содержание   ..  1  2  3  4  5  6   ..

5.

ОСНОВЫ МИКРОСОСУДИСТОЙ ТЕХНИКИ

Перевязку сосудов Паре (Pare) производил еще в 1564 г., но потребовалось с тех пор 200 лет, прежде чем Хэллуэл (Hallo- well) произвел в 1759 г. первое соединение сосудов посредст-вом проведения через их концы металлических скрепок, свя-занных нитью (Guthrie, 1912). В 1889 г. Яссиновский применил тонкие узловые швы при зашивании раненого сосуда у чело-века (Hershey, Calnan, 1967). Он высказал положение, что со-судистые швы не должны проникать через интиму сосуда. Полный анастомоз был произведен па сонной артерии собаки, и сообщение об этом было опубликовано Briau в 1896 г. (Hershey, Calnan, 1967). Каррель предложил треугольный спо-соб сосудистого шва (Carrel, 1902). В начале настоящего сто-летия Carrel и Guthrie своими обширными работами по сосу-дистому шву и трансплантации тканей заложили основы современной сосудистой хирургии. Впослсдствие они были обоб-щены Guthrie в книге по сосудистой хирургии, опубликованной в 1912 г. Но несмотря на возрастающее использование микро-скопа в клинической хирургии, его применение при операциях на мелких сосудах было задержано еще па 50 лет.

В 1948 г. Shumacker и Lowenberg сообщили о хороших ре-зультатах у собак анастомозировапия артерий, наименьший диаметр которых был 3,2 мм. Изучая одновременно различпые способы шва, они вновь подтвердили, что простые узловатые швы дают наилучшие результаты. Полученные ими результа-ты послужили стимулом для изучения мелких сосудов многими хирургами. Сейденберг и соавт. (Seidenberg et al.) были пер-выми, кто сконцентрировал усилия по пластике сосудов на мик-рососудистом уровне (от 1,5 до 3 мм). У них не было тонкого птовного материала и они не применяли увеличения при своих операциях (Seidenberg, Hurwitt, Carton, 1958).

Внедрение микроскопа в качестве вспомогательного средства при наложении микрососудистого шва было большим достиже-нием, ознаменовавшим рождение микрососудистой хирургии. Jacobson и Suarez применили микроскоп с 25-кратпым увели-чением (1960). Они сообщили о 100% проходимости анастомо-зов, наложенных на 26 сосудах, диаметр которых равнялся

Таблиц а 5.2 Проходимость бедренных сосудов кролика

(средний диаметр артерий 0,9 мм; средний диаметр вен 1,1 мм)

Таблиц а 5.3

Непроходимость вен в зависимости от срока наблюдения (средний диаметр 1,1 мм)

1,6—3,2 мм. Это еще более стимулировало хирургов продол-жить исследования в микрососудистой хирургии (табл. 5.1). Chase, Schwartz (1962) опубликовали свои результаты по изучению почти 800 анастомозов мелких артерий. Они подчерк-нули важность атравматичной техники, постоянной работы в лаборатории и ценность хорошего ассистента во время опера-ции. Хотя самым тонким шовным материалом, который они использовали, был шелк 7—0, ими были достигнуты хорошие результаты при восстановлении плечевых артерий у собак

(1,2—1,7 мм) (Chase, Shwartz, 1962, 1963).

С улучшением микрошовного материала, описанного в пре-дыдущей главе, и приобретением опыта в микрососудистой хи-рургии была получена проходимость артерий, апастомозиро- вапных у 58 кроликов (в среднем диаметр 1 мм), в 81 % слу-чаев и проходимость вен у 42 животных (диаметром 1 — 1,25 мм) в 90% случаев (O'Brien, 1970). При этом внутриси- стемно вводили гепарин, и сосуды исследовали в различные сроки, от 1 до 16 нед после операции.

Дальнейшее улучшение техники и шовного материала по-зволило Hayhurst, и O'Brien, (1975) получить в 98% случаев хорошие отдаленные результаты при сшивании 50 бедренных артерий у кроликов (диаметр в среднем 0,9 мм). При сшивании

50 вен (средний диаметр 1,1 мм) непосредственные хорошие

72

Рис. 5.1А. Кисти и предплечья опираются на свернутую простыню.

результаты получены в 98 % и отдаленные — в 80% случаев (табл. 5.2). Процент окклюзии вен в различные сроки показан в табл. 5.3. Хотя количество анализируемых случаев слишком мало для статистической достоверности, все-таки кажется, что явное улучшение результатов наступает после второй после-операционной недели. Дальнейшая оценка 50 венозных анасто-мозов показала, что их проходимость была лучше в тех слу-чаях, где было использовано больше швов при наложении ана-стомоза. Для достоверной оценки результатов проходимости сосудов диаметром 1 мм необходимо производить исследование на 2-й неделе после операции. В последней группе было сшито

25 вен со средним диаметром 1,1 мм с хорошим непосредствен-ным результатом в 100% и 92% остались проходимыми через

2 нед после операции (см. табл. 5.2). Fujamaki и сотр. (1975) получили 85 % хороших результатов при сшивании 26 артерий диаметром 0,5 мм у крыс через 8—10 дней после операции.

МИКРОСОСУДИСТЫЙ ШОВ

Столик из нержавеющей стали шириной 61 см и вы-сотой 76 мм, с четырьмя крепкими ножками, покрытыми ре-зиной, очень удобен для операций на кисти и эксперименталь-ных операций. Высота стола позволяет хирургу удобно сидеть, одновременно наблюдая через микроскоп. Кисти, предплечья и локти лежат па столе под прямым углом к анастомозируемым сосудам. Предплечья должны по возможности находиться на одном уровне с микрососудистым анастомозом. Для обеспечения

73

Рис. 5.1В. Подлокотники, крепящиеся к головному концу операционного стола.

дополнительной опоры для предплечий и кистей подкладывают сложенную в несколько слоев ткань (рис. 5.1 А). В клиниче-ской практике могут использоваться подлокотники, вынесенные за край операционного стола, которые особенно удобны при операциях на голове и шее (рис. 5.1 В) (Henderson, O'Brien, Pericic, 1970). Они обеспечивают опору для рук, начиная от локтевых суставов до головок пястных костей, уменьшая до минимума мышечное напряжение. Эта опора позволяет кистям совершать широкий объем движений, перемещаясь в трех плоскостях.

Намного легче сконцентрировать внимание па формирова-нии анастомоза, если высота кресла позволяет хирургу наблю-дать через микроскоп без чрезмерного напряжения. Эту высоту часто приходится менять, поэтому предпочтительнее иметь кресло, которое управляется самим хирургом. Операционное кресло Zeiss имеет мягкое, удобное сиденье и спинку и может регулироваться в вертикальном и горизонтальном направлени-ях. Самое низкое положение сиденья достигает 61 см от пола, а наибольшая высота равняется 78 см. Креслом может управ-лять или сам хирург, или операционный персонал посредством вращения йогой пластмассового диска (рис. 5.1 С). Сиденье прочно соединено с нижней опорой, чем исключаются раскачи-вания. Три ножные педали (с четырьмя функциями каждая) имеют выпуклую, шероховатую поверхность. Кресло соединено кабелем с отдельным обычным штативом или потолочным устройством.

74

Рис. 5.1С. Операционное кресло фирмы Цейса с под-локотниками, ножным уп-равлением для регулировки фокуса и высоты сиденья.

ДОСТУП

Время, используемое на получение достаточного досту-па, нельзя считать потраченным впустую. Когда хирург испы-тывает трудности при наложении микрососудистого анастомоза, это обычно связано с плохим доступом. Чтобы сшить сосуды, хирург должен их хорошо видеть. Края кожи и подкожной клетчатки, закрывающие хирургу доступ к микрососудистому анастомозу, разводятся при помощи швов-держалок или рано- расшпрптелей, чем освобождаются руки ассистента для полно-ценной помощи. Иногда требуется сделать дополнительный раз-рез, чтобы выделить концы сосудов на необходимую длину. Па- равазальную клетчатку разделяют ножницами, удерживая их параллельно или под углом к сосуду.

ТЕХНИКА

Опыт по наложению микрососудистых анастомозов должен приобретаться и поддерживаться в лаборатории. Ми-крососудистым хирургам повезло в том отношении, что они мо-гут накопить опыт по формированию микрососудистых анасто-мозов еще до первого клинического случая. Прежде чем перей-ти к наложению анастомозов в клинике, хирург должен до-биться проходимости анастомозов при сшивании в эксперименте сосудов диаметром 1 мм более чем в 90% случаев. Для этого требуется большая доля искусства. Но когда опыт будет при-обретен, его легче поддерживать посредством регулярной прак-тики. Умение сшивать мелкие сосуды еще пе дает оснований

75

именоваться микрососудистым хирургом, но оно представляет основу, на которой хирург может накапливать свой опыт и знания. В клинике микрососудистые операции представляют и общую реконструктивную проблему, требующую мастерства в широком смысле. Хорошо обученный ассистент и подготовлен-ная для микрохирургических операций операционная сестра составляют необходимый персонал для гладкого выполнения микрососудистой пластики.

Принципы микрососудистой техники

1. Восстановление нормальных Деликатное обращение с тка- сосудов с нормальным кро- няни

вотоком: Адекватная хирургическая обработка

1. Одинаковый диаметр сосудов

2. Минимальное натяжение со- Никакого перегиба

   судов: Никакого перекрута по оси

3. Отдается предпочтение ана- Правильное затягивание швов стомозу конец в конец: и сопоставление межшовных

промежутков

ОПЕРАЦИИ НА НОРМАЛЬНЫХ СОСУДАХ

Это наиболее важный принцип во всей микрососудистой хирургии. Невозможность обеспечить работу с нормальными сосудами неизбежно приводит к ухудшению кровотока и вы-сокому риску тромбоза.

Деликатное обращение с тканями

Обращению с тканями придают огромное значение в микрососудистой хирургии. Все усилия следует направить на то, чтобы избежать грубого захватывания концов анастомози- руемых сосудов. Их нужно удерживать путем захватывания периадвентициальной ткани по наружной поверхности (рис. 5.2 А). Мелкие вены легко переносят различные мани-пуляции с ними, включая растяжение и сжатие, но они не вы-держивают раздавливания пинцетом или зажимами (Acland, 1972).

Иссечение концов сосудов

Часто сосуды реципиента, а иногда и донора, подвер-гаются повреждению в области травмы или рядом с ней, как это бывает при реплантации пальцев или крупных частей ко-нечности. При большом увеличении микроскопа осматривают тщательно все сосуды на признаки повреждения, которые ука-зывают на необходимость иссечения концов сосуда. Сосуд, со-

76

Рис. 5.2А. Сосуды захватывают только за периадвентицпальную ткань.

Рис. 5.2. Пересеченная артерия диаметром 0,8 мм фиксирована с по-мощью двойного микрососудпстого зажима.

держащий сгустки крови, должен рассматриваться как ненор-мальный и быть резецирован. Затем сосуд промывают без применения канюли и тщательно проверяют наличие отложе-ний фибрина на интиме. Такие отложения фибрина служат ядром для тромбообразования и присутствие их является пока-занием для дополнительного иссечения сосуда, в противном случае последующий тромбоз будет неизбежным.

Просвет сосуда осматривают также на возможность разры-ва интимы или ее «сборивания», которые часто наблюдаются по обе стороны от места отрывной травмы. При наличии их требуется дополнительное иссечение концов сосудов, пока под микроскопом не будет виден неповрежденный сосуд. Может потребоваться резекция нескольких сантиметров сосуда. Плохие результаты, получаемые при реплантации оторванных пальцев и конечностей, часто могут быть отнесены на счет недо-статочного освежения концов по обе стороны от линии ампу-тации. Нередко койцы сосуда сназмируются и осторожное вве-дение микрохирургического пинцета, раскрываемого в двух на-правлениях под прямым углом, позволяет устранить спазм и облегчает наложение шва.

После достаточного «освежения» из центрального конца ар-терии должен появиться мощный пульсирующий кровоток. Необходимость проведения катетера для получения кровотока указывает на вышележащее повреждение сосуда, и эта арте-рия должна быть резецирована дополнительно, пока кровоток не станет свободным. Было показано, что этими катетерами срывается эндотелий и обнажается тромбогенный субэндотелий (Sawyer et al., 1973).

Сосуды с разницей в их диаметрах до 100% могут быть обычно анастомозированы удовлетворительно; меньший сосуд предварительно должен быть дилатирован, а при необхо-димости косо срезан, чтобы получить адекватную симметрию. В других случаях косой анастомоз не имеет особого преиму-щества. Помогает решить проблему и вставка из венозного трансплантата, концы которого совпадают с диаметром сосуда.

Минимальное натяжение сосуда

Конфигурация сосуда, способствующая турбулентному движению крови непосредственно над анастомозом, предрас-полагает к окклюзии. Это, вероятно, происходит в результате образования участков завихрения, в которых активизируются тромбоциты и прокоагулянты крови (Leonard, 1972; Jorgensen, Haerem, Мое, 1973).

Натяжение концов сосуда должно быть минимальным. Кон-цы сосуда сближают с помощью регулируемого сосудистого зажима, чтобы удобнее было наложить шов без чрезмерного натяжения.

78

Всякий перегиб или скручивание сосуда выше линии шва предрасполагает анастомоз к окклюзии. Лучше всего этого удается избежать при помощи сближения сосудов донора и реципиента с небольшим натяжением, чтобы не было излишка сосуда, вызывающего скручивание или перегиб. Особое внима-ние следует уделять зашиванию кожи и других тканей, лежа-щих рядом с сосудом, чтобы избежать его деформации во время наложения швов.

АНАСТОМОЗ КОНЕЦ В КОНЕЦ

Предпочтительным является анастомоз конец в конец, который возможен обычно только на сосудах одинакового диа-метра. Иногда может возникнуть необходимость наложения анастомоза по типу конец в бок.

Завязывание швов

Правильное завязывание швов имеет чрезвычайно важ-ное значение, особенно при восстановлении мелких артерий. Слишком туго затянутые швы вызывают небольшие надрывы в стенке, обнажение субэндотелия, клеток стенки и их содер-жимого; все эти факторы вызывают реакцию тромбоцитов, их агрегацию и распад, приводящие к тромбообразовапию (Мас- MiJlan, Sim, 1970; Spaet, Gaynor, 1970). Сильное затягивание швов вызывает также повреждение средней оболочки артери-альной стенки. Если жизнеспособной останется менее трети средней оболочки, то эндотелизация не наступит и в последую-щем неизбежно разовьется окклюзия анастомоза (Baxter et al., 1972; Spaet, Gaynor, Stemerman, 1974).

Чтобы артериальные швы не были слишком туго затянуты, нужно оставлять небольшое «шовное кольцо», видимое через просвечиваемую артериальную стенку (см. рис. 5.10). Диаметр этого кольца должен приблизительно равняться толщине арте-риальной стенки. Его наличие после завязывания швов указы-вает, что захваченная часть артериальной стенки не сдавлена. Сосудистые зажимы накладывают и сближают таким обра-зом, чтобы начальное натяжение было минимальным (рис. 5.2 В). Операционное поле должно быть увлажнено и орошаться теплым гепаринизированным раствором Рингера. Под сосуд подкладывают соответствующего цвета пластиковую полоску, желтую для артерий и темно-зеленую для вен. Зелено- желтая пластиковая подкладка может быть общей для артерий и вен (рис. 5.3). Все сосуды промывают для уменьшения спаз-ма. Концы сосуда освежают, и ассистент промывает их гепари­

низированным физиологическим раствором (1000 МЕ/100 мл) (рис. 5.4). Адвентицию не удаляют, периадвентициальную ткань аккуратно сдвигают и отсекают настолько, чтобы пред-

79

Рис. 5.3А. Наложение второго направляющего шва металлизированной нейлоновой нитью на бедренную артерию кролика диаметром 0,8 мм.

Рис. 5.3В. Ушивание передней стенки бедренной вены кролика диаметром 1 мм металлизированной нейлоновой нитью,

Рис. 5.4. Промывание Пересе- Рис. 5.5. Сдвигание периадвентици- ченного конца сосуда. альной ткани с конца сосуда и отсе­

чение ее.

отвратить всякие помехи при наложении сосудистого шва (рис. 5.5). Для наложения шва выбирают наиболее тонкий шовный материал. Иглодержатель удерживают в описанном выше положении большим и указательным пальцами с опорой на средний палец. Иглу помещают в оперированное поле и за-хватывают ее иглодержателем посередине. Если направление иглы оказывается неправильным, то фиксируют ее пинцетом, находящимся в левой руке, и перехватывают иглодержателем в правильном положении. Иногда в неудобной клинической ситуации для наложения некоторых швов требуется развора-чивать иглодержатель почти на 180°. Однако наиболее естест-венное положение иглодержателя такое, когда его искривлен-ный носик помещается справа от кончика иглы. Наиболее естественным бывает отклонение в пределах 30° вправо от описанного положения. Нить укладывают справа, чтобы ее можно было протянуть через сосудистый анастомоз по прямой линии. Первые два направляющих шва накладывают под углом 120° один к другому (Cobbett, 1967) (рис. 5.6). Такая «асси- метрическая биангуляция» позволяет отвести заднюю стенку от передней и избежать возможности захватывания ее в шов. Если эти швы накладывают под углом 180°, задняя стенка не отходит от передней в достаточной степени (рис. 5.7). К тому же, если подтягивают швы, наложенные на расстоянии 180°, то задняя стенка соприкасается с передней и тогда нелегко избежать сшивания их между собой. Если возникает какое- либо сомнение в этом отношении, то после прокола одной стен-ки игла должна быть выведена между краями сосуда, а затем проведена через вторую стенку. Желательно захватывать стен-ку микрохирургическим пинцетом и, следя за просветом, про-водить иглу через всю толщину стенки сосуда под прямым углом, применяя приблизительно 15-кратное увеличение. Тем

6 Заказ № 1007 , 8f

Рис. 5.6. Фиксирующие швы наложены под углом в 120°, что позволяет отодвинуть заднюю стенку (Опублико-вано с разрешения редак-тора «Medicai Journal of Australia»).

Рис. 5.7А. Подтягивание за два на-правляющих шва не уплощает чрез-мерно заднюю стенку. В. Подтягива-ние за направляющие швы, нало-женные под углом 180°, ведет к уп-лощению задней стенки с опас-ностью захватывания ее в передние швы.

же способом шьют заднюю стенку, и кончик иглы используют в качестве теста, если передняя стенка будет проколота лишь частично. Голубоватого цвета игла должна быть ясно видна через толщу сосудистой стенки (рис. 5.8).

Для того чтобы облегчить выкол иглы на противоположной стороне, производят легкое надавливание снаружи, рядом с вы-ходящим кончиком иглы.

Иглодержатель смещают вдоль иглы к ее хвосту, чтобы при выколе над поверхностью стенки сосуда оставалась достаточ-ной длины игла. Иглу нельзя удерживать за кончик во избе-жание поломки. Проведение иглы через противоположную стенку должно совпадать с кривизной иглы, чтобы не увели-чить отверстие от прокола. Пинцетом в левой руке помогают проведению нити иглодержателем до тех пор, пока в поле зрения не останется короткий ее конец. Ассистент захваты-вает короткий отрезок нити, 5—10 мм от ее конца. Основную нить отводят в сторону и пинцетом в левой руке осторожно захватывают ее вблизи от анастомоза. Затем переводят микро-скоп на меньшее увеличение и завязывают узел с помощью микроиглодержателя. Короткий конец нити держат горизон-тально к анастомозу, чтобы он оставался в фокусе и облегчал выполнение следующего шва. Длинный конец нити должен иметь длину, достаточную для образования петли, и все же оставаться в поле зрения микроскопа. Иглодержателем держат конец короткой нити. Длинным концом нити делают свободную петлю вокруг носика иглодержателя, которым ассистент удер-

82

л

Рнс. 5.8. Игла видна через стенку артерии.

Рнс. о.9. Второй направляющий шов накладывается под углом в 120° на бедренную артерию диа-метром 0,8 мм у кролика. Нить для подтягивания оставляют длинной.

живает горизонтально короткий конец нити, и проводят его через петлю. При втором узле движения следуют в обратном направлении, а при третьем они будут такими же, как и при первом. Концы нитей, кроме держалок, коротко срезают, чтобы они не попали в следующий шов или просвет сосуда. Некото-рые хирурги настаивают на применении нитей с двумя иглами, но это бесцельная трата дорогого шовного материала. Один конец каждого из направляющих швов оставляют длинным для попеременного подтягивания во время наложения анасто-моза (рис. 5.9). Иглу возвращают в поле зрения микроскопа, чтобы можно было захватить ее и начать следующий шов. Третий шов накладывают на передней стенке на середине между двумя первыми швами, а затем, если потребуется, на-кладываются дополнительные швы (рис. 5.10).

Поворачивают зажим и один из направляющих швов про-водят под частично сшитой артерией, для того чтобы открыть зияющую заднюю стенку (рис. 5.11). Шов задней стенки про-изводят тем же способом после наложения центрального шва. Иногда приходится сшивать сосуд в очень глубокой полос­

ти, которая не позволяет удовлетворительно развернуть сосу-дистый зажим для ушивания задней стенки. В таких случаях допустимо начать восстановление сосуда с задней стенки по-средством наложения на нее центрального шва (рис. 5.12).

6* 83

Рис. 5.10. На переднюю наложены три шва.

стенку Рис. 5.11. Повернут сосуди-стый зажим. Видна щель меж-ду концами сосуда на задней

стенке.

Затем накладывают швы по обе стороны от него и далее сле-дуют постепенно по окружности, оставляя необходимые меж-шовные промежутки.

Чрезмерное затягивание швов может вызвать некроз сосу-дистой стенки и его следует избегать. Экспериментальные дан-ные показали, что это в большей степени относится к артери-ям, чем к венам, ввиду того, что в венах в зоне анастомозов иногда наблюдаются большие участки некроза стенок без по-следующей окклюзии. Эндотелизация таких вен происходит относительно поздно, иногда не раньше 3—4 нед после опера-ции (Baxter et al., 1972). Мелкие вены иногда бывает труднее сшить, чем артерии, особенно в экспериментальных условиях. Спавшаяся вена может быть расправлена вливанием гепари- низированного физиологического раствора, после чего захваты-

Рис. 5.12. Заднюю стенку анастомоза уши-вают со стороны просвета сосуда.

84

А. Центральный шов на заднюю стенку при сшивании вены диамет-ром 1 мм металлизированной нейлоновой нитью диаметром 19 мкм. В. Задняя стенка зашита полностью. Микроиглодержатолем захвачена металлизированная игла нейлоновой нити.

С. Последний шов, наложенный на заднюю стенку вены диаметром

1 мм, завязывают с помощью иглодержателя в правой руке и микропин-цета № 5 в левой D. Шов задней стенки вены закончен.

вают адвентицию осторожно микрохирургическим пинцетом. Для наложения анастомоза используют ту же технику (см. рис. 5.12), но первым снимают зажим, расположенный цент-рально. Для удовлетворительного наложения анастомоза на сосуде диаметром в 1 мм требуется от 6 до 8 отдельных, узло-ватых швов (рис. 5.13).

Межшовные промежутки

Для формирования хорошего анастомоза необходимо соблюдать одинаковое расстояние между швами. Величина межшовных промежутков зависит от диаметра сосуда, строе-

85

Рис. 5.13. Микрососудистые анастомозы наложены.

ния сосудистой стенки, диаметра нитей и системного давления, артериального или венозного. Межшовные промежутки при микроартериалыюй и микровенозной пластике должны быть различными.

Артериальны й анастомо з

Средняя оболочка представляет собой ключ для хоро-шего микроартериального анастомоза. Каждый шов, проходя-щий через стенку, вызывает значительное повреждение и на-рушение нормальной физиологии сосуда. Прямой шов, который накладывают через всю толщу артериальной стенки, причиняет меньшее повреждение, чем косой шов, проходящий вдоль через среднюю оболочку, накладываемый так из стремления избежать прокола интимы.

В общем чем крупнее сосуд, тем дальше друг от друга мо-гут быть наложены швы. Это обусловлено тем, что крупные сосуды имеют более толстую стенку. Однако некоторые круп-ные вены имеют тонкую стенку, что делает необходимым остав-ление меньших межшовных промежутков, чем на толстостен-ной артерии того же диаметра. Чем тоньше шовный материал, тем ближе следует располагать швы. Тонкие швы, наложенные при достаточном увеличении, причиняют меньшую травму, чем толстые швы, наложенные при малом увеличении (рис. 5.14) (Henderson et al., 1975).

Давление в сосудистой системе также оказывает влияние на межшовные промежутки. Для артерии того же диаметра и тол-щины потребуется относительно больше швов, чем для вены, из-за тенденции к просачиванию крови при более высоком дав-лении в артериальной системе.

Каждый шов вызывает повреждение сосудистой стенки и увеличивает шансы окклюзии анастомоза. По возможности

86

Рис. 5.14А. Проходимый анастомоз бедренной артерии собаки (нейлон 10—0). Имеется нарушение целости внутренней эластической мембраны и небольшая субинтимальная гиперплазия. Биопсия произведена через 28 дней после наложения анастомоза под микроскопом (Х225).

нужно накладывать минимальное количество швов, чтобы из-бежать нарушения нормальной физиологии сосуда и его по-вреждения. С другой стороны, недостаточное количество швов, наложенных при сшивании артерии, приводит к продолжитель-ному кровотечению из анастомоза. Задача состоит в том, чтобы посредством возможно меньшего количества швов обеспечить герметичность анастомоза без просачивания крови через меж-шовные промежутки (рис. 5.15).

Нижеприведенная «манжеточная» техника позволяет ис-пользовать меньше швов, чем это бывает необходимо при дру-гих способах (McLean, Buncke, 1973). Для образования «ман-жетки» вокруг артериального анастомоза применяют узкую полоску из тонкого пластика, прижимая ее клипсой у стенки сосуда. Клипсу оставляют на 3 мин после наложения анастомо-за (рис. 5.16). Небольшое последующее кровотечение останав-ливают прижатием марлевым тупфером.

Венозны й анастомо з

При сшивании вен требуется другой подход к межшов-ным промежуткам. Если применять для восстановления вен тот же способ, что и для артерий, то потребуется минимальное

87

Рис. 5.14В. Проходимая бедренная артерия собаки на уровне швов (шелк 7—0). Швы расположены тесно и окружены участками некроза. Умерен-ная субинтимальная гиперплазия, некроз среднего слоя to адвентиции. Биопсия произведена через 13 дней после наложения анастомоза без микроскопа (Х360),

количество швов. Для сшивания вены диаметром 1 мм может быть использовано всего 4 шва, и анастомоз будет герметичным через несколько минут. Но это плохая техника. При низком давлении в венозной системе широкие межшовные промежутки быстро заполняются тромбами из кровяных пластинок и сгуст-ками, что суживает просвет анастомоза и предрасполагает его к окклюзии.

Улучшение проходимости при восстановлении вен может быть достигнуто с помощью внимательного отношения к со-поставлению концов сосуда и добавления нескольких швов для каждого анастомоза (Hayhurst, O'Brien, 1975). При наложении венозного анастомоза должно быть получено точное сопостав-ление край в край концов сосуда. Обычно для этой цели тре-буется приблизительно 8 швов на вену диаметром 1 мм (рис. 5.17). Вторым важным условием при восстановлении вен является избежание избытка швов и натяжения их «Манже- точная» техника неприменима для вен, так как приводит к сдавлению анастомоза в условиях низкого венозного давления.

Некоторые хирурги стремятся к тому, чтобы кровь не по-падала в анастомоз, до тех пор, пока кровоток не будет восста- цовлен полностью. Однако во многих успешных случаях ре-

Рис. 5.15А. Сшивание артерии диаметром 0,5 мм металлизированной нейлоновой микронитью диаметром 19 мкм.

Рис. 5.15В. Та же артерия по окончании анастомоза перед снятием со-судистых зажимов.

Рис. 5.15С. Та же артерия сразу после наложения анастомоза и: снятия заяшмов. Сосуд проходим. ,(»:••

Рис. 5.16. Шов артерии диаметром 0,8 мм с использованием манжетки из целлофана, удерживаемой зажимом Льюиса.

Рис. 5.17. Сшитая вена диаметром 1 мм, видны равномерные межшовные промежутки.

плантации пальцев не отмечали неблагоприятного эффекта, когда начинали операцию с наложения венозного анастомоза, после чего снимали сосудистые зажимы и пропускали кровь через анастомоз из проксимальных отделов конечности в ре- плантат. Эта кровь вымывалась сразу после того, как восста-навливалось артериальное русло. Если требуется наложение нескольких дополнительных швов для устранения просачивания крови после включения кровотока, то можно вновь затянуть жгут, но лучше накладывать швы без прерывания кровотока с тщательным отсасыванием крови из раны.

90

АНАСТОМОЗ КОНЕЦ В БОК

Показания к анастомозу конец в бок ставят редко, но он может быть показан при полном отсечении боковой ветви у стенки основной артерии или при неполном, по достаточно широком ее поперечном разрезе. Основной сосуд пережимают двумя одиночными или одним двойным сосудистым зажимом, а на донорский сосуд накладывают одиночный мягкий зажим.

Рис. 5.18. Анастомоз конец в бок узловыми швами.

Вначале сшивают заднюю стенку, накладывая два направляю-щих шва, а затем ряд узловатых швов (рис. 5.18). Эти узло-ватые швы в нужном количестве обычно накладывают со сто-роны просвета, а узлы завязывают снаружи (рис. 5.19). Иногда удается развернуть сосуды задней стороной кпереди и ушить заднюю стенку снаружи от просвета. Затем ушивают переднюю стенку отдельными узловатыми швами, начиная с ее середины. Дистальные сосудистые зажимы снимают прежде, чем прокси-мальные, и восстанавливают кровоток.

ОЦЕНКА АНАСТОМОЗОВ

Если в ампутированном сегменте имеется явно хорошее кровообращение и отмечается кровотечение из дистальных краев раны, то можно считать, что анастомозы наложены удовлетворительно. Если же кровообращение оказывается не-достаточным, то клинические признаки в реплантированном сегменте указывают на артериальную или венозную недоста-точность. Сосуды следует проверить, чтобы убедиться в отсутст-вии перегиба и устранить возможный спазм с помощью местно-го применения 1,2% раствора папаверина. Следует избегать манипуляций на сосудах и подождать несколько минут, преж-де чем проводить повторную их ревизию. Если спазм все еще держится, то нужно осторожно удалить адвентицию пинцетом и изогнутыми ножницами Весткотта. Может помочь в устра-нении спазма укладывание оперированной части тела в опре-деленное положение. Если же по окончании этих консерватив-ных мероприятий кровообращение не восстанавливается, то следует проверить анастомозы. Пробу на проходимость произ-водят дистальнее анастомоза (рис. 5.20). Сразу дистальнее анастомоза пережимают сосуд пинцетом до прекращения кро-вотока. Вторым пинцетом перекрывают центральный кровоток,

91

Рис. 5.19А. Второй направляющий шов — нейлоном 10—0 при анастомозе конец в бок артерии диаметром 0,9 мм. В. Анастомоз той же артерии. Накладывается передний центральный шов нейлоновой нитью 10—0 после сшивания задней стенки. С. Закончено зашивание передней стенки той же артерии. ,D. Анастомоз проходим.

чтобы опорожнить сегмент сосуда с анастомозом. Затем, не снимая дистального пинцета, разжимают пинцет выше анасто-моза. Если анастомоз проходим, то поступающая кровь сразу заполняет пустой сегмент сосуда. Эту пробу следует применять только тогда, когда имеется сомнение в отношении проходи-мости анастомоза. Если анастомоз непроходим, это почти всегда связано с ошибкой в наложении шва. Недостаточно сместить сгустки, закрывающие просвет, в надежде, что анастомоз сде-лается проходимым. Такое устранение тромбоза часто обора-чивается повторной окклюзией сосуда в самое неподходящее

92

Рис. 5.20А. Тест на проходимость. Опорожнение сосудистого сегмента между двумя микропинцетами, наложенными по бокам от анастомоза. В. Снятие проксимального пинцета и немедленное заполнение сосуди-стого сегмента, указывающее на проходимость анастомоза.

время. При всякой технической погрешности анастомоз нужно иссечь и наложить заново. Наиболее важным моментом в про-гнозировании успеха служит оценка хирургом технической адекватности микрососудистого анастомоза. Сосудистый спазм и перивазальная гематома представляют собой менее важные факторы (табл. 5.4).

Субъективная оценка хирургом проходимости бедренных вен у кроликов (средний диаметр 1,1 мм)

Таблиц а 5.4

Техническая адекватность венозного анастомоза (А); степень венозного спаз-ма (S); количество крови (В), соприкасающейся с наружной поверхностью ве- пы< 1 — отличный или минимальный; 2 — хороший или небольшой; 3 — удовлет-ворительный или средний; 4 — плохой или значительный.

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Высокий процент проходимости может быть достигнут при хороших анастомозах сосудов диаметром приблизительно J мм без применения антикоагулянтов (Hayhurst, O'Brien, 19 75 ; Hayhurst, Mladic, Adamson, 1975).

i>3

Отличные результаты без применения антикоагулянтов бы-ли получены (при сшивании сосудов диаметром 1 мм) при экспериментальных пересадках микрососудистого лоскута и реплантации полового члена (O'Brien, Sharmugan, 1973; Hayhurst et al., 1975; Herton et al., 1975).

В экспериментальных микрососудистых исследованиях не-которые авторы показали повышение процента проходимости анастомозов после применения таких аптикоагулянтов, как ге-парин, acenocou marin pluronic F 68 (Elcock, Fredrickson, 1972; Kolar, Wieberdink, Beneman, 1973; Ketchum et al., 1974). При реплантации пальцев в клинике почти все микрососудистые хирурги применяют актикоагулянты в различной форме (O'Brien et al., 1973a, b; Lendvay, 1973; Buncke, 1974; Ha-yhurst, 1975; Kleinert et al., 1975; Hayhurst et al., 1975).

СИСТЕМНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Гепарин

Механиз м действи я

Гепарин представляет собой гетерогенный мукополиса- харид с молекулярной массой приблизительно от 6 000 до 20 000, получаемый в первую очередь из органов животных: легких, печени или кишечника. Основное действие гепарина на процесс свертывания крови заключается в подавлении перехо-да протромбина в тромбин, в основном путем торможения образования тромбопластина. Чтобы подавить действие уже образовавшегося тромбина, требуется в 30—40 раз большая доза гепарина, чем для предотвращения его образования (Goodman, Gilman, 1970).

Только при назначении очень высоких доз гепарин подав-ляет ответную реакцию тромбоцитов на коллаген и АТФ (Mustard, Packham, 1970). Однако, как было показано, гепарин уменьшает адгезивность тромбоцитов in vitro, но не препятст-вует приклеиванию тромбоцитов к месту повреждения в сосу-дистой стенке (Salzman, 1965; Negus, Pinto, Slack, 1971). Неко торые авторы утверждают, что применение гепарина в обыч ных дозировках оказывает небольшое или вовсе не оказывает действия на функцию тромбоцитов (Mustard, Packham, 1970). Гепарин, как было сказано, подавляет агрегацию тромбоцитов, инактивируя тромбин, но не АТФ (Goodman, Gilman, 1970).

Даже после небольшой операции, такой, как грыжесечение, часто наблюдается заметное повышение адгезивности тромбо-цитов, обнаруживаемое не ранее 4 ч после операции и обычно достигающее своего пика через 48 ч (Ham, Stack, 1967). Как было показано, небольшие дозы гепарина резко уменьшают эту повышенную адгезивность тромбоцитов через 10 мин после

94

инъекции с продолжительностью эффекта более часа (Negus, Pinto, Slack, 1971). Такие же небольшие дозы гепарина не ока-зывают влияния на нормальный, предоперационный уровень адгезивности тромбоцитов.

Экспериментальные исследования по реплантации пальцев, подвергнутых длительной ишемии, у обезьян показали, что ге-парин способствует поддержанию жизнеспособности пальцев (Hayhurst et al., 1974). В этих небольших по объему исследо-ваниях не было установлено, где находится точка приложения этого благоприятного действия: в артериях, венах или в тех и других сосудах.

В исследованиях вен на крысах наблюдали отложение фиб-рина непосредственно на эндотелиальных клетках, с кровяными пластинками, осевшими на нитях фибрина (Spaet, Gaynor, Goldstein, 1969). Было высказано предположение, что в неко-торых случаях отложение фибрина может предшествовать или даже служить пусковым моментом в образовании тромба. Бла-годаря своему действию по предотвращению образования фиб-рина гепарин может предупреждать развитие тромбозов такого типа.

Гепарин обладает также сродством с межклеточным цемен-тирующим веществом эндотелия, как это было доказано с по-мощью синего толуидина, специфического для гепарина краси-теля (Samuels, Webster, 1952). В этой работе отмечена способ-ность гепарина предупреждать агрегацию тромбоцитов на меж-клеточном веществе и поврежденном эндотелии.

В настоящее время еще не имеется достаточного количества экспериментальных работ, с очевидностью доказывающих, что гепарин предотвращает окклюзию в нормальных артериях и венах диаметром до 1 мм при хорошем микрососудистом шве. Недавние клинические исследования продемонстрировали благоприятное влияние небольших доз гепарина в снижении послеоперационного венозного тромбоза (Kakkar et al., 1971), вероятно, вследствие снижения высокой послеоперационной

адгезивности тромбоцитов.

При реплантации пальцев применяли много различных ан-тикоагулянтов, но чаще других применялся один гепарин (O'Brien et al., 1973; Lendvay, 1973; Kleinert et al., 1975; Hayhurst, 1975). Однако во многих опубликованных работах по микрососудистой пересадке свободного кожного лоскута, требующей анастомозирования сосудов такого же диаметра, были получены хорошие результаты без применения гепарина (Harii, Ohmori, Ohmori, 1974; O'Brien et al., 1974; Hayhurst et al., 1975). Гепарин может оказаться полезным в профилак-тике окклюзии артерий и вен, подвергшихся значительной хи-мической или механической травме. При хорошем микрососу-дистом шве на нормальных артериях гепарин не улучшает процент проходимых анастомозов.

S5

Кумарин

Механизм действия: он состоит в нарушении синтеза витамина К, который необходим для образования протромби-на. Дериваты кумарина подавляют также активность факто-ров VII, IX и X, уменьшая тем самым адгезивность тромбоци-тов, хотя прямого влияния на них in vitro не было доказано (Murphy, Mustard, 1960; Goodman, Gilman, 1970).

Одна группа хирургов при реплантации пальцев проводила антикоагулянтную терапию гепарином сразу во время опера-ции или в раннем послеоперационном периоде, переходя в по-следующем на введение кумарина перорально (KLeinert et al., 1975). Но результаты при полных и неполных ампутациях у них были даже несколько хуже, чем у других авторов (O'Brien et al., 1973b; Lendvay, 1973).

Ацетилсалициловая кислота

Механизм действия: как было показано, ацетилсалици-ловая кислота угнетает агрегацию коллагена и тромбина, ак-тивированных АТФ (Evans, Packham, Nishizawa, 1967; Mustard, Packham, 1970), хотя здесь имеется некоторое расхождение мнений. Она подавляет также «реакцию высвобождения» тромбоцитов (Mustard, Packham, 1970).

Клинические исследования: при изучении с помощью двой-ного слепого метода назначение 600 мг ацетилсалициловой кислоты перед операцией 1 раз в день не уменьшало случаев послеоперационного венозного тромбоза (O'Brien, Butterfield, 1973). Но в другом исследовании, когда 600 мг ацетилсалици-ловой кислоты давали 4 раза в день, было отмечено уменьше-ние случаев венозного тромбоза после операций, как и при на-значении варфарина (Warfarin) и декстрана-40, до 10—12% против 34% в контрольной группе. В той же работе отмечена неэффективность дипиридамола (Salzman, Marris, De Sanctis, 1971).

У больных после реконструкции сердечных клапанов еже-дневное назначение 400 мг дипиридамола предупреждало от-ложение тромбоцитов. Дополнительное применение 600 мг ацетилсалициловой кислоты в день позволяло уменьшить дозу димипидамола1 с 400 до 100 мг. Создается впечатление, что ацетилсалициловая кислота потенцирует действие дипиридамо-ла на тромбоциты у человека (Harker, Slichter, 1970). При реплантации пальцев мы назначали ацетилсалициловую кис-лоту по 1 г в день в сочетании с дициридамолом, который да-вали по 100 мг 4 раза в день.

Ш

Дипиридамол (персантин)

Механизм действия: дипиридамол вводят через рот или парентерально с целью подавления активности АТФ, умень-шения агрегации тромбоцитов и их «реакции высвобождения». Он также ускоряет дезагрегацию кровяных пластинок (Em-mons et al., 1965; Mustard, Packham, 1970). Он обладает сосу-дорасширяющим действием, вероятно, действуя как релаксант на гладкие мышцы (Goodman, Gilman, 1970). В нашей лабо-ратории отмечено его быстрое сосудорасширяющее действие при местном применении на мелких сосудах.

Клиническое применение: было доказано, что у больных с протезированными клапанами сердца дипиридамол может полностью предотвратить отложение тромбоцитов (Harker, Slichter, 1970). В этом же исследовании было показано, что если дипиридамол комбинировать с ацетилсалициловой кисло-той, то для полной профилактики отложения тромбоцитов его дозировка может быть снижена в 4 раза против обычной (Har-ker, Slichter, 1970). Renney, L'Sullivan, Burke (1975) показа-ли, что сочетание ацетилсалициловой кислоты (1 г в день) и дипиридамола (100 мг в день) на 50% уменьшало развитие тромбоза глубоких вен. Высказано мнение, что дипиридамол особенно полезен в качестве профилактического средства для предотвращения образования тромбов из кровяных пластинок (Sullivan, Harken, Gorlin, 1971). При реплантации пальцев ши-роко использовали дипиридамол в комбинации с ацетилсали-циловой кислотой, гепарином и низкомолекулярным декстраном (O'Brien et al., 1973b; Hayhurst, 1975; Hayhurst et al., 1975).

При экспериментальном исследовании по реплантации паль-цев, подвергнутых длительной ишемии, у обезьян ацетилсали-циловая кислота и персантин не оказывали положительного действия на сохранение пальцев. Когда же их комбинировали с гепарином, процент жизнеспособности заметно повышался (Hayhurst et al., 1974).

Дипиридамол может быть полезным для предупреждения оседания и агрегации тромбоцитов благодаря его действию на АТФ, активизирующую агрегацию кровяных пластинок и «ре-акцию высвобождения». Его особенно полезно применять вмес-те с ацетилсалициловой кислотой, которая угнетает агрегацию коллагена и тромбоцитов и явно потенцирует действие дипири-дамола.

Декстран

Механизм действия: декстран представляет собой гете-рогенное соединение из разветвленных полисахаридов с моле-кулами глюкозы в основной цепи и с молекулярной массой, до-стигающей 40000000 (Goodman, Gilmen, 1970). В клинике он применяется в виде декстрана-40 (средняя молекулярная мас-

? Заказ № 1007 97

са 40 000) и декстрана-70 (средняя молекулярная мас-са 70 000). Приблизительно на 20% декстран-40 состоит из молекул, масса которых превышает 50 000 и превосходит по-чечный порог. В этой связи повторные назначения декстрана приведут в конечном счете к перестройке его молекул и по-следующему метаболизму. Высокомолекулярные фракции дек-страна относятся к активным компонентам, которые вызывают уменьшение адгезивности тромбоцитов, нарушение в «реакции высвобождения» и в агрегации тромбоцитов (Salzman et al., 1971; Glagett, Salzman, 1974). Декстран образует покрытие на тромбоцитах, вступая в реакцию с белками плазмы, необходи-мыми для агрегации тромбоцитов. Он также улучшает микро-циркуляцию посредством предупреждения застоя крови, дей-ствие, которое может быть вторичным к гемодилюции.

Клиническое применение: при изучении тромбоэмболиче- ских осложнений после артропластики тазобедренного сустава было найдено, что эффективность декстрана-40 по предупреж-дению венозного тромбоза приравнивается к варфарину и аце-тилсалициловой кислоте (12—14%). Было установлено, что результаты лучше, чем при назначении дипиридамола (26%) и в контрольной группе (39%) (Salzman et al., 1971). Если декстран-70 вводили во время операции, а вторую дозу при-мерно через 24 ч после операции, то у больных, подвергнутых большим общехирургическим операциям, количество тромбозов, по клиническим и секционным данным, уменьшалось на 50%. Его дозировка поддерживалась на уровне 0,4 мг/100 мл в те-чение 72 ч после операции (Stad.il, 1970). Декстран-40 также предупреждает тромбообразование после раздавливающей травмы, электротравмы и повреждения эндотелия, вызванного катетером Фогарти (Sawyer, 1973).

Pluronic F-68

Pluronic F-68 представляет собой вещество с молеку-лярной массой приблизительно 8000, содержащее гидрофиль-ную и гидрофобную группы. Он не всасывается при назначе-нии через рот и не метаболизируется, но выводится почками через 90 мин после назначения. Доказано, что он снижает адге- зивность тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию путем снижения вязкости крови без гемодилюции. Было также уста-новлено, что он является ингибитором VIII фактора и фактора Хагемана (Haegeman) (Ketchum et al., 1974).

МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Сульфат магния: примененный местно изотонический раствор (3,5%) сульфата магния представляет собой вазоди- лататор и был описан (Acland, 1972b) в качестве антитромбо-

98

генного агента. Этот автор установил, что если предотвратить тромбообразование в первые 20—30 мин после наложения мик-рососудистого анастомоза, то дополнительные тромбы не обра-зуются. На артериях диаметром 0,5 мм у 20_ крыс, которым вначале операции вводили внутримышечно гепарин (1000 ИЕ/кг), он показал, что через час в контрольной группе, где сосуды промывали изотоническим раствором, проходимость составила 30%, в то же время в группе, где применяли суль-фат магния, она составила 90%. Через неделю проходимость в обеих группах равнялась 90%. Однако Fujimake и сотр. (1975) получили 77% проходимых анастомозов через 1 ч после сшивания артерий диаметром 0,5 мм у 26 крыс, промывая со-суды изотоническим раствором. При ревизии через 8—10 дней проходимость повысилась до 85%- Кроме того, во второй груп-пе (20 артерий), где в начале операции вводили внутримы-шечно гепарин (1000 ИЕ/кг), при промывании изотоническим раствором сосудов проходимость анастомозов через час состав-ляла 80%, а при ревизии через 8—10 дней — 90% (табл. 5.5).

Проходимость артерий диаметром 0,5 мм

Таблица 5.5

В группе из 32 вен со средним диаметром 0,4 мм, промывае-мых изотопическим раствором, была получена проходимость через 1 ч в 100%, а через 7—8 дней — 94% (два тромбоза). Fujimaki с сотр. (1975) изучали действие 20% сульфата маг-ния, но не смогли получить статистически достоверного улуч-шения проходимости анастомозов через 1 ч или через 8— Ю дней даже тогда, когда перед операцией вводили гепарин (табл. 5.6). Поскольку в обеих группах Окленда не установле-но статистической разницы в результате проходимости анасто-мозов через 1 нед, то можно заключить, что сульфат магния в изотоническом или 20% растворе не представляет никакой Ценности в качестве антитромбогенного агента при операциях на нормальных мелких сосудах.

Обычно применяют дипиридамол (персантин), который об-ладает антитромбогенным действием при внутрисистемном вве-дении. Он представляет также сосудорасширяющее средство.

Таблиц а 5.6

Проходимость артерий диаметром 0,5 мм после местного применения 20% раствора сульфата магния

Менее известно местное сосудорасширяющее действие дипири- дамола по отношению к мелким сосудам. Оно наблюдалось в нашей лаборатории, но широко не изучалось (Hayhurst, O'Brien, неопубликованная работа).

Для промывания сосудов в операционном поле чаще всего применяют гепаринизированный физиологический раствор, но это не улучшает проходимость анастомозов (Elcock, Frederick- son, 1972). Одно из достоинств промывания гепаринизирован-ный солевым раствором состоит в том, что он делает менее

«липким» микрососудистое операционное поле, чем один физио-логический раствор.

При хорошем шве на нормальных сосудах не требуется при-менение антикоагулянтов для получения высокого процента проходимости или жизнеспособных микрососудистых реплаи- татов. Однако при неадекватном микрососудистом шве, на со-судах, подвергшихся значительной травме, или при дру-гих подобных клинических ситуациях разумное применение антикоагулянтов может улучшить процент проходимости анастомозов и жизнеспособность микрососудистых реплан- татов.

Хирург не должен полагаться на магические свойства ан-тикоагулянтов, якобы способные сделать проходимым сосуд с плохо наложенным анастомозом. Если хирург наложил неадек-ватный анастомоз, то он должен скорее диагностировать это, установить причину недостаточности, сделать надлежа-щие поправки и произвести ревизию анастомоза, прежде чем привлекать на помощь любой вид антикоагулянтной те-рапии.

100

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Acland R. A new needle for microvascular surgery. Surgery, 1972a, 71, 130— 131.

Acland R. Prevention of thrombosis in microvascular surgery by the use of magnesium sulphate. British Journal of Plastic Surgery, 25, 1972b,

292 299.

Baxter, Thelma J., O'Brien B. McC, Henderson P. N., Bennett R. С The histopathology of small vessels following microvascular repair. Bri-tish Journal of Surgery, 1972, 59, 617-622.

Buncke H. J., Jr. Personal communication, 1974.

Carrel A. La technique operatoire des anastomoses vasculaires et la trans-plantation des visceres. Lyon Medical, 1902, 98, 859—864.

Chase M. D., Schwartz S. I. Consistent patency of 1,% mm arterial ana-stomoses. Surgical Forum, 1962, 13, 220—222.

Chase M. D., Schwartz S. I. Suture anastomosis of small arteries. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1963, 117, 44—46.

Clagett G. P., Salzman E. W. Prevention of venous thromboembolism in surgical patients. New England Journal of Medicine, 1974, 290, 93—96. Cobbett J. R. Small vessel anastomosis. British Journal of Plastic Surgery,

1967, 20, 16—20.

Dibisheim P. Inhibition by dipyridamole of arterial thrombosis in rats.

Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica, 1968, 20, 257—266.

Elcock H. W., Frederickson J. M. The effect of heparin on thrombosis at microvenous anastomotic sites. Archives of Otolaryngology, 1972, 95, 68-71.

Emmons P. R., Harrison M. J. G., Honour A. J., Mitchell J. R. A. Effect of

dipyridamole on human platelet behaviour. Lancet 1965, 2, 603—606.

Evans G., Packham M. A. Nishizawa E. E. The effect of acetylsalicylic acid on platelet function. Journal of Experimental Medicine, 1968, 128, 877—894.

Fujimaki A., O'Brien B. McC, Kurata Т., Threljall G. N. Microsurgical Re-pair of 0,5 mm Vessels. (In preparation).

Goodman L. S., Gilman A. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 4th

edition. London: MacMillan C, 1970.

Guthrie С. С. Blood Vessel Surgery and its Applications. 1912 Reprinted by University of Pittsburgh Press, 1959.

Ham J. M., Slack W. W. Platelet! adhesiveness after operation. British Jour-nal of Surgery, 1967, 54, 385—389.

Harii K., Ohmori J., Ohmori S. Free dcltopoctoral skin flaps. British Jour-nal of Plastic Surgery, 1974, 27, 231—239.

Barker L. A., Slichter S. J. Studies of platelet and fibrinogen kinetics in patients with prosthetic heart valves. New England Journal of Medi-cine, 1970, 283, 1302—1305.

Hayhurst J. W. Complecations of digital replantation. Symposium on Micro-surgery. St. Louis: С V. Mosby Co, 1975.

Hayhurst J. W., O'Brien B. McC. An experimental study of microvascular technque, patency rates and related factors. British Journal of Plastic Surgery, 1975, 28, 128—132.

Hayhurst J. W., Mladick R. A., Adamson J. E. Experimental and clinical

microvascular flaps. In preparation, 1975.

Hayhurst J. W., O'Brien, B. McC, Ishida H., Baxter T. J. Experimental di-gital replantation after porlonged cooling. The Hand, 1974 6, 134— 141.

Henderson P. N., O'Brien B. McC, Pericic L. J. Mobile arms rests. The Medical Journal of Australia, 1970, 1, 720—721.

Henderson P. N., North I. McL., Baxter J., O'Brien B. McC, Oakes B. W.

An assessment of microvascular techniques in the anastomosis of 3—

4 mm arteries. In preparation, 1975.

101

Hershey F В., Calnan С. H. Atlas of vascular surgery. St Louis: С V. Mos- by Co, 1967. , ,

Horton С E., Devlne С, Morgan R. G., Hayhurst J. W. Replantation ot the penis. An experimental study in dogs. Tn preparation, 1975.

Jacobson J. H., Suarez E. L. Microsurgery in anastamosis of smal vessels.

Surgical Forum, 1960. 11, 243—245.

Jorgensen L., Harem J. W., Мое N. Platelet thrombosis and nontraumatic intimal injury in mouse aorta. Thrombosis et Diathesis Haomorrhagica, 1973, 29. 470 489.

Kakkar V. V., Field E. S., Nicolaides A. N., Flute P. T. Low doses of hepa-rin in prevention of deep-vein thrombosis. Lancet, ii. 1971, 669—671.

Ketchum L. D., Wennen W. W., Masters F. W., Robinson D. W. Experimen-tal use of Pluronic F68 in microvascular surgey. Plastic and Recon-structive Surgery, 1974, 53, 288-292.

Kleinert H. E., Kutz J. E., Atasov E., Neale H. W.. Serafin D. Replantation of non-viable digite: 10 years esperience. 1975. Journal of Bone and Joint Surgery. In Press.

Kolar L., Wieberdink J., Reneman R. S. Anticoagulation in microvascular surgery. European Surgical Research, 1973, 5. 52—57.

Lendvay P G. Replacement of the amputated digit. British Journal of Plastis Surgery, 1973, 26, 398—405.

Leonard E. F The role of flow in thrombogenesis. Bulletin of the New York Academy of Medicine, 1972, 48. 273-280.

McLean D. H., Bancke H. J., Jr. Use of Saran Wrap cuff in microsurgical arterial repairs. Plastic and. Reconstructive Surgery, 1973, 51, 624—

627.

Mac Millan D. C, Sim A. K. A comparative study of platelet aggregation in man and laboratory animals. Thrombosis et Diatheses Haemorrha- gica, 1970, 24. 385—394.

Murphy E. A-, Mustrad J. F. Dicumarol therapy: some effects of platelets and their relationship to clotting tests. Circulation Research, 1960, 8, 1187—1199.

Mustard J. F., Packham M. A. Thromboembolism: a manifestation of the resnonse of blood to injury. Circulation, 1970, 42. 1—21.

Negus D., Pinto D. J., Slack W. W. Effect of small doses of heparin of pla-telet adhesiveness and lipoprotein lipose activity before and after sur-gery. Lancet, i, 1971. 1202—1204.

O'Brien B. McC, Shanmugan M. Esperimental transfer of composite free flaps with microvascular anastomoses. The Australian and New Zea-land Journal of Surgery, 1973. 43, 285—288.

O'Brien B. McC., Henderson P. N.. Bennett R. C, Crock G. W. Microvas-cular surgical technique. Medical Journal of Australia, 1970, 1, 722— 725.

O'Brien B. McC.. Mac Leod A. M., Hayhurst J. ТТЛ, Morrison W. A. Suc-cessful transfer of a large island flap form the foot bv microvascular anastomosis. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973a, 52, 271— 278.

O'Brien B. McC, Mac Leod A. M.. Miller G. D. П., Newing R. K., Hay-hurst J. W.. Morrison W. A. Clinical renlantation of digits. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973b, 52, 490—502.

O'Brien B. McC, Morrison W. A.. Tshida H., Mac Leod A. M.. Gilbert A Free flap transfers with microvascular anastomoses. British Journal of Plastic Surgery. 1974. 27. 220—230.

O'Brien J. R., Butterfield W. V. Aspirin in the prevention of thrombosis.

American Heart Journal, 1973, 86, 711—712.

Renney J. T. G., O'Sullivan E. F., Burke P. F. The prevention of postopera-tive deep-vein thrombosis using Dipyridamole (Persantin) and aspi-rin—a controlled trial. 1975. British Medical Journal. In press.

Salzman E. W. The limitation of heparin therapy after arterial reconstruc-tion. Surgery, 1965, 57, 131—138.

102

Salzman E. W., Harris W. H., De Sanctis R. W. Reduction in thromboem-bolism by agents affecting platelet function. New England Journal of Medicine. 1971, 284, 1287-1292.

Samuels P. В., Webster D. R. The role of venous endothelium in the in-ception of thrombosis. Annals of Surgery, 1952, 136, 422—438.

Sawyer P. N., Stanczewcki В., Pomerance A., Lucas Т., Stover G., Srini- vasan S. Untility of anticoagulant drugs in vascular thrombosis: Elec-tron microscope and biophysical study. Surgery, 1973, 74, 263—275.

Seidenberg В., Hurwitt E. S., Carton C. A. Technique of anastomosing small arteries. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1958, 106, 743—746.

Shumacker II. В., Lowenberg R. I. Experimental studies in vascular re-pair. Surgery, 1948, 24, 79—89.

Spaet T. H., Gaynor E., Goldstein M. L. Defective platelets in essential thrombocythaemia. Archives of Internal Medicine, 1969, 124, 135—141.

Spaet T. II., Gaynor E., Stemerman M. B. Thrombosis, atherosclerosis and endothelium. American Heart Journal, 1974, 87, 661—668.

Stadil F. Prevention of venous thrombosis. Lancet, ii, 1970, 50.

Sullivan J. M., Harken D. E., Gorlin R. Pharmacologic control of thrombo-embolic complications of cardiac-valve replacement. New England Journal of Medicine, 1971, 284, 1391—1394.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6   ..