РЕЗЕКЦИЯ КИШКИ В ЛЕЧЕНИИ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

 

Резекция тонкой кишки как компонент оперативного вмешательства при острой кишечной непроходимости за­служивает особого рассмотрения. Многие вопросы, свя­занные с этим этапом, остаются сложными и не получили еще своего окончательного разрешения.

Прежде всего это относится к трудностям определе­ния жизнеспособности кишки и объема ее резекции. На эти трудности указывали многие хирурги [Юдин С. С., 1938; Джанелидзе Ю. Ю., 1938; Перельман М. И., 1947; Стручков В. И., 1959; Скрипниченко Д. Ф., 1966; Си-

 

гал М. 3., Розенгартен М. Ю., 1976, и др.]. С неправиль­ной оценкой жизнеспособности кишки и неадекватным вследствие этого определением объема резекции связаны многие послеоперационные осложнения при ОК.Н и преж­де всего несостоятельность швов анастомозов [Струч­ков В. И., 1959; Вишневский А. А., Левит В. С., 1963; По­тапенко В. Г., Максимов С. С., 1982; Кравчук Н. П., 1985, и др.].

Наиболее распространенные критерии определения жизнеспособности кишки — пульсация сосудов брыжей­ки, наличие перистальтики кишки, цвет серозного покро­ва — нельзя считать достоверными даже при наблюдении в течение нескольких минут в условиях согревания сом­нительной кишки салфетками, смоченными теплым сте­рильным раствором. В литературе представлены много­численные наблюдения, когда внешние признаки относи­тельного благополучия сочетались с обширным некрозом слизистой оболочки [Скрипниченко Д. Ф., 1966; Си­гал 3. М., Розенгартен М. Ю., 1982; Gerota D., 1972, и др.].

Не привело к существенному улучшению положения применение функциональных, медикаментозных проб [Иванов В. В., 1966] или введения в сосудистое русло красителей [Кочнев О. С., 1967, 1984; Dineen L., 1966, и др.]. В связи с этим в неотложной абдоминальной хирургии существует правило, диктующее необходимость выполнения резекции кишки не только в случае ее явной нежизнеспособности, но и при обоснованных сомнениях в ее жизнеспособности [Норенберг-Чарквиани А. Е., 1956; Стручков В. И., 1981, и др.]. Это правило применимо, когда речь идет о резекции относительно небольшого участка кишки без тяжелого разлитого перитонита у больного с сохраненными компенсаторными резервами. Если же вопрос стоит об обширной или субтотальной резекции тонкой кишки, да еще у пожилого ослабленного больного, то при отсутствии безусловных признаков не­обратимых изменений в кишечной стенке риск выполне­ния такого пособия нередко конкурирует с риском выжи­дательной тактики. В подобной ситуации в некоторых, особенно зарубежных работах, рекомендуется тактика запланированной релапаротомии через 10—12 ч («Second look operation»), во время которой изменения в кишке оценивают с большей достоверностью [Buel M., 1957; Rob R., 1957; Girvin L., 1966, и др.]. В. М. Буянов и соавт. (1984) с этой целью используют лапароскопию че-

 

Рис.  4.  Схема   устройства  для  трансиллюминационной   тензометрии. Объяснение в тексте.

рез специально оставляемую в брюшной стенке металли­ческую гильзу.

Не менее сложным, чем установление показаний к резекции кишки, является вопрос об определении границ резекции. Даже небольшие изменения в состоянии мик-роваскулярного ложа кишечной стенки могут решающим образом неблагоприятно сказаться на заживлении меж­кишечного соустья. В настоящее время для профилакти­ки несостоятельности шва анастомоза при некрозе кишки большинство авторов рекомендуют производить резек­цию, отступя 30—40 см в проксимальном направлении и 15—20 см в дистальном [Румянцева В. В., 1958; Аста­пенко В. Г., Максимов С. С., 1982; Савельев В. С. и др., 1986, и др.]. При небольших по объему резекциях в среднем отделе тонкой кишки выполнение этого правила в большинстве случаев не вызывает затруднений. Одна­ко, когда речь идет об обширных и субтотальных резек­циях тонкой кишки или когда резекцию необходимо про­изводить в непосредственной близости от илеоцекального угла, могут возникнуть значительные трудности. Тогда методы объективной оценки состояния внутристеночного кровотока приобретают особое значение. Одним из таких методов, доступность и практическая рациональность ко­торого получала подтверждение в последние годы, явля­ется метод трансиллюминационной тензометрии, предло-

 

женный в 1971 г. 3. М. Сигалом. Мы применяем модифи­цированный метод Сигала, используя источник холодно­го света, что упростило подготовку прибора к работе и повысило объективность результатов исследования [Ерю-хин и др., 1982].

Аппарат состоит из трех основных узлов [рис. 4): I — рабочая головка; II — система подсветки; III — сис­тема регулируемого давления.

Рабочая головка прибора представляет собой цилиндр (3), покрытый сверху тонкой резиновой мембраной (1). Сбоку к цилиндру припаяна трубка (5), на которой укреплена прижимная рабочая бранша со стеклом (2). Для установления бранши в определенном положении имеется фиксатор (4). К нижней части цилиндра фиксиру­ется стекловолоконный световод (6) от источника света (7). В качестве последнего можно использовать аппарат ОС-100. С помощью резиновой соединительной трубки (8) рабочая головка аппарата соединяется с системой давления, состоящей из манометра с краном для сниже­ния давления (9), шкала которого градуирована в мил­лиметрах ртутного столба, и резиновой груши для нагне­тания воздуха — баллон Ричардсона (10). Все части ап­парата, соприкасающиеся с операционным полем, легко стерилизуются погружением на 4—5 мин в раствор перво-мура.

Для выполнения ангиотензометрии исследуемый учас­ток кишки помещают противобрыжеечным- его краем между прижимной браншей и цилиндром с мембраной. Стекло с браншей опускают на стенку кишки до плотного соприкосновения и фиксируют в таком положении. Вклю­чают подсветку. По мере нагнетания воздуха давление в камере повышается, а кровь вытесняется из венозных и артериальных сосудов кишечной стенки. При постепен­ном снижении давления сосуды начинают медленно на­полняться. Появление первой пульсовой волны соответ­ствует систолическому давлению, а прекращение видимой пульсации артериальных сосудов — диастолическому. На высоте венозного давления заполняются кровью вены.

В практических целях — для определения показаний к дренированию кишки, ее резекции и уточнения допусти­мых границ резекции кишки — мы использовали трансил­люминационную ангиотензометрию у 66 больных с меха­нической тонкокишечной непроходимостью. Соответствие полученных данных нарушениям в микроциркуляторном

 

ложе в 23 наблюдениях верифицировано с помощью кон­тактной биомикроскопии. Снижение систолического дав­ления до 40 мм рт. ст. расценивали как глубокое наруше­ние внутристеночной гемоциркуляции, свидетельствую­щее о необходимости длительного пассивного дренирова­ния кишечной трубки и недопустимости использования данного участка кишки для наложения анастомоза. Снижение давления до 20 мм рт. ст. или полную утрату активного пульсирующего кровотока расценивали как признак сомнительной жизнеспособности кишки и в сово­купности с другими признаками это служило основанием к ее резекции.

Особенно полезным оказывается использование мето­да трансиллюминационной ангиотензометрии для опреде­ления доступных границ резекции в случае обширного ее объема в непосредственной близости от слепой кишки. В подобной ситуации, если придерживаться стандартных установок, необходимо производить резекцию тонкой кишки вместе с правой половиной ободочной. Обоснован­ное объективными критериями сокращение объема резек­ции помогает в такой сложной тактической ситуации сохранить важный в функциональном отношении отдел толстой кишки. Приводим следующее наблюдение.

Больная Д., 34 лет, поступила в клинику 14.06:83 г., через 2 суток от начала заболевания с выраженными признаками острой спаечной кишечной непроходимости, осложненной перитонитом.

После интенсивной предоперационной подготовки, через 2 ч 20 мин после поступления больная оперирована. При лапаротомии из брюшной полости удалено около 1 л мутной геморрагической жидкости. Выявлена спаечная непроходимость, обусловленная конгломератом петель в дис­тальном отделе подвздошной кишки. Кишка темно-багрового цвета, с субсерозными кровоизлияниями, отечной стенкой. На протяжении 1 м 70 см кишка расценена как нежизнеспособная. С целью определения минимально допустимых границ резекции в проксимальном и дистальном отделах выполнена трансиллюминационная ангиотензометрия. По дан­ным измерений, в 20 см проксимальнее видимой границы нежизнеспособ­ности систолическое АД составило 80 мм рт. ст., диастолическое — 30 мм рт. ст. В дистальном направлении на участке, расположенном в 15 см от видимой границы сомнительной жизнеспособности кишки и в 4 см от слепой кишки, систолическое и диастолическое АД оказались соответственно 60/40 мм рт. ст. Оба участка оценены как допустимая граница резекции, что позволило несколько сократить объем обширной резекции тонкой кишки, ограничив его 2 м. Наложен анастомоз по типу конец в конец в 4 см от илеоцекального угла.

При гистологическом исследовании концов удаленной кишки пос­ледние оказались жизнеспособными. Проксимальнее анастомоза выпол­нено дренирование тонкой кишки по Житнюку с проведением дренажной трубки до связки Трейтца.

 

Тяжелое послеоперационное течение. К концу 1-й недели развились признаки острого нарушения мозгового кровообращения по типу спаз­ма сосудов, которые через 3 сут купировались. Перитонит регрессиро­вал. Кишечный свищ самостоятельно закрылся к концу 3-й недели. Выписана на 24-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Обсуждая представленное наблюдение, хотелось бы обратить внимание на несколько обстоятельств. Во-пер­вых, сокращение объема резекции кишки по сравнению с принятыми стандартами (30—40 см в проксимальном и 15—20 см в дистальном направлении от видимых границ нежизнеспособности) допустимо лишь при наличии серьезных оснований (в данном случае — обширность ре­зекции) и требует использования дополнительных объек­тивных критериев оценки жизнеспособности стенки киш­ки в зоне резекции.

Во-вторых, краткого обсуждения требует расположе­ние трубки, дренирующей тонкую кишку, по отношению к анастомозу. Этот вопрос не решен окончательно и не регламентирован четкими указаниями в литературе. Главная задача состоит в дренировании приводящего отдела тонкой кишки для ее декомпрессии и снижения нагрузки на анастомоз. Это может достигаться введением трубки выше уровня анастомоза (как было сделано в представленном наблюдении), интубацией приводящих отделов через гастростому или с помощью назоинте-стинального зондирования или же ретроградным проведе­нием трубки через анастомоз с выведением ее ниже уров­ня соустья через энтеростому или цекостому. Мы произ­вели резекцию тонкой кишки с дренированием ее и нало­жением первичного межкишечного соустья у 66 больных. У 37 дренажная трубка проходила через соустье, у 29 — располагалась проксимальнее анастомоза. В первой груп­пе несостоятельность швов отмечена у 2 больных, во вто­рой — у одного. Таким образом, достоверно судить о преимуществах того или иного способа вряд ли допустимо.

Что касается вида кишечного соустья, то при отсут­ствии специальных противопоказаний предпочтение сле­дует отдавать анастомозу по типу конец в конец как более физиологичному. При этом умеренно выраженное несоответствие поперечных размеров приводящего и от­водящего отрезков кишки легко устраняется за счет косо­го среза или просто рассечения отводящей кишки по антибрыжеечному краю. По нашим данным, у 264 боль­ных (81,6% от всех резекций тонкой кишки с наложе­нием первичного анастомоза) соустье выполнено по типу

 

конец в конец, у 42 (16,2%) —по типу бок в бок и у 6 больных (2,2%) произведено наложение илеотранс-верзоанастомоза по типу конец в бок после резекции подвздошной кишки с ушиванием наглуго дистального ее отрезка.

Хирургическая тактика при резекции дистального отдела подвздошной кишки в непосредственной близости от илеоцекального угла не однозначна. Ряд авторов [Литтман И., 1970; Астапенко В. Г., 1982, и др.] реко­мендуют короткий периферический отрезок погружать в слепую кишку, а непрерывность кишечной трубки восста­навливать илеотрансверзоанастомозом. Другие хирурги [Дыскин Е. А.,1958, 1961; Сапаров И. Н., 1965, 1973; Земляной А. Г. и др., 1983; Cosnes J. et al., 1978, и др.], наоборот, стремятся сохранить правую половину ободоч­ной кишки как имеющую важное физиологическое значе­ние. Это значение определяется замыкательной функцией илеоцекального клапана, препятствующего обратному поступлению содержимого толстой кишки в, тонкую, а также наличием аппарата лимфоидных образований, играющих чрезвычайно важную роль в формировании иммунитета.

На основе литературных данных и данных собствен­ных анатомо-функциональных исследований мы убеди­лись в целесообразности сохранения этой важной в функциональном отношении зоны пищеварительной си­стемы [Серова Л. С., 1987]. При этом оказалось, что встречающиеся иногда рекомендации выключения илео­цекального угла, основанные на суждениях о ненадеж­ности кровоснабжения дистальных 12—15 см подвздош­ной кишки при ее резекции и об опасности наложения кишечного соустья с коротким отрезком подвздошной кишки, следует воспринимать критически. Действительно, на удалении 12—18 см от слепой кишки у ряда индиви­дуумов сосудистая аркада подвздошной кишки выражена недостаточно и в этом случае можно говорить о так называемой «критической зоне». Однако терминальный отдел подвздошной кишки на расстоянии 8—10 см от сле­пой кишки, как правило, хорошо снабжается кровью из подвздошно-ободочной артерии.

В клинике выполнено 45 резекций подвздошной кишки в непосредственной близости (10 см и менее) от слепой кишки. У 31 больнбго операция закончена формирова­нием термино-терминального анастомоза с короткой культей подвздошной кишки (от 4 до 8 см), а у 14 боль-

ных наложен илеотрансверзоанастомоз с ушиванием наглухо терминального отдела подвздошной кишки. В первой группе несостоятельность анастомоза возникла у 2 больных, во второй — у 5. Кроме того, у отдельных больных второй группы при изучении отдаленных резуль-татвв отмечены жалобы, которые могут быть расценены как проявление дисфункции в зоне анастомоза.

Таким образом, уже сейчас можно говорить о допу­стимости наложения соустья с терминальным отделом подвздошной кишки, если предварительно убедиться в достаточности его кровоснабжения.

Сложными являются вопросы хирургической тактики и ведения послеоперационного периода у больных с проксимальными или дистальными обширными (субто­тальными) резекциями тонкой кишки. При механической тонкокишечной непроходимости объем резекции тонкой кишки нередко достигает 50 % общей ее длины, что по современным представлениям трактуется как обширная резекция [Даиров А. Б., 1970; Элькин М. А.,1970; But­ler D., 1959; Alexandre H., 1970], а у ряда больных пре­вышает 75—80 % общей длины тонкой кишки, что расце­нивается как субтотальная ее резекция. По нашим дан­ным, при острой механической кишечной непроходимости обширная резекция кишки была выполнена у 79 боль­ных, в том числе до 2 м — у 66 и от 2 до 3 м — у 13. Субтотальную резекцию тонкой кишки пришлось выпол­нить 12 больным.

Необходимость выполнения обширных и субтотальных резекций тонкой кишки возникает при операциях по пово­ду наиболее тяжелых запущенных форм острой кишечной непроходимости. В связи с этим главной причиной смерти в раннем послеоперационном периоде являются перито­нит и эндогенная интоксикация, связанные с основным заболеванием и тяжелой операционной травмой. У пере­несших начальную фазу послеоперационного периода больных нарушение процессов пищеварения и всасыва­ния приводит к развитию тяжелого и опасного патологи­ческого состояния, обозначаемого в литературе как «синдром короткого кишечника» [Tilson M., Wright H., 1972]. В наших исследованиях особое внимание было уделено изучению патогенеза и возможности корриги­рующего лечения этого синдрома. При этом установлено, что при проксимальной резекции 80 % тонкой кишки достоверно снижается всасывание продуктов расщепле­ния альбумина.

98

При дистальных обширных резекциях нарушается всасывание наиболее энергоемких жирных продуктов, проявляется послабляющий эффект невсосавшихся жи­ров и убедительно снижается общий объем лимфообра­зования.

В то же время всасывание глюкозы не претерпевало существенных изменений при любом варианте вмеша­тельства.

Проведенные экспериментальные исследования позво­лили также дать оценку некоторым вариантам корри­гирующих оперативных вмешательств, рекомендуемых при обширных и субтотальных резекциях тонкой кишки. Так, несколько лучшие показатели резорбции белковых продуктов при проксимальной обширной резекции были получены при выполнении анастомоза по типу конец в ко­нец по сравнению с анастомозом бок в бок. Такое поло­жение связано с сохранением большей площади контакта продуктов с активной пищеварительной поверхностью тощей кишки. Наоборот, при обширной дистальной резек­ции более выгодным оказалось создание соустья по типу бок в бок, что, по- видимому, является следствием неко­торой задержки пассажа в раннем послеоперационном периоде при данной конструкции кишечного соустья.

Полученные экспериментальные данные нашли под­тверждение при исследовании всасывания альбумина, меченного ^|311, у 5 больных, перенесших обширные и субтотальные резекции тонкой кишки. Обнаружено досто­верное снижение уровня продуктов расщепления мечено­го белка в периферической крови и изменение характера кривой всасывания белка по сравнению с нормой. Одно­временно у этих больных было выявлено повышенное содержание радиоактивного белка в кале в зависимости от объема резекции. Наблюдалась взаимосвязь между нарушением всасывания белковых продуктов и исходом лечения.

Результаты экспериментально-клинического изучения функциональных последствий обширных и субтотальных резекций тонкой кишки позволили разработать основные требования к ведению послеоперационного периода у больных, перенесших подобные'Ъперации.

Первые 3—5 сут больным после обширных резекций тонкой кишки проводят лечение в соответствии с характе­ром основного заболевания и травматичностью хирурги­ческой операции. Корригируют водно-электролитные нарушения, устраняют последствия катаболизма белков.

осуществляют   антибактериальную   и   антикоагулянтную терапию. Начиная с 4—5 сут больных постоянно перево­дят   на   энтеральное   питание.   Парентеральное   питание при этом сохраняется и служит дополнительным источни­ком энергетических и пластических резервов. Энтераль­ное  питание  органичивают  в  объеме  разовой  дозы,   а прием пищи учащается до 8—10 раз в день. Из пищевых продуктов   при   проксимальной   резекции   на   начальном этапе дают до 10—15 г в сутки жиров и цельного молока, а   при  дистальной обширной  резекции эти  продукты  в послеоперационном периоде совсем исключают из рацио­на. Применение фестала и панзинорма до 6 раз в день во время приема пищи позволяет уже в начальном перио­де сократить число дефекаций до 3—4 раз в сутки и улучшает характер стула. Для профилактики бактериаль­ных энтеритов за счет смещения в проксимальные отделы тонкой    кишки    «дистальной»    микрофлоры    назначают внутрь  антибиотики   (оксациллин,  левомицетин   и  др.). В этот период осуществляется строгий контроль за содер­жанием гемоглобина, общего белка и его фракций, калия, натрия, кальция, магния, хлора, за активностью аланин-аминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, щелоч­ной фосфатазы, а также содержанием билирубина. Эти лабораторные  показатели  в  течение   1-го  месяца  после операции  исследуют не реже одного раза  в  неделю,  а в течение первого года после операции — не реже одного раза в месяц. В такие же сроки исследуют копрограмму. Парентеральную терапию  планируют в зависимости от   клинических   данных   и   лабораторных   показателей: проводят переливания крови, плазмы, белковых и амино­кислотных препаратов, жировых эмульсий, концентриро­ванных растворов глюкозы, полиионных солевых раство­ров,   применяют  витамины.   Сроки  перевода   на   полное энтеральное питание определяют индивидуально,  равно как и сроки выписки из стационара. В наших наблюде­ниях у данной категории больных сроки выписки соста­вили от 2 до 8 нед.

После выписки больные в течение 2—3 лет должны находиться под постоянным наблюдением гастроэнтеро­лога, знающего существо и проявления синдрома «корот­кого кишечника». При выраженных клинических и лабо­раторных отклонениях показана повторная госпитализа­ция таких больных для корригирующего лечения. Весь этот период больным рекомендуется прием ферментатив­ных препаратов (фестал, панзинорм) до 2—3 раз в день

1

и  поливитаминов.  В  пищевом  рационе ограничиваются жиры и цельное молоко.

Лечение больных после обширных и субтотальных резекций представляет сложную, трудоемкую,' но отнюдь не бесперспективную задачу. Пример.

Больной Е,. 40 лет, поступил в клинику 19. 06. 79 г. с выраженными признаками ущемленной правосторонней косой паховой грыжи с явле­ниями кишечной непроходимости. После предоперационной подготовки в течение 50 мин больной оперирован. Под эндотрахеальным наркозом косым паховым доступом обнажен и вскрыт грыжевой мешок. Удалено до 50 мл прозрачного выпота. В грыжевом мешке располагались две тонкокишечные петли темно-синюшного цвета. Произведена широкая герниолапаротомия с рассечением ущемляющего кольца. В брюшной полости содержалось до 500 мл прозрачного геморрагического выпота. Между двумя ущемившимися кишечными петлями имелось ретроград­ное ущемление болшей части тонкой кишки, расположенной на длинной брыжейке. Ущемленная часть кишки темно-багрового цвета. Присте_; ночные сосуды брыжейки не пульсировали. Ущемленная кишка призна­на нежизнеспособной. Произведена резекция 380 см тонкой кишки с сохранением 70 см тощей кишки и 6 см подвздошной. Наложен анастомоз по типу конец в конец в 5 см от слепой кишки. Таким обра­зом, объем операции соответствовал дистальной субтотальной резекции. В послеоперационном периоде в полном объеме проводили профилакти­ческие и лечебные мероприятия в соответствии с принятой в клинике программой ведения больных с обширной и субтотальной резекцией тонкой кишки. Существенных осложнений не отмечено. К моменту выписки частота стула сократилась до 3—4 раз в сутки. Потеря массы тела за период пребывания в стационаре составила около 6 кг.

После выписки больной наблюдался в течение 2 лет. Дважды, через 3 мес и через 7 мес поступал в клинику для обследования и корригирующей терапии. К концу периода наблюдения дефицит массы тела стабилизировался на уровне 7—8 кг. Частота стула при соблю­дении диеты до 3—4 раз в сутки. Инвалид II группы.

Представленное наблюдение, как и другие аналогич­ные случаи, иллюстрирует тяжесть нарушений, связанных с обширной резекцией тонкой кишки, но в то же время убедительно показывает широкий диапазон адапта­ционных возможностей человеческого организма. Изуче­ние и целенаправленное использование этих возможнос­тей составляют одну из задач применительно к лечению больных, оперированных по поводу различных форм острой тонкокишечной непроходимости.

Заключая изложение общих вопросов лечения тонко­кишечной непроходимости необходимо подчеркнуть, что основные положения, представленные в настоящем раз­деле, в полной мере сохраняют значение при лечении отдельных форм этого заболевания и служат основой для конкретного определения объема и содержания ле­чебных мероприятий при каждой из этих форм.

 

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Особенностью этой формы непроходимости является вовлечение в морфологический ее субстрат брыжейки тонкой кишки. Такой механизм развития ОКН связан с ранним включением ишемического компонента, что во многом определяет динамику патоморфологических изме­нений и клинических проявлений заболевания.

Чаще всего странгуляция кишки развивается при ущемленных грыжах. Мы наблюдали 584 больных с ущемлением тонкой кишки. У 157 это ущемление было обусловлено спаечным процессом в брюшной полости, а у остальных больных — наружными грыжами брюшной стенки (у 182 — паховыми грыжами, у 75 — бедренными, у 84 — пупочными и у 86 — послеоперационными вент­ральными грыжами).

Само по себе ущемление сегмента тонкой кишки вмес­те с брыжейкой в абсолютном большинстве случаев соз­дает достаточно яркую, острую патологическую ситуацию, в которой с самого начала ведущее место занимает выраженный болевой синдром. Внезапность заболевания и острота болевого синдрома заставляют больных нас­тойчиво обращаться за медицинской помощью в ранние сроки. По нашим данным, в первые 6 ч от начала заболе­вания поступило 236 больных с ущемлением тонкой киш­ки.

Выраженность клинических проявлений заставляет и хирургов в стационаре более оперативно решать вопрос о неотложном вмешательстве, сокращая объем предопе­рационного диагностического обследования и сводя пред­операционную подготовку к максимально необходимым мероприятиям. По нашим данным, из всех больных, у которых впоследствии выявлено ущемление тонкой кишки, 516 были оперированы в первые 2—4 ч после поступления. Однако именно в этой группе больных выпол­нено абсолютное большинство резекций тонкой кишки. Так, из 157 больных с внутрибрюшинным спаечным ущем­лением резекция тонкой кишки потребовалась у 112 (71,4%), а при ущемлении кишки в наружных грыжах брюшной стенки — у 175 (40,9%).

Столь существенная разница в частоте резекций тон­кой кишки у больных с наружным и внутренним ущем­лением вполне объяснима. При ущемлении в наружных грыжах в большинстве случаев имеются достаточно вы­раженные внешние признаки и характерные анамнести-

ческие данные, которые с первых же минут обследования устраняют сомнения в диагнозе. При внутрибрюшинном ущемлении, несмотря на остроту клинической картины, диагностический период иногда неоправданно задержи­вается. В известной мере этому способствуют встреча­ющиеся иногда рекомендации о необходимости начинать лечение любой формы ОКН с консервативных меропри­ятий. Применительно к странгуляционной тонкокишечной непроходимости, обусловленной ущемлением кишки, подобные рекомендации представляются неуместными. Потеря времени здесь может особенно тяжело отразиться на исходе.

Следует заметить, что в ряде случаев и при непро­ходимости, обусловленной ущемлением кишки, клиничес­кая картина развивается не столь бурно, в связи с чем больные занимаются самолечением и поздно обращаются за медицинской помощью. Возможно, что в таких слу­чаях речь идет о так называемом каловом ущемлении, когда фиксированная во внутрибрюшинном «окне» кишеч­ная петля ущемляется лишь после переполнения ее со­держимым.

Развитие странгуляционной ОКН в результате ущем­ления тонкой кишки в наружной грыже легче поддается раннему распознаванию в связи с наличием внешних приз­наков. Однако при отсутствии четких жалоб и характер­ного анамнеза и здесь встречаются досадные ошибки, влекущие за собой задержку необходимого оператив­ного пособия. Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Больная Б., 82 лет, поступила в клинику 22.10.&2 г через 76 ч от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Резко заторможена, слаба, жаловалась на боли в животе. Со слов родственников, жалобы на боли в нижней половине живота стала предъявлять с 19.10, тогда же была однократная рвота. Лечение домашними средствами не привело к облегчению. 20.10 осмотрена участковым врачом. Признаков острого заболевания не выявлено. Назначены спазмолитические средства, реко­мендовано явиться в поликлинику для обследования через 2 дня. Однако в последующие дни состояние, стало ухудшаться, увеличилось вздутие жи­вота, многократно повторялась рвота. Вызванный врач службы скорой помощи направил больную в стационар с диагнозом «острая кишечная не­проходимость» (?). При поступлении в стационар ведущими в клиничес­кой картине были признаки тяжелого эндотоксикоза, перитонита. Частота сердечных сокращений 104 в 1 мин, мерцательная аритмия, АД 60/40 мм рт. ст. Число лейкоцитов 5,6- 10⁹/л. Температура тела нормаль­ная.

При осмотре живот умеренно вздут, над всей его поверхностью определяется тимпанит. Защитное напряжение мышц живота во всех отделах. Отчетливо выражен симптом Щеткина — Блюмберга. Кишеч-

 

ные шумы отсутствовали. Ввиду явной клинической картины разлитого перитонита и несомненными показаниями к неотложной операции дальнейшее обследование больной с целью установления этиологичес­кого диагноза не проводилось. После выполнения ЭКГ, осмотра терапевта и краткой предоперационной подготовки больная взята в операционную через 1 ч 30 мин после поступления. На операции выявлено пристеночное ущемление тонкой кишки в правосторонней бедренной грыже, разлитой гнойный перитонит. Произведена резекция 2,5 м тонкой кишки с анастомозом по типу бок в бок. После операции присоединилась сливная двусторонняя пневмония, которая и послужила причиной смерти 24.10.82 г.

В данном случае преклонный возраст и нечеткость клинических проявлений заболевания послужили причи­ной диагностической ошибки, повлекшей за собой так­тическую ошибку и позднюю госпитализацию. Примени­тельно к этому наблюдению следует еще раз упомянуть о необходимости внимательного целенаправленного обследования типичных мест выхода грыж брюшной стенки, ущемление которых, особенно у людей пожилого и старческого возраста, может не сопровождаться типич­ными клиническими проявлениями. Еще более досадно, когда подобные диагностические ошибки совершаются в стационаре.

Другой формой наружных грыж, при которой ущем­ление кишки и связанная с этим острая тонкокишеч­ная непроходимость представляют значительные диагнос­тические и тактические трудности, являются многокамер­ные обширные послеоперационные вентральные грыжи. Наличие таких грыж нередко удерживает хирургов от плановых вмешательств ввиду сложности радикального их устранения и кажущейся безопасности в отношении ущемления. Такую видимость безопасности создает об­ширность общего дефекта брюшной стенки. Однако нали­чие в грыже нескольких камер, отсутствие четко выражен­ного грыжевого мешка создают угрозу фиксации и даже ущемления отдельной кишечной петли в одной из этих ка­мер. При этом на всем остальном протяжении грыжевое выпячивание сохраняет мягкость, податливость, относи­тельно легко вправляется в брюшную полость. Это обман­чивое благополучие и является нередкой причиной оши­бок в распознавании ОКН, обусловленной обширными вентральными грыжами.

Особый интерес представляют врожденные грыжи с фиксацией кишечных петель в мешках и карманах брюшины. В этих случаях ущемления протекают по типу странгуляционной непроходимости с выраженной клини-

ческой картиной. Мы наблюдали 9 таких больных. Два из этих наблюдений заслуживают внимания.

Одно наблюдение относится к редкой форме позади-брюшинных парадуоденальных грыж, впервые описанной в  1857 г. W. Treitz и впоследствии названной его име­нем.  Основное  клиническое  проявление  таких  грыж — развитие ОКН при ущемлении в грыжевых воротах раз­личных  отделов   кишечника.   Парадуоденальные   грыжи (грыжи  Трейтца)   нередко  сочетаются  с  другими   ано­малиями развития и чаще проявляются у молодых людей (до 25 лет). Характерны анамнестические данные у этих больных: повторное направление в хирургические стацио­нары по поводу «острого живота», длительные и разнооб­разные расстройства функции кишечника  [Андреев А. Л. и др., 1970; Агоразов А. А., 1975; Боруховский А. Ш., 1975; Дзагоев Н. Г. , 1975, и др.]. Во всех наблюдениях пред­ставленных   авторов   в   грыжевых   воротах   ущемлялась тонкая кишка. Лечение состояло в рассечении ущемля­ющего кольца, освобождении ущемленной кишки и уши­вании  грыжевых ворот.  Объем резекции тонкой  кишки зависел от выраженности и распространенности ишеми-ческого ее поражения.  Авторы обращают  внимание на тщательную  ревизию  брюшной  полости  перед  зашива­нием для исключения других аномалий. Приводим наше наблюдение.

Больная М., 52 лет, госпитализирована в неотложном порядке 6.04.84., через 3 ч от начала заболевания, с жалобами на боль в левой поясничной области, иррадиирующую в паховую область, учащенное мочеиспускание. В анамнезе нет сведений о предшествующих заболе­ваниях органов пищеварительного аппарата и мочевыделительной сис­темы.

Состояние больной средней тяжести. Принимала вынужденное положение на левом боку. Кожа бледная, лимфатические узлы не увеличены. Пульс 80 в 1 мин, АД 120/70 мм рт. ст. При аускультации тоны сердца чистые, ритмичные, в легких везикулярное дыхание. Язык сухой. Живот правильной формы, участвовал в акте дыхания, при пальпации мягкий. В верхней его половине слева пальпировалось болез­ненное, плотноэластическое, несмещающееся образование. Над опу­холью отмечался слабо выраженный симптом Шеткина — Блюмберга. Печень и селезенка не увеличены. При поколачивании поясничной области слева умеренная болезненность. Диагноз: заворот сигмовид­ной ободочной кишки (?).

Под эндотрахеальным наркозом произведена верхняя срединная лапартомия. В брюшной полости обнаружено незначительное количест­во серозного выпота. В левой половине живота найдена опухоль, сквозь полупрозрачную стенку которой просвечивались петли тонкой кишки. На медиальной стороне опухоли, примыкающей к позвоноч­нику, обнаружено отверстие, в котором ущемлен начальный участок тощей кишки и петля подвздошной, отступя 50 см от илеоцекального

клапана. В отверстие с трудом входит палец. На переднем крае ущемляющего кольца сосудов нет. Диагностирована ущемленная пара-дуоденальная грыжа. Ущемляющее кольцо рассечено, кишка извле­чена из грыжевого мешка, который иссечен. Ущемленный участок подвздошной кишки синюшный, со слабой пульсацией сосудов. В бры­жейку кишки введено 60 мл теплого 0,25 % раствора новокаина. С по­мощью визуальной ангиотензометрии установлено, что внутристеночный кишечный кровоток адекватный. При ревизии брюшной полости патоло­гических изменений других органов не выявлено. Брюшная стенка послойно зашита наглухо.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 15 дней после операции больная выписана. Осмотрена через 6 мес. Жа­лоб нет.

Другое наблюдение относится к брыжеечно-присте-ночным (мезентерико-париетальным) грыжам, впервые описанным Н. W. Waldeyer в 1874 г. Обычно грыжевым мешком является карман в брюшине, образующийся у основания брыжейки тонкой кишки непосредственно под верхней брыжеечной артерией. В нашем клиническом наблюдении подобный карман сформировался у места отхождения нижней брыжеечной артерии.

Больной С., 25 лет, доставлен в клинику 12.01.78 г. с диагнозом прободной язвы желудка. Состояние больного средней тяжести. Стонал из-за боли в животе. Кожа бледная. Лимфатические узлы не увели­чены. Пульс 92 в 1 мин, ритмичный. При аускультации в легких везикулярное дыхание. Язык влажный. Живот правильной формы, напряжен, в акте дыхания не участвовал. При пальпации живота отмечена резкая болезненность в верхнем отделе и левой половине его. Здесь же определялся симптом Щеткина — Блюмберга. Перисталь­тические шумы не прослушивались. При перкуссии печеночная тупость сохранена. Температура тела 36,7 ° С. Число лейкоцитов в крови 10,8- 10⁹/л. Диагноз разлитой перитонит.

Произведена верхняя срединная лапартомия. Выпота в брюшной полости нет. Петли тонкой кишки найдены в мешке, образованном дубли-катурой брюшины в области корня брыжейки тонкой кишки левее от позвоночника. По краю брюшинного мешка проходила нижняя брыжеечная артерия. Она сдавливала участок подвздошной кишки, выходящей из грыжевого мешка. Иссечен бессосудистый участок гры­жевого мешка. Через это окно содержимое грыжевого мешка выве­дено в брюшную полость. Тонкая кишка умеренно раздута. Нижняя брыжеечная артерия перекидывалась через терминальный отдел под­вздошной кишки. Рассечены кишка и брыжейка, артерия перемещена за кишку на заднюю стенку брюшной полости и фиксирован к парие­тальной брюшине. Непрерывность кишки восстановлена наложением анастомоза конец в конец. Брюшная стенка послойно зашита наглухо. Послеоперационный диагноз: левосторонняя мезентерико-париетальная грыжа.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выписан через 10 дней после операции, Осмотрен через 3 мес. Жалоб нет. Работает по специальности.

106

Таким образом, у больных со странгуляционной не­проходимостью тонкой кишки наблюдаются выраженные нарушения гомеостаза. Этому способствует быстрое раз­витие некроза кишки и эндотоксикоза. В связи с этим в послеоперационном периоде требуется проведение адек­ватной инфузионной терапии, детоксикации организма, антибиотикотерапии.

ЗАВОРОТ

На фоне общего уменьшения частоты странгуляцион-ных форм непроходимости тонкой кишки  (кроме спаеч­ных) особенно заметно снижение заворота тонкой кишки. Если раньше эта форма непроходимости составляла 20— 28 %, то в последнее время частота ее уменьшилась до 2—2,5 %  [Шабанов А. Н., 1956; Хорев Г. Н. и др., 1976; Valle M. et al., 1986]. Среди предрасполагающих к заво­роту  причин   наибольшее  значение   имеют   врожденные аномалии, длинная  брыжейка тонкой  кишки,  спаечный процесс. Некоторые авторы придают особое значение по­следнему фактору. Так, Г. Н. Хорев и соавт.  (1976) сре­ди больных, оперированных по поводу острой кишечной непроходимости,   наблюдали   заворот   тонкой   кишки   у 2,2 %, а среди оперированных по поводу ранней после­операционной непроходимости — у 18,4 %. R. Abrahamson (1969)   считал,  что  среди  больных,  оперированных  по поводу спаечной кишечной непроходимости, заворот тон­кой кишки встречается значительно чаще, чем это фик­сируют. Из производящих причин наибольшее значение имеют повышение внутрибрюшного давления при тяже­лой    физиологической    работе    и    переедание.    Теория С. И. Спасокукоцкого (1948) о развитии заворота тонкой кишки после приема большого количества пищи у людей, длительное время голодавших, логично объясняет меха­низм непроходимости в некоторых случаях. Снижение ча­стоты заворота тонкой кишки в последние годы можно объяснить, по-видимому, повышением жизненного уровня и улучшением питания. Однако провоцирующее значение пере­едания и тяжелого физического труда до сих пор признают не­которые хирурги   [Федорович Д. П.,  1954;  Чухриенко Д. П., 1960; Tiwari V. et al., 1982]. Это заболевание чаще встре­чается у мужчин и в наиболее трудоспособном возрасте. Заворот тонкой кишки может быть тотальным, когда заворачивается  вся тонкая кишка,  и частичным,  когда заворачивается отдельный участок ее.

Тотальный заворот наблюдается редко. В последние годы чаще встречается заворот одной подвздошной киш­ки. Как правило, кишка заворачивается по часовой стрелке.

Описаны случаи сочетания кистозного пневматоза тонкой кишки и заворота ее и высказываются предполо­жения о взаимозависимости этих заболеваний [Чхеид­зе М. Я., 1952; Наливайко В. Ф. и др., 1986]. Н. В. Дени­сенко и соавт. (1987) наблюдали больного с заворотом тонкой кишки и ущемлением ее во врожденном отверстии брыжейки.

Среди 872 наших наблюдений острой тонкокишечной непроходимости заворот тонкой кишки фигурировал в диагнозе 67 раз. Один больной дважды оперирован по поводу заворота тонкой кишки в период одной госпитали­зации. В 5 наблюдениях заворот тонкой кишки на 180° развился при наличии выраженного спаечного процесса.

У всех 5 больных диагноз ОКН подтверждался выра­женным различием диаметра приводящих и отводящих кишечных петель, однако в зоне препятствия признаков расстройств органной циркуляции в кишечных петлях не отмечено. Во всех случаях устранение непроходимости достигнуто рассечением сращений без резекции кишки. Эти больные отнесены в группу со спаечной тонкокишеч­ной непроходимостью.

Из 61 больного было отмечено приблизительно равное число мужчин и женщин (соответственно 32 и 29), около половины (28 больных) находились в наиболее активном трудовом возрасте — от 17 до 40 лет. У 14 больных этой группы возраст превышал 60 лет, а четырем из них было свыше 75 лет.

У большинства больных рассматриваемой группы в ге-незе формирования условий для заворота тонкой кишки можно предполагать определенную роль спаечного про­цесса в брюшной полости: 48 из них подвергались в прошлом различным оперативным вмешательствам, а 4 были оперированы ранее по поводу кишечной непроходи­мости, в том числе двое — по поводу заворота тонкой кишки.

Клиническое течение заворота тонкой кишки отлича­ется особой тяжестью и зависит от количества завернув­шихся петель. Тотальный заворот начинается с шока, но и при частичном завороте наблюдаются острые внезап­ные боли, многократная рвота, задержка стула и газов. Живот в первое время остается мягким, равномерно бо-

108

 

лезненным, можно отметить локальное вздутие и другие признаки симптома Валя. Именно на этой стадии часто определяется симптом Тевенара — резкая болезненность на 2 см выше пупка по средней линии. В дальнейшем нарастают признаки перитонита, вздутие распространя­ется на весь живот, перистальтика совсем не выслу­шивается. Появляются симптомы раздражения брю­шины.

При частичном завороте дистальных отделов тонкой кишки все симптомы непроходимости будут менее выра­женными. При этом может быть даже стул, а в некото­рых случаях он бывает частым и жидким. Такие больные попадают в инфекционные больницы с диагнозами: ост­рая дизентерия, пищевая токсикоинфекция. Г. М. Анто-ненков и соавт. (1980) оперировали в инфекционной кли­нике 556 больных с признаками кишечной непроходи­мости, из них у 76 (13,67 %) был заворот тонкой кишки. Такая же смазанная клиническая картина наблюдается у больных с заворотом тонкой кишки, развившемся в раннем послеоперационном периоде [Хорев Г. Н. и др., 1976].

Интенсивность болевого синдрома побуждает больных , в ранние сроки обращаться за медицинской помощью, что в значительной мере определяет и сроки госпитализа­ции. В наших наблюдениях 45 больных были госпитали­зированы в течение 1-х суток от появления жалоб, а 12 из них — в течение первых 6 ч.

В связи с остротой развития и выраженностью клини­ческой картины диагностика острой кишечной непроходи­мости, обусловленной заворотом тонкой кишки, в боль­шинстве случаев не вызывает затруднений. Однако при вовлечении в процесс проксимальных отделов тонкой кишки дифференциальный диагноз может оказаться сложным.

Из 12 больных, у которых на операции был диагно­стирован заворот тощей кишки, при поступлении кишеч­ная непроходимость не была распознана у 8 и они были госпитализированы по поводу острого панкреатита, холе-цистопанкреатита, обострения язвенной болезни, перфо­рации гастродуоденальных язв. У 6 больных ошибочная диагностика повлекла за собой задержку оперативного пособия на различные сроки, что отразилось на исходах: 3 больных из этой трупы умерли в раннем послеопера­ционном периоде.

Наряду со слабой выраженностью клинических про-

1

явлений важной причиной диагностических затруднений является недостаточно полное первичное обследование, относительно позднее выполнение рентгенографии брюш­ной полости, при которой можно выявить признаки высо­кой механической тонкокишечной непроходимости.

Несмотря на быстрое поступление больных в стацио­нар, в некоторых случаях уже наблюдается некроз за­вернувшейся петли. Этому способствуют длинная нежная брыжейка тонкой кишки, на которой редко бывает рубцо-вый панцырь, защищающий брыжеечные сосуды, в отли­чие от брыжейки сигмовидной ободочной кишки. Д.П. Чу-хриенко (1960) наблюдал некроз кишки в 16,5 % случа­ев, G. Welch и соавт. (1986) — в 47,17 %.

По мнению С. И. Спасокукоцкого (1948), некроз киш­ки развивается даже при завороте на 180°. Д. П. Федо­рович (1954) считал, что повороты кишки на 90° не вызыва­ют заметных патологических изменений, при завороте на 180° не наступает обтурация кишки и только при заво­роте на 270° и более развивается полная обтурация просвета кишки и сосудов брыжейки.

Развивающаяся интоксикация быстро приводит к тя­желому состоянию, что заставляло некоторых хирургов отказываться от операции [Федорович Д. П., 1954]. По данным И. С. Белого и соавт. (1977) в эксперименталь­ных условиях продолжительность жизни животных при завороте тонкой кишки была самой короткой и колеба­лась от 36 ч до 2 сут 16 ч, тогда как при завороте илео-цекального угла этот период составлял 3 сут — 3 сут 20 ч, а при завороте сигмовидной ободочной кишки — 2 сут — 4 сут 6 ч.

Современные методы консервативного лечения и обо­снованная предоперационная подготовка в настоящее время позволяют оперировать всех больных с диагнозом: заворот тонкой кишки.

Характер оперативного вмешательства зависит от из­менений, которые обнаруживают в брюшной полости. При гангрене завернувшейся петли или при сомнении в ее жизнеспособности следует произвести резекцию в пределах здоровых сегментов кишки. Выведение некроти-зированного участка кишки без резекции его в настоящее время следует считать ошибкой. При завороте тонкой кишки с ее некрозом особенно четко надо выполнять тре­бование об удалении 30—40 см макроскопически неизме­ненной кишки в проксимальном направлении и 15— 20 см — в дистальном После удаления измененной ча-

сти кишки следует восстановить проходимость с помощью анастомоза конец в конец. Только наличие выраженного перитонита вследствие перфорации завернувшейся кишки с парезом кишечника и тяжелое общее состояние больно­го могут послужить причиной отказа от формирования анастомоза. Но и в этих условиях надо воздерживаться от наложения высокого свища (еюностомы), который, как правило, приводит к летальному исходу. В связи с этим отказываться от восстановления проходимости тон­кой кишки можно только в тех случаях, когда возможно выведение илеостомы.

Если завернувшаяся кишка оказывается жизнеспо­собной, то операцию можно закончить расправлением заворота и рассечением спаек, сращений, рубцов в бры­жейке кишки. Не рекомендуется фиксировать эту петлю кишки.

По данным G.Welch и соавт. (1986), из 49 опериро­ванных по поводу заворота тонкой кишки у 34 произведе­на резекция и у 15 — деторзия кишки.

По нашим данным у 47 из 62 больных удалось восста­новить проходимость кишечной трубки путем устранения заворота и рассечения спаек. Учитывая странгуляцион-ную природу непроходимости, данный объем вмешатель­ства оказался возможным у тех больных, где распозна­вание ОКН не вызывало особых затруднений, а хирурги­ческое пособие не было задержано. У 15 больных потре­бовалась резекция тонкой кишки в связи с необратимы­ми ишемическими изменениями. У 2 — объем резекции превышал ²/з общей протяженности тонкой кишки, т. е. был обширным. У 33 больных операция по поводу заворота тонкой кишки завершилась дренированием ки­шечной трубки. У 19 больных дренирование осуществлено с целью декомпрессии перерастянутых вследствие не­проходимости приводящих отделов кишки, у 2 — интуба­ция кишечной трубки преследовала цель создания кар­каса в условиях угрозы послеоперационного спаечного процесса и у 12 больных целью интубации были и деком­прессия, и каркасная функция.

Летальность после операций по поводу заворота тон­кой кишки остается высокой — 25—50 % [Чухриен-ко Д. П., 1960; Аскерханов Р. П. и соавт., 1982; Tiwari V. et al., 1982]. По данным Л. Я. Альперина (1963), леталь­ность после расправления заворота составляла 16 %, после резекции кишки — 25,7 %. Из 25 больных с гангре­ной завернувшейся петли тонкой кишки после операции

 

умерло   12   (48 %),   при   жизнеспособной   кишке   из   28 умерли 3 (11 %)   [Welch. G. et al., 1986].

Тяжесть рассматриваемой формы ОКН подтверждает­ся и нашими данными. После операции умерло 9 больных в сроки от 1-х до 28-х суток. Причинами смерти больных явились: 1) прогрессирующий тромбоз мезентериальных сосудов после устранения заворота тощей кишки (1); 2) ранний эндотоксикоз после устранения заворота всей тонкой кишки на 360° (1); 3) несостоятельность межки­шечных анастомозов после резекции кишки (3); 4) слив­ная пневмония (1); 5) прогрессирующий перитонит (1); В) поздние гнойные осложнения (2).

Причины послеоперационной летальности при заворо­те тонкой кишки убедительно подтверждают зависимость непосредственных исходов от сроков распознавания бо­лезни и оперативного вмешательства, а также от адек­ватности объема и технического совершенства хирургиче­ского пособия.

ИНВАГИНАЦИЯ

Этот вид непроходимости встречается нечасто. По данным отечественных и зарубежных авторов, за период 1955—1980 гг. из 31 230 больных с острой кишечной непроходимостью у 2538 (8,12 %) была инвагинация кишечника. У разных авторов частота этого вида непроходимости колебалась от 1,06 до 20,2 % [Алексе­ев П. П. и др., 1973; Доронин Ф. Н. и др., 1973]. Наиболь­шее число наблюдений инвагинаций кишечника при­водят А.П.Лебедев (1969) —409, И. Д. Корабельников (1973)—240, П.П.Алексеев и соавт. (1973) —187, А. И. Краковский и соавт. (1973) —175. Мы наблюдали 12 больных с этим заболеванием, что составило 0,85 % от всех случаев острой кишечной непроходимости. Из них у 6 больных была инвагинация тонкой кишки в тонкую, у 3 — тонкой в толстую и у 3 — толстой в тол­стую кишку.

Патогенез развития инвагинации сложен. Пред­ложено несколько теорий, объясняющих возникновение этого заболевания. Наиболее распространенными из них являются спастическая, паралитическая и механическая. В основе этих теорий лежит один механизм — нарушение перистальтики отдельных сегментов кишечника. Оно мо­жет проявляться спазмом участка кишки и тогда этот сегмент внедряется в соседний, как правило, дистально расположенный отдел кишки, имеющий нормальный

гонус. Нарушение моторной функции может проявиться парезом сегмента, и тогда в него внедряется выше расположенный участок кишки. Иногда наблюдаются одновременно оба эти процесса: один участок пара­литически расширен, другой, рядом расположенный, спастически сужен. В этих условиях легко может про-•изойти внедрение одного сегмента в другой. Такой комбинированный, спазмопаралитический, патогенез раз­вития инвагинации имеет в настоящее время наиболь­шее признание и объясняется глубокими и сложными механизмами иннервации кишечника. Инвагинация чаще бывает нисходящей, когда верхний сегмент внедряется в нижерасположенный, и реже — восходящей, когда внедряется дистальный отдел в проксимальный.

Механическая теория развития инвагинации только в самом начале предполагает действие фактора, механи­чески проталкивающего один сегмент кишки в другой (плотный кал, клубок глист, опухоль), а затем и в этих условиях основной эффект оказывает нарушение перистальтики.

В каждом отдельном случае трудно бывает найти тот пусковой механизм, который привел к нарушению перистальтики. Инвагинация кишечника часто развивает­ся у людей, имеющих какие-то анатомо-физиологические особенности строения кишки и ее поддерживающего аппарата: длинную брыжейку, наличие брыжейки там, где ее не должно быть, удлинение всего кишечника или отдельных его сегментов, тупой илеоцекальный угол, аномальное положение различных отделов кишечника и др. Несомненно, что в этих случаях имеется и наруше­ние иннервации, что может проявляться в некоордини­рованной перистальтике. А.П.Лебедев (1969) у 27,1 % больных с инвагинацией считал наличие подвижной слепой кишки с длиной брыжейкой единственной причи­ной этого заболевания.

Воспалительные изменения в кишечнике, в черве­образном отростке, в брыжейке кишки, наличие язв, рубцов могут быть причиной инвагинации. Особенно часто пусковым фактором служит аппендицит, как хронический, так и острый, а также культя после удале­ния червеобразного отростка [Качкачишвили Т. Г., 1964, и др.]. S. Wolfson и соавт. (1984) описали один случай илеоцекальной инвагинации через 2 нед после ап-пендэктомии и нашли в английской литературе еще 19 подобных наблюдений.

113 8—1561

По данным А. П. Лебедева (1969), аппендицит явился причиной, инвагинации у 17,6 % больных. У жителей Индии широко распространена инвагинация на почве амебной дизентерии [Балича А., 1956]. J. Clerget-Jurnand и соавт. (1984) установили зависимость развития инва­гинации от употребления большого количества расти­тельной пищи у жителей стран Центральной Африки.

Опухоль кишки довольно часто способствует внедре­нию одного участка кишки в другой. В этих случаях опухоль под влиянием усиленной перистальтики, внедря­ясь в нижерасположенные отделы, увлекает за собой стенку кишки и приводит к инвагинации. Опухоли могут быть различного строения: доброкачественные и злокачественные (полипы, рак и др.) [Шаваров И. Г. и др., 1983; Heidenreich A. et al., 1975; Schuind F. et al., 1985]. Д. П. Чухриенко (1958) обнаружил опухоли и считал их причиной инвагинации у 25,5 % больных, Г. М. Щекотов (1966) — у 33,33 %.

Мы наблюдали 6 больных с инвагинацией тонкой кишки в тонкую. Причиной инвагинации у 4 из них яви­лись одиночные доброкачественные опухоли тонкой киш­ки. У 2 больных инвагинация была обусловлена интен­сификацией моторной функции кишечника на фоне мно­жественного полипоза тонкой кишки (сидром Пейтца — Егерса — Турена). При этом у одного из них формирова­ние инвагинатов удалось наблюдать в ходе операции.

Из 257 больных, оперированных по поводу рака толстой кишки, у одного из них обнаружили инвагина­цию слепой кишки с опухолью в поперечную ободоч­ную кишку. По данным J. Bussmann и соавт. (1974), С. Kararousis и соавт. (1974), 80—100 % инвагинаций у взрослых обусловлены органическими поражениями кишечной стенки, причем чаще при внедрении толстой кишки.

Наличие глистов в кишечнике, и в частности аскари­доз, может служить причиной инвагинации. Механи­ческое и токсическое действие паразитов прежде всего приводит к нарушению перистальтики кишечника, разви­тию спазма в одних местах, пареза в других, что и является причиной инвагинации. По данным А. П. Лебе­дева (1969), у 6% больных инвагинация возникла вследствие аскаридоза.

Нарушению перистальтики, а следовательно, и разви­тию инвагинации могут способствовать и такие факторы, как прием большого количества растительной грубой

114

 

пиши, наличие инородных тел в кишечнике, расстрой­ства кровоснабжения отдельных участков кишки, травма, в том числе и операционная, брюшной полости. В не­которых случаях не удается установить провоцирующую причину.

При внедрении одной кишки в другую всегда обра­зуется минимум три цилиндра из кишечных стенок. Наружный цилиндр называют воспринимающим (intus-suscipiens), внутренний и средний цилиндры образуют инвагинат (invaginatum или intussusceptum). В инва-гинате различают головку, это место перехода внутрен­него цилиндра в средний, и шейку — место перехода среднего в наружный цилиндр. Иногда бывают двойные, тройные инвагинации, тогда число цилиндров может быть 5—7 и даже 9.

Инвагинации кишечника относят к смешанным фор­мам кишечной непроходимости. При них могут действо­вать как обтурирующий, так и странгуляционный ме­ханизмы, а чаще и тот, и другой факторы. Внедренная кишка с самого начала может вызвать обтурацию просвета, особенно если присоединяется ее воспалитель­ный отек. Одновременно в ней наступает нарушение кровообращения вследствие втяжения брыжейки вместе с инвагинатом.

Оба эти фактора приводят к различной степени ки­шечной непроходимости и нарушению жизнеспособности инвагината, вплоть до некроза его.

Из многочисленных классификаций инвагинаций по локализации наибольшее практическое значение, по нашему мнению, имеет схема, предложенная А. Р. Шу-ринком (1958), в соответствии с которой выделяют тонко­кишечную, подвздошно-ободочную, слепо-ободочную и толстокишечную инвагинации. Изредка встречаются и другие виды инвагинации (еюногастральная, диверти-кулокишечная, аппендикоцекальная), но они не имеют большого практического значения.

Наиболее частым видом инвагинации является слепо-ободочная, которая составляет 45—63 % [Шуринок А. Р., 1958; Портной В. М., 1963; Лебедев А. П., 1969]. Важно отметить, что при этом слепая кишка внедряется в восходящую ободочную, она может втянуть за собой и подвздошную кишку, но говорить об инвагинации последней нельзя, так как сама подвздошная кишка не внедряется через илеоцекальный клапан в слепую кишку.

115

Подвздошно-ободочная инвагинация составляет 12— 17% [Портной В. М., 1963; Лебедев А. П., 1969]. Это тяжелая форма заболевания, так как подвздошная кишка проходит через илеоцекальное отверстие, где ее брыжейка, да и сама кишка подвергаются значитель­ному сдавлению и заболевание протекает по типу стран-гуляционной непроходимости.

Толстокишечная инвагинация, когда один отдел тол­стой кишки внедряется в другой сегмент толстой же кишки, составляет 8—15 % [Шуринок А. Р., 1958; Чухри-енкоД. П., 1958]. Этот вид непроходимости чаще про­текает по типу хронической, поддается консервативным мероприятиям.

Тонкокишечная инвагинация заключается во внедре­нии одного участка тонкой кишки в другой отдел тонкой же кишки. Она может наблюдаться на всем протяжении тонкой кишки, протекает чаще по типу странгуляционной непроходимости. Частота ее составляет 10—18 % [Кач-качишвили Т. Г., 1964; Лебедев А. П., 1969].

Многие авторы объединяют все инвагинации, обра­зующиеся в илеоцекальном углу, в одну группу и обозна­чают их как илеоцекальная инвагинация. Это целе­сообразно с практической точки зрения, так как лечебная тактика при них одинакова, хотя клинические проявле­ния при подвздошно-ободочной и слепо-ободочной имеют некоторые различия. По данным Д. П. Чухриенко (1960), при илеоцекальной инвагинации головка инвагината в 68,2 % случаев находится в восходящей ободочной кишке, в 31,8 % — в более дистальных отделах ободочной кишки.

Среди толстокишечных инвагинаций представляют ин­терес перемещение головки инвагината в прямую кишку (колоректальная инвагинация), а также инвагинация с выходом головки инвагината через прямую кишку (ко-лоанальная инвагинация). Последний вид инвагинации встречается редко. А. П. Лебедев (1969) нашел в отече­ственной литературе 20 случаев и описал 3 своих наблю­дения. По данным J. Lataste и соавт. (1975), во фран­цузской медицинской печати опубликованы сообщения о 6 больных с выпадением инвагината через прямую кишку и 11 случаев колоректальных инвагинаций. Почти всегда причиной инвагинаций является опухоль кишки. Длина выпавшей части инвагината достигает 30 см.

В прямую кишку могут перемещаться не только левые отделы ободочной кишки, но и поперечная ободочная 116

кишка и даже правая половина ободочной кишки   [Cler-get-Gurnaud J. et. al., 1984].

Одним из исходов инвагинации может быть некроз ин­вагината и отторжение его через прямую кишку. W. Robb и соавт. (1962) нашли в литературе 28 случаев спонтан­ного отделения инвагината и излечения инвагинации. Чаще такой исход наблюдается у взрослых при тонко­кишечной инвагинации. К. Schulze и соавт. (1979), G. Gomez и соавт. (1984) наблюдали отторжение инваги­ната сигмовидной ободочной кишки.

Долгое время было распространенным утверждение о том, что инвагинация кишечника чаще встречается у де­тей. И сейчас приводят статистики, подтверждающие это положение. Однако у нас в стране инвагинация значительно чаще стала встречаться у взрослых людей старше 20 лет. По данным А. П. Лебедева (1969), 56,4 % всех больных с инвагинацией были старше 20 лет. У муж­чин это заболевание встречается в 1,5—2 раза чаще.

Клиника инвагинации разнообразна и определяется многими факторами, такими как локализация и вид ин­вагинации, степень нарушения кровоснабжения в инваги-нате, давностью заболевания, состоянием и возрастом больного.

Однако в большинстве случаев можно наблюдать ос­новные признаки кишечной непроходимости: боли в жи­воте, тошноту и рвоту, задержку стула и газов. Наиболее постоянным симптомом, который встречается при всех видах инвагинаций, является боль. Как правило, с само­го начала боль носит схваткообразный характер, причем приступы повторяются через каждые 10—15 мин. При тонкокишечной и подвздошно-ободочной инвагина­ции боли наступают внезапно, они сразу сильные и на­растающие. При толстокишечной инвагинации боли возникают постепенно, они чаще постоянные, только при пальпации живота могут принять схваткообразный ха­рактер. Частым симптомом является многократная, не приносящая облегчения рвота, которая наблюдается у 70—80 % больных. В запущенных стадиях рвота может носить каловый характер.

Задержка стула и газов не постоянный симптом. При тонкокишечной и подвздошной-ободочной инвагинации стул может быть, так как вся толстая кишка проходима. При толстокишечной инвагинации полная обтурация развивается редко, как правило, остается просвет в кишке на уровне инвагината, что также позволяет иметь стул.

117

Однако рефлекторный парез кишечника с чувством пере­полнения живота и истинное вздутие живота свидетель­ствует о задержке кишечного содержимого. И если даже в начале заболевания был акт дефекации, то в ближай­шие же часы появляется задержка газов и стула, а при толстокишечной инвагинации — тенезмы.

Частым   симптомом    инвагинации    являются    кровя­нистые выделения из прямой кишки. Источником крово­течения служит слизистая оболочка инвагината, поэтому характер выделяемой крови зависит от его локализации, В ранние сроки, через несколько часов, этот признак по­является  при толстокишечной  и  слепо-ободочной  инва­гинации и его может не быть при тонкокишечном внед­рении.  Среди  всех  больных  с  инвагинацией  выделение крови   из   прямой   кишки   наблюдается  у  42 %    [Лебе­дев А. П.,  1969]. При осмотре живота можно отметить умеренное вздутие его при мягкой брюшной стенке. В не­которых случаях заметно западение правой подвздошной области (симптом Данса). Но наиболее важным призна­ком   инвагинации   служит   прощупываемое   в   брюшной полости опухолевидное образование.  Оно плотноэласти-ческой консистенции с гладкой поверхностью, округлой или продолговатой формы, умеренно болезненное и слег­ка подвижное. По данным А. П. Лебедева (1969), у 53 % больных инвагинат четко определялся, а у  19%  выска­зано подозрение на наличие образования в брюшной по­лости. Важным признаком инвагината, отличающим его от истинных опухолей, является спастическое сокращение его во время пальпации, усиление боли в результате по­явления перистальтики, а в некоторых случаях расправ­ление инвагинации и исчезновение инвагината. Локали­зация образования может быть различной и зависит от вида инвагинации. Следует помнить, что инвагинат мо­жет  перемещаться  по  брюшной  полости.   По  мере  все большего  внедрения он  передвигается  по ходу толстой кишки. В связи с этим у некоторых больных инвагинат можно прощупать при  пальцевом  исследовании  прямой кишки. Он имеет гладкую поверхность, покрыт неизменен­ной слизистой оболочкой,  малоподвижен, слегка  болез­ненный.   Если,   помимо   этого,   наблюдаются   умеренные схваткообразные боли в животе и кровянистые выделе­ния из прямой кишки, то отличить такое образование от обтурирующей   злокачественной   опухоли   можно   только по  гистологическим данным.  Примером   может служить следующее наблюдение.

118

Больной Б., 68 лет, поступил 19.02.83 г. с жалобами На постоян­ные боли в левой подвздошной области, частые ложные позывы на <"П'Л, выделения слизи и крови из прямой кишки. Болен в течение 2 сут, когда после приема салата из свежей капусты возникли сразу резкие боли внизу живота. После приема анальгина боли уменьшились, но появились частые, через каждые 15—20 мин ложные позывы на стул. Б течение 2 дней самостоятельно лечился дома слабительными сред-—вами. При поступлении в стационар-живот вздут, мягкий, болезнен­ный в левой подвздошной области. Сигмовидная ободочная кишка пальпировалась в виде плотного спазмированного тяжа. При пальцевом исследовании прямой кишки отмечена пустая ампула ее. На высоте 8— 9 см определялось опухолевидное образование, умеренно болезненное, подвижное, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. При фибро-колоноскопии аппарат проведен выше образования, до средней трети сигмовидной ободочной кишки. Сама «опухоль» ярко-красного цвета, мягкой консистенции, почти полностью закрывает просвет кишки, уме­ренно кровоточит.

Несмотря на то что некоторые хирурги высказывали мысль о на­личии инвагинации, результаты гистологического исследования, при ко­тором была обнаружена «ворсинчатая опухоль местами с участками атипии», дали основание расценивать заболевание как рак прямой кишки. После очистительных клизм у больного был стул, но остава­лись боли внизу живота, частые, до 6—7 раз в день, позывы на стул, выделения слизи и крови. В связи с появлением признаков тазового перитонита 2.03.83 г. больной оперирован. В брюшной полости обна­ружен мутный выпот, в малом тазу фибринозно-гнойный перитонит и конгломерат спаянных петель тонкой и толстой кишок, большого сальника. Конгломерат не разделяли, источник перитонита не обна­ружен, но через тазовую брюшину прощупывалась неподвижная опу­холь, что и заставило хирургов остановиться на диагнозе рак прямой кишки IV стадии. Брюшная полость промыта, наложена двуствольная трансверзостома. После операции продолжали беспокоить боли внизу живота, из прямой кишки выделялась гнойно-геморрагическая жид­кость, температура тела поднималась до 39 °С. Больной умер через 2 мес 2.05.83 г. от кровоизлияния в мозг. На вскрытии обнаружена инвагинация ректосигмоидного отдела в ампулу прямой кишки с очаго­вым некрозом инвагината.

При рентгенологическом исследовании брюшной по­лости в зависимости от выраженности клиники можно обнаружить все или некоторые признаки кишечной не­проходимости: скопление газа в разных участках кишеч­ника, горизонтальные уровни жидкости, чаши Клойбера, запустение дистальных от инвагината отделов кишеч­ника. Эти признаки могут подтвердить клиническое по­дозрение на наличие непроходимости и, таким образом, более четко определить выбор лечебной тактики. В сом­нительных случаях следует использовать рентгенологи­ческое исследование с контрастным веществом. И здесь мы придерживаемся такого правила: если на основании предыдущего исследования высказано подозрение на тонкокишечную непроходимость, то надо давать сульфат

119

бария через рот и следить за его продвижением. Если подозревается заболевание толстой кишки, то исследо­вание следует проводить с помощью бариевой клизмы. При всех видах инвагинаций, кроме тонкокишечной, ир-ригоскопия может оказаться высокоэффективной в уста­новлении диагноза. При этом можно определить имеется ли полная обтурация толстой кишки или дефект напол­нения на месте инвагината. Дефект имеет ровные конту­ры, выступает в просвет кишки в виде «кокарды», «сер­па» [Пугачев А. Г., 1963]. Попадание бария между на­ружным и средним цилиндрами может дать картину дву­зубца, а если еще и во внутренний цилиндр проникает контраст, то образуется фигура трезубца [Зедгенид-зе Г. А., Линденбратен Л. Д., 1957].

Клиническая картина при инвагинации может разви­ваться остро или постепенно, и позже приобретать хро­ническое или рецидивирующее течение. Острое начало характерно для тонкокишечной и подвздошно-ободочной инвагинации и в большинстве случаев в дальнейшем за­болевание прогрессирует. Однако у некоторых больных после непродолжительного приступа острых болей со рвотой интенсивность признаков снижается и заболева­ние принимает хроническое течение с периодическими через разные промежутки времени умеренными обостре­ниями.

При различных видах илеоцекальной инвагина­ции Д. П. Чухриенко (I960) у 24 % больных наблюдал постепенное начало и еще у 4 % — хроническое течение. Однако в дальнейшем по типу относительной непрохо­димости заболевание протекало у 68 % больных. При толстокишечной инвагинации медленное начало было у ²/з больных, а при тонкокишечной — только в 40,8 % случаев. А. П. Лебедев (1969) отметил хроническое те­чение у 9,05—9,58 % больных со всеми видами инваги­наций. Клиническое течение в этих случаях характери­зуется приступообразнными болями в животе, которые не имеют никакой закономерности в своем появлении. Они могут обостряться 2—3 раза в день, а могут отсут­ствовать, особенно при адекватном лечении, несколько дней. Все же умеренные ноющие локальные боли остают­ся и при хронической непроходимости. В этих случаях наблюдаются кратковременные вздутия живота, тенезмы, иногда понос, очень редко кровянистые выделения из прямой кишки. На фоне такой стертой клинической кар­тины важным признаком хронической инвагинации яв-120

ляется прощупываемая у большинства больных опухоль в животе.

Некоторые хирурги предлагают различать хроничес­кую и рецидивирующую инвагинацию. В первом случае внедрившаяся кишка долгое время находится в таком состоянии. При этом сохраняется проходимость просвета кишки и не наступает выраженного нарушения крово­снабжения инвагината. Клинически такая инвагинация протекает по типу частичной кишечной непроходимости. При рецидивирующей форме через некоторое время после внедрения кишки наступает самостоятельная или под влиянием консервативного лечения дезинвагинация, но вскоре снова происходит инвагинация. Так может пов­торяться несколько раз, пока в кишке не разовьются из­менения, которые не позволят ей дезчнвагинироваться [Альтшуль А. С., 1962, Норенберг-Чарквиани А. Е.,

1969].

Лечение больных с инвагинацией может быть кон­сервативным и хирургическим. Хорошего результата от консервативной терапии можно ожидать только при иле­оцекальной или толстокишечной инвагинации, и только в первые часы развития этого заболевания, когда еще не образовались воспалительные сращения между ци­линдрами. Острое и прогрессирующее течение заболе­вания следует считать противопоказанием к консерва­тивной терапии.

Консервативное расправление инвагинации возможно с помощью сифонных клизм, введения в прямую кишку воздуха или контрастного вещества и с помощью фиб-роколоноскопа. Все эти манипуляции следует делать очень осторожно, не упорствуя, помня о возможных, не­обратимых изменениях в инвагинате. А. П. Лебедев (1969) получил хорошие результаты у 48 (11,7%) боль­ных при применении комплекса консервативных методов, таких как теплые ванны, очистительные или сифонные клизмы, двусторонняя околопочечная блокада, бариевая клизма, нежная пальпация живота. Эти манипуляции не следует продолжать более 2—3 ч. Если в животе ос­таются постоянные боли, а тем более схваткообразные, и прощупывается инвагинат в брюшной полости, это слу­жит показанием к оперативному вмешательству.

Мы нашли только одно сообщение о применении фиб-роколоноскопа для дезинвагинации кишки [Романов В. А. и др., 1977]. У больного с хронической формой подвздош-но-слепокишечной инвагинации под влиянием инсуфля-

121

ции воздуха через фиброколоноскоп длина инвагината уменьшилась с 5 до 2,5 см, но полного расправления не произошло.

Предоперационная подготовка, помимо проведенных консервативных мероприятий, должна включать внутри­венное введение жидкости, в том числе полиионных раст­воров, гидрокарбоната натрия, детоксикационных средств, дезагрегантов, антибиотиков, симптоматических средств, промывание желудка.

Операцию необходимо проводить под общей анесте­зией через широкую срединную лапаротомию. После вскрытия брюшной полости обязательно введение 0,25 % раствора новокаина в брыжейку инвагинированного участка и в корень тонкой кишки.^ч

В настоящее время применяют два оперативных при­ема при инвагинации: дезинвагинацию и резекцию по­раженного участка кишки. Дезинвагинация возможна только в ранние сроки после начала заболевания. Так, она оказалась успешной у 94,3 % больных с продолжи­тельностью заболевания не больше суток, у 65,4 % при заболевании до 36 ч и только у 30,4 % — со сроком 3 сут [Лебедев А. П., 1969].

Существуют различные методики дезинвагинации. Важно помнить, что не должно быть никакого насилия, нельзя вытягивать внедрившуюся кишку из инвагината. Дезинвагинацию следует производить путем легкого на­давливания на головку инвагината. Это можно произ­водить двумя сомкнутыми пальцами или кончиками паль­цев либо сжимая головку ладонью. Во всех случаях это надо делать осторожно. Второй рукой поддерживают выводимую кишку с тем, чтобы можно было сразу и со всех сторон осмотреть ее.

Дезинвагинацию следует производить при хорошем отграничении пораженного участка от свободной брюш­ной полости. Если между наружным и средним цилинд­ром имеются сращения и кишка не выводится, то луч­ше оставить этот метод и приступить к резекции.

После дезинвагинации надо внимательно осмотреть выведенную кишку и оценить ее жизнеспособность. Мы используем те же критерии, что и при других видах не­проходимости: цвет, тургор, перистальтику кишки, блеск брюшины, пульсацию сосудов.

Если кишка жизнеспособна, то при илеоцекальной инвагинации встает вопрос о фиксации слепой кишки и удалении червеобразного отростка. Мы считаем, что это 122

надо делать. Червеобразный отросток в этих случаях, как правило, имеет воспалительные изменения, роль его в развитии инвагинации может быть и первичной, поэто­му следует выполнять аппендэктомию. Фиксацию слепой кишки лучше производить по методам Ильина или Дик­сона — Майера. Дезинвагинированную жизнеспособную кишку при тонкокишечной и толстокишечной инвагина­ции после введения в их брыжейки 0,25 % раствора но­вокаина опускают в брюшную полость, не производя ка­ких-либо фиксирующих операций.

Если  не удается  расправить инвагинацию  или  если после, извлечения кишка оказалась с участками некроза, то  надо   делать   резекцию   пораженного  сегмента.   При илеоцекальной инвагинации операция заключается в пра­восторонней гемиколэктомии с наложением илеотрансвер-зоанастомоза. При наличии небольших участков некро­за  на слепой  кишке можно ограничиться  резекцией ее купола. Не следует применять резекцию илеоцекального угла  с оставлением   восходящей  ободочной  кишки, так как илеоасцендоанастомоз  всегда  является  слабым  ме­стом.  Это  объясняется   возможным   нарушением   крово­снабжения  после  перевязки   подвздошно-ободочной  ар­терии  и  тонкой  стенкой  восходящей  ободочной  кишки, швы на которой могут проникать в ее просвет. В связи с этим при ограниченном некрозе в слепой и восходящей ободочной кишке или в терминальном отделе подвздош­ной лучше расширить операцию до правосторонней ге­миколэктомии.

В тех случаях, когда при подвздошно-слепокишечном внедрении не удается произвести дезинвагинацию, М. Grob (1957) предложил выполнять резекцию инвагинирован­ного участка через слепую кишку. После установления показаний к резекции внедренную подвздошную кишку подшивают к слепой по всей окружности. Затем делают разрез по ленте слепой кишки, инвагинат выводят нару­жу и отсекают с оставлением культи длиной 1 —1,5 см. Надо следить, чтобы стенки культи были жизнеспособ­ными. По краю разреза накладывают кетгутовые швы, формирующие анастомоз. Для опорожнения тонкой киш­ки в нее через анастомоз проводят дренажную трубку, наружный конец которой через рану слепой кишки выво­дят на переднюю брюшную стенку. Края раны слепой кишки герметично подшивают к париетальной брюшине. По мнению автора, такая операция не травматична и легко переносится даже детьми. Дренаж удаляют на 4—

123

5-е   сутки.    Цекостома   обычно   закрывается   самостоя­тельно.

Такая же внутрикишечная резекция инвагината  при тонко-тонкокишечной    инвагинации    подробно    описана Ф. Лежаром (1941). Однако в этих случаях труднее вы­вести наружу инвагинат. При больших его размерах надо делать длинный  разрез  на  кишке,  что вызовет затруд­нения при ликвидации этого дефекта. Кроме того, по ли­нии анастомоза могут развиваться рубцовые стриктуры. При   резекции   тонкой   кишки   надо   придерживаться правила удаления 30—40 см приводящего и  15—20 см отводящего конца. Это следует делать потому, что некроз кишки, как при всякой странгуляционной непроходимос­ти,   может   распространяться   дальше   видимых   границ. Надо    также   учитывать    возможность    продолженного тромбоза сосудов брыжейки. На тонкой кишке анастомоз после резекции формируют по типу конец в конец.

При некрозе толстой кишки также производят резек­цию сегмента кишки, вовлеченного в инвагинат, с ана­стомозом конец в конец. Однако в некоторых случаях целесообразно отказаться от первичного соустья, а за­кончить операцию выведением обоих или одного прокси­мального конца кишки. Это необходимо делать при тя­желом общем состоянии больного, наличии перитонита, технических трудностях наложения анастомоза.

Для резекции толстой кишки можно применить метод Одерфельда, заключающийся в резекции толстой кишки и удалении инвагината через задний проход (рис. 5). После перевязки и пересечения брыжейки инвагината производят резекцию толстой кишки вместе с шейкой инвагината. Свободный инвагинат уходит в дистальный конец кишки и потом самостоятельно отходит через зад­ний проход. Его можно извлечь из кишки и удалить через рану. После этого формируют анастомоз конец в конец. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) подчеркивает целе­сообразность применения метода Одерфельда.

Трудно решить вопрос о методе операции при выпаде­нии инвагината через задний проход. Вправление такого инвагината с последующей дезинвагинацией со стороны просвета прямой кишки, иногда с помощью ректоскопа, представляет большие технические трудности, возможно только в ранние сроки, сопряжено с опасностью ложного вправления и, как правило, заканчивается рецидивом заболевания. Отсечение выпавшего инвагината по Мику-личу чревато развитием тяжелых осложнений (кровоте-

124

 

Рис.   5.  Резекция тол­стой    кишки    при    ее

инвагинации, а — границы     резекции; б — оставление    инваги­ната в отводящей петле.

чение, перитонит) и дает высокую послеоперационную летальность. По-видимому, наиболее приемлемой опера­цией в этих случаях может быть резекция пораженного участка толстой кишки, чрезбрюшная или брюшно-анальная резекция прямой кишки вместе с инвагинатом.

По данным J. Lataste и соавт. (1975), из 16 опубли­кованных в литературе колоректальных и колоанальных инвагинаций в 11 случаях произведена сегментарная колэктомия, в 2 — операция Гартмана, в 3 — левосторон­няя колэктомия и в 2 — наложение подвздошной колос-томы. J. Lataste и соавт. (1975) и Н. Schaube и соавт. (1985) у 2 больных с сигморектальной инвагинацией во время операции вначале произвели дезинвагинацию, а затем резекцию сигмовидной ободочной кишки и ректо-сигмовидного отдела прямой кишки.

В сложное положение попадает хирург, если после дезинвагинации обнаруживает опухоль в области голов­ки инвагината. При нежизнеспособной кишке показания к резекции абсолютные и в этих условиях опухоль уда­ляют вместе с кишкой. Если кишка жизнеспособна, то характер операции определяется состоянием больного и строением опухоли. Удовлетворительное состояние больного и подозрительная на злокачественный рост опу­холь в большей степени являются показаниями к первич­ной резекции кишки. Если состояние больного тяжелое,

125

то удаление опухоли следует отложить на второй этап.
При доброкачественном характере опухоли надо помнить<
о возможности удаления ее через фиброколоноскоп, что
целесообразно делать через 10—12 дней после первой
операции. D. Weilbaecher и соавт. (1971) считали, что
у взрослых в 24 % случаев тонкокишечных и в 54 % слу­
чаев толстокишечных инвагинаций они обусловлены на­
личием злокачественных опухолей, в связи с чем авторы
рекомендовали выполнять резекцию кишки.                         _;

Среди  различных  методов лечения инвагинации  ки-|
шечника   наиболее   часто   применяют   дезинвагинацию.1
По данным А. П. Лебедева  (1969), из 349 оперирован­
ных больных у 265   (75,93%)   выполнена дезинвагина-
ция, у 62 (17,76 %) — резекция кишки и у 22 (6,3 %) —
другие операции. По сборной статистике А. Е. Норенбер-
га-Чарквиани   (1969), у 74,8%  оперированных больных
произведена дезинвагинация, у 22,7 % — резекция киш­
ки, у 2,5 % — прочие операции.                                               \
По нашим данным из 6 больных с тонко-тонкокишеч­
ной  инвагинацией  у  3  потребовалась  резекция  тонкой
кишки. У одного из них основанием для резекции явились
гемоциркуляторные   изменения   в   стенке   в   результате
странгуляции и у 2 резекция предпринята с целью удале­
ния доброкачественных опухолевых образований. Леталь­
ных исходов в этой группе больных не было. При тонко­
толсто-кишечной   инвагинации   всем   больным   удалось
произвести дезинвагинацию с хорошим исходом. Худшие ,
результаты получены при толсто-толстокишечной инваги­
нации. У одного больного выполнена резекция сигмовид­
ной ободочной кишки вместе с инвагинатом по Гартману.
Двум больным с колоректальной инвагинацией произве­
дено     наложение     подвздошной     колостомы,     причем
у одного инвагинат был принят за неоперабельную рако­
вую опухоль, а у второго — был вклинен в малый таз.  :
Оба больных умерли после операции.                                     j

Летальность после операций по поводу инвагинации кишечника составляет 13—19 %. После дезинвагинации умирает 8—12 %, после резекции кишки — 27—36 % опе­рированных [Стручков В. И., 1956; Лебедев А. П., 1969; Норенберг-Чарквиани А. Е., 1969].

УЗЛООБРАЗОВАНИЕ

Узлообразование,    по   данным   литературы,   составляет 3—4 %     всех     видов     механической     непроходимости [Элькин    М. А.,   1969;   Стручков   В. И.,   Луцевич   Э. В., 126

1976]. П. Н. Зубарев и Н. В. Рухляда (1986)  за послед­ние годы наблюдали 8 больных с этой формой непроходи­мости, что составило 2 % от всех наблюдений с острой непроходимостью.     Несколько    чаще    узлообразование встречается   у   мужчин,   средний   возраст   заболевших около   50   лет.   Как   правило,   заболевание   начинается с сильных внезапных болей, приводящих иногда к кол­лапсу.  Эти  больные  быстро  обращаются  за  помощью. Предрасполагающей   причиной  к  образованию  узла является     большая     подвижность     кишечных     петель. По данным Д. П. Чухриенко   (1960), в 44,9%  случаев в   узлообразовании   участвовали   петли   тонкой   кишки, в 43,9 % — петли тонкой кишки и сигмовидная ободочная кишка, в 8,2 % — петли тонкой кишки и слепая кишка. В   узел   могут   входить   поперечная   ободочная   кишка, червеобразный отросток. П. Н. Зубарев и Н. В. Рухляда (1986)    наблюдали   4   случая   узлообразования   между петлями тонкой кишки и сигмовидной ободочной кишкой. Узлообразование     относится     к    странгуляционным формам    непроходимости.    Отличительной    чертой    его является быстрое нарушение гемоциркуляции в брыжей­ках кишечных петель, участвующих в морфологическом субстрате,  и  в  связи  с  этим  раннее  развитие  некроза кишки. Д. П.  Чухриенко   (1960)   наблюдал омертвление кишки в 51,4 % случаев. Н. П. Зубареву и Н. В. Рухляде (1986) у 7 из 8 больных пришлось удалять некротизиро-ванную кишку.

Лечебная тактика при узлообразовании представляет значительные трудности. Как ни при какой другой форме непроходимости, при этом заболевании требуется интен­сивная предоперационная подготовка, задача которой состоит в достижении устойчивой гемодинамики, в выве­дении больного из коллапса. И в то же время на это не должно уходить много времени, так как нарушения гемоциркуляции в странгулированной петле могут стать необратимыми и приводить к еще более выраженным нарушениям гомеостаза.

Во время операции при жизнеспособных кишечных петлях надо стремиться расправить узел. Никаких фикси­рующих операций после этого делать не следует. При выраженном парезе кишечника полезно произвести его интубацию. Если узлообразование привело к некрозу кишки, то единственно правильной операцией является резекция нежизнеспособного сегмента в пределах здоровых участков. Если узел образовался из петель тон-

127

кой кишки, то приходится делать обширную или субтота­льную резекцию с наложением анастомоза по типу конец в конец. Такая же тактика по отношению к тонкой кишке должна проводиться и в тех случаях, если в узлообразо-вании участвуют петли тонкой и толстой кишки. Но совершенно четко надо знать, что после резекции ободочной кишки никаких анастомозов формировать нельзя. В этих случаях следует вывести наружу оба кон­ца ободочной кишки или закончить операцию по Гарт-ману.

В редких случаях, по данным Д. П. Чухриенко (I960) в 2 %, развязать узел не удается и при такой ситуации надо, делать резекцию всего конгломерата единым блоком. Послеоперационная летальность при узлообра-зовании без некроза кишки достигает 27,2 % и при омертвении ее 52 %.

Среди наших наблюдений узлообразование тонкой кишки явилось причиной кишечной непроходимости у 8 больных. Данная группа была представлена в основ­ном мужчинами (7 из 8 больных), 6 из которых были моложе 60 лет.

У 4 больных интенсивность болевого синдрома опреде­лила относительно ранние сроки обращения их за меди­цинской помощью и госпитализации — до 6 ч от начала заболевания. Трое больных были госпитализированы к концу 1-х суток и один—на 3-й сутки заболевания. Ведущим проявлением при этом был эндотоксикоз. У 6 больных операция началась через 2-6 ч с момента госпитализации. В связи с диагностическими затрудне­ниями у 2 больных операция задержана на 8 и 12 ч. У одного из них вовлечение в узел тощей кишки имитиро­вало клиническую картину острого панкреатита, который фигурировал в предварительном диагнозе. У другой боль­ной, поступившей через сутки от начала заболевания, местные признаки ОКН маскировались тяжелыми прояв­лениями эндотоксикоза, сопровождавшегося психоневро­тическими нарушениями и сердечно-сосудистой недоста­точностью.

Диагноз ОКН не был поставлен до операции еще у одного больного, у которого образование узла между мобильной слепой кишкой и подвздошной имити­ровало приступ острого аппендицита, однако в этом случае диагностическая ошибка не повлекла за собой задержку оперативного пособия.

Узлообразование между петлями тощей и подвздош-

128

ной кишки наблюдалось у одного больного, между двумя петлями подвздошной кишки — у 3, между подвздошной и сигмовидной ободочной кишками — у 3 и между подвз­дошной кишкой и мобильной слепой кишкой — у одного больного.

О тяжести данного вида ОКН свидетельствует объем выполненных оперативных вмешательств. У 7 из 8 боль­ных потребовалась резекция различных отделов кишечни­ка. При этом резекция тонкой кишки выполнена во всех семи случаях. В одном из наблюдений по объе­му, это была обширная резекция тонкой кишки, превы­шающая ²/з общей ее длины. Приводим это наблюде­ние.

Больной П., 32 лет, поступил в клинику 27.01.77г. на 3-й сутки от начала заболевания с жалобами на схваткообразные боли в животе с нечеткой локализацией, повторную рвоту, задержку стула и газов. Около 10 лет назад оперирован по поводу заворота тонкой кишки. Операция завершена без резекции кишки. В последние годы не реже 1 раза в 2-3 мес отмечал появление схваткообразных болей в животе, которые проходили после применения грелки.спазмолитических препара­тов. Обращался в поликлинику, где ему устанавливали диагноз «спаеч­ная болезнь брюшной полости». При возникновении данного приступа также начал лечение самостоятельно и, только убедившись в его неэф­фективности, вызвал врача скорой помощи. При госпитализации состоя­ние оценивали как тяжелое. Клиническая картина острой кишечной непроходимости, осложнившейся перитонитом, не вызывала сомнений. После краткой подготовки через 2 ч. после поступления взят в операцион­ную. На операции диагноз острой кишечной непроходимости и разли­того серозно-фибринозного перитонита подтвержден. При ревизии обна­ружен узел, образованный двумя петлями тонкой кишки, между которы­ми имелось рубцовое перерождение участка брыжейки (видимо, после первого операционого вмешательства). После разъединения узла выя­вилась необходимость резекции 2 м тонкой кишки, преимущественно за счет тощей, с сохранением менее 1 м подвздошной кишки (обширная резекция — более ²/з общей длины тонкой кишки). Анастомоз конец в конец. Выписан 16.02.77г. на амбулаторное лечение в удовлетворите­льном состоянии.

В данном наблюдении поздние сроки госпитализации явились следствием неправильного толкования больным вероятной причины своего заболевания. Он связывал болевой синдром с наличием спаек в брюшной полости и стремился устранить эти проявления самолечением, которое в прошлом неоднократно ему помогало.

У 2 больных в связи с вовлечением в процесс сигмо­видной ободочной кишки кровоснабжение последней также оказалось нарушенным, что определило показания к ее резекции. Резекция толстой кишки выполнена в этих

9—1561

случаях без одномоментного восстановления непрерыв­ности с выведением одноствольного временного противо­естественного заднего прохода и ушиванием перифери­ческого конца сигмовидной ободочной кишки.

У больного с вовлечением в узлообразование слепой и подвздошной кишки операцию удалось ограничить раз­вязыванием узла, цекостомией и дренированием тонкой кишки через цекостому.

После операции умерли 2 больных рассматриваемой группы. У одного из них причиной смерти явилась-несос-тоятельность тонкокишечного анастомоза, развившаяся на 12-е сутки, у другого — инфаркт миокарда, возникший на фоне тяжелого послеоперационного течения, осложнен­ного гнойно-деструктивными процессами в зоне вмеша­тельства.