содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  ..

Клинические примеры: нарушения регуляции дыхания и дыхательная недостаточность

Представленные в этой главе три случая рассматриваются в свете концепций, обсужденных в главах 16-19. Эти случаи более сложны, чем описанные в предыду­щих главах, посвященных клиническим примерам (гл. 8,11 и 15). Однако каждый из них затрагивает важные клинические проблемы.

Случай 1

Мужчина в возрасте 33 лет долгое время страдает бронхиальной астмой. Преж­ние приступы развивались при контакте с цветочной пыльцой, при инфекции верх­них дыхательных путей и в состоянии тревоги. Пациент часто обращается за не­отложной помощью, когда испытывает одышку со свистящими хрипами. За 4 дня до поступления в больницу у него заболело горло, стал чихать, температура повыси­лась до 38.6 °С. На следующий день он начал кашлять, появились свистящие хрипы. Несмотря на то, что пациент принял свои обычные антиастматические лекарства, одышка прогрессировала.

При поступлении в приемное отделение пациент находится, вероятно, в состо­янии респираторного дистресса средней тяжести. Дыхание со свистящими хрипами на вдохе и выдохе, с участием дополнительных дыхательных мышц. Артериальное давление — 130/85 мм рт. ст., пульс — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. При аускультации грудной клетки слышны свистящие сухие хрипы на вдохе и выдо­хе. Со стороны сердца отклонений нет.

Инфекция верхних дыхательных путей или контакт с аллергенами часто служат толчком для приступа бронхиальной астмы. В данном случае таким стимулом, по-видимому, стала инфекция (боли в горле, лихорадка). Пациент находится в астма­тическом статусе, которыйможно определить как астматический приступ, не подда­ющийся интенсивной бронхорасширяющей терапии в амбулаторных условиях. Ас­тматический статус опасен для жизни. Основой лечения являются кортикостерои-ды, вводимые внутривенно в высоких дозах, оказывающие благоприятное действие уже через 6-8 ч (гл. 5).

Пациенту назначаются р-агонисты ингаляционно. В течение следующих 4 ч измеряли содержание газов артериальной крови.

Первоначально результаты измерений указывают на гипоксемию и дыхатель­ный алкалоз (гл. 10). Скорее всего гипоксемия вызвана рассогласованием вентиля­ции и перфузии (гл. 13) из-за бронхоконстрикции и закупорки ВП слизью. Дыха-

I________________________________________

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16).

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярио-артериалы-юго градиента.

Время Fio₂ Pao₂ Расо₂ Рдо₂ (д-а)о₂

(мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.)

19ч 0.21 57 34 108 51

20ч 0.30 81 35 172 91

Если бы альвеолярно-артериалъный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О₂: рН — 7.01, РаО₂ - 51 мм рт. ст., РаСО₂— 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксш енировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил ССЬ-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная сли:шстая пробка, кото­рая мидии па пропарите лег­ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего 'анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как пльвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

*N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками.

Случай 2

71 -летний мужчина жалуется на выраженную сонливость в дневное время на протяжении 2 лет. Сонливость появляется, когда пациент смотрит телепередачи, читает или ведет машину. Он громко храпит, испытывает частые головные боли по утрам. За последние 3 года вес тела увеличился со 100 до 111 кг. В анамнезе у больного гипертензия и бронхиальная астма.

При физикальном обследовании — рост 173 см и масса тела 111 кг. Артериаль­ное давление ~ 150/95 мм рт. ст., пульс - 72 уд/мин, частота дыхания — 18 в 1 мин. При осмотре горла видны большой язык и огромные мягкие толстые тканевые склад­ки в глотке. У больного короткая толстая шея (размер воротничка — 43 см). Шей­ные вены видны на 7 см выше стернального угла. При аускультации сердца опреде­ляются отчетливый акцент второго тона и систолический шум слева от грудины. В остальном данные обследования грудной клетки без особенностей. Живот тучный. На ногах видны заметно выраженные ямки от отеков.

У пациента классический анамнез человека, страдающего синдромом Пиквика, с проявлением обструктивгюго сонного апноэ и альвеолярной гиповентиляции (гл. 17). Физикальное обследование и лабораторные данные выявляют значитель­ную легочную гииертензию и легочное сердце, позволяя предположить, что наруше­ния дыхания во сне и ночная дес.атурация оксигемоглобина происходят у пациента в течение определенного времени.

Обструкция ГЗП у больного имеет иг только анатомическую, но и неврологичес­кую причину. Анатомический "вклад" и патологический процесс представлен мак-|н)! лоссисп, массивным язычком и мягким небом. 11снрологический компонент про-

шечной активности во время БДГ-сна может быть тотальным (атония скелетной мускулатуры) или частичным, захватывающим только диафрагму или верхние ды­хательные пути. Однако механизмы, объясняющие синдром альвеолярной гиповен-тиляции, непонятны.

Данные лабораторных исследований: лейкоциты — 7700/мм³; гемоглобин — 167 г/л. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 7-37, РаО₂ — 52 мм рт. ст., РаСО₂ - 49 мм рт. ст. и [НСО₃ 1 — 30 ммоль/л. На электрокардиограм­ме — гипертрофия правого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки без осо­бенностей. Исследование в течение ночи выявляет повторяющиеся эпизоды об-структивного апноэ (рис. 20-2) и смешанного апноэ, продолжающегося в среднем 30-40 с в период МДГ-сна. Содержание оксигемоглобина артериальной крови сни­жается от исходного уровня 90 % до 72 %.

Рис. 20-2- Случай 2: иолисомпограмма. Прекращение потока воздуха, несмотря на повторяющиеся днижсиия грудной стенки, что характерно для обструкти иного аи но:-)

Результаты анализа газов артериальной крови указывают на гипоксемию и ком­пенсированный хронический дыхательный ацидоз (гл. 10). Гипоксемия частично вызвана гиповентиляцией, однако небольшое увеличение альвеолярно-артериаль-ного градиента (38 мм рт. ст.) указывает и на другие механизмы, такие как шунт, диффузионным барьер или вентиляционно-перфузионное рассогласование. У туч­ных больных с ателектазами в области основания легких наблюдаются и вентиляционно-перфузионный дисбаланс, и шунтирование. При хронически повы­шенном РаС()₂ кислотно-основное равновесие достигается увеличением реабсорб-ции бикарбонатных анионов в проксимальных почечных канальцах.

Если бы этому пациенту провести катетеризацию легочной артерии, возможно, были бы зарегистрированы нормальное окклюзионное давление легочной артерии (РАО?) и повышенные центральное венозное давление, давления в правом желу­дочке и легочной артерии. Во время эпизодов апноэ эти, уже повышенные, величи­ны давления возрастали бы и далее под влиянием легочной гипоксической вазокон-стрикции(гл. 12).

Больному выполняется трахеостомия. Позже у него развивается тяжелый брон-хоспазм. Применяются бронходилататоры, и пациент переводится в отделение ин­тенсивной терапии. Спустя день развивается лихорадка, температура 38 °С. Во время пребывания в отделении интенсивной терапии исследуются газы артериаль­ной крови.

В течение всего срока госпитализации при физикальном обследовании пациен-.....................""««««urn-» hkiymhmp со г.пистяшими хрипами. Однако

^Вольной на искусственной вентиляции.

Анализ газов артериальной крови, сделанный после операции, выявляет уме­ренный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и гиперкапнию; помимо этого определяется компенсированный дыхательный ацидоз (гл. 10). Следующий анализ обнаруживает углубление гиперкапнии и дыхательного ацидоза и подтверждает на­личие гипоксии. Увеличение задержки СО₂ объясняется, по всей видимости, сни­жением стимуляции вентиляции (например, из-за введения седативных средств). РаС( )₂ снижается на 3-й день при переводе больного на искусственную вентиляцию легких, поскольку альвеолярная вентиляция увеличивается; соответственно возра­стает и рН.

Лечение антибиотиками, бронходилататорами и кортикостероидами приводит к улучшению состояния пациента и выздоровлению.

Случай 3

Женщина в возрасте 63 лет, страдающая алкоголизмом, поступает в больницу в состоянии ступора. Перед госпитализацией у нее был запой, который продолжал­ся 10 дней.

При внешнем осмотре — худощавая женщина в состоянии делирия с признака­ми обезвоживания. Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст., пульс — 114 уд/мин, частота дыхания - 30 в 1 мин, температура — 34.5 °С. Органы грудной клетки без особенностей. Печень увеличена, ее край ровный и слегка болезнен­ный. Селезенка не пальпируется. Локальная неврологическая симптоматика от­сутствует.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин — 115 г/л; лейкоциты — 19 800/мм³ (60 % нейтрофильных гранулоцитов, 5 % палочкоядерных нейтрофи-лов, 6 % моноцитов, 20 % лимфоцитов). Глюкоза — 55 мг% и [НСО₃ ] — 5 ммоль/л. Уровень сывороточного аммиака повышен. Электрокардиограмма без особеннос­тей, не считая синусовой тахикардии. Рентгенограмма грудной клетки без отклоне­ний от нормы. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 6.9, РаО₂ — 69 мм рт. ст., РаСО₂ — 19 мм рт. ст. и [НСО₃~| — 4 ммоль/л.

Психическое состояние больной, находившейся в запое, нарушено, что может способствовать развитию аспирационной пневмонии. Такие неспецифические симптомы, как тахикардия, тахипноэ и гипотермия позволяют предположить сеп­сис. Увеличение печени может быть вторичным проявлением ее алкогольного пора­жения.

Лабораторные данные указывают на умеренную анемию и выраженный лейко­цитоз. Содержание глюкозы в крови низкое, возможно, вследствие истощения запа­сов гликогена и неэффективности глюконеогенеза в условиях запущенной патоло­гии печени. Гипогликемия может быть также результатом сепсиса. Повышенный

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на--то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16):

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента.

Если бы альвеолярно-артериальный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О₂: рН — 7.01, РаО₂ — 51 мм рт. ст., РаСО₂ — 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксигенировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил СО₂-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная ош:',истая пробка, кото­рая нидпц на препарате жт-ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как альвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

*N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками. •

Случай 2 , . .г т

71 -летний мужчина жалуется на выраженную сонливость в дневное время на протяжении 2 лет. Сонливость появляется, когда пациент смотрит телепередачи, читает или ведет машину. Он громко храпит, испытывает частые головные боли по утрам. За последние 3 года вес тела увеличился со 100 до 111 кг. В анамнезе у больного гипертензия и бронхиальная астма.

При физикальном обследовании — рост 173 см и масса тела 111 кг. Артериаль­ное давление - 150/95 мм рт. ст., пульс - 72 уд/мин, частота дыхания — 18 в 1 мин. При осмотре горла видны большой язык и огромные мягкие толстые тканевые склад­ки в глотке. У больного короткая толстая шея (размер воротничка — 43 см). Шей­ные вены видны на 7 см выше стернального угла. При аускультации сердца опреде­ляются отчетливый акцент второго тона и систолический шум слева от грудины. В остальном данные обследования грудной клетки без особенностей. Живот тучный. На ногах видны заметно выраженные ямки от отеков.

У пациента классический анамнез человека, страдающего синдромом Пиквика, с проявлением обструктивного сонного апноэ и альвеолярной гиповентиляции (гл. 17). Физикальное обследование и лабораторные данные выявляют значитель­ную легочную гипертензию и легочное сердце, позволяя предположить, что наруше­ния дыхания во сне и ночная десатурация оксигемоглобина происходят у пациента в течение определенного времени.

Обструкция ВП у больного имеет не только анатомическую, но и неврологичес­кую причину. Анатомический "вклад" в патологический процесс представлен мак-роглоссией, массивным язычком и мягким небом. Неврологический компонент про­является понижением тонуса мышц во время сна, особенно БДГ-сна. Снижение мы-

шечной активности во время БДГ-сна может быть тотальным (атония скелетной мускулатуры) или частичным, захватывающим только диафрагму или верхние ды­хательные пути. Однако механизмы, объясняющие синдром альвеолярной гиповен-тиляции, непонятны.

Данные лабораторных исследований: лейкоциты — 7700/мм³; гемоглобин — 167 г/л. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 7-37, РаО₂ — 52 мм рт. ст., РаСО₂ — 49 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 30 ммоль/л. На электрокардиограм­ме — гипертрофия правого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки без осо­бенностей. Исследование в течение ночи выявляет повторяющиеся эпизоды об-структивного апноэ (рис. 20-2) и смешанного апноэ, продолжающегося в среднем 30-40 с в период МДГ-сна. Содержание оксигемоглобина артериальной крови сни­жается от исходного уровня 90 % до 72 %.

Рис. 20-2- Случай 2: полиеомпограмма. Прекращение потока ноздуха, несмотря на повторяющиеся движения грудной стенки, что характерно для обструктивнот аи по:-)

Результаты анализа газов артериальной крови указывают на гипоксемию и ком­пенсированный хронический дыхательный ацидоз (гл. 10). Гипоксемия частично вызвана гиповентиляцией, однако небольшое увеличение альвеолярно-артериаль-ного градиента (38 мм рт. ст.) указывает и на другие механизмы, такие как шунт, диффузионным барьер или вентиляционно-перфузионное рассогласование. У туч­ных больных с ателектазами в области основания легких наблюдаются и вентиляционно-перфузионный дисбаланс, и шунтирование. При хронически повы­шенном РаС()₂ кислотно-основное равновесие достигается увеличением реабсорб-ции бикарбонатных анионов в проксимальных почечных канальцах.

Если бы этому пациенту провести катетеризацию легочной артерии, возможно, были бы зарегистрированы нормальное окклюзионное давление легочной артерии (РАОР) и повышенные центральное венозное давление, давления в правом желу­дочке и легочной артерии. Во время эпизодов апноэ эти, уже повышенные, величи­ны давления возрастали бы и далее под влиянием легочной гипоксической вазокон-стрикции (гл. 12).

Больному выполняется трахеостомия. Позже у него развивается тяжелый брон-хоспазм. Применяются бронходилататоры, и пациент переводится в отделение ин­тенсивной терапии. Спустя день развивается лихорадка, температура 38 °С. Во время пребывания в отделении интенсивной терапии исследуются газы артериаль­ной крови.

В течение всего срока госпитализаики при физикальном обследовании пациен­та обнаруживается шумное затрудненное дыхание со свистящими хрипами. Однако он, по-видимому, не находится в состоянии дыхательного дистресса.

^Больной на искусственной вентиляции.

Анализ газов артериальной крови, сделанный после операции, выявляет уме­ренный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и гиперкапнию; помимо этого определяется компенсированный дыхательный ацидоз (гл. 10). Следующий анализ обнаруживает углубление гиперкапнии и дыхательного ацидоза и подтверждает на­личие гипоксии. Увеличение задержки СО₂ объясняется, по всей видимости, сни­жением стимуляции вентиляции (например/из-за введения седативных средств). Расе )₂ снижается на 3-й день при переводе больного на искусственную вентиляцию легких, поскольку альвеолярная вентиляция увеличивается; соответственно возра­стает и рН.

Лечение антибиотиками, бронходилататорами и кортикостероидами приводит к улучшению состояния пациента и выздоровлению.

Случай 3

Женщина в возрасте 63 лет, страдающая алкоголизмом, поступает в больницу в состоянии ступора. Перед госпитализацией у нее был запой, который продолжал­ся 10 дней.

При внешнем осмотре — худощавая женщина в состоянии делирия с признака­ми обезвоживания. Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст., пульс — 114 уд/мин, частота дыхания - 30 в 1 мин, температура — 34.5 °С. Органы грудной клетки без особенностей. Печень увеличена, ее црай ровный и слегка болезнен­ный. Селезенка не пальпируется. Локальная неврологическая симптоматика от­сутствует.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин — 115 г/л; лейкоциты — 19 800/мм³ (60 % нейтрофильных гранулоцитов, 5 % палочкоядерных нейтрофи-лов, 6 % моноцитов, 20 % лимфоцитов). Глюкоза — 55 мг% и [НСО₃~] — 5 ммоль/л. Уровень сывороточного аммиака повышен. Электрокардиограмма без особеннос­тей, не считая синусовой тахикардии. Рентгенограмма грудной клетки без отклоне­ний от нормы. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 6.9, РаО₂ — 69 мм рт. ст., РаСО₂ — 19 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 4 ммоль/л.

Психическое состояние больной, находившейся в запое, нарушено, что может способствовать развитию аспирационной пневмонии. Такие неспецифические симптомы, как тахикардия, тахипноэ и гипотермия позволяют предположить сеп­сис. Увеличение печени может быть вторичным проявлением ее алкогольного пора­жения.

Лабораторные данные указывают на умеренную анемию и выраженный лейко­цитоз. Содержание глюкозы в крови низкое, возможно, вследствие истощения запа­сов гликогена и неэффективности глюконеогенеза в условиях запущенной патоло­гии печени. Гипогликемия может быть также результатом сепсиса. Повышенный уровень аммиака в сыворотке крови указывает на тяжелую патологию печени.

Особое внимание следует обратить на низкую концентрацию бикарбоната в ар­териальной крови, соответствующую метаболическому ацидозу. Кислотно-основ­ное состояние пациентки согласуется с нарушением смешанного характера: метабо­лическим и респираторным ацидозом (гл. 10).

Ра()₂ 69 мм рт. ст. и РаС( )₂19 мм рт. ст. свидетельствуют об увеличении альвео-лярно-артериального градиента кислорода ([760 - 47] х 0.21 - [1.2 х 19] - 69 = = 57 мм рт. ст.), причиной которого может быть предшествующая болезнь легких или новый острый процесс, еще не выявляемый рентгенографически.

Больную лечат от сепсиса, тяжелого метаболического ацидоза и печеночной комы внутривенным вливанием жидкости, бикарбоната натрия и антибиотиками. Ее психическое состояние улучшается. Температура повышается до 38.3 °С. а час­тота дыхания понижается до 16 в 1 мин^ Анализ газов артериальной крови, прове­денный через 12ч после поступления пациентки в больницу, показывает следую­щие результаты: рН — 7.24, РаО₂ — 63 мм рт. ст., РаСО₂ — 20 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 13 ммоль/л.

Состояние больной стабилизируется через 48 ч пребывания в отделении интен­сивной терапии, хотя лихорадка продолжается. На 3-й день на рентгенограмме груд­ной клетки обнаруживается инфильтрат верхней доли правого легкого. Физикаль-ное обследование выявляет ослабленное дыхание над верхней долей правого легко­го, но хрипы отсутствуют. Посев крови, сделанный при поступлении, показывает рост Staphylococcus aureus.

Повторные анализы газов артериальной крови определяют стойкий метаболи­ческий ацидоз и дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента кис­лорода ([760 - 47] х 0.21 - [1.2 х 20] ~ 63 = 62 мм рт. ст.). На рентгенограмме груд­ной клетки — инфильтрат верхней доли правого легкого, что соответствует пневмо­нии. Пневмония, возможно, является основной причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента кислорода.

В течение 48 ч развиваются тахипноэ, одышка и цианоз. На рентгенограмме грудной клетки на 5-й день госпитализации обнаруживаются диффузные измене­ния (рис. 20-3). Плевральной пункцией удаляется 50 мл прозрачной жидкости со­ломенного цвета. Окраска жидкости по Граму микрофлоры не обнаруживает. Газы артериальной крови при дыхании 60 % О₂: рН — 7.32, РаО₂ — 40 мм рт. ст., РаСО₂ — 30 мм рт. ст.

Рис. 20-3. Случай 3: рентгено­грамма органон грудной клетки, полученная во время госпитали­зации

Клиническое состояние больной ухудшается, на рентгенограмме грудной клет­ки видны диффузные инфильтраты, свидетельствующие о прогрессировании пнев­монии или о присоединении какого-то другого процесса. Плевральный выпот явля­ется осложнением пневмонии. Хотя окраска жидкости по [раму не выявляет микро­флоры, заключение о (не)инфицированности выпота может быть сделано только по результатам посева культуры, что потребует от 24 до 48 ч.

Результаты анализа газов артериальной крови при дыхании 60 % О₂ снова де­монстрируют метаболический ацидоз и заметное увеличение альвеолярно-артери-ального градиента кислорода: ([760 - 47] х 0.6 - [1у2 х 30] - 40 = 352 мм рт. ст.),

Больная интубирована, проводится искусственная вентиляция легких 100 % О₂. Частота дыхания - 24 в 1 мин. Дыхательный объем — 800 мл, минутная вентиля­ция — 19 л/мин. Газы артериальной крови: рН — 7.34, РаО₂ — 65 мм рт. ст. (90 % насыщение) и РаСО₂ — 30 мм рт. ст. Концентрация вдыхаемого О₂ снижена до 50 %.

На 10-й день госпитализации применяется вентиляция с положительным ко-нечноэкспираторным давлением (ПКЭД) 5 см вод. ст. Больной вводятся диуретики внутривенно. Артериальное давление снижается с 110/70 мм рт. ст. до 90/60 мм рт. ст. После первоначального усиления диуреза количество мочи крити­чески снижается.

На следующий день проведены катетеризация легочной артерии и пункция лучевой артерии. Получены следующие результаты:

ВР -среднее артериальное давление; РАР -среднее давление в легочной артерии; РАОР - окклюзионное давление в легочной артерии; С.О. - сердечный выброс. * Вторая попытка при ПКЭД = 0 см вод. ст.

На основе полученных данных принимается решение перевести больную на дыхание с ПКЭД в 5 см вод. ст. и FlO₂ 0.40. РаО₂ становится равным 102 мм рт. ст. и среднее давление в легочной артерии 22 мм рт. ст.

У этой больной респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) развился в комбинации со стафилококковой септицемией (гл. 14). Гипоксемия при РДСВ вызывается тяжелыми нарушениями баланса вентиляции и перфузии и физиологи­ческим шунтом. Основными нарушениями, вероятно, являются интерстициальный и альвеолярный отек и коллапс альвеол.

Первоначально больную перевели на ПКЭД для улучшения оксигенации. Од­нако развилась гипотензия. Она могла быть результатом значительного паления сер­дечного выброса либо уменьшения объема крови. Поэтому необходимо дать оценку влияния ПКЭД на гемодинамику больной. С этой целью выполнена катетеризация легочной артерии, и сердечный выброс измерен при возрастающих уровнях ПКЭД.

Максимальная доставка О₂ была достигнута при ПКЭД 5 см вод. ст., что и опре­делило оптимальный выбор. Кислородная емкость крови больной составляет: [ 120 г НЬ/л х 1.34 мл О₂/г НЬ] = 160 мл О₂/л крови. Насыщение оксигемоглобина равно 93 % при ПКЭД 0 см вод. ст. и 100 % при ПКЭД 5,10 и 15 см вод. ст. С учетом

Особое внимание следует обратить на низкую концентрацию бикарбоната в ар­териальной крови, соответствующую метаболическому ацидозу. Кислотно-основ­ное состояние пациентки согласуется с нарушением смешанного характера: метабо­лическим и респираторным ацидозом (гл. 10).

РаО₂ 69 мм рт. ст. и РаС()₂19 мм рт. ст. свидетельствуют об увеличении альвео-лярно-артериального градиента кислорода ([760 - 47] х 0.21 - [1.2 х 19] - 69 = = 57 мм рт. ст.), причиной которого может быть предшествующая болезнь легких или новый острый процесс, еще не выявляемый рентгенографически.

Больную лечат от сепсиса, тяжелого метаболического ацидоза и печеночной комы внутривенным вливанием жидкости, бикарбоната натрия и антибиотиками. Ее психическое состояние улучшается. Температура повышается до 38.3 °С, а час­тота дыхания понижается до 16 в 1 мин. Анализ газов артериальной крови, прове­денный через 12ч после поступления пациентки в больницу, показывает следую­щие результаты: рН — 7.24, РаО₂ — 63 мм рт. ст., РаСО₂ — 20 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 13 ммоль/л.

Состояние больной стабилизируется через 48 ч пребывания в отделении интен­сивной терапии, хотя лихорадка продолжается. На 3-й день на рентгенограмме груд­ной клетки обнаруживается инфильтрат верхней доли правого легкого. Физикаль-ное обследование выявляет ослабленное дыхание над верхней долей правого легко­го, но хрипы отсутствуют. Посев крови, сделанный при поступлении, показывает рост Staphylococcus aureus.

Повторные анализы газов артериальной крови определяют стойкий метаболи­ческий ацидоз и дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента кис-лорода([760 - 47) х 0.21 - [1.2 х 20] - 63 = 62 мм рт. ст.). На рентгенограмме груд­ной клетки — инфильтрат верхней доли правого легкого, что соответствует пневмо­нии. Пневмония, возможно, является основной причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента кислорода.

В течение 48 ч развиваются тахипноэ, одышка и цианоз. На рентгенограмме грудной клетки на 5-й день госпитализации обнаруживаются диффузные измене­ния (рис. 20-3). Плевральной пункцией удаляется 50 мл прозрачной жидкости со­ломенного цвета. Окраска жидкости по Граму микрофлоры не обнаруживает. Газы артериальной крови при дыхании 60 %О₂:рН — 7.32, РаО₂ — 40 ммрт. ст.,РаСО₂ — 30 мм рт. ст.

Рис. 20-3. Случай 'Л: рентгено­грамма органон грудной клетки, полученная но ирсмя госпитали­зации

растворенного О₂ кислородная емкость крови при ПКЭД в 5 см вод. ст. равна: [ 120 г НЬ/л х 1.34 мл О₂/г НЬ] + [0.03 мл О₂/л/мм рт. ст.] = 165.3 мл О₂/л. Отсюда снабжение О₂ при ПКЭД в 5 см вод. ст. составляет: 4,5 л/мин х 165.3 мл/л = = 743.9 мл/мин или 0.744 л/мин.

В течение следующей недели больная медленно поправляется. Минутная вен­тиляция снижается до 10 л/мин на 14-й день госпитализации, когда ПКЭД посте­пенно уменьшают и, наконец, отменяют. Несколько дней спустя больную перево­дят на самостоятельное дыхание.

Приложение 1

Символы и понятия, общепринятые в физиологии дыхания

Первичные символы

Символ Определение Пример

С Концентрация газа в крови Са()₂ = О₂ концентрация в крови

I⁷ Фракционная концентрация Fl()₂ ⁼ фракционная концентрация

в сухом газе О₂ во вдыхаемом газе

Р Парциальное давление Р()₂ = парциальное давление О₂ Q Объем крови Л Объем крови в единицу времени Q = минутный сердечный выброс

(поток) (л/мин) R Дыхательное газообменное

отношение

S Насыщение крови S()₂= насыщение гемоглобина О₂

(%)

V Объем газа VЛ = альвеолярный объем (л)

V Объем газа в единицу времени Ул = альвеолярная вентиляция

(поток) (л/мин)

Вторичные символы

Газовая фаза

Символ Определение Пример

Л Альвеолярный va = альвеолярный объем

I i Барометрический Р В = барометрическое давление

[) М ертвое пространство V г) = объем мертвого пространства

!• Выдыхаемый Vl<: = минутная вентиляция

(на выдохе) I Вдыхаемый Vl⁼ минутная вентиляция

(на вдохе)

I, Легкие С L = растяжимость легких

т Дыхательный Ут = дыхательный объем

л т Р Г) Окружающие температура и давление,

сухой воздух atps Окружающие температура и давление,

насыщение воздуха водяным паром

Газовая фаза

Символ Определение Пример

BTPS Температура тела, окружающее дав-

ление, насыщение воздуха водяным паром

STPD Стандартные условия: температура

О °С, давление 760 мм рт. ст., сухой воздух (0 мм рт. ст. водяного пара)

an Анатомический ; VD_ail= объем анатомического мерт-

вого пространства

f Частота дыхания в 1 мин

max Максимум Vmax₅o% = максимальный поток

выдоха при 50 % жизненной ем­кости легких

t Время FEV_t = объем, выдохнутый за вре-

мя t; FEV₁.₀= объем, выдохнутый за первую секунду FVC

Фаза крови

Символ Определение Пример

а Артериальный РаО₂ = напряжение О₂ в артериаль-

ной крови

с Капиллярный СсО₂ = концентрация О₂ в капил-

лярной крови

с' Конечнокапиллярный Сс'О₂ = концентрация О₂ в крови

конца капилляра

v Венозный

v Смешанный венозный CvO₂ = концентрация О₂ в сме-

шанной венозной крови

Понятия

Обозна- Определение

чение

Механика

С Растяжимость легких, грудной стенки или системы дыхания в целом

Cdyn Динамическая растяжимость. Частота дыхания выступает как опреде-

литель (например, Cdyn₄₀ динамическая растяжимость при частоте ды­хания 40 в 1 мин)

Cst Статическая растяжимость

C/VL Удельная растяжимость. Частное от деления растяжимости на объем

легких, при котором она определяется (обычно FRC)

Е Эластичность (упругость) (понятие, реципрокное растяжимости)

ЕРР Точка равного давления

Gaw Проводимость воздухоносных путей (понятие, реципрокное Raw)

ра Альвеолярное давление

Рао Давление в ротовой полости

Обозна- Определение

чение

Paw Давление в любой точке воздухоносных путей

Pbs Давление на поверхности тела

Pes Пищеводное давление

Ppl Плевральное давление

Pst Давление статической отдачи легких (характерное для определенного объема легких, например TLC)

pa—Pbs Трансторакальное давление

pa— Ppl Транспульмональное давление

Ppl — Pbs Трансмуральное давление

R Фрикционное сопротивление (разница давлений, деленная на поток)

Raw Сопротивление воздухоносных путей (разница давлений между рото­вой полостью и альвеолами, деленная на поток)

W Механическая работа дыхания

Объемы легких

С С Емкость закрытия

CV Объем закрытия

ERV Резервный объем выдоха

FRC Функциональная остаточная емкость

IС Емкость вдоха

IRV Резервный объем вдоха

RV Остаточный объем

TLC Общая емкость легких

VC Жизненная емкость легких

vt Дыхательный объем

Спирометрия

FEF_xo^__y% Средняя величина объемной скорости форсированного потока выдоха между двумя, обозначенными точками объема, х и у, FVC (например, FEF₂5%-?5% ⁼ объемная скорость потока между 25 % и 75 % жизненной емкости выдоха)

FEV_t Объем форсированного выдоха за интервал времени t

FEV_t/FVC% Доля FVC, выдохнутая за интервал времени t, выраженная в процентах

FIF_xo/₀__yo/₀ Средняя величина объемной скорости потока на вдохе между двумя обо­значенными точками объема, х и у, FIVC (например, FIF₂₅%-75% ⁼ объем­ная скорость потока между 25 % и 75 % жизненной емкости вдоха) FIVC Форсированная жизненная емкость легких вдоха

FVC Форсированная жизненная емкость легких (экспираторная)

MEFV Кривая максимальная объемная скорость экспираторного потока-объем

MFSR Кривая максимальная объемная скорость потока-статическая отдача

MIFV Кривая максимальная объемная скорость инспираторного потока-объем

М W Максимальная произвольная вентиляция

PEF Пиковая объемная скорость экспираторного потока

Vmax_x% Максимальная объемная скорость экспираторного потока при х % VC

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  ..