Глава   6

ТОНКОКИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Разделение ОКН на тонкокишечную и толстокишеч-ную и выявление таких разновидностей как высокая и низкая тонкокишечная непроходимость, несмотря на не­которую условность, имеет отчетливо выраженное прак­тическое значение.

Каждый из упомянутых видов и разновидностей ОКН отличается по основным причинам формирования меха­нического препятствия, по остроте и выраженности кли­нических проявлений, по характеру наиболее возможных последствий и осложнений, определяющих жизненную угрозу. Различия в патологических механизмах и в клинических проявлениях вполне естественно влекут за собой и различия в лечебной тактике, которые необходи­мо правильно учитывать при организации лечебного процесса.

ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВЫСОКОЙ И НИЗКОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Тонкокишечной непроходимости свойственны все ука­занные выше варианты формирования механического препятствия, связанные с эластическим ущемлением сег­мента кишки, ограничением подвижности или, наоборот, избыточной подвижностью на длинной брыжейке отдель­ных ее участков, обтурацией просвета. При этом частота

74

возникновения конкретных причин непроходимости в раз­личных отделах тонкой кишки неодинакова.

Так, проксимальные отделы тонкой кишки (условно — до границы между тощей и подвздошной кишкой) во­обще относительно реже являются местом формирова­ния механического препятствия. По данным ВМА, из 978 наблюдений кишечной непроходимости механическая тонкокишечная непроходимость встретилась в 86,6 % случаев, толстокишечная (неопухолевого генеза) — в 10,8 %, а динамическая ОКН — в 2,6 %.

Если выделить в этой общей структуре отдельно вы­сокую и низкую механическую тонкокишечную непрохо­димость, то первая составила всего 12,1 %, а вторая — 74,5 %. Таким образом, высокая механическая тонко­кишечная непроходимость по частоте лишь немногим превышает толстокишечную непроходимость неопухоле­вого генеза.

Видимо, такое положение определяется большей по­движностью дистальной части тонкой кишки, свободно располагающейся в нижних отделах брюшной полости, более сложных по своему строению. Частое развитие низкой тонкокишечной непроходимости объясняется так­же наличием грыж брюшной стенки и последствиями хирургических вмешательств, чаще выполняемых в этой зоне (аппендэктомия, вмешательства на гениталиях и др.) в неотложном порядке.

Например, такая причина формирования механи­ческого препятствия, как ущемление кишки в наружной грыже живота, по нашим данным, почти в 12 раз чаще ведет к развитию низкой тонкокишечной непроходимости, чем высокой. Спаечная тонкокишечная непроходимость в 72,3 % наших наблюдений была связана с формирова­нием механического препятствия в подвздошной кишке, что позволяло говорить о низкой тонкокишечной ОКН. Подвздошная кишка чаще вовлекается в узлообразо-вание, а илеоцекальный угол — одна из характерных локализаций инвагинации [Стручков В. И., Луце-вич Э. М., 1976].

Напротив, такие причины формирования препятствия, как сдавление просвета кишки, расположенной за-брюшинно, сосудами корня брыжейки, заворот удлинен­ной брыжейки под влиянием моторной гиперфункции или при повышении внутрибрюшинного давления (в условиях общего висцероптоза), влекут за собой развитие высокой тонкокишечной непроходимости. Высокая непроходимость

75

чаще оказывается следствием внутренней обтурации про­света тонкой кишки фито- или трихобезоарами, какими-либо инородными телами или желчными камнями.

По нашим наблюдениям, развитие высокой тонкоки­шечной непроходимости чаще оказывалось связанным и с такой редкой причиной формирования морфологи­ческого субстрата ОКН, как внутренние мезентерико-париетальные грыжи [Рухляда Н. В., 1984; Зубарев П. Н., Ивануса А. Я., 1986].

Таким образом, выявление признаков высокой или низкой тонкокишечной непроходимости может дать ори­ентировочное представление о возможных ее причинах.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ВЫСОКОЙ И НИЗКОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной непроходимости участвуют все компоненты патогенеза, однако роль их неоднозначна. Это прежде всего опре­деляется различной функцией тощей и подвздошной кишки.

В тонкой кишке осуществляется первичный контакт с организмом поступивших в желудочно-кишечный тракт антигенов, сохранивших свои свойства после воздействия кислого желудочного содержимого. Основная часть кле­ток Пакета, выделяющих лизоцим, располагается в то­щей кишке и определяет возможности неспецифической антимикробной защиты [Henry К-, 1985]. По данным ряда авторов, тощая кишка является основным источ­ником лизоцима в организме. Лимфоциты в тощей кишке представлены преимущественно В-клетками, продуциру­ющими IgA и IgE [Shorter R., 1985]. Таким образом, гуморальная секреторная иммунная система слизистой оболочки сосредоточена главным образом в тощей кишке [Shorter R., Tomasi Т., 1985; McDonald D., 1985].

В подвздошной кишке пищеварительная функция по­степенно уступает место резорбтивной, хотя в отноше­нии ряда продуктов [аминокислот, углеводов] последняя интенсивно проявляется уже в верхних отделах. Посте­пенная резорбция воды и солей изменяет консистенцию содержимого дистальных отделов тонкой кишки, делает его в нормальных условиях более густым. В этих отделах кишечника вегетирует более обильная и разнообразная

 

по  своему  составу   микрофлора.   В   ней   увеличивается доля анаэробных микроорганизмов.

Микрофлора все более приближается к толстокишеч­ной. В дистальных отделах тонкой кишки сосредоточены, специфические лимфоидные образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, содержащие Т-лимфо-циты. Эти же клетки составляют основную массу лимфо­цитов в стенке подвздошной кишки. Все это характеризу­ет дистальные отделы тонкой кишки как основную «ла­бораторию» клеточных механизмов секреторного иммуни­тета пищеварительного тракта [Shorter R., Tomasi Т., 1985; Walker P., 1985].

Развитие высокой тонкокишечной непроходимости уже на ранних этапах сопровождается бурной функци­ональной реакцией. Перерастяжение проксимальных от­делов кишечника вызывает раздражение двигательного и секреторного аппаратов. Появляется интенсивная пе­ристальтика в расположенных выше отделах, которая при наличии неустраненного препятствия быстро перехо­дит в антиперистальтику, что сочетается с рефлекторным расслаблением проксимальных мышечных сфинктеров. Возникает мучительная обильная рвота, которая поддер­живается реактивным увеличением секреции в прокси­мальных отделах кишечной трубки. Нередко одновремен­но наблюдается и рефлекторное усиление перистальтики дистальных отделов кишечника, что обусловливает им­перативное их опорожнение, несмотря на наличие меха­нической кишечной непроходимости. Этот феномен при высокой механической ОКН мы наблюдали у 15 больных. В дальнейшем в связи с недостаточной декомпрессией проксимальных отделов только за счет рвоты кишечные петли выше уровня препятствия перерастягиваются, пи­тание их стенки ухудшается, что вызывает угнетение двигательной и секреторной функции, увеличение фильт­рации жидкости в просвет кишки и снижение ее реаб-сорбции. Порочный круг патогенеза ОКН замыкается. При этом основная роль в патогенезе тяжелых общих расстройств при высокой тонкокишечной непроходимости принадлежит нарушениям внутренней среды организма, связанным с возрастающими потерями воды, электро­литов, ферментативных белков и с изменениями КОС. Иногда при обильной рвоте в крови определяется деком-пенсированный алкалоз, требующий специальной коррек­ции [Рябов Г. А. и др., 1983].

Эндотоксикоз и обусловленные им вторичные наруше-

77

ния системного метаболизма также имеют место при вы­сокой тонкокишечной непроходимости, однако значе­ние их в патогенезе расстройств несколько уступает на рушениям внутренней среды вследствие прямых потерь всех ее компонентов через просвет проксимальных от­делов пищеварительной системы. Это проявляется и кли­нически. При высокой непроходимости раньше появля­ются признаки гипогидратации: «заостряются» черты лица, снижается тургор покровных тканей, отмечается сухость слизистой оболочки, жажда. Мучительные по­зывы на рвоту, не приносящую облегчения, сопровожда­ются постепенным увеличением объема рвотных масс. В них отмечается примесь желчи, содержимого прокси­мальных отделов тонкой кишки, много слизи. В даль­нейшем рвотные массы приобретают застойный, все более патологический характер.

Из 130 наблюдавших нами больных, у которых ме­ханическое препятствие локализовалось в тощей кишке, рвота наблюдалась у 117, причем у 96 носила многократ­ный характер. У 62 больных этой группы, несмотря на наличие непроходимости, отмечались позывы на стул, от­ходили газы и жидкое кишечное содержимое. У 57 боль­ных лейкоцитоз превышал 12- 10⁹/л, что расценива­ли как следствие сгущения крови на фоне гипогидрата­ции.

Несколько иная «программа» развития патологи­ческого процесса и динамика клинических проявлений свойственны низкой тонкокишечной непроходимости. Здесь на раннем этапе на первый план выступает боле­вой синдром, характер и интенсивность которого зависит от конкретной морфологической формы острой кишеч­ной непроходимости (странгуляция, инвагинация, заво­рот и др.). Рвота, если она возникает на ранних этапах, носит рефлекторный характер и бывает чаще однократ­ной.

При развившейся острой низкой тонкокишечной не­проходимости ведующую роль приобретает прогресси­рующий эндотоксикоз.

В дальнейшем по мере наступления ишемической де­струкции тканевых структур кишечной стенки снижается ее барьерная функция, усиливается патологическая веге­тация микрофлоры в содержимом и включаются ауто-каталитические механизмы эндотоксикоза. Таким об­разом, в генезе системных метаболических расстройств и общих клинических проявлений при низкой тонкоки-

 

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма брюшной полости больного Т. Спаеч­ная непроходимость тощей кишки.

щечной  непроходимости  на  передний  план  более отчет­ливо выдвигается эндогенная интоксикация.

Вполне естественно, что в поздней стадии процесса независимо от уровня механического препятствия оба патологических компонента сочетаются и взаимно допол­няют друг друга.

 

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ ВЫСОКОЙ И НИЗКОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

При высокой тонкокишечной непроходимости, обус­ловленной функциональной декомпенсацией проксималь­ных отделов на фоне длительно существующего спаеч­ного процесса, вполне обосновано проведение консерва­тивных лечебных мероприятий, направленных на деком­прессию кишки выше уровня препятствия. Такая деком­прессия устраняет нарушения внутристеночной гемо-

79

Рис. 3. Энтерограмма того же больного,  что на рис. 2.

_а — через 10 мин после опорожнения проксимальных отделов тонкой кишки

и  введения  в  нее  контраста.

циркуляции   и   способствует   восстановлению   функции кишки.

Полезным в этом отношении мероприятием, в котором сочетаются эффективная диагностика непроходимости и патогенетическое лечебное пособие, является энтерогра-фия. Приводим следующее наблюдение.

Больной Т., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на схватко­образные боли в животе, тошноту, рвоту. Отмечалась задержка стула и газов. В детском возрасте перенес осколочное проникающее ране­ние живота с эвентрацией кишечной петли.

Живот умеренно вздут, болезнен в области старого послеопера­ционного рубца. В горизонтальном положении больного над верхними отделами живота определялся тимпанит. При аускультации кишечные шумы не выслушивались, слева от рубца в подреберной области воспро­изводился шум плеска.

При обзорной рентгенографии брюшной полости в отдельных петлях тонкой кишки, преимущественно в левом верхнем отделе брюш­ной полости обнаружено небольшое количество газа и жидкости (рис. 2). Газ выявлен и в толстой кишке.

Недостаточно отчетливые клинические и рентгенологические дан­ные побудили хирургов выполнить зондовую энтерографию с одновре-

80

Рис. 3. Продолжение 6 — через  1   ч  20  мин  после введения  контраста.

менной декомпрессией тонкой кишки. Через назогастральный зонд, проведенный за связку Трейтца, удалено около 500 мл жидкого кишеч­ного содержимого с примесью желчи и введено 1000 мл 20 % бари­евой взвеси, приготовленной на изотоническом растворе хлорида нат­рия. На рентгенограмме, выполненной через 10 мин, выявлено конусо­видное сужение тощей кишки в левой верхней части брюшной полости. Проксимальные петли кишки расширены, рельеф складок свидетель­ствовал об отеке слизистой оболочки (рис. 3, а).

Проведена повторная декомпрессия проксимальных отделов тонкой кишки. Удалено более 800 мл жидкости и взвеси бария. Состояние больного улучшилось сразу же после завершения процедуры. Боли уменьшились. При контрольной рентгенографии брюшной полости от­мечено значительное уменьшение ширины кишечных петель, однако существенного продвижения контрастной массы по кишечнику не на­блюдалось.

Через тот же зонд в тощую кишку введено под давлением еще 500 мл 20 % взвеси бария. На рентгенограмме, выполненной через 1 ч 20 мин, большая часть контрастного вещества находилась в тол­стой кишке (рис. 3,6). Отмечена выпрямленность отдельных петель тонкой кишки, что свидетельствовало о спаечном процессе. Через 5 сут больной был выписан из клиники без операции.

В данном наблюдении применение "зондовой энтеро-
 

графин с повторной декомпрессией тонкой кишки над уровнем препятствия позволило распознать уровень механической непроходимости тонкой кишки, определить характер патологического процесса и добиться раз­решения высокой острой тонкокишечной непроходимости, наступившей вследствие грубого нарушения пищевого режима, консервативным путем. Возможность достиже­ния подобного эффекта обусловлена патологическими особенностями высокой тонкокишечной непроходимости, которые были представлены ранее.

При низкой механической тонкокишечной непроходи­мости рассчитывать на полноценную декомпрессию всего проксимального отдела кишечной трубки с помощью зон­да, введенного в начальный отдел тощей кишки, трудно. В связи с этим при-установленном диагнозе низкой тонко­кишечной механической непроходимости задержка опера­ции с целью проведения консервативны* мероприятий не оправдана и может привести к ишемической деструкции кишечной стенки в зоне непроходимости. Сроки такой деструкции определяются конкретной морфологической формой непроходимости (преобладанием странгулядион-ного или обтурационного компонентов в формировании препятствия) и исходным функциональным состоянием микроваскулярного ложа тонкой кишки. Значительные потери воды, электролитов л белков, изменение КОС внутренней среды организма, сопровождающие высокую тонкокишечную непроходимость, обусловливают проведе­ние специальной коррекции и в предоперационном и послеоперационном периоде.

Наряду с полноценной инфузионной терапией комплексное лечение низкой тонкокишечной непроходи­мости включает в себя проведение специальных меро­приятий по детоксикации организма. Среди современных методов, используемых для детоксикации, при лечении запущенных форм низкой тонкокишечной непроходи­мости, сопровождавшихся развитием перитонита, ис­пользуют гемосорбцию, лимфосорбцию и энтеросорбцию [Рухляда Н. В., Штрапов В. А., 1985].

Гемосорбцию проводят с помощью аппарата УЭГ-1, трансфузионного аппарата AT или других аппаратов аналогичного назначения. Используют стандартные угле­родные гемосорбенты СКН серий 2М, ЗМ, 4М, 1К [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985]. Перед нача­лом сорбции флакон с сорбентом промывают 400 мл изо­тонического раствора хлорида натрия с добавлением

 

10 000 ЕД гепарина и заполняют 200 мл 10 % плацентар­ного альбумина. В большинстве случаев гемосорбцию проводят вено-венозным способом с забором крови из подключичной вены и возвратом ее в одну из перифериче­ских вен. У больных с катетеризацией брюшной аорты кровь забирают из катетера и возвращают в подключич­ную вену. Скорость перфузии составляет 80—120 мл/мин, продолжительность сеанса — 90—120 мин.

В последние годы мы использовали гемосорбцию лишь у больных с ОКН, оперированных на фоне развившегося разлитого перитонита с признаками выраженного эндо-токсикоза. Помимо общеклинических и биохимических лабораторных показателей, об эффекте гемосорбции су­дили по снижению уровня эндотоксемии, определяемого с помощью биологического теста с простейшими.

В последнее десятилетие в лечении эндогенной ин­токсикации, обусловленной печеночно-почечной недоста­точностью, механической желтухой, гнойным перитони­том, острой кишечной непроходимостью, деструктивным панкреатитом и другими заболеваниями, широко стали применять метод экстракорпоральной детоксикационной лимфосорбции [Панченко Р. Т., Ярема И. В., 1979; Лопу­хин К>. М., Молоденков М. Н., 1985; Сазонов A.M., Эн-дерЛ.А., 1986; Петров В. П. и др., 1987].

Лимфатическая система при воспалении имеет особое значение не только в поддержании водного равновесия, но и в удалении микроорганизмов, патологических аген­тов из очага воспаления, токсических метаболитов и клеточных остатков. Лимфа обладает высокой фермента­тивной активностью, принимает активное участие в резорбции и транспорте мочевины, билирубина, креатини-на. Токсические вещества скапливаются в больших количествах в межклеточном пространстве в результате нарушения микроциркуляции, что обусловливает на­растание общей эндогенной интоксикации. При разгрузке лимфатической системы путем дренирования грудного протока улучшается микроциркуляция и осуществляется удаление токсических веществ из межклеточных пространств и очага воспаления.

Для обнаружения и дренирования терминального отде­ла грудного протока чаще всего применяют горизонталь­ный доступ в левой надключичной ямке. Используют управляемый лимфоток, что позволяет регулировать объем суточной лимфолотери. В первые 4—5 сут ввиду высокой токсичности выделение лимфы поддерживают непрерыв-

 

ным. В качестве лимфосорбента используют хорошо за­рекомендовавшие себя азотсодержащие активные угли марки СК.Н. Количество выделяющейся лимфы в среднем составляет 2—3 л в сутки. Применяя лимфостимуляцию, нам удавалось получать по 4—5 л, достигая этим более выраженный детоксикационный эффект.

Мы использовали у 65 больных различные спо­собы очищения лимфы — рециркуляционный, капельный, статический и лимфаферез [Петров В. П. и др., 1986].

При рециркуляционном способе лимфу собирают во флакон и с помощью роликового насоса для перфузии жидкостей (можно использовать аппарат для перфузии крови AT-196) пропускают через колонку с сорбентом со скоростью 60—80 мл/мин и обратно возвращают в первый флакон. Время сорбции составляют 20— 30 мин.

При капельном методе собранную во флакон с анти­коагулянтом лимфу пропускают через колонку с сорбен­том и сразу же -реинфузируют внутривенно. Скорость реинфузии лимфы должна быть такой же, как и при поступлении ее из грудного протока во флакон сбора.

При статическом способе в собранную лимфу добавляют сорбент. Сорбцию осуществляют периоди­ческим переворачиванием флакона лимфы с сорбентом в течение времени, необходимого для заполнения лимфой другого флакона. Обычно при хорошей лимфорее это составляет 2—3 ч. При проведении лимфафереза собран­ную во флакон лимфу (с помощью рефрежераторной центрифуги при 1500 об/мин в течение 20 мин) разделя­ют на лимфоконцентрат, состоящий из форменных элементов, и лимфоплазму. В дальнейшем лимфоплазму пропускают через колонку с сорбентом, соединяют с ранее отделенными лимфоцитами и реинфузируют вну­тривенно.

Для применения каждого способа лимфосорбции имеются свои показания. Рециркуляционный способ ис­пользуют при длительно сохраняющейся высокой токсич­ности лимфы; при нормальных или незначительно сниженных показателях иммунной системы. Капельный способ показан при вялотекущем общем перитоните или отграниченных его формах; недостаточном лимфооттоке (1 л и менее за сутки); нормальных или незначительно сниженных показателях иммунной системы: предполага-

емом непродолжительном сроке лимфосорбции; имеющихся признаках сердечно-легочной недоста­точности.

Статический способ применяют при необходимости проведения длительной лимфосорбции; высокой токсич­ности лимфы. Лимфаферез используют при исходной лей-ко- и лимфопении; высокой токсичности лимфы; исходном дефиците иммунных показателей.

Перечисленные показания к выбору способа детокси-кации не рассматривают как абсолютные и постоянные. При изменении условий (общее состояние больного, тече­ние заболевания) можно переходить от одного способа к другому или к их комбинациям.

Положительный эффект достигается при применении всех методов лимфоочищения, однако при статическом, рециркуляционном и капельном способах на углях оседа­ет или разрушается до 30 % лимфоцитов, причем в боль­шей мере страдают молодые клетки. На 3-й сутки лимфо­сорбции уменьшается количество Т-лимфацитов в 2 раза, В-лимфоцитов в 5 раз. При лимфаферезе эти изменения наблюдаются в значительно меньшей степени и наступа­ют гораздо позже. Так, количество Т-лимфоцитов снижа­ется лишь в 2 раза и только через 12 дней, В-лимфоцитов через 8 дней. Это позволяет использовать лимфаферез более длительное время — до 2 нед.

Эффективность детоксикации лимфы оценивают по динамике содержания различных метаболитов. Достаточ­но информативным являются показатели билируби­на, креатинина и азота мочевины. По нашим данным, снижение их отмечено соответственно на 77; 78,5 и 95%.

Важное значение в определении токсичности лимфы придают парамецийному тесту и определению уровня средних молекул (методом спектрофотометрии). При ис­следовании парамецийногб теста определяют продол­жительность жизни простейших (парамеций), которая зависит от токсичности лимфы. Определение уровня сред­них молекул также имеет важное значение, так как они включают в себя пептиды с молекулярным весом от 500 до 5000, которые обладают отчетливо выраженной ток­сичностью.

По нашим данным при всех методах лимфосорбции степень токсичности по парамецийному тесту снижалась от 37,3 % до 58,6 %, по уровню средних молекул — от 32,7 до 51,4%. Лучше результаты детоксикации лимфы по

 

обоим тестам получены при статическом методе лимфо-сорбции.

Устранение главного источника эндогенной интоксика­ции при ОКН — застоя кишечного содержимого — пред-ствляет особенно важную задачу при низкой тонко­кишечной непроходимости, когда в процесс вовлекается вся тонкая кишка. В этом отношении особое место принадлежит продолженному пассивному дренированию кишечной трубки в послеоперационном периоде.

Показания к дренированию следующие: 1) пере­растяжение петель тонкой кишки выше уровня механи­ческого препятствия на фоне развития пареза кишечника с признаками микроциркуляторных нарушений в его

стенке;

2} выраженный распространенный спаечный процесс в брюшной полости, когда для надежного устранения не­проходимости требуется рассечение множества спаек (особенно у больных, неоднократно оперированных по поводу спаечной ОКН).

В первом случае дренирование преследует цель удале­ния скапливающегося в просвете тонкой кишки токсично­го кишечного содержимого и декомпресии кишки для восстановления гемоциркуляции в ее стенке. Во втором случае, кроме этих целей, интубацию кишки производят для создания каркаса, на котором кишечные петли по­следовательно укладываются в положении, не препят­ствующем их проходимости при условии возникновения повторного спаечного процесса. Расчет ведется на фик­сацию кишечных петель в функционально более вы­годном положении по типу операции Нобля или Бли­нова.

Продолженное дренирование кишечной трубки в по­слеоперационном периоде в соответствии с представлен­ными показаниями мы осуществили у 264 больных. У 185 выполнили энтеростомию по Житнюку, у 15 ретро­градную интубацию проводили через слепую кишку, у 39 выполнили гастроэнтеростомию по Дедереру и у 25 — дренирование тощей и подвздошной "кишки с помощью назогастроинтестинального зонда. При этом у большин­ства больных (176) интубацию тонкой кишки производи­ли только с целью ее декомпрессии и устранения эндо-токсикоза (65,9%), у 14 (5,2%) больных трубку вводи­ли для обеспечения «каркасной» функции и у 74 (28,8 %) больных эти задачи сочетались.

Стремясь избежать нежелательных последствий дли-

 

тельного пребывания резиновой или силиконовой трубки в тонкой кишке, D. Jung и соавт. (1985) предложили при лечении спаечной кишечной непроходимости вводить в кишку растворимую трубку из синтетического белка. Та­кая трубка действует в течение 4 дней, после чего расса­сывается. При лечении 52 больных получены хорошие результаты.

Сравнивать эффективность отдельных методов дрени­рования нецелесообразно ввиду значительного несоот­ветствия количественного и качественного состава от­дельных групп больных. Частота использования отдель­ных методов зависит от конкретных показаний и условий, складывающихся на операции, материального обеспече­ния (наличие специальных зондов для гастроинтести-нального дренирования), наконец, от личной привержен­ности хирурга к тому или иному методу.

Однако у всех предложенных методов есть существен­ный недостаток: связанная с ними детоксикация зависит лишь от эффективности дренажа. В то же время эффек­тивность сорбционных методов детоксикации связана с целенаправленной элиминацией токсических продуктов из кишечного содержимого.

Уменьшения токсичности кишечного содержимого, а в связи с этим и снижения эндотоксикоза, можно добиться с помощью коллоидных сорбентов, которые вводят через дренажные трубки в кишечник в ранние сроки после опе­рации, т. е. тогда, когда возникает особая потребность в проведении детоксикационной терапии. С этой целью при­меняют энтеродез — препарат, разработанный на основе низкомолекуляркого поливинилпирролидона для приема внутрь.

Механизм действия поливинилпирролидона основан на способности образовывать с токсинами, в том числе кишечными, нетоксичные или малотоксичные комплексы [Гольбадамова И. М. и др., 1966; Фром А. А. и др., 1968; Шиманко И. И. и др., 1984]. По данным указанных авто­ров, разовая доза препарата при приеме внутрь составля­ет 5 г, а лечебный эффект проявляется через 15—30 мин после приема.

Метод энтеросорбции был использован в клинике при лечении 25 больных с различными формами острой тон­кокишечной непроходимости, у которых в послеопераци­онном периоде осуществляли продолженное дренирова­ние тонкой кишки на всем ее протяжении [Штрапов А. А., Рухляда Н. В., 1986]. У 10 больных дренирование тонкой

 

кишки производили по Житнюку, у 3 — по Дедереру и у 12 — с помощью назогастроинтестинального зонда. Для энтеростомии по Житнюку применяли специальную двухпросветную трубку, позволявшую вводить препа­рат непосредственно в проксимальные отделы тонкой кишки.

Методика энтеросорбции заключается в следующем. Непосредственно перед использованием готовят 5 % раствор энтеродеза и вводят его в просвет кишки. Инту-бационную трубку пережимают на 30 мин и затем откры­вают на свободный отток. Процедуру повторяют 3 раза в сутки. Суточная доза препарата для одного больного составляет в среднем до 60 г.

Помимо энтеросорбции, комплексное лечение эндоток-сикоза включало многокомпонентную инфузионную тера­пию, применение антибиотиков, по показаниям — анти­коагулянтов (гепарин).

О снижении токсемии в результате энтеросорбции су­дили по определению биологической токсичности крови на основе тестов с простейшими (тетрахимены). Общие результаты лечения оценивали по клиническим и лабора­торным данным в сравнении с таковыми аналогичной группы больных, которым проводили комплексное лече­ние без энтеросорбции.

По данным клинического наблюдения, после энтеро­сорбции отмечено уменьшение проявлений эндогенной ин­токсикации, раньше восстанавливалась моторная функ­ция кишечника, улучшалось состояние гемодинамики и функции внешнего дыхания. Приводим следующее на­блюдение.

Больной Н., 50 лет, поступил в хирургический стационар 2.02.85 г. спустя 7 ч от начала заболевания с жалобами на схваткообразные боли в животе, многократную рвоту, неотхождение стула и газов.

Состояние больного тяжелое. Пульс свыше 100 в 1 мин. Язык су­хой. Живот вздут, асимметричен. Перитонеальные симптомы положи­тельные. Перистальтические шумы не выслушивались, определялся шум плеска в кишечнике. На обзорной рентгенограмме брюшной полости множественные чаши Клойбера в тонкой кишке.

После кратковременной предоперационной подготовки с диагнозом «острая кишечная непроходимость» больной оперирован. Причиной непроходимости явились спайки тонкой кишки, складывающие ее в ви­де нескольких двустволок на расстоянии 1 м от илеоцекального угла. Спайки рассечены. С декомпрессивной и каркасной целью тонкая киш­ка интубирована двухпросветной трубкой по методике Житнюка. Пос­леоперационный диагноз: острая спаечная тонкокишечная непроходи­мость, разлитой серозный перитонит.

 

В послеоперационном периоде больному проводили комплексное лечение, включая внутрикишечное введение энтеродеза в течение 4 сут. Явления перитонита купированы к концу 3 сут, появилась нормальная перистальтика. После заживления раны вторичным натяжением вслед­ствие нагноения больной выписан на амбулаторное лечение с нормаль­ной функцией кишечника.

Применение препарата не вызвало побочных неблаго­приятных эффектов при использовании его с помощью дренажной трубки и обратном выведении через дренаж после непродолжительной экспозиции в просвете кишки. Это позволило нам у 3 больных с резко выраженными проявлениями эндотоксикоза увеличить дозу препарата вдвое, что усиливало эффект детоксикации, не приводя к негативным последствиям. Приводим следующее наблю­дение.

Больной С., 53 лет, поступил с жалобами на схваткообразные боли пр всему животу, неукротимую рвоту, задержку стула и газов спустя 24 ч от начала заболевания. По клиническим и рентгенологи­ческим данным была диагностирована острая кишечная непроходимость с явлениями перитонита.

После двухчасовой предоперационной подготовки больной опериро­ван. Установлено, что причиной острой кишечной непроходимости было ущемление подвздошной кишки в брюшинном кармане у связки Трейт-ца. Непроходимость устранена, брюшная полость санирована и дрени­рована. С декомпрессивной целью наложена гастростома в моди­фикации Дедерера. Послеоперационный диагноз: ущемленная внут­ренняя грыжа с ущемлением подвздошной кишки. Разлитой фибриноз-но-гнойный перитонит, токсическая фаза.

В связи с выраженной интоксикацией доза энтеродеза была увели­чена до 10 г на введение 3 раза в день в течение 4 дней. Острые явле­ния перитонита и интоксикации купированы к началу 4 сут, к этому же времени начала восстанавливаться функция кишечника. Послеопе­рационный период протекал без осложнений, гастростома закрылась са­мостоятельно в течение 10 дней. На 20-е сутки больной выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии.

Определение уровня токсемии выявляло снижение ее через час после энтеросорбции. Среднее время гибели простейших увеличивалось более чем на 13 %, а при при­менении двойных доз препарата — на 31 %. В целом эн-т^росорбция представляет один из перспективных мето­дов детоксикации в лечении острой кишечной непроходи­мости.

Важным компонентом лечения тонкокишечной ОКН является предотвращение и лечение инфекционных осложнений. Эта задача особенно актуальна при низкой тонкокишечной непроходимости, поскольку в подвздош-

 

ной кишке в условиях ишемии и пареза создаются благо­приятные условия для вегетации патогенной анаэробной микрофлоры.

С этой целью при тонкокишечной непроходимости применяют внутриаортальные инфузии с антибиотиками в сочетании с препаратами, улучшающими реологию крови (реополиглюкин) и, функцию микроваскулярного ложа (трентал, компламин). Это способствует доставке анти­биотиков в ткани кишечной стенки и обеспечению более эффективного превентивного антибактериального эф­фекта.

Использование этого метода в последние годы более чем в 20 наблюдениях при лечении наиболее тяжелых форм ОКН подтвердило его практическую целесообраз­ность.

Катетеризацию аорты осуществляют через одну из бедренных артерий по Сельдингеру. Конец катетера уста­навливают на уровне XI—XII грудного позвонка. Внут­риаортальные инфузии можно проводить непосредственно из флаконов (с помощью аппарата AT-196 или через сис­тему при закреплении флакона на высоте 3,5—4 м), а также с помощью шприца. Скорость инфузии составляет 10—75 мл/мин. После завершения инфузии в катетер устанавливают «гепариновый замок». Суточный объем внутриаортальных инфузии может составить до 50—60 % общего объема вливаний. В состав инфузата вводят: низ­коконцентрированные солевые растворы, 5 % раствор глюкозы, спазмолитические препараты (2 мл компламина с 4 мл но-шпы; эуфиллин до 20 мл 2,4 % раствора), пре­параты, улучшающие реологию крови (5 мл трентала, 400 мл реополиглюкина), антибиотики широкого спектра, предназначенные для внутривенного введения, проте­ин, альмубин, гемодез. Продолжительность лечения 5—8 сут.

Еще одной общей задачей лечения больных с различ­ными видами тонкокишечной непроходимости в послеопе­рационном периоде является восстановление собственной моторной функции тонкой кишки. Это осуществляется с помощью различных методов. Наиболее эффективной обоснованно считают длительную перидуральную анесте­зию. Мы использовали ее у 188 больных с тонкокишечной непроходимостью с хорошим эффектом.

Постановку катетера осуществляют в 1—2-е сутки после операции, а в тех случаях, когда не производят резекцию тонкой кишки и не требуется ее интубация, ка-

 

тетер ставят в перидуральное пространство на операци­онном столе.

Пункция перидурального пространства производят на уровне VH—VIII грудных позвонков, чтобы обеспечить распространение анестетика на V—IX грудные сегменты и добиться блокады корешков, формирующих внутренно­стные нервы.

Под местной анестезией 0,25—0,5 % раствором ново­каина (10—15 мл) пункционную иглу вводят в периду­ральное пространство, после чего через иглу кверху на высоту одного-двух позвонков вводят фторопластовый катетер. Убедившись в свободном поступлении анестети­ка, катетер фиксируют подшиванием к коже-и выводят на уровень надплечья, закрепив полоской лейкопластыря. Канюлю иглы закрывают заглушкой. Введение анестети­ка в перидуральное пространство начинают с пробной дозы, составляющей половину разовой лечебной дозы препарата. При отсутствии гипотонии и других гемодина-мических изменений в ответ на введение «пробной дозы» переходят к регулярному четырех- или восьмикратному введению лечебных доз препарата (тримекаин, лидокаин в стандартных дозировках).

У абсолютного большинства больных (77,8%) обез­боливающее действие начинается через 15—20 мин после введения и сохраняется на протяжении 1,5—2,5 ч [Ша­нин С. С., 1979]. При отсутствии прогрессирующего пери­тонита перистальтика кишечника восстанавливается в среднем через, 12—20 ч после начала, лечения, что по срокам в 2 раза быстрее, чем в аналогичных наблюде­ниях без использования длительной перидуральной анес­тезии.