастолический объем левого желудочка и сердеч-ный выброс. Достаточно мощная премедикация может способствовать развитию гипоксемии, уменьшению снабжения миокарда кислородом и появлению анги-нозных болей. Если перед началом индукции возникают ангинозные боли, то следует начать ингаляцию кислорода. Нитроглицерин в таких случаях не пока-зан, так как он практически не устраняет субэндокардиальную ишемию [Perloff

   J. et al., 1967]. Нитроглицерин может дать положительный эффект только в том случае, если ишемия сопровождается повышением конечного диастолического

   
    

   давления в левом желудочке. Однако использовать его следует с осторожно-стью.

   Мониторинг ЭКГ с помощью прекардиального отведения во время ане-стезии позволяет контролировать степень выраженности субэндокардиальной ишемии. Использование для мониторинга катетера, введенного в легочную ар-терию, может дать во время анестезии ценную информацию о преднагрузке, од-нако установка его в нужной позиции может быть весьма опасной процедурой. Больные с аортальным стенозом очень чувствительны к любым нарушениям ритма, которые могут возникать при введении катетера в легочную артерию. При анестезии применяют морфин, который у этих больных снижает перифери-ческою сосудистую резистентность, давление в легочной артерии и повышает сердечный выброс [Lowenstein E., 1969]. Напротив, применение таких ингаля-ционных анестетиков, как фторотан и энфлюран, не показано, поскольку они не только снижают сократимость миокарда левого желудочка, но и вызывают де-прессию атриовентрикулярной проводимости, способствуя возникновению аритмии, фибрилляции предсердий, что крайне опасно при данной патологии сердца |Stevens N., 1976]. Следовательно, при анестезии отдают предпочтение использованию наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, суфентанил, альфентинил) в сочетании с закисью азота.

   Больные с аортальным стенозом чувствительны к гиповолемии. Поддер-жание адекватного объема циркулирующей крови во время операции является важной задачей, поскольку необходимо обеспечить растяжение стенки левого желудочка и компенсацию уменьшения ее податливости. Во время анестезии следует постоянно контролировать давление в правом и левом предсердии, а также в легочной артерии. Это позволяет более четко дифференцировать сни-жение сердечного выброса вследствие гиповолемии от гипотензии, возникшей в результате прогрессирующей недостаточности миокарда. Необходимо поддер-живать синусовый ритм. Любые нарушения предсердной функции, будь то уз-ловой ритм или фибрилляция предсердий, могут вызвать резкое ухудшение ге-модинамики, поэтому очень важен пунктуальный контроль за всеми гумораль-ными сдвигами, которые могут привести к возникновению аритмии. Рекомен-дуется поддерживать частоту пульса в пределах 75—90 в минуту. При появле-нии синусовой тахикардии применяют анаприлин дробно в небольших дозах (начиная с 0,25 мг до получения эффекта). Большие дозы этого препарата не по-казаны, так как тогда он будет полностью подавлять эндогенную бета-адренергическую активность, которая является одним из факторов компенса-торного поддержания сократимости левого желудочка.

   Для стабилизации ритма сердца, а также для профилактики аритмии при-меняют также лидокаин в небольших дозах (1—2 мг/мин). Особенно это пока-зано в раннем послеоперационном периоде [Klein R., 1984].

   Недостаточность аортальных клапанов. Характеризуется наличием постоянного форсированного наполнения левого желудочка в диастоле не толь-

   
    

   ко из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентные аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возни-кать остро вследствие прогрессирования инфекционного эндокардита или трав-мы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восхо-дящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.

   В количественном отношении регургитация зависит от величины отвер-стия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). Увеличивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механи-ческая работа. Компенсация происходит за счет как постепенного увеличения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентрическая ги-пертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории.

   Левый желудочек постепенно становится более податливым; минималь-ное повышение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в нормальных пределах. Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при ре-гургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообра-щения» составляет 5 л [Dodge H. et al., 1973].

   При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генерато-ра потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по по-току» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Ве-роятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое сердце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операцион-ного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональна выраженно-сти гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные хорошо переносят операцию.

   Анестезиологические концепции. Используют легкую премедикацию с учетом того, что больные хорошо переносят тахикардию, но очень чувствитель-ны к вазодилатации [Judge Т. et al., 1971, Thomas S., 1976]

   При мониторинге показано введение катетера в легочную артерию для контроля (расчетного) легочной и общей сосудистой резисгентности. Прекарди-альное отведение 1/5 позволяет по ЭКГ судить о появлении признаков субэндо-кардиальной ишемии.

   Брадикардию следует предупреждать, используя с этой целью атропин и миорелаксанты с ваголитическим эффектом (панкуроний или галламин). При резко возникшей брадикардии применяют изадрин в небольших дозах.

   Ингаляционные анестетики, такие как фторотан и энфлюран, могут пред-

   
    

   ставлять опасность вследствие их негативного инотропного влияния и вазо-плегического эффекта. Предпочтение отдают закиси азота в сочетании с нарко-тическими анальгетиками. Следует учитывать, что повышение симпатической активности в такие моменты, как интубация, кожный разрез, рассечение груди-ны, установка ранорасширителя и т.п., может сопровождаться резким подъемом систолического и диастолического давления (возрастание регургитации и удар-ного объема левого желудочка), что увеличивает нагрузку на левый желудочек. После повышения нередко следует фаза резкого снижения давления, особенно диастолического, в связи с чем снижается коронарное перфузионное давление. Для стабилизации давления на травматичных этапах операции можно очень ос-торожно использовать вазодилататоры. Лучше применять натрия нитропруссид, учитывая его более управляемый эффект.

   После коррекции остро возникшей аортальной регургитации сократи-мость миокарда, как правило, сохраняется в пределах нормы. После коррекции хронической аортальной регургитации сократимость левого желудочка снижена и продолжает зависеть от диастолического объема. По окончании их и при дальнейшем ведении больного следует поддерживать объем циркулирующей крови на более высоком уровне (повышенная преднагрузка). Это позволяет ре-гулировать сердечный выброс за счет увеличения диастолического объема лево-го желудочка, т.е. использовать механизм адаптации, существовавший до кор-рекции патологии аортальных клапанов.

   Сдавливающий перикардит. Клиническая симптоматика и патофизиоло-гия вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд основных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболевани-ях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и едавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде жидкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и ком-пенсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровоте-чения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости перикарда без резких изменений гемодинамики.

   Анестезиологические концепции. В предоперационном периоде количе-ство жидкости в перикарде может быть уменьшено в среднем за неделю с по-мощью терапии диуретиками. Непосредственно перед операцией может быть использован перикардиоцентез для уменьшения тампонады и улучшения гемо-динамики. Эту сравнительно опасную инвазивную манипуляцию следует вы-полнять при общей анестезии. Предпочтение следует отдавать кетаминовой

   
    

   анестезии в сочетании с диазепамом. При острой тампонаде сердца удаление из перикарда даже 25 мл жидкости может спасти больному жизнь. При пункции перикарда наиболее удобен субксифоидальный доступ, при котором прокол пе-рикарда производят толстой длинной иглой между левым краем грудины и ме-чевидным отростком. Затем иглу направляют вправо. После удаления жидкости из перикарда следует возместить объем внутрисосудистого русла кровью или плазмозаменителями. Для увеличения сердечного выброса целесообразно вво-дить инотропные средства.

   Во время операции целесообразен мониторинг ЭКГ, артериального давле-ния и ЦВД, давления в легочной артерии и сердечного выброса. Степень сни-жения ЦВД и повышения сердечного выброса позволяет также характеризовать в определенной мере адекватность перикардэктомии.

   Во время анестезии опасна брадикардия, так как при данной патологии компенсация сердечного выброса осуществляется за счет тахикардии. Следует избегать депрессии сократимости миокарда, поэтому применение таких анесте-тиков, как тиопентал-натрий, гексенал, фторотан, энфлюран, требует предель-ной осторожности, тщательного подбора доз и скорости введения препарата.

   Перед началом анестезии надо подготовить для экстренной инфузии ино-тропные средства (изадрин, дофамин, добутамин, адреналин). Опасна даже лег-кая степень вазодилатации и внутрисосудистого депонирования крови, поэтому следует обеспечить немедленное введение вазоконстрикторов (норадреналин, эфедрин) в случае необходимости.

   До начала анестезии целесообразно установить два достаточно больших венозных катетера для контроля за венозным давлением и быстрого восполне-ния возможной кровопотери. Основная задача поддержания сердечного выброса во время операции состоит в обеспечении повышенного притока крови к сердцу (высокая преднагрузка). Кровь и жидкость переливают, ориентируясь на ЦВД и давление в легочной артерии, поддерживая эти показатели на высоком уровне, примерно соответствующем уровню до торакотомии.

   В качестве основного анестетика целесообразно использовать кетамин. Он увеличивает периферическую сосудистую резистентность, не снижает час-тоту сердечных сокращений и дает положительный кардиотропный эффект. В ряде случаев у тяжелобольных с сердечной недостаточностью вводную анесте-зию начинают в сидячем положении, а затем больного постепенно переводят в необходимое операционное положение. Следует предусмотреть готовность хи-рурга в периоде индукции экстренно произвести тяжелобольному перикардио-центез либо торакотомию.

   Этап иссечения фиброзно-измененного перикарда, кальцинированных и плотно сращенных с эпикардом его участков отличается травматичностью (сдвигание средостения, выворачивание сердца из перикарда). В этом периоде операции возможно возникновение различного рода аритмий, что требует вве-дения дробных доз лидокаина. Кроме того, возможны резкое снижение сердеч-

   
    

   ного выброса и гипотензия. Особенно важен тесный контакт с хирургом, кото-рый периодически прекращает манипуляции на сердце до восстановления гемо-ди-намической стабильности. После удаления перикарда может наблюдаться длительное кровотечение с обнаженной поверхности сердца, в связи с чем не-обходима терапия, направленная на повышение свертывающих свойств крови (преднизолон, аминокапроновая кислота, этамзилат, ингибиторы протеаз, фиб-риноген, свежая донорская кровь, тромбоцитная масса и т. п ).

   
    

3. Анестезия при врожденных пороках сердца

   
    

   С точки зрения кардиоанестезиологии большую значимость имеет не столько анатомическая характеристика порока, сколько патофизиологические сдвиги в организме, сопровождающие ту или иную патологию сердца. Важно учитывать, что такие сдвиги вначале носят приспособительный, адаптационный характер, постепенно теряя целесообразность вследствие развития вторичных нарушений гемодинамики. С этих позиций большую практическую значимость имеет классификация, которую приводят В.И. Бураковский и А.В. Иваницкий (1982). В ней первое место занимает патофизиологический аспект гемодинами-ки при врожденных пороках сердца.

   
    

   Первичные нарушения гемодинамики.

   
    

   1. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой: 1) правого желудочка сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен); 2) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки); 3) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).

   2. Затруднение выброса крови из полостей сердца: 1) из правого желу-дочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и ле-гочной артерии); 2) из левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).

   3. Препятствие наполнению желудочков сердца (врожденные сужения атриовентрикулярных отверстий).

   4. Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая увеличе-ние ударного объема соответствующего желудочка.

   5. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увели-чением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

   6. Смешивание венозной крови с артериальной при равных примерно минутных объемах большого и малого круга кровообращения (общее предсер-дие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).

      
       

   7. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экст-ракардиальными механизмами компенсаций (общий артериальный ствол).

      Вторичные нарушения гемодинамики. В основе этих нарушении лежат вторичные патологические процессы, развивающиеся в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде:

      1. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения как следствие постоянного сброса венозной крови в артериальную систему. Эти нарушения гемодинамики характерны для развития выраженного склероза со-судов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии), при де-фектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище.

      2. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.

      3. Артериальная гипертония в сосудах верхнего отдела туловища и гипо-тония в нижних его отделах при коарктации аорты.

      
       

      Анестезиологические концепции. Главная особенность медикаментозной подготовки больных с врожденными пороками сердца определяется тем, что основной контингент составляют дети разного возраста. Специфика работы анестезиолога подчинена основным положениям педиатрической анестезиоло-гии, начиная с периода психологической подготовки больного к предстоящей операции. Для медикаментозной подготовки к операции в настоящее время ис-пользуют препараты следующих групп.

      Снотворные. В детской практике применяют фенобарбитал, барбамил и нитрозепам. Маленькие дети обычно хорошо спят накануне операции, и назна-чать им снотворные не требуется. На ночь накануне операции снотворные дают главным образом детям препубертатного и пубертатного о возраста, как прави-ло, в таблетированной форме. Можно применить снотворные в виде суппозито-риев.

      Транквилизирующие средства. В последние годы отдают предпочтение диазепаму. Чаще назначают его в дозе 0,1 мг/кг внутримышечно за 40 мин до индукции. За 2 ч до операции ребенок получает этот препарат внутрь в анало-гичной дозе [Bland J., Williams С., 1979].

      Нейролептики и нейроплегики. В педиатрической практике широко ис-пользуют дипразин, супрастин и дроперидол. Дипразин оказывает отчетливое антигистаминное, бронхолитическое и седативное действие, потенцирует эф-фект анальгетиков и анестетиков. Часто его применяют в сочетании с атропи-ном и промедолом за 40—45 мин до операции. Дроперидол обычно назначают в сочетании с фентанилом (таламонал) и атропином.

      Анальгетики. Во многих центрах за рубежом предпочтение отдают при-менению в премедикации морфина с атропином или скополамином. Так, детям до 1 года за 45 мин до операции вводят внутримышечно морфин (0,2 мг/кг) и скополамин (0,01 мг/кг) или атропин (0,02 мг/кг). В нашей стране для премеди-

      
       

      кации у детей предпочтение отдают промедолу в сочетании с атропином или метацином. Промедол в меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание, вы-зывает тошноту и рвоту, хорошо потенцирует седативный и транквилизирую-щий эффект диазепама.

      В табл. 23.2 приведены дозы препаратов, используемых с целью премеди-кации в педиатрической практике.

      
       

      Таблица 23.2.

      Дозы препаратов, применяемых для премедикации у детей

      [Михельсон В.А., 1985]

      
       

      Возраст	Атропин Метацин Проме- Дипразин Барбамил Диазепам дол						Тала-мо-нал, мл/кг
      	Мг
      Новоро-жденные	0,1	0,1	0,5	2—3	—	1—2	—
      До 6 мес	0,15	0,15	1	5—7	—	3	0,06
      6—12 »	0,2	0,2	0,5—2	10—12	—	3—5	0,06
      1—3 года	0,3	0,3	3	15	0,01	5—7	0,05
      4 — 6 лет	0,4	0,4	6	20	0,03—	7	0,05
      					0,05
      7 -9 »	0,5	0,5	9	25	0,1	8	0,04
      10—12 »	0,6	0,6	10	30	0,15	8	0,04
      Старше	0,8	0,7	15	30—40	0,2	10	0,04
      12 лет

      
       

      В последние годы у детей для премедикации широко применяют кетамин. Однако внутримышечное введение этого препарата перед операцией по клини-ческому эффекту трудно назвать премедикацией. По существу это вводная ане-стезия (сознание утрачивается), хотя недостаточно адекватная для начала хи-рургического вмешательства на сердце.

      В.А. Михельсон (1985) указывает, что премедикация кетамином и атро-

      
       

      пином дает достаточно выраженный седативный и анальгетический эффект, од-нако нежелательными проявлениями такой медикаментозной подготовки слу-жат тахикардия, гипертензия и гипертонус. Более выгодно сочетать кетамин с дроперидолом или диазепамом.

      Наиболее приемлема следующая схема премедикации у детей: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2—5 мг/кг) и диазепам (0,1—0,2 мг/кг) или дропери-дол (0,1 мг/кг).

      Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психических и моторных реакций ребенка. Большое значение имеет предоперационный контакт анестезиолога с ребенком. Общение с ним в палате позволяет в определенной мере прогнозировать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок легко возбудим, мало контактен, капризен, то можно заранее предвидеть, что после стандартной премедикации на операцион-ном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуж-дение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введе-ния кетамина, диазепама и атропина. Следует отметить, что утрата сознания на-ступает быстро, поэтому при доставке в операционную ребенка должен сопро-вождать анестезиолог или опытная сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

      Дети старшего возраста более спокойно реагируют на обстановку опера-ционной, более контактны и спокойно переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все же в ряде случаев у детей на операционном столе могут появиться беспокойство и негативизм, что требует быстрого начала индукции. В таких случаях, если есть возможность, следует быстро ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.

      Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторо-тан в сочетании со смесью закиси азота и кислорода (1:1). Однако лучше быстро сделать внутримышечную инъекцию кетамина (6—8 мг/кг). После этого уже в спокойной обстановке выполняют канюляцию вен, налаживают необходимый мониторный контроль.

      Обычно при индукции медленно внутривенно вводят диазепам с панкуро-нием или с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, затем дитилин, после чего выполняют интубацию.

      При поддержании анестезии и ИВЛ у детей важную роль играют увлаж-нение и температура дыхательной смеси Обязательно введение зонда в желу-док, особенно маленьким детям, если используются интратрахеальные грубки без манжеток. Давление в дыхательных путях не должно превышать 2 кПа (20 см вод. ст.). Параметры ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования внешнего дыхания или ориентируясь по но-мограмме для детей. Большое значение имеет четкий контроль за температурой тела, так как дети быстрее охлаждаются и крайне неблагоприятно реагируют на быстрое согревание.

      
       

      Легкую степень анестезии поддерживают с помощью фторотана в не-больших дозах, сочетая его с закисью азота либо фентанилом, панкуронием или тубокурарином и диазепамом. Дозы препаратов, применяемых для анестезии, указаны в табл. 23.3.

      
       

      Таблица 23.3 Дозы препаратов, применяемых у детей для общей анестезии при операциях на сердце

      Препарат	Доза	Назначение
      Тиопентал-натрий	3—5 мг/кг	—
      Диазепам	0,1—0,2 мг/кг	—
      Дитилин	1 мг/кг	Для интубации
      Панкуроний	0,08 мг/кг	» »
      (павулон)	0,02 мг/кг	Для поддержания мио релакса-
      		ции
      Тубокурарин	0,5 мг/кг	Для интубации
      Пипекуроний	0,075 мг/кг	» »
      (ардуан)	0,07—0,08 мг/кг	Для поддержания миорел акса-
      		ции
      Метокурин		Для интубации
      Фентанил		Дробное введение
      Морфин		» »
      Атропин		—

      
       

      Характерным аспектом патофизиологии порока являются шунтирование крови через дефект, обструкция выходного отдела желудочка или сочетание этих проявлений врожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через де-фект слева направо или же справа налево обусловливает степень увеличения или уменьшения легочного кровотока.

      Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью вы-раженности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным кровото-ком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении РаО2 и уменьшении рН. У больных с обеднен-ным легочным кровотоком при ИВЛ следует акцентировать внимание на этом, так как значительное повышение давления на вдохе может еще больше снизить легочный кровоток и увеличить шунтирование крови через дефект (в частности, при тетраде Фалло).

      Следует отметить, что снижение легочного кровотока удлиняет время на-ступления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достига-

      
       

      ют головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. На-против, у больных с увеличенным легочным кровотоком, с гиперволемией ма-лого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к поло-жительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

      При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать боль-шую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эф-фект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще боль-ше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

      При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение проводимости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития перегородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией прово-дящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при коррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардир-стимуляции в течение определенного времени после коррекции порока.

      Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии врожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, только имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анестезио-лог может внести ввесомый вклад в успех хирургического вмешательства на сердце. Мы коротко остановимся на характеристике основных пороков, указав отдельные специфические особенности тактики анестезиолога при каждом из них.

      Дефект межпредсердной перегородки. В зависимости от расположения дефекта и особенностей его эмбриологического развития различают дефект первичной и вторичной перегородки.

      Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их раз-вития (расщепление створки митрального клапана и др.).

      Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен в центральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или около устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой со-четание нескольких небольших дефектов.

      Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объема в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в

      
       

      легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается толь-ко в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровож-дается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как ар-терио-венозный сброс крови может быть высоким.

      Клинические признаки порока довольно разнообразны и часто выражены слабо. Как правило, основной жалобой является одышка при физической на-грузке. При аускультации определяется систолический шум во втором — треть-ем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не грубый. На ЭКГ выявляется преобладание электрической активности правого желудочка (право-грамма). Часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки гиперволемии сосу-дов легочной артерии, увеличены правые отделы сердца, определяется пульса-ция корней легких. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции производят ушивание дефекта или пластику его заплатой в условиях ИК.

      Из особенностей анестезии следует учитывать наличие у больного гипер-волемии малого круга кровообращения. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется быстрее, что требует тестирования и более четкой дозировки ане-стетиков при поддержании анестезии. При ушивании небольшого дефекта меж-предсердной перегородки без применения кардиоплегии важным аспектом про-филактики воздушной эмболии через дефект является согласованность дейст-вий анестезиолога и хирурга в момент наложения швов на края дефекта. В тече-ние всего периода ушивания дефекта следует поддерживать постоянно повы-шенное давление в воздухоносных путях с помощью мешка наркозного аппара-та. Это позволяет обеспечить наполнение кровью полости левого предсердия таким образом, чтобы, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала хирургу накладывать швы на дефект, с другой — полость левого предсердия была постоянно наполнена кровью, поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с этим сле-дует постоянно визуально контролировать процесс ушивания дефекта до мо-мента достижения герметичности швов на перегородке. После коррекции поро-ка давление снижается в правых отделах и несколько повышается в левом пред-сердии и в аорте. В ряде случаев могут наблюдаться довольно стойкие наруше-ния ритма, требующие применения электрокардиостимуляции в непосредствен-ном послеоперационном периоде.

      Атриовентрикулярный канал. Анатомически порок является сочетани-ем дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрио-нального развития эндокардиальной подушки. Различают:

      1. частично открытый атриовентрикулярный канал, первичный дефект меж-предсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспи-дального клапана либо дефект межжелудочковой перегородки с патологией ат-

         
          

         риовентрикулярных клапанов;

      2. дефекты атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением фор-мирования атриовентрикулярных колец;

      3. полный атриовентрикулярный канал при практически полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикуляр-ных колец и дефектом межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968]

      Патофизиология порока характеризуется большим разнообразием. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет место митральная регур-гитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемоди-намики и раннее развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно направлено из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале мо-жет отмечаться небольшой веноартериальный сброс за счет смещения крови в фактически едином предсердии.

      Клинически пороку свойственны одышка, быстрая утомляемость, отстава; ние в физическом развитии, частые пневмонии в анамнезе. Нередко наблюдает-ся деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У больных с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца ре-гистрируется грубый систолический шум, имеющий форму ромба на фоно-грамме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослуши-ваться систолический шум, характерный для межпредсердного дефекта справа от грудины и более грубый систолический шум во втором — третьем межребе-рье слева от грудины вследствие митральной недостаточности. На ЭКГ типич-ными признаками порока являются отклонения электрической оси сердца влево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блока-дой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентри-кулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков. При полном атриовентрикулярном канале более выражены признаки гипертро-фии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходно-го отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет характерную форму («гусиная шея») вследствие смещения и деформации мит-рального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977].

      Коррекция наиболее распространенной формы порока неполного атрио-вентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике дефек-та с помощью заплаты.

      Одной из основных особенностей коррекции порока является частое на-рушение проводящих путей, что нередко требует довольно длительного приме-нения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.

      Дефект межжелудочковой перегородки. Эмбриологически со 2-го меся-ца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области верхушки сердца. Перегородка растет снизу вверх, сливается с зачатками клапанов пред-

      
       

      сердно-желудочкового отверстия и с перегородкой луковицы сердца. На 8-й не-деле внутриутробного развития отверстие в верхней части перегородки закры: вается соединительнотканной мембраной. Этому способствует постепенный по-ворот артериального ствола, при котором перегородка луковицы сердца и меж-желудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, после чего межже-лудочковый дефект окончательно закрывается. Нарушение этих процессов при-водит к образованию дефектов либо в мышечной, либо в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985].

      При изучении гемодинамики больных с дефектами межжелудочковой пе-регородки можно разделить на две группы. К первой относятся больные со сравнительно большими дефектами, с выраженным шунтированием крови в правые отделы сердца и гиперволемией малого круга кровообращения. Рано на-блюдаются развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и левого желудочков, которая обусловливает появление признаков декомпенса-ции кровообращения.

      Вторую группу составляют больные с небольшими дефектами (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики Наблюдается различной степени шунтирование крови через дефект. Легочный кровоток увеличен, однако легоч-ная гипертония развивается только в более старшем возрасте и сердечная не-достаточность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина во многом зависит от величины шунтирования кро-ви через дефект, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной не-достаточности. Характерно наличие грубого систолического шума, интенсив-ность которого обусловлена величиной дефекта и степенью шунтирования кро-ви. По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может умень-шаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Часто наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. На рентгенограммах фиксируются умеренное увеличение ле-вого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

      Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих больных сле-дует отметить главным образом профилактику и лечение правожелудочковой недостаточности, которая может возникать при высокой легочной гипертонии. В последние годы в литературе стали появляться сообщения о применении про-стагландинов для контроля легочной сосудистой резистентности после коррек-ции порока [D'Ambra M. et al., 1985; Hickey P. et al., 1985]. Такие вазодилатато-ры, как простагландин EI или нитроглицерин, вводят капельно в легочную арте-рию в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект этой смеси на легочную сосудистую резистентность определяется различным кли-ренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге снижается давление в правом желудочке и повыша-ется его сократимость [Hickey P., 1986].

      Открытый артериальный проток. Артериальный проток — это сооб-

      
       

      щение между левой ветвью легочной артерии и аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии. В норме проток функционирует у плода и закры-вается после рождения, когда легочная сосудистая резистентность возрастает и легкие начинают функционировать. Если проток не закрывается, то возникает шунтирование крови через проток из аорты в легочную артерию [Kahn D. et al., 1968]. Дополнительное количество крови, поступающее из аорты в легочную артерию, вызывает гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гиперволемия в артериальной системе легких постепенно ведет к развитию склеротических процессов в легочных сосудах, нарастает легочная гипертензия.

      Клинически определяются грубый систоло-диастолический шум с макси-мумом звучания во втором межреберье слева от грудины («машинный шум»), акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное дав-ление несколько повышено, в то время как диастолическое может быть заметно снижено. На ЭКГ при значительном шунтировании крови регистрируются при-знаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологиче-ском исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артери-ального русла легких, увеличение левого желудочка и левого предсердия в ко-сых проекциях. Дуга легочной артерии выбухает. Катетеризация сердца позво-ляет установить повышенное насыщение крови на уровне легочной артерии и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения. При аортографии обнаруживается сброс контрастного вещества в легочную артерию. Реже можно контрастировать проток и более точно судить о его величине. Осложнениями данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

      Из особенностей анестезии при этом пороке следует отметить то, что мо-жет возникнуть необходимость в применении искусственной гипотонии как в периоде выделения протока, так и после перевязки его. Искусственная вазопле-гия облегчает работу хирурга, уменьшает опасность возникновения кровотече-ния, снижает степень гипертензии в малом круге кровообращения, уменьшая тем самым нагрузку правого желудочка. Это имеет особое значение у больных с выраженной легочной гипертензией и при сравнительно широком протоке. Если проток короткий, широкий или со склерозированными стенками, то следует предусмотреть возможность внезапной массивной кровопотери и готовность к быстрому адекватному ее восполнению. После перевязки протока в ряде случа-ев может развиться острая сердечная недостаточность. В связи с этим перед ли-гированием протока производят пробное пережатие его и оценивают степень повышения давления в аорте и признаки сердечной недостаточности. В случае стабильности гемодинамики при пробной окклюзии протока его лигируют.

      Из анестетиков наиболее часто используют фторотан в сочетании с заки-сью азота. В неотложных ситуациях с помощью фторотана удается достичь дос-таточной вазоплегии для выделения протока, снизить гиперволемию малого

      
       

      круга кровообращения и предупредить резкие гемодинамические сдвиги после лигиро-яания протока. В остальных случаях для искусственной вазоплегии це-лесообразно капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) или гигро-ния, чтобы во время выделения протока и его перевязки поддерживать систоли-ческое давление на уровне 70—80 мм рт. ст. В дальнейшем инфузию ганглиоб-локатора постепенно прекращают и легкую вазоплегию поддерживают только с помощью фторотана. В послеоперационном периоде, если необходимо, вводят гигроний или пентамин. С целью вазоплегии используют и натрия нитропрус-сид. Однако следует учитывать одну его особенность. Эффект препарата исче-зает сразу после прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артери-ального давления, что весьма опасно в ближайшем послеоперационном перио-де. Более целесообразно применять натрия нитропруссид в комбинации с арфо-надом. Такое сочетание предупреждает увеличение артериального давления по-сле инфузии смеси этих препаратов.

      Коарктация аорты. Анатомически для этого порока типично сужение аорты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Различают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым протоком либо в сочетании с другими врожденными пороками сердца [Покров-ский А.В., 1966].

      Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном арте-риальном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней поло-вине туловища с увеличением минутного объема и работы левого желудочка. При этом дистальнее сужения аорты артериальное давление (особенно пульсо-вое) снижено и кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется частично или полностью за счет резко развитых коллатеральных сосудов. Сни-жение пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэн-докринной вторичной гипертонии, которая способствует поддержанию крово-тока в нижней половине туловища, но усугубляет гипердинамический синдром в верхней части туловища [Fox S. et al., 1980].

      При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) в зависимости от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунти-рования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось дук-тальной коарктации либо вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

      Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная боль, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Об-ращает на себя внимание хорошее (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, как правило, высокое; на нижних конечностях оно снижено или не определяется Можно пальпаторно

      
       

      определить пульсацию резко увеличенных межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание во втором — третьем межребе-рье слева. Аускультативной характеристикой порока является резкий систоли-ческий шум над всей поверхностью сердца с проведением его на сосуды шеи и межлопаточное пространство, акцент второго тона над аортой. Иногда выслу-шивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, иногда с при-знаками коронарной недостаточности. На рентгенограммах характерными при-знаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с увеличе-нием левого желудочка и восходящей аорты.

      Из особенностей анестезиологической тактики при этом виде врож-денного порока следует учитывать несколько моментов. Внимание должно быть акцентировано на выраженной гипертензии верхней половины туловища, обу-словленной пороком. Во избежание повышения артериального давления, крово-излияния в мозг или развития левожелудочковой недостаточности следует осо-бенно тщательно проводить непосредственную медикаментозную подготовку. Наблюдения показали, что премедикация, включающая применение транквили-заторов, антигистаминных препаратов, анальгетиков, ваголитиков и нейролеп-тиков, дает удовлетворительный эффект, предупреждая в большинстве случаев выраженную гипертензивную реакцию в связи с эмоциональным напряжением.

      Другим объектом внимания является период индукции. Интенсивное кро-вообращение в верхней половине туловища при стандартной методике индук-ции может привести к передозировке внутривенных анестетиков. Средства для внутривенной анестезии следует вводить медленно и более низкой концентра-ции. Например, тиопентал-натрий необходимо использовать только в 1% или даже в 0,5% растворе. Сказанное в равной степени относится и к другим внут-ривенным анестетикам, применяемым для вводной анестезии.

      Следующей особенностью анестезиологического пособия у больных с ко-арктацией аорты может явиться применение искусственной гипотонии. В мо-мент пережатия аорты давление в верхней половине туловища резко возрастает. Необходимость в искусственной гипотонии может возникнуть также при мани-пуляциях на резко расширенных межреберных сосудах, которые приходится перевязывать и пересекать при мобилизации суженного участка аорты. Опреде-ленную положительную роль искусственная гипотония при пережатии аорты может играть и как фактор, предупреждающий ишемию жизненно важных ор-ганов, кровоснабжаемых сосудами, отходящими ниже места сужения аорты. Это объясняется перераспределением ОЦК из верхней половины туловища больного в нижнюю [Осипов В.П., 1973].

      У ряда больных с резко выраженными склеротическими изменениями стенки сосудов очень трудно добиться желаемой степени гипотонии. Из препа-ратов, наиболее удобных для достижения искусственной гипотонии, предпочте-ние отдается гигронию и арфонаду (триметофан). Применение длительно дейст-

      
       

      вующих ганглиоблокаторов пентамина или гексония более оправдано в после-операционном периоде с целью профилактики и лечения гипертензионного синдрома. Ганглиоблокаторы используют в связи с тем, что, помимо вазо-плегического, они оказывают важное фармакологическое действие Это симпа-тическая ганглионарная блокада, которая играет положительную роль как фак-тор протекции органов и тканей, находящихся в плохих или неудовлетвори-тельных условиях кровообращения при коррекции порока.

      Применение натрия нитропруссида в чистом виде с целью достижения искусственной гипотонии при коарктации аорты вряд ли оправдано Объясняет-ся это главным образом тем, что после прекращения инфузии препарата возни-кает резкий гипертензионный синдром, что крайне нежелательно у больных этой категории.

      Установлено, что инфузия натрия нитропруссида во время операции сти-мулирует выработку ренина и ангиотензина II, чем, вероятно, и объясняется резкое повышение давления после окончания инфузии препарата [Delaney Т., Miller E., 1980; Miller E. et al., 1977]. Если натрия нитропруссид и используют, его в сочетании с арфонадом, стремясь обеспечить более постепенный и более

      «мягкий» выход из состояния искусственной гипотонии.

      Арфонад или гигроний применяют капельно внутривенно путем инфузии 0,1% раствора. Вначале скорость инфузии составляет 70—80 капель в минуту, затем для поддержания эффекта число капель снижают до 30—40 в минуту.

      Важным этапом операции являются период после снятия зажима с аорты и восстановление адекватного кровообращения в организме. За 5—7 мин до снятия зажима следует прекратить подачу фторотана или инфузию ганглиобло-каторов. При этом следует достичь состояния нормоволемии или даже легкой степени гиперволемии. Если после снятия зажима с аорты сохраняется гипото-ния, то следует повторно пережать аорту, быстро восполнить кровопотерю и за-тем снова снять зажим. Остаточный эффект арфонада или гигрония можно бы-стро купировать введением небольших доз эфедрина (10—15 мг).

      С целью анестезии при коарктации аорты более рационально применять сочетание закиси азота с фторотаном (0,5—1,5 об.%) и кислород.

      Изолированный стеноз легочной артерии. Стеноз легочной артерии быва-ет клапанный и инфундибулярный (подклапанный). Клапанный стеноз является результатом сращения створок клапанов легочной артерии по комиссурам. Кла-пан представляет собой подобие диафрагмы с отверстием диаметром от не-скольких миллиметров до 1 см и более. Реже встречается стеноз вследствие ги-поплазии клапанного кольца или изолированный инфундибулярный стеноз, об-разованный фиброзно-мышечными разрастаниями в выходном отделе правого желудочка. Суправальвулярный стеноз, или коарктация легочной артерии, ха-рактеризуется либо сужением одной или обеих ветвей легочной артерии, либо гипоплазией их, либо наличием сегментарных сужений ветвей легочной арте-рии на их протяжении. Выраженное препятствие оттоку крови создает условия

      
       

      для развития гипертрофии правого желудочка и увеличивает длительность фазы систолы. Струя крови через суженное отверстие способствует образованию уча-стка расширения ствола легочной артерии (постстенотическая дилатация).

      При физикальном исследовании определяются грубый систолический шум и систолическое дрожание во втором—третьем межреберье слева от гру-дины. Второй тон над легочной артерией ослаблен. На фонограмме шум зани-мает всю систолу и имеет ромбовидную форму. На ЭКГ определяется отклоне-ние электрической оси вправо с признаками гипертрофии правого желудочка. Признаки перегрузки правого предсердия наблюдаются редко. Увеличение зуб-ца Р в отведении V1 до 20 мм и более позволяет предполагать, что систоличе-ское давление в правом желудочке составляет 100 мм рт. ст. и более [Kahn D. et al., 1968]. При катетеризации правых отделов сердца отмечаются повышение давления в правом желудочке и выраженный градиент давления между правым желудочком и стволом легочной артерии.

      При ангиографии справа удается видеть дилатацию легочной артерии дистальнее стеноза и место стенозирования. Клинически при выраженном сте-нозе легочной артерии у детей могут наблюдаться одышка и ограничение дви-гательной активности, частые респираторные заболевания, быстрая утомляе-мость. Нередко течение заболевания может осложняться подострым бактери-альным эндокардитом, появлением аритмии, признаками гипоксии. Хирургиче-ское лечение рекомендуется при систолическом градиенте давления свыше 60 мм рт. ст. в покое, если пиковое давление в правом желудочке составляет 70— 100% систолического системного давления, при выраженной гипертрофии пра-вого желудочка, явлениях сердечной недостаточности или гипоксических эпи-зодах [Kahn D. et al., 1968].

      В случаях тяжелого клинического течения с прогрессирующей сердечной недостаточностью операцию выполняют в раннем возрасте, при более благо-приятном течении — в возрасте старше 3 лет. Закрытую трансвентрикулярную вальвулотомию производят крайне редко. Как правило, осуществляют вальву-лотомию в условиях ИК, так как необходимо дополнительно выполнить и ннфундибулярную резекцию. В последние годы при изолированном стенозе все чаще применяют чрескожную транслюминарную вальвулопластику клапанов легочной артерии с помощью баллончика. Однако число этих операций невели-ко [Kan J. et al., 1984; Rocchmi A. et al., 1984].

      С анестезиологической точки зрения, при операциях по поводу изолиро-ванного стеноза легочной артерии следует учитывать следующие факторы: 1) обедненный легочный кровоток до коррекции порока. Как уже указывалось, это диктует большую целесообразность использования внутривенных анестетиков, осторожность при ИВЛ; 2) резкое увеличение легочного кровотока после кор-рекции порока с уменьшением соотношения вентиляция/кровоток в легких. Коррекция параметров ИВЛ в этих условиях имеет значение для благоприятно-го течения ближайшего послеоперационного периода.

      
       

      Тетрада Фалло. Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной артерии, наличием большого дефекта межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты вправо), а также резкой гипертрофией миокарда право-го желудочка. Нарушение огтока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца ле-гочной артерии и ее ствола. Степень выраженности каждого из указанных ана-томических признаков может значительно варьировать. Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Довольно часто имеется добавочная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из неред-ких признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

      Гемодинамически для этого порока характерны уменьшение минутного объема в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелу-дочковый дефект в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Однако если стеноз выходного отдела выражен умеренно и сопротив-ление выбросу крови, создаваемое им, меньше системного сопротивления большого круга, то возникает сброс крови слева направо. Этот вид гемодинами-ки характерен для так называемой бледной формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таким образом, сужение выводного тракта правого же-лудочка и легочной артерии является ведущей анатомической сущностью, оп-ределяющей клиническую картину при тетраде Фалло.

      По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока:

      1. тяжелую форму с ранним появлением выраженного цианоза и одышки;

      2. классическую форму, при которой цианоз появляется в раннем возрасте, ко-гда ребенок начинает ходить;

      3. тяжелую форму с частыми одышечно-цианоти-ческими приступами;

      4. форму, характеризующуюся сравнительно поздним появлением цианоза (в 6—10 лет);

      5. бледную форму. Такая ориентировочная классификация позволяет схематич-но представить различные формы клинического проявления этого тяжелого по-рока [Бураковский В.И., Иваницкий А В , 1982].

      
       

      Больные с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, от-стают в развитии. Одним из наиболее типичных признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность циа-ноза может быть различной и в определенной степени позволяет судить о тяже-сти состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации ре-бенка к физической нагрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что характерно для длительно сущест-вующей гипоксемии. Для детей с этим пороком весьма характерна поза во вре-мя отдыха (сидя на корточках или лежа с поджатыми к животу ногами). В таком положении насыщение крови кислородом повышается.

      
       

      Тяжелым формам тетрады Фалло свойственны периодически возникаю-щие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилени-ем цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состояни-ем. В основе возникновения одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного перифериче-ского сопротивления. Каждый из этих факторов в отдельности ведет к увеличе-нию сброса крови справа налево и уменьшению легочного кровотока. При воз-никновении одышечно-цианотического приступа, вероятно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у ребенка увеличивается системное пери-ферическое сопротивление и уменьшается сброс крови из правого желудочка в аорту и увеличивается легочный кровоток. Если же в патогенезе приступа пре-обладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении поло-жения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжелый цианоти-ческий приступ, купировать который удается только с помощью бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

      Для больных с цианозом характерны полицитемия и сниженное содержа-ние тромбоцитов в крови. Компенсаторное увеличение количества эритроцитов в крови ведет к повышению вязкости крови. При аускультации типичен грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины. Интен-сивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного от-дела правого желудочка и легочной артерии. На фонограмме обычно регистри-руется ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раз-двоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается значительное отклонение элек-трической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии сердце небольшое или несколько увеличено, верхушка его приподнята (сердце в виде башмачка), легочный рисунок, как правило, обеднен.

      Катетеризация сердца и ангиокардиография наиболее информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении кате-тера из легочной артерии в правый желудочек, позволяет судить о степени вы-раженности стеноза, наличии и выраженности одновременно клапанного и под-кла-панного стеноза. Характерно одинаковое давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография позволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, определить состояние ствола и ветвей легочной артерии.

      Хирургическое лечение тетрады Фалло включает проведение паллиатив-ных и радикальных операций либо выполнение сначала паллиативного вмеша-тельства, а затем радикального.

      Радикальная операция заключается в устранении подклапанного и кла-панного стенозов легочной артерии и закрытии дефекта межжелудочковой пе-регородки. При необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол ле-гочной артерии расширяют с помощью заплаты. При невозможности устране-ния легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной арте-рией при помощи специального клапансодержащего протеза.

      
       

      Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных ана-стомозов. Все наиболее часто применяемые шунтирующие операции можно суммировать следующим образом:

      1. операция Блелока — Тауссиг — соединение правой или левой подключичной артерии соответственно с правой или левой ветвью легочной артерии;

      2. операция Поттса --соединение (бок в бок) левой ветви легочной артерии с нисходящей аортой;

      3. операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью ле-гочной артерии;

      4. операция Гленна — наложение анастомоза между верхней полой веной II правой ветвью легочной артерии;

      5. операция Фонтена – наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают между правым предсердием и правой ветвью легочной артерии,

      6. Операция Блелока—Хэнлона — создание дефекта в межжелудочковой пере-городке;

      7. операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

      8. операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза между пра-вым желудочком и стволом легочной артерии.

      Анестезиологические концепции. У больных с тетрадой Фалло наиболее актуально с помощью премедикации исключить полностью эмоционально-психические реакции. Практика показала, что применение кетамина — опти-мальный вид медикаментозной подготовки больного непосредственно перед транспортировкой в операционную. С этой целью применяют кетамин (6—8 мг/кг) в сочетании с диазепамом (5—10 мг) внутримышечно. В дальнейшем анестезию поддерживают внутривенным капельным введением кетамина с диа-зепамом. В основе положительного эффекта кетамина лежит, вероятно, его спо-собность поддерживать на повышенном уровне системную сосудистую рези-стентность, препятствуя тем самым увеличению во время операции сброса кро-ви справа налево. Анальгетики либо не применяют, либо вводят дробно в низ-кой дозе.

      При тетраде Фалло можно использовать фторотан, учитывая, что его де-прессорное влияние на миокард может предупреждать усиление спазма выход-ного отдела правого желудочка. Однако при этом необходима осторожность, так как ингаляция фторотана на фоне обедненного легочного кровотока требует повышения его дозы для достижения определенной степени анестезии. Однако увеличение дозы может значительно уменьшить периферическую сосудистую резистентность, что приводит к усилению цианоза вследствие увеличения шун-тирования крови справа налево.

      Таким образом, основной особенностью регуляции гемодинамики во вре-мя анестезии при коррекции тетрады Фалло или при выполнении шунтирующих паллиативных операций является профилактика увеличения тонуса выходного отдела правого желудочка и снижение периферического сосудистого сопротив-

      
       

      ления. При гипоксических эпизодах во время анестезии дробно вводят анапри-лин по 0,05—0,1 мг/кг, эфедрин или норадреналин в небольших дозах. Для ку-пирования гипоксических эпизодов можно накладывать зажим на восходящую аорту на 8—10 с [Nolan S. et al., 1983]. Полицитемия у этих больных может на-рушать периферическое кровообращение, поэтому непосредственно перед опе-рацией или чаще в начале ее начинают поддерживать умеренную гемодилюцию. Во время паллиативных операций при наложении анастомоза, пережатии одной из ветвей легочной артерии и компрессии легкого возможны усиление

      гипоксии и появление брадикардии.

      В этих случаях начинают вентиляцию легких 100% кислородом, а бради-кардию купируют атропином.

      Применение анаприлина во время анестезии требует определенной осто-рожности. Несмотря на его положительные эффекты до коррекции порока, в постперфузионном периоде при восстановлении гемодинамики после отключе-ния АИК может возникнуть депрессия миокарда. Это связано с тем, что эффект В-блокаторов проявляется на протяжении 1,5—5 ч. При оскпочных явлениях эффекта анаприлина после ИК применяют изадрин. При восстановлении сер-дечной деятельности после коррекции тетрады Фалло могут развиться явления полной или частичной атриовентрикулярной блокады, что требует применения электрокардиостимуляции в ближайшем послеоперационном периоде.

      
       

4. Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца1

   

   Раздел написан И.А. Козловым

   
    

   В повседневной практике многих зарубежных клиник трансплантация сердца прочно заняла место как единственно эффективная мера спасения жизни наиболее тяжело больных с патологией сердца. В нашей стране опыт этих опе-раций невелик. Тем не менее в рамках настоящего руководства целесообразно рассмотреть особенности их анестезиологического обеспечения. Проведение общей анестезии при трансплантации сердца базируется на общих принципах кардиоанестезиологии, однако имеет характерные особенности, связанные с ис-ходной тяжестью состояния реципиентов, специфическим действием медика-ментозных средств на денервированное сердце, необходимостью квалифициро-ванного ведения доноров в состоянии смерти мозга и др.

   Первая попытка трансплантировать сердце была сделана в 1905 г A. Currel и С.С. Guthne, которые пересадили сердце одной собаки на шею другой [Cooper D.К., 1984] В 1933 г. F.С. Mann и соавт. детально описали экспериментальную методику гетеротопической трансплантации сердца. Аорту донорского сердца соединяли с правой сонной артерией животного-реципиента, а легочную арте-рию — с внутренней яремной веной [Mann F.С. et al., 1933]. Наиболее весомый вклад в экспериментальные основы трансплантации сердца внес В.П. Демихов.

   
    

   В период с 1946 по 1955 г. он разработал в нескольких сотнях экспериментов 24 варианта хирургической техники гетеротопической трансплантации сердца в грудную клетку. В 1951 г. В.П. Демихов осуществил первую ортотопическую трансплантацию сердца собаке, а к 1955 г. располагал уже 22 такими наблюде-ниями, причем в некоторых из них донорское сердце эффективно обеспечивало кровообращение реципиента более 15 ч [Демихов В.П., 1960] В дальнейшем усилия экспериментаторов были направлены на совершенствование хирургиче-ской техники, методов гипотермии и ИК при трансплантации сердца, разработ-ку наиболее эффективных способов защиты донорского сердца от ишемическо-го повреждения и совершенствования иммуносупрессии [Lower R К, Shumway N F., 1960, Cooper D К С , 1984]

   Человеку сердце было впервые пересажено в 1964 г. J.D. Hardy и соавт. трансплантировали сердце крупной обезьяны шимпанзе с массой тела 43,6 кг больному 68 лет с тяжелой формой ИБС в терминальной стадии прогрессирую-щей сердечной недостаточности. Вначале функция трансплантата была относи-тельно удовлетворительной, однако через 1 ч после ИК развилась острая сер-дечная недостаточность, обусловленная объемной перегрузкой трансплантата, и больной погиб [Hardy J.D. et al., 1964] Лишь в 1967 г. С. Barnard произвел пер-вую в мире успешную ортотопическую трансплантацию человеческого сердца больному 57 лет, страдавшему ИБС. Пациент прожил 18 дней и погиб от пнев-монии. Через месяц в этой же клинике была выполнена вторая трансплантация донорского сердца, после которой реципиент прожил 1,5 года [Barnard С.N., 1967] Первое описание клинических особенностей общей анестезии при транс-плантации сердца сделал анестезиолог из группы К. Барнарда [Ozinsky J., 1967]

   Резкое увеличение числа трансплантаций сердца произошло в начале 80 х годов, когда в клиническую практику широко вошел циклоспорин А — наибо-лее эффективное современное средство иммуносупрессии [Austen W.G., Cosimi А.В., 1984, Oyer Р.Е., 1988] В настоящее время мировой опыт насчитывает бо-лее 10000 наблюдений.

   В СССР первая успешная трансплантация сердца была осуществлена в 1987 г. академиком АМН СССР В.И. Шумаковым. К середине 1990 г в нашей стране было выполнено около 50 таких операций. Наибольший опыт накоплен в НИИ трансплантологии и искусственных органов Министерства здравоохране-ния РФ [Шумаков В.И. и др., 1990] и Научном центре хирургии РАМН.

   Предоперационное состояние реципиентов. Потенциальные реципиен-ты для трансплантации сердца являются наиболее тяжелой категорией кардио-хирургических больных У них невозможно добиться стойкого улучшения сер-дечной функции с помощью традиционных терапевтических мероприятий и хи-рургических вмешательств, а длительность жизни без операции исчисляется ме-сяцами или даже неделями В анамнезе многих больных имеются эпизоды вне-запной клинической смерти, тромбоэмболические осложнения, сложные нару-шения сердечного ритма и проводимости. У большинства больных диагности-

   
    

   руют недостаточность кровообращения ПБ — III стадии по классификации И Д. Стражеско и В. X. Василенко, тяжесть их состояния соответствует IV функцио-нальному классу по номенклатуре Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.

   При исследовании центральной гемодинамики (табл. 23.4), как правило, регистрируют крайне низкие сердечный индекс и фракцию изгнания левого же-лудочка, высокое конечное диастолическое давление в нем. У большинства (бо-лее 50%) больных повышено давление в легочной артерии (систолическое выше 30 мм рт. ст ).

   
    

   Таблица 23.4.

   Показатели центральной гемодинамики больных перед ортотопической трансплантацией сердца [Козлов И А. и др , 1990]

   Показатель	Величина показателя
   Сердечный индекс, л/(мин-м2)	1,6—3,3 (2,44±0,1)
   Фракция изгнания левого желудочка, %	10—33 (22,5±1,2)
   Конечное диастолическое давление в левом желудоч-ке, мм рт ст	8—35 (20,6±2,3)
   Давление в правом предсердии, мм рт.ст.	2—11 (6,1 ±0,8)
   Давление в легочной артерии, мм рт. ст.
   систолическое	18—62 (40,8±2,9)
   диастолическое	6—40 (22,0±1,7)
   среднее	10—50 (30,5±1,8)

   
    

   По данным различных клиник, наиболее часто трансплантацию сердца осуществляют при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — в 48—76% слу-чаев. При ИБС ее производят у 21—36%, при патологии клапанного аппарата сердца — у 3—5,5% больных.

   Крайне редко операции проводят больным с врожденными пороками, первичными опухолями и посттравматическими аневризмами сердца, миокар-дитами, саркоидозом и эмболией коронарных артерий [Козлов И. А и др., 1990, Algeo S.S., 1987; Bolman R.M. et al., 1984; Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J , Finch E. L., 1987]

   У значительной части больных с ДКМП и ИБС отмечается недостаточ-ность митрального клапана. Реже при ДКМП выявляется недостаточность трех-створчатого клапана.

   Особо важное значение имеет вопрос о противопоказаниях к ортотопиче-ской трансплантации сердца, которыми считаются:

   1. Возраст старше 55 лет

      
       

      В последние годы в ряде центров увеличился удельный вес оперированных пациентов в вофасте 56—60 лет и старше (до 69 лет) [Renlund D G et al , 1990] Расширяются вофастные рамки трансплантации сердца и у детей Описаны успешные операции у детей в возрасте от 3

      
       

      щей до 3 мес [Martin R D et al , 1989)

      
       

   2. Выраженная легочная гипертешия со средним давлением в легочной артерии выше 50 мм рт ст и легочным артериолярным сопротивлением (ЛАС), превышающим 5 8 ед Вуда, или 400 640 дин/(с-см-5))

      ЛАС вычисляется по формуле:

      
       

      Среднее давление в легочной артерии – Давление в легочных капиллярах

      мм рт. ст. мм рт. ст.

      ЛАС (ед. Вуда) = ————————————————————————.

      Сердечный выброс (л/мин)

      
       

      Вопрос о допустимой величине ЛАС перед ортотопической транспланта-цией сердца до сих пор остается дискутабельным. Большинство авторов счита-ют предельным ЛАС 5—6 ед. Вуда [Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1990; Шу-маков В.И. и др., 1990; Kirklin J. К-et al., 1988; Ream А. К. et al., 1987]. Тем не менее в некоторых трансплантологических центрах считают возможным пере-саживать сердце больным с ЛАС до 8 ед. Вуда при условии, что эта величина снижается на фоне инфузии вазодилататоров (натрия нитропруссид, амринон и др.) [Bolman R. M. et al., 1984; Emery R. W. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L , 1987; Deeb G. M., Boiling S. F., 1989]. Отдельные авторы в качестве альтернати-вы расчету ЛАС считают достаточным определять транспульмональный гради-ент (разность среднего давления в легочной артерии и давления в левом пред-сердии), который у потенциальных реципиентов должен быть не выше 15 мм рт. ст. [Murali S. et al., 1990]. При повышенном ЛАС рекомендуют трансплантиро-вать сердце донора с большей, чем у реципиента, массой тела и максимально сокращать длительность ишемии трансплантата.

   3. Наличие тяжелой сопутствующей патологии: инсулинзависимого диабета, злокачественных новообразований, необратимых нарушений функций легких, почек, печени.

   4. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний.

   5. Повторные инфаркты легких.

   
    

   К относительным противопоказаниям для трансплантации сердца причис-ляют язвенную болезнь в стадии обострения, сопутствующее поражение пери-ферических и мозговых сосудов, тяжелую сердечную кахексию, алкоголизм и психические заболевания [Algeo S. S., 1987; Commerford P. J. 1984].

   Предоперационная работа анестезиолога с больным, которому планирует-ся трансплантация сердца, имеет характерные особенности. В отличие от дру-гих кардиохирургических вмешательств эта операция не является плановой, часто осуществляется в неурочное и ночное время, неожиданно для больного. Специальными исследованиями установлено, что даже само пребывание в

   
    

   трансплантологическом центре перед операцией у 50% больных вызывает зна-чительный психоэмоциональный дискомфорт, который чаще всего проявляется тревогой, страхом, а в ряде случаев эмоциональной несдержанностью [Kuhn W. F. et al., 1990].

   Окончательный выбор реципиента зависит не только от его антропомет-рического соответствия донору и групповой совместимости по системе АВО, но и от результата перекрестной иммунологической пробы на содержание в сыво-ротке реципиента антител к лимфоцитам донора (цитотоксическое влияние сы-воротки), которая требует длительного времени [Algeo S. S., 1987; Бибер Ч. и др., 1984; Toil E. D., Lanza R. P., 1984]. Целесообразно вначале ознакомиться с историей болезни предполагаемого реципиента, не нанося личного визита, и лишь после получения отрицательного результата перекрестной пробы осмот-реть больного.

   Осмотр проводится в соответствии с общепринятыми в кардиоанестезио-логии принципами, но вместе с тем имеет определенную специфику. Анесте-зиолог должен выяснить характер предшествовавшего медикаментозного лече-ния, которое у больных этой категории часто бывает не только очень длитель-ным, но и многокомпонентным, установить эффективность тех или иных препа-ратов (особенно антиангинальных, антиаритмических и мочегонных), тщатель-но изучить аллергологический анамнез, выявить имевшие место при приеме ле-карств побочные эффекты, поскольку даже малейшая дестабилизация кровооб-ращения вследствие непродуманных медикаментозных воздействий у этих больных чревата опасными осложнениями. Характер предшествовавшей тера-пии может влиять и на функцию донорского сердца непосредственно после трансплантации. Например, длительный прием перед операцией амиодарона, обладающего кумулятивными свойствами, может существенно снижать частоту сокращений донорского сердца в течение месяца после операции, что обуслов-ливает более длительную электрокардиостимуляцию [Macdonald P. el al., 1990).

   Следует учесть, что крайне низкие функциональные резервы сердца и возможные нарушения функции внешнего дыхания на фоне тяжелой недоста-точности кровообращения ограничивают выбор средств для премедикации. Не-смотря на то что больные перед трансплантацией сердца, как правило, сильно взволнованы, большинство авторов рекомендуют ограничиваться назначением небольших доз бензодиазепинов, например диазепама в дозе 5—10 мг внутрь или внутримышечно [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987] . Возможно использовать диазепам (0,15 мг/кг) в комбинации с промедолом (0,3 мг/кг) внутримышечно за 30 мин до операции [Козлов И.А. и др., 1990]. Приме-нения атропина, сильнодействующих наркотических анальгетиков и ней-ролептиков следует избегать [Ream А. К. et al., 1987].

   Важное значение имеет и характер иммуносуирессии, которую начинают перед операцией. Схемы ее варьируют. Возможно назначать внутрь азатиоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.И. и др., 1990], циклоспорин А (3—10 мг/кг) [Copeland J.

   
    

   et al., 1987] или метилпреднизолон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн и циклоспорин А уже в начале их применения способны оказывать определенное токсическое действие на паренхиматозные органы (почки, печень) [Saway P.A. et al., 1988], что необходимо учитывать в ходе анестезиологического пособия. Кроме того, в связи с началом иммуносупрессии еще до доставки больного в операционную следует уделять особое внимание асептичности всех подготови-тельных процедур и манипуляций.

   Отбор и ведение доноров. Потенциальными донорами сердца являются пациенты в состоянии смерти мозга с сохраненной сердечной функцией. Смерть мозга представляет собой патофизиологическое состояние, характеризующееся необратимым повреждением всех структур головного мозга, включая стволо-вые. Основными ее причинами являются черепно-мозговые травмы (47— 78%), кровоизлияния в мозг, как правило, вследствие разрыва аневризм сосудов го-ловного мозга (6—26%), опухоли головного мозга (до 24%) и проникающие ог-нестрельные ранения головы (3—16%) [Козлов И.А. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

   Диагноз смерти мозга ставится консилиумом, в состав которого входят независимые от трансплантологического центра врачи. Обязательно участие в работе консилиума реаниматолога, нейрофизиолога и соответствующего про-филю учреждения специалиста. Протокол констатации смерти мозга утвержден приказом министра здравоохранения СССР «О дальнейшем развитии клиниче-ской трансплантологии в стране» № 236 от 17 февраля 1987 г. Изъятие органов производится с обязательным участием судебно-медицинского эксперта.

   Клиническая картина смерти мозга (см. приложение к приказу № 236) ха-рактеризуется полным и устойчивым отсутствием сознания и спонтанного ды-хания, устойчивым расширением и ареактивностью зрачков, фиксированных в среднем положении, атонией всех мышц и исчезновением любых реакций на ннешнее раздражение и любых видов рефлексов, дуги которых замыкаются чыше уровня спинного мозга (атоническая кома). Возможно сохранение слабых сухожильных, подошвенных защитных и рудиментарных шейных рефлексов, сгибательных и разгибательных синергий ног и рук, реакций пиломоторов. Ха-рактерны артериальная гипотенчия и спонтанная гипотермия [Gallo J. A., Gork R.С., 1987; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R.D., Varner P.D., 1987; Villiers J.C., Cooper D.К.С., 1984]. Клинические признаки смерти мозга под-тверждаются полным отсутствием электрической активности на ЭЭГ. Взможно использование ангиографии, которая должна продемонсгрировать прекращение кровообращения в мозге по всем четырем магистральным артериям (две сонные и две позвоночные).

   Строго обязательным условием констатации смерти мозга является ис-ключение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воз-действием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорелаксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга ис-

   
    

   пользуются различные тесты, которые подробно описаны в специальной лите-ратуре [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R. D., Varner P. D., 1987].

   В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не производят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредствен-но в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время операции забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учре-ждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляемые к донорам сердца.

   Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.С., 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36—40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при усло-вии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения ате-росклеротического поражения венечного русла [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у потен-циальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E. L., 1987].

   Тем не менее в последние годы наметилась тенденция к увеличению чис-ла доноров более старшего возраста (до 53 лет) при установленном на основа-нии неинвазивных и инвазивных исследований хорошем состоянии сердца [Her-shberger R. E. et al., 1990].

   В анамнезе донора не должно быть указаний на заболевания или травму сердца, гипертоническую болезнь, диабет, злокачественные новообразования экстракраниальной локализации, инфекционно-воспалительные процессы и сепсис. Умеренно выраженный трахеобронхит не является противопоказанием к забору сердца. Допустимая длительность ИВЛ колеблется от 3 до 7 сут [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Важным услови-ем является отсутствие в анамнезе остановок сердца и длительных периодов ги-потонии. Однако кратковременное снижение артериального давления и быстро купированная асистолия или фибрилляция желудочков не исключает возможно-сти забора сердца после всестороннего обследования [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].

   Состояние гемодинамики потенциального донора не должно требовать интенсивной инотропной поддержки и вазопрессорной терапии (адреналин, но-радреналин). Допустимо поддержание кровообращения дофамином в дозе не более 10 мкг/(кг-мин) [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; Ballester M.A. et al., 1989].

   Клиническое обследование доноров должно включать физикальное ис-следование (отсутствие шумов в сердце), электрокардиографию и рентгеногра-фию грудной клетки. Ценную информацию может дать эхокардиография. На ЭКГ у доноров могут выявляться изменения сегмента ST и зубца Т, брадикардия

   
    

   и некоторые другие изменения сердечного ритма и проводимости, обусловлен-ные нарушениями электролитного баланса и гипотермией [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].

   Эти обратимые изменения необходимо дифференцировать от признаков патологии сердца. В случае затруднений при оценке функции донорского серд-ца показано зондирование его полостей.

   Мы располагаем наблюдением, в котором сложно было оценить функцию донорского сердца. Гемодинамика донора поддерживалась дофамином в значи-тельной дозе — 9—10 мкг/ (кг-мин) —при высоких значениях ЦВД (до 15 мм рт. ст.), на ЭКГ после согревания до 35 °С сохранялась атриовентрикулярная блокада I степени, а при эхокардиографическом исследовании были зарегистри-рованы гипокинезия межжелудочковой перегородки и фракция изгнания левого желудочка около 50%. Предпринятое зондирование полостей сердца выявило повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. От трансплантации было решено отказаться, а при гистологическом ис-следовании донорского сердца обнаружена выраженная дистрофия миокарда, развивавшаяся, по-видимому, вследствие перенесенного миокардита.

   При ведении доноров до и во время операции забора сердца целесообра-зен инвазивный мониторинг артериального давления и ЦВД. Некоторые авторы рекомендуют также катетеризацию легочной артерии и контроль за сердечным выбросом с помощью термодилюционного метода [Powner et al., 1989]. Обяза-тельны постоянная регистрация ЭКГ, температуры тела и катетеризация моче-вого пузыря.

   Многообразные мероприятия по интенсивной терапии и интраоперацион-ному пособию у доноров должны быть направлены на «интересы транспланта-та», т.е. на поддержание и оптимизацию условий для функционирования сердца на фоне прогрессирующих расстройств гомеостаза. Смерть мозга сопровожда-ется потерей высших нервных и нейроэндокринных центров регуляции, что приводит к тяжелым нарушениям во всех системах организма. Эти нарушения взаимно детерминированы. Тем не менее для практических целей удобнее вы-делить основные синдромы: угнетение гемодинамики, полиурию, гипотермию, нейроэндокринные сдвиги, метаболические нарушения.

   Дестабилизация кровообращения при смерти мозга возникает вследствие многих причин. Резкое снижение активности симпатической нервной системы и нарушение функций сосудодвигательного центра в стволе головного мозга со-провождаются потерей тонуса артерий и вен, проявляющейся развитием выра-женной гиповолемии [Ascher N.L. et al., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Послед-няя усугубляется полиурией, обусловленной нарушением гипофизарной секре-ции антидиуретического гормона, а в ряде случаев предшествовавшей диурети-ческой терапией у нейрохирургических больных [Levinson M. M., Copeland J.G., 1987].

   Нарастающая гипотермия вследствие прекращения деятельности гипота-

   
    

   ламического центра терморегуляции может сопровождаться снижением сокра-тимости миокарда, нарушениями ритма и проводимости [Powner D.J. et al., 1989]. При смерти мозга в сердце могут выявляться различные морфологиче-ские изменения вплоть до субэндокардиальных кровоизлияний и некрозов [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984]. Терминальная стадия тяжелого повреждения головного мозга в ряде случаев протекает с выраженной гипертензией и тахи-кардией. Функциональные и гистологические изменения, возникающие при этом в сердечной мышце, сходны с регистрируемыми на фоне чрезмерной сим-патико-адреналовой стимуляции и сопровождаются снижением уровня макро-эргических фосфатов [Novitzky D. et al., 1984, 1987]. Возможной причиной по-вреждения сердца является нарушение инкреции гормона щитовидной железы трийодтиронина, активно влияющего на клеточный метаболизм [Novitzky D. et al., 1987; Nowlett Т. A. et al., 1989]. Получены данные о том, что у доноров не только уменьшается содержание трийодтиронина в крови, но и редуцируется число рецепторов к этому гормону на мембране миокардиальных клеток. Вы-раженность повреждения рецепторов аппарата совпадает со степенью структур-ных изменений в миокарде [Montero J. A. et al., 1988].

   Гипотония и брадикардия могут быть следствием повышенного выброса эндорфинов в циркулярное русло при гибели головного мозга [Taledo-Peieyra L. H. et al., 1988].

   Наряду со снижением секреции трийодтиронина и антидиуретического гормона смерть мозга может сопровождаться нарушением функции надпочеч-ников (снижение уровня кортизола, увеличение, а затем уменьшение содержа-ния адреналина и норадреналина), поджелудочной железы (ослабление секре-ции инсулина при нормальном содержании в крови глюкагона) и половых желез (снижение уровня эстрадиола у женщин и в редких случаях — тестостерона у мужчин) [Castellanos J. et al., 1988; Hewlett Т. A. et al., 1989; Powner D. J. et al., 1989]. Вместе с тем изменение содержания этих гормонов, как и тироксина, при смерти мозга, по-видимому, не носит закономерного характера [Howlett Т.A. et al., 1989].

   В большинстве случаев у доноров развиваются гипокалиемия, метаболи-ческий ацидоз (иногда в сочетании с дыхательным алкалозом на фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции) [Powner D. J. et al., 1989]. Могут иметь место анемия и нарушения газообмена вследствие нейрогенного отека легких, предшество-вавшей аспирации желудочного содержимого или трахеобронхита [Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

   Несмотря на предшествовавшую интенсивную терапию, при доставке до-норов в операционную для забора сердца регистрируют гипотермию (33,1±1,4

   °С), полиурию [—5,6 ± 0,7 мл/(кг-ч)], метаболический ацидоз (—6,3±1,2 ммоль/л), тенденцию к гипокалиемии (3,7±0,3 ммоль/л) и снижению уровня ге-моглобина (91,0 ± 7,3 г/л) [Козлов И.А. и др., 1990].

   В соответствии с описанными гомеостатическими сдвигами проводится

   
    

   пособие. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью с повышенным со-держанием кислорода или 100% кислородом для поддержания высоких значе-ний РaO2. При необходимости можно использовать ПДКВ в пределах 0,25—0,5 кПа (2,5—5 см вод. ст.) [Wyner J., Finch E. L., 1987]. При высоких уровнях ПДКВ у доноров может заметно снижаться сердечный выброс [Powner D. J. et al., 1989].

   Для стабилизации гемодинамики необходимо прежде всего восполнить ОЦК. При инфузионной терапии можно использовать кристаллоидные и колло-идные плазмозаменители, а при содержании гемоглобина ниже 90—100 г/л — эритроцитную массу или цитратную кровь. ЦВД целесообразно поддерживать в пределах 5—15 см вод. ст. [Ascher N. L. et al., 1984; Villiers J. C., Cooper D.K.C., 1984]. Обязательно введение натрия гидрокарбоната для коррекции метаболи-ческого ацидоза и калия хлорида для поддержания плазменной калиемии в пре-делах 3,5—5,5 ммоль/л. Все растворы необходимо переливать подогретыми до 37 °С.

   Для борьбы с гипотермией можно использовать также подогрев дыха-тельной смеси, водяные или электрические обогревательные матрасы. Темпера-тура тела донора должна сохраняться на уровне не ниже 34—35 °С [Powner D. J., 1989].

   Важную роль в поддержании кровообращения доноров играет инотропная поддержка, показанием к которой является гипотензия (среднее артериальное давление ниже 65 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на ликвидацию дефици-та ОЦК [Wyner J., Finch E. L., 1989]. Большинство авторов в этой ситуации от-дают предпочтение дофамину. К добутамину отношение более сдержанное, хо-тя и его можно применять в небольших дозах. Использование изадрина, норад-реналина, адреналина и сердечных гликозидов нежелательно, особенно если планируется мультиорганный забор [Levmson M.M., Copeland J.G., 1987; Powner D.J., 1989]

   Допустимой дозой дофамина при ведении доноров считают 10 мкг/(кг-мин) Большие дозы могут истощать миокардиальные запасы норадреналина [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] Если доноры получали дофамин, то у реципи-ентов потребность в препарате после трансплантации возникает в 3 раза чаще по сравнению с больными, доноры которых не нуждались в инотропной под-держке [Ballester M. et al., 1989].

   Особое место при ведении доноров занимает гормональная терапия. Ши-роко используют вазопрессин (антидиуретический гормон), который можно вводить внутримышечно или подкожно в дозе 0,1—0,25 ЕД/кг, а также внутри-венно в начальной дозе 5—10 ЕД, осуществляя в дальнейшем капельную инфу-зию его со скоростью 2—3 ЕД/ч или несколько меньше в зависимости от на-блюдаемого эффекта [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Применение вазопрессина позволяет не только уменьшить полиурию, но и нор-мализовать артериальное давление, снизить дозы дофамина или прекратить его

   
    

   введение.

   Многие клиницисты используют перед забором органов стероидные гор-мональные препараты: метилпреднизолон (1000 мг) [Levinson M. M., Copeland J.С., 1987], преднизолон (30 мг/кг) [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] и др. Кор-тикостероиды улучшают гемодинамику и способны повысить эффективность защиты трансплантата за счет мембраностабилизирующих свойств.

   Есть рекомендации по использованию трийодтиронина, тироксина и ин-сулина [Powner D.J. et al., 1989]. Введение этих гормонов должно улучшить биоэнергетику сердца, активизируя аэробные метаболические процессы и уве-личивая запасы макроэргических фосфатов в миокарде.

   Хорошо себя зарекомендовала трехкомпонентная схема гормональной те-рапии: адиуретин (0,3—0,4 мкг/кг в виде капель в нос или сублингвально), преднизолон (15—20 мг/кг внутривенно) и инсулин в дозе 2 ЕД/(кг-ч) внутри-венно с глюкозой в дозе 0,5 г/(кг-ч) [Козлов И.А. и др., 1990]. Применение этих гормонов в сочетании с воспалением ОЦК позволяет в 50% случаев ведения до-фаминзависимых доноров прекратить инотропную поддержку перед забором сердца.

   После смерти мозга проведения общей анестезии во время операции забо-ра органов не требуется [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Однако следует учитывать, что прекращение жизнедеятельности головного мозга не исключает возможности развития гипертензивных реакций в ответ на хирургическую сти-муляцию [Wetzel К.С. et al., 1985]. Они могут быть обусловлены перифериче-скими или спинальными рефлексами, а также выбросом катехоламинов за счет рефлексов, дуги которых замыкаются на уровне спинного мозга [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Приблизительно у 40—50% доноров кожный разрез сопровождается повышением артериального давления на 10—20 мм рт. ст. Существенных изме-нений частоты сердечных сокращений при этом не происходит [Козлов И.А. и др., 1990]. Снижения артериального давления в такой ситуации можно добиться с помощью препаратов, обладающих умеренными вазодилатирующими свойст-вами, например диазепама в дозе 2,5—5 мг внутривенно или антагонистов каль-ция в малых дозах. Некоторые авторы рекомендуют использовать с этой целью натрия нитропруссид внутривенно капельно [Wetzel К.С. et al., 1985].

   Если осуществляют забор только сердца, то мышечные релаксанты не вводят в отличие от операций мультиорганного забора, когда необходимо обес-печить полную релаксацию диафрагмы и мышц брюшной стенки. Для этого ис-пользуют недеполяризующие миорелаксанты в общепринятых дозах [Wyner J., Emch E L., 1987].

   Перед иссечением трансплантируемых органов (не менее чем за 5 мин) необходимо ввести донору гепарин в дозе 3 мг/кг внутривенно.

   Защиту пересаживаемого сердца проводят в соответствии с общеприня-тыми принципами кардиоплегии. После пережатия аорты в ее корень нагнетают раствор того или иного состава, сочетая это с наружным охлаждением сердца.

   
    

   Можно использован, гиперкалиемические кристаллоидные растворы (раствор госпиталя Святого Томаса, плегизол и др.) температуры 4 °С или проводить кровяную кардиоплегию с оксигенацией при температуре раствора 6—8°С [Шумаков В.И. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

   Анестезиологическое пособие у реципиентов. Интраоперационный мо-ниторинг. Обязательными компонентами мониторинга при трансплантации сердца являются регистрация ЭКГ, ЭЭГ и температуры тела (ректальная, пище-водная), инвазивное измерение артериального давления и ЦВД в верхней полой вене. Контроль за диурезом можно осуществлять с помощью трансуретральной катетеризации мочевого пузыря (лучше катетером Фолея) или надлобковой пункции. Последний прием использовался в ряде трансплантологических цен-тров для профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей и возмож-ной бактериемии, однако в последние годы к нему прибегают редко [Wyner J., Finch E. L., 1987].

   Из дополнительных методов мониторинга широко применяют пульсокси-метрию, газовый анализ вдыхаемой и выдыхаемой кислородно-воздушной сме-си [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Важную информацию о функции сердца можно получить с помощью транспищеводной эхокардиографии (Simon P. et al., 1990].

   Вопрос о катетеризации легочной артерии во время трансплантации серд-ца остается дискутабельным. Одни авторы считают применение этого метода контроля за состоянием центральной гемодинамики нецелесообразным или да-же потенциально опасным (повышение риска инфекционных осложнений) [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987]. Другие широко пользуются им для оценки адекватности выбора средств для общей анестезии, инотропных агентов и вазодилататоров [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Gutzke G.E., 1989]. Для установки катетеров, в том числе катетеров Свана—Ганса, некоторые клиницисты предпочитают использовать левую внут-реннюю яремную вену, сохраняя правую для проведения эндомиокардиальных биопсий.

   Независимо от выбора компонентов мониторинга следует тщательно со-блюдать все правила асептики и антисептики для исключения возможности ин-фицирования реципиентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

   Ведение общей анестезии. Сразу после поступления больного в опера-ционную начинают подачу 100% кислорода через стерильную маску наркозно-дыхательного аппарата, налаживают контроль ЭКГ и неинвазивное измерение артериального давления. При выраженной одышке все подготовительные меро-приятия и индукцию анестезии проводят в положении пациента с приподнятым головным концом. Под местной анестезией катетеризируют одну из перифери-ческих вен. Если больной спокоен, гемодинамика стабильна, то под местной анестезией пункционно или с помощью артериотомии (что менее желательно в связи с повышением риска инфицирования) можно катетеризовать лучевую ар-

   
    

   терию, а затем приступать к индукции.

   Целью начального этапа анестезиологического пособия у реципиентов с крайне низким сердечным выбросом является достижение достаточной по кли-ническим признакам глубины общей анестезии без депрессии кровообращения. Для этого следует избегать анестетиков с кардиодепрессивными и выраженны-ми вазодилатирующими свойствами. Кроме того, необходимо учитывать, что замедленный кровоток при существенно редуцированном минутном объеме сердца обусловливает отсроченное наступление клинического эффекта анесте-зиологических средств [Ream А.К. et al., 1987].

   У реципиентов особенно опасны даже малейшие гипоксемия и гиперкап-ния, поэтому индукцию следует проводить на фоне ингаляции 100% кислорода, используя при необходимости вспомогательную масочную вентиляцию легких.

   В литературе описаны многочисленные варианты вводной анестезии с ис-пользованием различных комбинаций малых доз анестетиков — тиопентал-натрия (0,15—0,2 мг/кг), кетамина (0,1—0,15 мг/кг), этомидата (0,1—0,2 мг/кг), бензодиазепинов — диазепама (0,1—0,2 мг/кг), лоразепама (0,03—0,05 мг/кг), наркотических анальгетиков — фентанила (30—50 мкг/кг), суфентанила (2—15 мкг/кг) и мышечных релаксантов — панкурония (0,05 мг/кг), метокурина (0,2 мг/кг) и векурония (0,1 мг/кг) [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Ozinsky J., van Heerden J., 1984; Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987; Gutzke

   G.E. et al., 1989]. Холинолитики вводят только по показаниям (выраженная бра-дикардия, гиперсаливация) и в уменьшенных дозах (атропин 0,1—0,2 мг внут-ривенно, 0,2—0,3 мг метацина внутривенно).

   Несмотря на возможность использования различных препаратов, боль-шинство клиницистов в настоящее время отдают предпочтение комбинирован-ной индукции с акцентом на большие дозы наркотических анальгетиков, учиты-вая их минимальный гемодинамический эффект [Ream А.К. et al., 1987]. Однако всю расчетную дозу анальгетика одномоментно вводить не следует. Особенно-стью больных с терминальной сердечной недостаточностью может быть высо-кий тонус симпатико-адреналовой системы, который необходим для поддержа-ния сердечного выброса даже в покое. Снижение активности симпатико-адреналовой системы в результате введения индукционной дозы фентанила или суфентанила способно обусловить резкое угнетение компенсаторных механиз-мов и выраженную депрессию гемодинамики [Gallo J., Cork R.С., 1987].

   Опираясь на собственный опыт, мы можем рекомендовать следующую схему вводной анестезии: дробное введение фентанила по 200—300 мкг и пипе-курония по 4 мг до достижения общей дозы первого из них 20—25 мкг/кг и вто-рого — 0,12—0,15 мг/кг, после чего для усиления гипнотического эффекта вве-дение кетамина в дозе 0,5 мг/кг.

   Дробное введение препаратов на фоне ингаляции 100% кислорода позво-ляет удлинить период индукции и обеспечивает «плавное» наступление эффек-та. При этом отмечается лишь умеренное снижение артериального давления:

   
    

   систолического на 9,6%, диастолического на 5,3%, среднего на 5,5% по сравне-нию с исходными данными (р<0,05). Частота сердечных сокращений не изменя-ется, а ЦВД проявляет тенденцию к увеличению на 1—2 мм рт. ст. После инту-бации трахеи показатели артериального давления возвращаются к исходному уровню, а частота сердечных сокращений и ЦВД остаются прежними.

   Заслуживает внимания методика индукции суфентанилом, вводимым с помощью автоматического дозатора со скоростью 100 мкг/мин до засыпания больного. Общая доза анальгетика колеблется в пределах от 2 до 5 мкг/кг, что существенно меньше доз, рекомендуемых при болюсном введении препарата (10—15 мкг/кг), а показатели центральной гемодинамики остаются практически неизменными (Gutzke G.E. et al., 1989]. По данным названных авторов, изучив-ших гемодинамические эффекты индукции кетамином в дозе 1,5 мг/кг, приме-нение этого варианта вводной анестезии сопровождается у реципиентов суще-ственным увеличением среднего давления в легочной артерии и легочных ка-пиллярах, а также ЦВД при умеренном повышении среднего артериального давления, т.е. признаками усиления нагрузки на сердце, что может быть опас-ным у больных этой категории.

   После интубации трахеи стерильной термопластической трубкой и начала ИВЛ катетеризируют центральную вену, устанавливают желудочный зонд, мо-чевой катетер и термодатчики, проводя все манипуляции в строго асептичных условиях.

   Анестезию удобнее поддерживать путем постоянной инфузии с помощью автоматического дозатора наркотических анальгетиков и мышечных релаксан-тов на фоне ИВЛ 100% кислородом. В настоящее время сдержанно относятся к использованию морфина, отдавая предпочтение фенганилу или суфентанилу, избегают применения закиси азота вследствие ее кардиодепрессивных свойств [Wyner J, Finch E.L., 1987]. Вместе с тем считается допустимым применение по показаниям на фоне центральной анестезии ингаляционных анестетиков, лучше изофлурана, в малых дозах. Эффективное поддержание общей анестезии у ре-ципиентов обеспечивает постоянная инфузия фентанила (в дозе 10 мкг/(кг•ч) и пипекурония (в дозе 0,05 мг/(кг•ч), дополняемая при стабильном уровне артери-ального давления диазепамом в дозе 0,06—0,09 мг/ /(кг•ч) [Козлов И.А. и др., 1990).

   Поскольку дроперидол способен снижать давление в легочной артерии, может показаться целесообразным проведение общей анестезии с помощью средств для нейролептаналгезии. При использовании этой методики установле-но, что после ИК при хорошей контрактильности донорского сердца часто воз-никает стойкая сосудистая недостаточность со снижением диастолического ар-териального давления (менее 50 мм рт. ст.), требующая введения сосудосужи-вающих препаратов в массивных дозах [Козлов И.А. и др., 1990]. Известно, что дроперидол обладает а-адренолитическими свойствами, благодаря которым снижает как легочное, так и общее сосудистое сопротивление без выраженной

   
    

   гипотензии, компенсируемой за счет увеличения сердечного выброса. Во время трансплантации сердца, когда происходят сложные процессы взаимной адапта-ции донорского сердца и сосудистой системы реципиента, прироста сердечного выброса, необходимого для поддержания нормальных значений артериального давления после введения дроперидола, видимо, не происходит. В результате ги-потензивные свойства этого препарата отчетливо проявляются и отрицательно сказываются на состоянии гемодинамики в постперфузионном периоде. Учиты-вая длительный эффект дроперидола, к его использованию при трансплантации сердца, даже на начальных этапах анестезии, следует относиться с крайней ос-торожностью.

   После индукции и на протяжении предперфузионного этапа анестезии может возникнуть необходимость в инотропной поддержке. Применять катехо-ламины надо так, чтобы не вызвать истощения миокарда у тех реципиентов, у кого функциональные резервы сердца незначительны или отсутствуют [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Вместе с тем недопустимо и снижение исходно малого сердечного выброса из-за опасности усугубления циркуляторной гипоксии па-ренхиматозных органов, в первую очередь почек, и периферических тканей. При малейших признаках дестабилизации гемодинамики оправданно строго до-зированное применение дофамина или добутамина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

   Следует помнить, что в любой момент предперфузионного периода, осо-бенно во время хирургических манипуляций на сердце и магистральных сосу-дах, могут возникнуть резкое угнетение кровообращения или даже фибрилля-ция желудочков сердца, требующие экстренного начала ИК. В связи с этим це-лесообразно несколько раньше, чем при обычных кардиохирургических вмеша-тельствах, ввести расчетную дозу гепарина и определить величину АВСК, т.е. заранее подготовиться к началу ИК.

   Внезапная остановка сердца на начальных этапах анестезии — крайне редкое осложнение, не являющееся противопоказанием к продолжению опера-ции. В такой ситуации следует проводить комплекс реанимационных мероприя-тий, в том числе массаж сердца (закрытый, затем открытый), экстренно под-ключать АИК и осуществлять основной этап операции. J Ozinsky, J van Heerden (1984) описали случай некупирующейся фибрилляции желудочков сердца, воз-никшей у реципиента во время индукции. Эффективный закрытый массаж сердца позволил канюлировать бедренные артерию и вену и начать вспомога-тельное кровообращение с окситенацией (см главу 17). Затем была осуществле-на с стернотомия, начато полное ИК по схеме полые вены–аорта и произведена успешная трансплантация сердца. К моменту публикации этого сообщения па-циент прожил с донорским сердцем 13 лет.

   При трансплантации сердца ИК проводят в целом по общепринятым пра-вилам [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Пережатие аорты и кардиоэктомию можно осуществлять после достижения расчетной объемной скорости перфузии и затя-

   
    

   гивания турникетов вокруг полых вен, не дожидаясь общего охлаждения орга-низма. Во время ИК используют умеренную гипотермию (до 28 °С). Кардиопле-гию донорского сердца проводят с интервалом в 20—30 мин. Согревание боль-ного начинают за 10—15 мин до восстановления коронарного кровотока. Осо-бое внимание следует обращать на поддержание диуреза и профилактику чрез-мерной гемодилюции. К моменту снятия зажима с аорты для улучшения перфу-зии венечных артерий трансплантата среднее артериальное давление должно составлять около 60 мм рт. ст., а для поддержания кислородтранспортной функ-ции крови гематокрит должен быть в пределах 27—30%. Непосредственно пе-ред снятием зажима с аорты с целью иммуносупрессии, как правило, вводят ме-тилпреднизолон в дозе 10—15 мг/кг.

   Самостоятельное восстановление сокращений и фибрилляция донорского сердца наблюдаются практически одинаково часто [Козлов И.А. и др., 1990]. В большинстве случаев фибрилляцию желудочков удается купировать 1—2 раз-рядами дефибриллятора. При восстановлении функции трансплантата показаны катехоламины и кальция хлорид [Estrin J.A., Buckley J., 1984]. Поскольку денер-вированное сердце высокочувствительно к гиперкалиемии, нецелесообразно стремиться к повышению содержания К+ в плазме [Fowles R.E. et al., 1983].

   Учитывая, что следствием острой денервации сердца часто бывает узло-вой ритм и что особое значение имеет поддержание функции правого желудоч-ка, наиболее целесообразно использовать изадрин в дозе 50—150 мг/(кг•мин). Этот препарат не только дает инотропный и выраженный положительный хро-нотропный эффект, но и снижает сопротивление сосудов малого круга, умень-шая постнагрузку правого желудочка [Ream А.К. et al., 1987] Частоту сокраще-ний донорского сердца целесообразно поддерживать в пределах 100—120 в ми-нуту, осуществляя электрокардиостимуляцию в случае неэффективности изад-рина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987].

   При появлении признаков снижения насосной функции трансплантата на-чинают введение дофамина или добутамина в необходимых дозах. Наиболее интенсивная инотропная поддержка требуется при легочной гипертензии и в тех случаях, когда донорам вводили катехоламины.

   У реципиентов часто имеются исходные нарушения свертывающей сис-темы крови, обусловленные дисфункцией печени в результате тяжелого застоя кровообращения [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Кроме того, большая линия швов повышает риск кровоточивости. После завершения ИК и введения протамина сульфата особое внимание следует уделять нормализации гемостаза, используя свежезамороженную и концентрированную плазму, тромбоцитную массу или тромбоконцентрат, этамзилат (дицинон) и ингибиторы протеаз (контрикал, гор-докс). Тем не менее протамина сульфат следует вводить медленно во избежание резкого повышения давления в системе легочной артерии [Lowenstem E., 1989].

   Особенностью постперфузионного периода может быть относительно вы-сокий уровень ЦВД, которое даже у больных без исходной гипертензии часто

   
    

   превышает исходные значения в 3—5 раз [Козлов И.А. и др., 1990] Интерпрета-ция зтого показателя в рассматриваемой клинической ситуации имеет опреде-ленные особенности, поскольку после восстановления функции доноркого сердца в организме реципиента повышение ЦВД может быть связано не только с развитием выраженной сердечной недостаточности, но и с особенностями внутрисердечной гемодинамики трансплантата [Bhatia S. J. S. et al., 1987].

   Установлено, что условия функционирования правого желудочка донор-ского сердца изменяются в большей степени, чем это характерно для левого. Правый желудочек в 2 раза более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый [Hines R., Barash P.G., 1987]. Даже в отсутствие исходной легочной ги-пертензии и при благоприятном течении постперфузионного и ближайшего по-слеоперационного периодов, как правило, регистрируются признаки перегрузки правого желудочка, а в 60—70% случаев отмечается недостаточность трех-створчатого клапана с перегрузкой правого предсердия и повышением ЦВД без существенного снижения сердечного выброса [Bhatia S.J.S. et al., 1987; Lewen

   M.K. et al., 1986; Suarez J. M. et al., 1986].

   К возможным причинам регургитации через правое атриовентрикулярное отверстие относят также перерастяжение последнего в условиях компенсиро-ванной перегрузки правого желудочка и возможные повреждения хордального аппарата клапана травматической или ишемической этиологии. Кроме того, в денервированном сердце возрастает роль гетерометрического механизма под-держания сердечного выброса, что требует достаточно высоких значений пред-нагрузки, которые тесно коррелируют в правых и левых отделах трансплантата [Horak A.R., 1984; Bhatia S.J.S. et al., 1987]. В связи с этим ЦВД может просто отражать возросшую роль преднагрузки в регуляции ударного объема сердца при удовлетворительной контрактильности миокарда.

   Тем не менее увеличение ЦВД до 9—10 мм рт. ст. требует активизации или изменения схемы инотропной поддержки. В свете современных данных о более выраженном влиянии добутамина (по сравнению с дофамином) на сокра-тительную функцию правого желудочка [Vincent J.L., 1988] может потребовать-ся введение именно этого препарата. В ряде случаев целесообразно осторожно применять вазодилататоры (натрия нитропруссид) [Wyner J., Finch E. L., 1987].

   После завершения операции реципиента транспортируют в отделение реанимации, обязательно проводя ИВЛ 100% кислородом.

   Общая анестезия у больных, перенесших трансплантацию сердца. По данным литературы, пятилетняя выживаемость у больных с трансплантирован-ным сердцем составляет 60% и более [Austen W.G., Cosimi А.В., 1987; Oyer P.E., 1988], поэтому разнообразные хирургические вмешательства у них перестали быть редкостью [Kanter S.F., Samuels S.J., 1977; Eisenkraft J. B. et al., 1981; Bricker S. P. W., Sugden J. C. 1988; Wyner J., Finch E. L., 1987].

   В раннем посттрансплантационном периоде необходимость в проведении общей анестезии у реципиентов чаще всего связана с операциями по поводу

   
    

   кровоточащих язв желудочно-кишечного тракта, инфекционных осложнений и тяжелых нарушений проводимости сердца. В различные сроки после транс-плантации возможны ортопедические вмешательства по поводу остеопорозов, операции по санации хронических очагов инфекции. Кроме того, могут возни-кать показания к экстренным и плановым вмешательствам, характерным для людей соответствующего пола и соответствующих возрастных групп [Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

   У пациентов с донорским сердцем риск общей анестезии повышен в связи с крайней опасностью инфицирования на фоне длительной иммуносупрессив-ной терапии, атипичными механизмами адаптации сердечно-сосудистой систе-мы к стрессовым воздействиям и специфическими реакциями денервированного сердца на фармакологические средства.

   Постоянная иммуносупрессия, несмотря на антибактериальные свойства циклоспорина A [Oyer P.E., 1988], требует при анестезиологическом пособии соблюдения особых правил асептики. Инвазивные приемы мониторинга (кате-теризация периферических артерий, центральных вен, использование катетеров Свана—Ганза и т.д.) следует применять только по жизненным показаниям в строго асептичных условиях [Bricker S.R.W., Sugden J. С., 1985; Ream A. K. et al., 1987]. В равной степени это относится к интубации трахеи, катетеризации мочевого пузыря и введению желудочного зонда. При абсолютных показаниях к ИВЛ через эндотрахеальную трубку рекомендуют использовать специальный прием, когда ИВЛ маской и ларингоскопию осуществляет один анестезиолог, а интубацию трахеи стерильной трубкой — другой, одетый в стерильный халат и перчатки [Gallо J.A., Cork R.С., 1987]. Особое внимание следует уделять сте-рильности наркозно-дыхательной аппаратуры и всех коммуникаций в системе анестезиологическое оборудование — пациент. После операции необходимо максимально сокращать сроки пребывания в организме больного всех инород-ных предметов — интубационной трубки, различных катетеров, зондов и др.

   Средства для иммуносупрессии обусловливают ряд особенностей общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем. Циклоспорин А обладает потенциальной нефротоксичностью. На фоне его приема резко усиливается по-вреждающее действие на почки других потенциально нефротоксичных лекарст-венных средств, гипотонии и снижения сердечного выброса [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Длительное использование циклоспорина А, как и стероидных гор-монов, может сопровождаться артериальной гипертензией [Ream A.K. et al., 1987; Thompson M.S. et al., 1983]. Метилпреднизолон и его аналоги способны вызвать стероидный диабет и психоэмоциональную лабильность [Ream A.K. et al., 1987]. Специфическая конфигурация лица при развитии синдрома Иценко— Кушинга затрудняет проведение масочных общей анестезии и ИВЛ [Bricker S.R.W., Sugden J.S., 1985]. Требуют осторожности использование лейкопласт-ных креплений (опасность повреждения сухих и истонченных кожных покро-вов) и придание больным сложных операционных положений (угроза перело-

   
    

   мов на фоне возможного остеопороза). Наконец, азатиоприн, отрицательно вли-яя на функцию печени, может нарушать метаболизм анестезиологических пре-паратов [Vetten К.В., 1973].

   Принципиальная особенность обсуждаемой клинической ситуации за-ключается в денервации сердца, типичными признаками которой являются от-сутствие болей в области сердца даже при коронарной недостаточности, отсут-ствие реакции сердца на положительные (введение атропина) и отрицательные (прием Вальсальвы) хронотропные воздействия, опосредуемые через нервную систему, возможность регистрации на ЭКГ двух зубцов Р, причем синусовый ритм трансплантата чаще, чем ритм собственного синусового узла реципиента [Ream A. K. et al., 1987].

   Результаты функциональной реабилитации больных с трансплантирован-ным сердцем, как правило, хорошие. Через год после операции сердечный вы-брос может составлять от 4 до 10 л/мин [Bhatia S. J. S. et al., 1987]. В покое он несколько ниже, чем у здоровых людей, но при нагрузке способен значительно увеличиваться [Horak A. R., 1984].

   Отсутствие нервных связей с организмом обусловливает ряд особенно-стей в деятельности сердца. Ему свойственны тахикардия в покое до 90—100 в минуту или несколько более и неспособность отвечать на нейрогенные стиму-лы. Вместе с тем адренорецепторная система миокарда интактна и может нор-мально реагировать на циркулирующие катехоламины [Cannom D.S. et al., 1973]. Отсутствие замедляющих влияний парасимпатической нервной системы создает условия для относительного усиления их эффектов. Конечные диасто-лические объем и давление в желудочках трансплантата через 6 мес после опе-рации не превышают физиологических значений [Bhatia S. J. S. et al., 1987].

   Реакция денервированного сердца на нагрузку весьма характерна. Внача-ле происходит прирост конечного диасголического объема левого желудочка, выражающийся в увеличении ударного объема и фракции изгнания по закону Франка—Старлинга. Лишь через 5—6 мин отмечается умеренное повышение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение содержания катехолами-нов в крови [Horak A.R., 1984]. Таким образом, у больных с трансплантирован-ным сердцем роль изменений преднагрузки в поддержании сердечного выброса при стрессовых ситуациях значительно больше, чем в норме.

   В связи с этим любые действия анестезиолога или хирурга, которые могут быстро уменьшить преднагрузку, вызывают значительное снижение ударного объема без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений и уменьшают сердечный выброс. Риск анестезии повышают гиповолемия, крово-потеря и депонирование крови. У пациентов с трансплантированным сердцем более выражены постуральные реакции кровообращения: любое положение, снижающее венозный возврат, может сопровождаться дестабилизацией гемоди-намики [Kunter S. F., Samuels S. J., 1977].

   Описано проведение анестезии у реципиентов с помощью различных пре-

   
    

   паратов — барбитуратов, диазепама, дроперидола, морфина, фентанила, закиси азота, фторотана, энфлурана, дитилина, тубокурарина хлорида, панкурония и др. в различные сроки после трансплантации сердца [Bncke S. R. W., Sugden J.C, 1985, Eisenkraft J. B.et al., 1981; Ranter S. F., Samuels S. L., 1977]. Однако в на-стоящее время считают целесообразным не использовать средства с кардиоде-прессивными, выраженными вазодилатирующими и ганглиоблокирующими свойствами (барбитураты, фторотан, дроперидол, морфин, тубокурарина хло-рид), отдавая предпочтение комбинациям таких наркотических анальгетиков, как фентанил, суфентанил и алфентанил, с ингаляционными анестетиками в ма-лых концентрациях (изофлуран, энфлуран), закиси азота (в соотношении 1 : 1 с кислородом) и мышечными релаксантами стероидного ряда (панкуроний, веку-роний, атракурий) [Ream А. К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

   При осмотре и обследовании пациентов с трансплантированным сердцем могут быть выявлены специфические особенности сердечно-сосудистой систе-мы, правильная интерпретация которых составляет определенные трудности для анестезиологов [Bricker S.R.W., Sugden J.C., 1985]. Возможны предсердные и желудочковые расстройства ритма, в частности экстрасистолия и другие элек-трофизиологические нарушения [Berke D.К. et al., 1973; Bexton R.S. et al., 1983], манифестирующие криз отторжения и требующие лечения в условиях специа-лизированного стационара. Вместе с тем возможна не связанная с реакцией от-торжения экстрасистолия, этиология которой остается неясной. Редкая, не на-растающая во время общей анестезии экстрасистолия, по-видимому, не требует коррекции [Bncker S.R.W., Sugden J. C., 1985].

   В отдаленные сроки после трансплантации сердца возможно атеросклеро-тическое поражение коронарных артерий трансплантата без болевой картины стенокардии (реакция хронического отторжения) [Бибер Ч. и др., 1984]. Об этом необходимо помнить при выборе варианта общей анестезии, отдавая предпоч-тение препаратам, не нарушающим в конкретной клинической ситуации соот-ношение между доставкой и потреблением кислорода в миокарде.

   По истечении первого года посттрансплантационного периода у 36% ре-ципиентов могут выявляться умеренная недостаточность трехстворчатого кла-пана и некоторое повышение ЦВД без других признаков недостаточности кро-вообращения [Bhatia S.J.S. et al., 1987]. Это связано с адаптацией правого желу-дочка донорского сердца к условиям малого круга кровообращения реципиента и не представляет опасности. Вместе с тем повышение ЦВД в сочетании с дру-гими признаками застойной сердечной недостаточности чаще всего сопровож-дает реакцию опоржения и требует безотлагательного специальною лечения.

   Некорректный анализ клинических данных может обусловить неоправ-данно пассивную или чрезмерно активную тактику, в частности использование при общей анестезии вспомогательных медикаментозных средств, фармаколо-гический эффект которых у реципиентов имеет характерные отличия. Отсутст-вует реакция на атропин. Дигоксин не влияет на синусовый узел транспланта и

   
    

   при однократном введении практически не изменяет атриовентрикулярную проводимость [Ream А.К. et al., 1987]. Последняя может умеренно снижаться на фоне длительной дигитализации [Goodman D. J. et al., 1975]. Значительно менее вероятно развитие гликозидной интоксикации, проявляющейся, в частности, желудочковыми нарушениями ритма, поскольку в основе этого осложнения ле-жит повышение тонуса симпатической нервной системы. Вместе с тем описана возможность возникновения атриовентрикулярной блокады [Horak A.R., 1984].

   Инотропное действие сердечных гликозидов на трансплантат и их влия-ние на периферический сосудистый тонус у реципиентов не отличаются от обычных [Fowles R. E. et al., 1983].

   Трансплантированное сердце высокочувствительно к катехоламинам. До-фамин, норадреналин, адреналин, изадрин и добутамин увеличивают его сокра-тительную функцию [Horak A.R., 1984]. При этом норадреналин и адреналин учащают ритм, улучшают атриовентрикулярную проводимость и повышают ар-териальное давление [Fowles R.E. et al., 1983]. Изадрин же, активизируя синусо-вый узел и ускоряя атриовентрикулярную проводимость, может существенно снизить артериальное давление за счет вазодилатирующего эффекта. В отличие от анестезиологического обеспечения трансплантации сердца, когда изадрин является кардиотоником выбора, к его использованию в отдаленные сроки по-сле операции следует относиться с осторожностью [Ream А.К. et dl., 1987].

   Хинидин оказывает на денервированный миокард выраженное антиарит-мическое действие, снижая частоту сердечных сокращений и замедляя атрио-вентрикулярную проводимость [Harrison D.S. et al., 1978]. Антагонисты кальция дают те же эффекты, что и в других клинических условиях [Horak A.R., 1984]. Однако с учетом отрицательных инотропных и вазодилатирующих антиаритми-ческих свойств их использование должно быть строго лимитировано.

   Во время общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем особенно опасна бета-адренергическая блокада. Терапевтические дозы анапри-лина уменьшают частоту сердечных сокращений и замедляют атриовентрику-лярную проводимость, практически не влияя на артериальное давление [Fowles

   R.E. et al., 1983]. Однако даже они могут снизить эффективность основного ме-ханизма, обеспечивающего прирост сердечного выброса в ответ на повышение содержания катехоламинов в крови [Bexton R. et al., 1983], и резко нарушить адаптацию системы кровообращения в стрессовой ситуации, которой является хирургическое вмешательство.

   В целом использование как анестезиологических, так и дополнительных препаратов должно быть предельно осторожным, обеспечивающим сохранение способности сердечно-сосудистой системы реципиентов к ауторегуляции.

   Заканчивая обсуждение принципов проведения общей анестезии у боль-ных с трансплантированным сердцем, отметим, что в последние годы появились сообщения об успешном использовании эпидуральной анестезии у пациентов этой категории. Анестезиологи трансплантологической клиники Стэнфордского

   
    

   университета считают этот вариант анестезиологического пособия методом вы-бора при ортопедических и некоторых других вмешательствах, однако указы-вают на необходимость особо тщательного контроля гемодинамики и целесооб-разность одновременною применения эфедрина для нормализации артериаль-ною давления [Wyner J., Finch E.L, 1987]

   
    

5. Анестезия при диагностических исследованиях сердца

Диагностические исследования сердца перед операцией являются наибо-лее объективными методами предоперационной диагностики, которые позво-ляют не только уточнить характер порока и патофизиологию внутрисердечной гемодинамики, но и наметить тактику коррекции того или иного поражения сердца и магистральных сосудов.

Особенности анестезиологического пособия при этих исследованиях обу-словливаются необходимостью одновременно решать две задачи. Во-первых, следует обеспечить безопасность и комфорт для больного, сведя к минимуму возможность ощущения боли, страха, беспокойства, реакции на длительное пребывание в необычной обстановке, причем в однообразном, иногда неудоб-ном положении. Во-вторых, методика и тактика анестезиологического пособия не должны искажать показатели внутрисердечной гемодинамики, газообмена, дыхания. Даже незначительные изменения этих показателей снижают диагно-стическую значимость исследования. Например, дыхание чистым кислородом, изменяя газовый состав крови в полостях сердца, затрудняет определение вели-чины и уровня шунтирования крови через дефект в перегородке сердца. Анало-гичным образом искусственная вентиляция легких может влиять на величину и направленность сброса крови, изменять истинные гемодинамические показате-ли.

Применяя только местную анестезию, невозможно решить все поставлен-ные задачи, так как она не избавляет больного от психической реакции на ок-ружающую обстановку в диагностическом кабинете. Кроме того, очень боль-шой контингент больных с пороками сердца — это дети, которым во многих случаях просто невозможно провести исследование, используя только местную анестезию. Моторное возбуждение, крик, плач, как правило, сопровождаются изменениями механики дыхания, газообмена, резкими сдвигами внутрисердеч-ной гемодинамики. У тяжелобольных все это ведет к появлению гипоксии, ги-перкапнии и значительно увеличивает риск диагностического исследования (табл. 23.5).

Таблица 23.5. Нормальные показатели давления и насыщения крови ки-слородом в различных отделах сердца при катетеризации [Lake С., 1985] Отдел сердца Давление, мм рт Содержание Насыщение

Общим недостатком ингаляционных методов анестезии при диагностиче-ских исследованиях сердца является трудность поддержания поверхностного уровня анестезии и предупреждения гипоксемии при дыхании газовой смесью без добавления кислорода.

Интубация трахеи и ИВЛ существенно влияют на внутрисердечную гемо-динамику, изменяют газовый состав крови. Более целесообразно пользоваться неингаляционными методами общей анестезии. Довольно часто фракционно внутривенно вводят 1—2,5% раствор тиопентал-натрия, депрессивное влияние которого на дыхание и кровообращение можно значительно уменьшить за счет медленного введения препарата. При длительных исследованиях возможно применение предиона или натрия оксибутирата. Во всех случаях необходима премедикация за 30—40 мин до исследования с помощью комплекса седатив-ных и аналгезирующих средств (диазепам, дроперидол, промедол или фента-нил).

В зарубежных клиниках в течение многих лет при диагностических ис-следованиях у детей большую популярность имеет комбинация меперидина, прометазина и хлорпромазина. Меперидин вводят в дозе 2 мг/кг. По отечест-венной номенклатуре он является аналогом промедола (точнее, это лидол). Прометазин (1 мг/кг) является аналогом дипразина, обладающего высокой анти-гистаминной активностью. Хлорпромазин (аминазин) вводят в дозе 1 мг/кг [Topkins M., 1980]. У больных в тяжелом состоянии и с цианозом дозу этих препаратов снижают вдвое. У взрослых больных наиболее часто используют диазепам в сочетании с анальгетиками (промедол, морфин, фентанил). В по-следние годы в детской практике широкое применение получил кетамин, кото-рый вводят вначале внутримышечно, а затем поддерживают анестезию с помо-щью внутривенной капельной инфузии. С целью профилактики моторного воз-буждения после окончания исследования кетамин сочетают с диазепамом или дроперидолом, инъецируемым в небольших дозах.

В последние годы внедрение в клиническую практику операций аортоко-

ронарного шунтирования при ИБС значительно повысило значимость корона-рографии для топической диагностики стеноза коронарных артерии и состояния постстенотического периферического кровоснабжения миокарда. Все это при-вело к тому что селективная коронарография получила широкое распростране-ние. Кроме того, все более часто при изолированном стенозировании коронар-ных сосудов находит применение рентгеноэндоваскулярная дилатация коронар-ных сосудов.

Практика применения различных видов анестезиологического пособия при этих вмешательствах показала, что использование общей анестезии с ИБЛ вряд ли целесообразно со многих точек зрения. Глубокая анестезия не только не исключает возможности нарушения коронарного кровотока при коронарогра-фии или коронародилатации, но в ряде случаев усложняет проведение этих про-цедур и даже увеличивает риск возможных осложнений. В настоящее время анестезиологические концепции сводятся к применению во время этих проце-дур неингаляционного пути введения фармакологических средств, обеспечи-вающих седативное состояние с выраженной амнезией, атараксией на фоне лег-кой аналгезии.

С этой целью в премедикацию включают анксиолитики, антидепрессанты и антигистаминные препараты. Широко используют диазепам, амитриптилин, супрастин или димедрол. Во время исследования, помимо диазепама и дропери-дола внутривенно дробно вводят фентанил (по 50-100 мкг). Хороший эффект получен при использовании капельной инфузии таких гипнотиков, как мидазо-лам и рогипнол. Они практически не влияют на сердечно-сосудистую систему. Дозы их могут быть уменьшены за счет комбинации с диазепамом Этими пре-паратами в течение всего исследования можно поддерживать легкий сон без признаков депрессии дыхания и кровообращения, увеличивая содержание ки-слорода в дыхательной смеси только путем использования носовых катетеров.

Естественно, что такие виды анестезии не исключают необходимости бо-лее специфических мер профилактики ишемии и защиты миокарда. Так, перед исследованием на область сердца наносят мазь с нитроглицерином (2%) или на-кладывают специальный пластырь на той же основе. Во время исследования по показаниям (жалобы на боли или неприятные ощущения в области сердца, аритмии и т.п.) нитроглицерин используют сублингвально или в виде капель в нос. С целью профилактики аритмии применяют бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нефедипин и др.). Актуальным аспектом про-филактики тромбообразования является использование инфузии реополи-глюкина (10—15 мл/ч), а также дробного введения гепарина (по 5000 ЕД). В ас-пекте организации диагностических исследований у больных ИБС требуется тщательный и надежный контроль за состоянием миокарда. Такие больные от-носятся к категории пациентов с большим риском возникновения ишемии мио-карда и инфаркта, поэтому требуется постоянная готовность к четкому и свое-временному проведению квалифицированной сердечно-легочной реанимации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бичер Ч., Стинсон Э., Шамвей Н. Иммунология пересадки сердца // Клиниче-ская иммунология сердца: Пер. с англ.— М., 1984.—С. 134—171.

Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1974.

Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.

Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Трансплантация сердца // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского и Л. А. Бокерия.—М., 1989.—С. 589— 598.

Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. Проблема артериальной гипер-тензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.

Демихов В.П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте.—М.: Мед-гиз, 1960.

Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиоло-гического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.

Константинов Б.А., Сандриков В.Л., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.— Л.: Наука, 1986.

Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология.— М.: Медицина, 1985.— С. 167—171.

Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезиологии / Под ред. Т.М Дарбинян.—М., 1973.—С. 347—362.

Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей.— М.: Медицина, 1979. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Семеновский М.Л. и др. Первый клинический опыт трансплантации сердца//Грудная и серд.-сосуд. хир.—1990.—№ 5.—С. 8—12.

AlgeoS. S. Cardiac Transplantation: recipient selection criteria and pathophysiology and management of advanced heart failure // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. R. Brown — Philadelphia, 1987.— P. 47—72.

Altschule M. Reflections on Starling's laws of the heart//Chest.— 1986.—Vol. 89.— P. 444—445.

Ascher N.L., Bolman R.M., Sutherland D.E.R. Multiple organ donation from a ca-daver // Manual of vascular access organ donation and transplantation / Eds. R. L. Simmons et al —New York, 1984.—P. 105—143.

Austen W.J., Cosimi A.B. Editorial retrospective: Heart transplantation after 16 years// New Engl. J. Med.—1984.— Vol. 311.— P. 1436—1438.

Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Car-

diol.— 1989. — Vol 22 — P. 37—42.

Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.— 1967.--Vol. 41.— P. 1271—1275.

Berke D. K., Jraham A. F., Schroeder J. B. et al. Arrhythmias in the denervated trans-planted human heart//Circulation.—1973.—Vol. 47/48.—Supple 111.-P. 112 –118.

Bexton R., Milne J., Cory-Pearce R. et al. Effect of beta-blokade on the exercise re-sponse following cardiac transplantation//J. Amer. Coll. Cardiol.— 1983.—Vol. 1. -P. 722—728.

Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.—1983.--Vol. 50. -P. 555 -561.

Bhatia S. J. S., Kirshenbaum J. M., Shemin R. J. et al. The course of resolution of pulmonary hypertension and right ventricular removing after orthotopic cardiac trans-plantation // Circulation. 1987. Vol. 76. P. 819 826.

Bland J.W., Williams W.H. Anesthesia for treatment of congenital heart defects // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.-New York, 1979.— P. 281—346.

Bolman R.M., Molina J.E., Anderson R.W. Heart transplantation // Manual of vascular access organ donation and transplantation / Ed. R. L. Simmons et al.— New York, 1984. P. 209 231.

Boros M., Szenobradszky J., Kertesz A. et al. Clinical experiences with pipecuronium bromide // Acta chir. hung.— f983.-Vol. 24.— P. 207—207.

Bricker S.R.W., Sugden J.C. Anesthesia for Surgery in a patient with transplanted heart // Brit. Anesth. —1985.--Vol. 57.-P. 634-637.

Castellanos J., Taledo-Pireyra L.H., Finkelstein I. Hormonal response to experimen-tally induced brain death // Transplant, proc. 1988.—Vol. 20.-P. 731—732.

Commerford P. J. Selection and management of the recipient // Heart transplantation / Ed. D. К. С. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.-P. 15—22.

Cooper D.K.C. Experimental development and early clinical experience // Heart transplantation / Ed. D. K-C. Cooper, R. P. Lanzar.— Lancaster, 1984.— P. 1 — 14. Copeland J. G., Emery R. W., Levinson M. M. et al. Immunosuppression following cardiac transplantation //Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. R. Brown.— Philadelphia, 1987.-P. 233-240.

Deeb J. M., Boiling S. F. The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension //J. Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol. 3.—Suppl. 2.—P. 33—37.

Delaney Т D., Miller E. D. Rebound hypertension after sodium nitroprusside pre-vented by saralasin in rats//Anesthesiology.-1980."-Vol. 52.—P. 154—156.

Eger E.J.II. Should we not use nitrous oxide? // Nitrous Oxide/ N2O.— Elsevier North Holland; New York; Amsterdam, 1985.

Emery R. W., Icenogle Т., Copeland J. G. Managing the cardiac transplant patient // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. R. Brown.—Philadelphia, 1987.—P. 73—90.

Estrin J.A., Buckrey J.J. Anesthetic management during cardiac transplantation // Manual of vascular access, organ donation and transplantation / Ed. R. L. Simmonds et al.— New York, 1984.-P. 232—236.

Fowles R.E., Reitc B.A., Ream A.K. Drug actions in a transplanted or artificial heart // Cardiac anesthesia. Vol. 2. Cardiovascular Pharmacology / Ed. J. A. Kaplan, F. L. Or-lando.—New York, 1983.—P. 641—655.

Fox S., Perce W.S , Waldhausen J. A. Pathogenesis of paradoxical hypertension after coarctation repair//Ann. Thorac. Surg.— 1980. Vol. 29.—P. 135-141.

Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z. Biol.—1895.—Bd 32.— S. 370—437. Gallo J.A., Cork R.C. Anesthesia for cardiac transplantation//Anesthesia and trans-plantation surgery / Ed. B. Brown.—Philadelphia, 1987.—P. 91 — 107.

Gortin R Herman M.V. Physiology of the coronary circulation//The heart.—4 th ed./Ed. J. W. Hyrst.—New York, 1978.-P. 101 — 107.

Gutzke G.E., Shah К.В., Glisson S.H. et al. Cardiac transplantation: a prospective comparison of Ketamine and Sufentanil for anesthetic induction // J. Cardiothor. Anesth.—1989.— Vol. 3.— P. 389-395.

Hershberger R.E., Nimer L.R., O'Connell J. B. et al. Use of progressively older donor cardiac allografts // J. Heart. Transplant. 1990.—Vol. 9.—P. 57—57.

Hickley P.R., Hansen D.D., Wessel D.L. et al. Blunting of stress responses in the pul-monary circulation of infants//Anesth. Anal.—1985.-Vol. 64.—P. 1137—1142.

Hines R., Barash P.G. Right ventricular failure//Cardiac Anesthesia / Ed. J. A. Kap-lan.—Philadelphia, 1987. -Vol. 2. -P. 995—1020.

Horak A. R. Physiology and pharmacology of the transplanted heart // Heart trans-plantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.— P. 147—156.

Hewlett T.A., Keogh A. M., Perry L. et al. Anterior and posterior pituitary function in brain-stem-dead donors//Transplantation. 1989. -Vol. 47.—P. 828—834.

Kan J.S., White R.J., Mitchell S.E. et al. Percutaneous transluminal balloon valvuto-plasty for pulmonary valve stenosis//Circulation. 1984.-Vol. 69.—P. 554—560.

Kanter S. F., Samuess S. I. Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases // Anesthesiology.—1977. — Vol. 46.— P. 65—68.

Kasten G.W., Owens E. Evaluation of lidocaine as an adjunct to fentanyl anesthesia for coronary artery bypass graft surgery//Anesth. Analg. --1986.— Vol. 65, № 5.—P. 511 — 515.

Kirklin J.K.. Naftee D.C., Kirklin J.W. et al. Pulmonary vascular resistance and the risk of heart transplantation //J. Heart Transplant. 1988. Vol. 7.-P. 331—336.

Klein R C. Ventricular arrhythmias in aortic valve disease//Amer. J. Cardiol. -1984. Vol. 53. P. 1079—1079.

Kuhn W.F., Hrennan A.F., Lassejield P. K. et al. Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol //J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.

Lake С.L. Cardiovascular anaesthesia. New York: Springer-Verlag, 1985. Ch. 7. P. 166 194.

Lepage J.Y., Blanloetl Y., Ptnand M. et al. Hemodynamic effects of dia/epam, fluni-trozepam and mida/olam in patients with ischc-mics heart disease: Assessment with a radionuclide approach // Anestliesiology. – 1986. – Vol. 65, N 6.— P. 678—683.

Levinson M.M., Copeland J.Y. The organ donor physiology maintenance and pro-curement considerations // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. Brown.— Philadelphia 1987.— P. 31—45.

Lewen M. K., Bryg R.J., Miller L. W. et al. The development of tricuspid regurgitation after orthotopic cardiac transplantation // J. Amer. Coll. Cardiol.—1986.—Vol. 7.—P. 9A—9A.

Lowenstein E. Lessons from studying an infrequent event: adverse hemodynamic re-sponse associated with protamine reversal of heparin anticoagulation//J. cardiothorac. Anesth — 1989.—Vol. 3.— P. 99—107.

Macdonald P., Hackworthy R., Reogh A. et al. Effect of chronic amiodarone therapy prior to transplantation on early cardiac allograft function // J. Heart Transplant.— 1990.— Vol. 9.— P. 68—68.

McGregor M., Sniderman A. On pulmonary vascular resistance: The need for more precise definition //Amer. J. Cardiol.—1985.—Vol. 55.—P. 217—220.

McKay R. D., Varner P. D. Brain death ethers of organ transplantation / Ed. S. Gel-man.— Philadelphia, 1987.—P. 13—22.

Mann F. C., Priestley J. Т., Mardowitz J. et al. Transplantation of the intact mammal-ian heart // Arch. Surg.—1933.—Vol. 26.—P. 219—221.

Martin R.D., Parisi F., Robinson T. W. et al. Anesthetic management of neonatal car-diac transplantation // J. Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol. 3.—P. 465—469.

Mason D. T. Regulation of cardiac performance in clinical heart disease // Congestive heart failure/Ed. D. T. Mason.—New York, 1976.—P. 111 — 128.

Milocco J., Axison В., William-Olsson G. et al. Haemodynamic stability during anaes-thesia induction and sternotorny in patient with ischemic heart disease. A comparison of six anaesthetic techniques//Acta anaesth. scand.—1985.—Vol. 29.—P. 465—473. Montero J. A., Mallol J., Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related//Transplant. Proc.—1988. Vol. 20.—P. 746—748.

Murali S., Kormos R. L., Uretsky B. F. et al. Preoperative pulmonary hypertension and mortality after orthotopic cardiac transplantation//J. Heart Transplant.—1990.— Vol. 9.—P. 56—56.

Noback C. Intraoperative monitoring//Thoracic anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.—New York, 1983.— P. 197—249.

Nolan S. P., Kron J. L., Rheuban K. Simple method for treatment of intraoperative hypoxic episodes in patients with tetralogy of Fallot // J. thorac. cardiovasc. Surg.— 1983.— Vol 85 — P. 796-797.

Norlen K. Central and regional haemodynamics during controlled hypotension pro-duced by adenosin, sodium nitroprusside and nitroglycerine // Brit. J. Anaesth.— 1988.— Vol. 61, № 2.— P. 186—193.

Novitzky D., Wicomb W. N.. Cooper D. K. C. et al. Electrocardiographs hemodynamic and endocrine changes occurring durind experimental brain death in the chacma ba-boon // J. Heart. Transplant.—1984.—Vol. 4.—P. 63—69.

Novitzky D., Cooper D. K. C., Morel D. et al. Brain death triiodothyronine depletion and inhibition of oxidative phosphorylation relevance to management//Transplant proc. —1987.— Vol. 19.— P. 4110—4111.

Oyer P. E. Heart transplantation in the cyclosporine Era // Ann. Thorac. Surg. -1988.— Vol 46 — P. 489-490.

Ozinsky G. Cardiac transplantation — the anesthesist's view: a case report // S. Afr. Med. J.— 1967.—Vol. 41.—P. 1268—1271.

Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopul-monary bypass // Heart transplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancas-ter, 1984.—P. 95—102.

Patel C., Laboy V., Venus B. et al. Acute complications of pulmonary artery catheter insertion in critically ill patients//Crit. Care Med.—1986.—Vol. 14.—P. 195—197.

Pierpoint G. L., Talley R. C. Pathophysiology of valvular disease//Arch. Intern. Med—1982 — Vol. 142.—P. 998—1001.

Pierpoint G.L., Cohn J.N., Franciosa J.A. Congestive cardiomyopathy. Pathophysiol-ogy and response to therapy // Arch. Intern. Med.—1987.— Vol 138.— P. 1847— 1850.

Powner D.J., Jastremski M., Lagler R. J. Continuing care of multiorgan donor pa-tients // Int. Care Med.— 1989.—Vol. 4.— P. 75—83

Ream A.K., Howles R.E., Jamieson S. Cardiac transplantation // Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.—Philadelphia, 1987.—Vol. 2.—P. 881—891.

Renlund D.G., O'Connel J.В., Radckovec R. M. et al. Exlusion of the older heart transplant candidate from consideration: lack of medical justification// J. Heart Trans-plant 1990.—Vol. 9. -P. 56.

Rocchini A.P., Kveselis D. A., Crowley D. et al. Percutaneous ballon valvuloplasty for treatment of congenital pulmonary valvular stenosis in children//J. Amer. Coll Cardiol 1984.—Vol 3. P 1005-1012.

Saway P. A , Heck L W., Banner J. R., Ktrklin J К A/atiopnne hypersensitivity // Amer J Med.— 1988. Vol 84 P 964

Sill J.C., White R.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthe-sia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan.— Chicago, 1982 — P 181—226.

Silvay G., Grossbarth D., Kuni D. et al. Monitoring of depth of anesthesia during open heart surgery // World Congress Anesthesiologists, 9th: Abstracts.— Washing-ton, 1988.-Vol 1 —P. 355—355.

Simon P., Zwoelfer W., Rosenit Ch. et al. Transesophageal echocardiography in the managements of patients in the surgical and cardiothoracic intensive care unit // Ab-stracts of 5th Annual Metting of EACTA. Vienna, 13—16/05/90.—Vienna, 1990.— P. 82—82.

Suarez J. M., Leon C. A., Zoghb W. B. et al. Valvular dysfunction in the transplanted heart // J. Heart Transplant.— 1986.— Vol. 5.— . 396—401.

Taledo-Pereyra L. H., Castellanos J., Finkelstein I. Improved donor kidney function and hemodynamics following naloxone administration//Transplant Proc.—1988.— Vol. 20.— P. 733—735.

Thompson M. E., Shapiro A. P., Reeves J. R. et al. New onset of hypertension follow-ing cardiac transplantation preliminary report analyses // Transplant. Proc.—1983.— Vol. 15.— P. 2573—2579.

Toil E.D., Lanza R.P. Immunological aspects // Heart transplantation / Ed. D. К. С. Cooper, R. P. Lanza.—Lancaster, 1984.—P. 77—94.

Topkins M. J. Anesthetic management of cardiac catheterization//Int. Anaesth. Clin.— 1980. Vol. 18.— P. 59—69.

Villiers G.C., Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Heart trans-plantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster, 1984.— P. 23—38.

Vinsent J.A., Reuse C., Cahn R. J. Effects on right ventricle function of a change from dopamine to dobutamine in critically ill patients//Crit. care Med. —1988.—Vol. 16.— P. 659-662.

Waller J.L., Kaplan J.A., Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization // Car-diac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.— New York, 1979. – P. 231—280.

Wetzel R.C., Setzer N.. Stiff J.L. et al. Hemodynamic responses in brain death organ donor patients // Anesth. Analg.—1985.—Vol. 64.—P. 125—129.

Wyner J., Finch E.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organ transplan-tation / Ed.: S. Gelman.—Philadelphia, 1987.—P. 111 — 137.

Zaidan J.R., Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg.—1983.—Vol. 35.— P. 633—636.

содержание   ..  20  21  22  23  24  ..