содержание   ..  10  11  12   ..

Глава 13

Вентиляционно-перфузионные отношения в лёгких

Пол Н. Ланкен

В главе 9 рассмотрено влияние процессов, происходящих на альвеолярно-ка-пиллярной мембране, на газообмен. Выданной главе освещается явление физиологи­ческого сопряжения между вентиляцией и перфузией в отдельно взятых альвеолах п в легких в целом, излагается роль вентиляционно-перфузионных отношений в установлении альвеолярных Рсо₂ и Ро₂; рассматриваются градиенты вентиляции и перфузии в легких и изменения в отношениях между ними. Наконец, обобщаются эффекты воздействия этих градиентов на газообмен и кратко характеризуются вен-тиляционно-перфузионные отношения при различных заболеваниях.

Концепция вентиляционно-перфузионного соответствия

У большинства пациентов с обструктивными заболеваниями легких, такими как бронхиальная астма (гл. 5) или хроническая обструктивная болезнь легких (гл. 6), ;i также при интерстициальных болезнях легких (гл. 7) нарушение сопряжения меж­ду вентиляцией и перфузией приводит к глубоким отклонениям в газообмене. Это нарушение при прогрессировании сопровождается развитием дыхательной недо­статочности (гл. 18). Количественная связь между вентиляцией и перфузией выра­жается вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q).

Глубина патофизиологических воздействий на артериальную оксигенацию на­рушенных вентиляционно-перфузионных отношений намного превосходит воздей­ствия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию (гл. 17 и Itf), диффузионный блок (гл. 9) и шунтирование (гл. 3 и 12). У здоровых людей небольшое несоответствие между вентиляцией и перфузией также может быть глав­ной причиной разницы между альвеолярным и артериальным напряжением кисло­рода, алъвеолярно-аргпериалънойразницы кислорода или альвеолярно-артериального градиента кислорода, (А-а) Р()₂, (гл. 3, рис. 13-1).

В главах 3 и 9 легкие рассматривались как единое газообменивающее целое, которое имеет единое среднее альвеолярное Р()₂, определяемое уравнением альвео­лярного газа. Эта величина Р( )₂ принимается за идеальную среднюю величину! адек-^в<пную такой модели легких. В реальных легких распределение альвеолярного Ро, происходит среди 300 миллионов альвеол. Р()₂ в любой из этих альвеол определяет­ся отношением между ее вентиляцией и перфузией — V/Q-Ьолее сложной, но более Реальной моделью легких является сеть газообменивающих единиц, организован-^пь|а параллельно друг другу. Эта модель имеет принципиальное значение для оценки

^М;'Н/1ЦМ>1 V/O НЛ nflMPH i'ii-a/л» ы о«.,-.'..т.~.....000/------

Рис. 13-1. Физиологический каскад Ро_а от атмосферы до клетки. Падение Ро₂от вдыхаемого воз^Я духа до альвеол вызвано эффектом разведения альвеолярным Рсо₂, как это описывается уравнен**^ ем альвеолярного газа [3-11]. Последовательное уменьшение Ро₂ вызвано механизмами, указанны*»/! ми на рисунке (ухудшение диффузии, венти-ляционно-перфузионные рассогласования и право-! левосторонние шунты между легкими и сердцем). Рю₂ - парциальное давление О₂ во вдыхаемой^ воздухе; Рло₂ - альвеолярное Ро₂; Рсо₂ - Ро₂ в легочных капиллярах; Рао₂ - артериальное РО,. Ш норме падение Ро₂ от альвеол к капиллярам не наблюдается. Альвеолярно-каииллярная мембрац^1 обозначена параллельными вертикальными линиями. (По: West J. В. Ventilation-perfusion relationship&|

In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 52.) 'I

чй

Определение альвеолярных Ро₂ и Рсо₂

После установления барометрического давления и FlO₂ (гл. 9) главным эл том в определении парциального давления газов в отдельной альвеоле станов ся V/Q альвеолы (рис. 13-2). Например, при FlO₂, равном 0.21 на уровне моря» 8 веола, вентиляция и перфузия которой равны единице (т. е. V/Q равно 1.0), Hi РО₂=100 мм рт. ст. и РСО₂ = 40 мм рт. ст. (рис. 13-2А).

При крайнем несоответствии вентиляции и перфузии альвеола перфузир^ ся, но не вентилируется, т. е. V/Q = 0 (рис.13-2Б). Парциальное давление альвеой ных газов равно их напряжению в крови альвеолярных капилляров, которое вз условиях соответствует напряжению газов в смешанной венозной крови (гл. 9 мь

В другом случае максимального несоответствия вентиляции и перфузии г* ола вентилируется, но не перфузируется, т. е. V/Q,⁼ °° (рис. 13-2В). Парциа) давления альвеолярных газов равны их давлениям во вдыхаемом газе.

Анализ рассматриваемого в данной главе влияния V/Q на РО₂ и РСО₂1 лагает полное равновесие между альвеолярным и конечнокапиллярным напр ем газов, т. е. отсутствие ограничения диффузии газов через альвеолярно-к лярную мембрану. Однако при некоторых клинических расстройствах гипок< возникающая вследствие рассогласования V/Q, усугубляется сопутствуюЩ* раничением диффузии (гл. 9).

Отношения между V/Q и Рлсо₂

Анялиз отношений между V/Q и давлением альвеолярных газов начик

тл_л^ /Г» * ,т,л \

Рис. 13-2. Трехкомпонснтная модель для анализа воздействий различных состояний V/Q ira Рло_а и Рлсо₂. Сделаны следующие допущения: Рю₂ — 150 мм рт. ст., Ро₂ смешанной венозной крови — 40мм рт. ст., расо, — 45 мм рт. ст. (и, отсюда, Расо₂ — 45 мм рт. ст.). (A) V/Q =1,0. Вентиляция и перфузия функциональной единицы совершенно согласованы. Рло₂ —100 мм рт. ст. и Рлсо₂ — 40 мм рт. ст., как вытекает из уравнения альвеолярного газа. (Б) V/Q ³ 0. Функциональная едини­ца перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно тому, что свойственно смешанной венозной крови. (В) V/Q - «>. функциональная единица вентилируется, но не перфузи­руется. Давление альвеолярных газов равно тому, что свойственно вдыхаемому воздуху

Вдыхаемый газ не содержит СО₂, следовательно, выдыхаемый из легких СО₂ является продуктом метаболизма. Его количество (объем) рассчитывается в соот­ветствии со следующим уравнением:

VCO₂ =РАСО₂ хVA/K, [13-1]

где: Vco₂ — продукция СО₂за 1 мин, VA — альвеолярная вентиляция, К — константа.

Уравнение [13-1] преобразовано из уравнения [3-10] в главе 3. Объем СО₂, удаляемый легкими из системы кровообращения, дается в уравнении Фика для про­дукции СО₂:

Vco₂ = Q x (Cvco₂ - Сссо₂), [13-2]

где: q — минутный сердечный выброс,

CvC0₂ — содержание СО₂ в смешанной венозной крови, СсСО₂ ~ содержание СО₂ в конечно капиллярной крови легких.

В устойчивом состоянии общее количество выдыхаемого СО₂ равно количе­ству СО₂, выводимому легкими из системы кровообращения. Следовательно, пра­вая сторона уравнения [13-1] равна правой стороне уравнения [13-2]:

Рдсо₂ х VA/K = Q x (Cvco₂ - Сссо₂). [13-3]

После преобразования уравнения [13-3] получаем:

va (Cvco₂-Ccco₂)

<^ ⁼ ~~(РАС0₂/К)~~' ^[13-^4]

Рис. 13-3. Графические отношения меж­ду Рао₂ и VA/Q, Расо, и Ул/Q. Рао₂ и Расо₂ в областях cVA/Q'-l-O ^и VA/Q ^e °° те же самые, что показаны на рис. 13-2. (По: West J. В. State of the Art: Ventilation-perfusion relationships. Am. Rev. Respir. Dis. 116: 919-943, 1977.)

Уравнение [13-4] может быть преобразовано в следующее выражение для РАСО₂: (Cvco₂ - Сссо₂)

^РАСО" (WQ)/K • ^П3-⁵¹

Анализ уравнения [13-5] выявляет, что увеличение VA/Q (V/Q) снижает РАСО₂, а уменьшение - повышает РАСО₂. В том крайнем случае, когда V/Q = ос, РАСО₂ = О (рис. 13-2В).РАС0₂ как функция V/Q графически отражено на рис. 13-3.

Отношения между V/Q и Рло₂

Как и в случае с СО₂, отношения между V/Q и РАО₂ определяются с учетом | баланса массы (объема) О₂, переносимого через альвеолярно-капиллярную мембра- | ну. Анализ для О₂ более сложен, чем для СО₂, поскольку лишь часть вдыхаемого О₂ | проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, и он постоянно присутствует * в альвеолах. Однако принципы анализа остаются прежними.

Количество О₂, диффундирующего из альвеол в кровь, описывается уравнени-1 ем Фика для потребления О₂:

V0₂ = Qx(Cao₂-Cv0₂). ^[13"⁶*|

где: VO₂ — потребление О₂ за 1 мин,

Сао₂ — содержание О₂ в артериальной крови,

CvO₂ — содержание О₂ в смешанной венозной крови.

В устойчивом состоянии разница в содержании О₂ во вдыхаемом и смешанно* выдыхаемом газе равна количеству О₂, диффундирующему в легких. Содержали' О₂ во вдыхаемом и выдыхаемом газе пропорционально парциальному давлению * во вдыхаемом и смешанном выдыхаемом газе соответственно (гл. 9):

Vo₂==[Pl0₂-PE0₂]xVAxK', f¹³"⁷|

где: PlO₂ — РО₂ вдыхаемого газа, \

РЁО₂ — РО₂ смешанного выдыхаемого газа, J

Кроме того, в устойчивом состоянии количество О₂, диффундирующего в лег­ких, равно О,, удаляемому из них кровотоком. Установив, что правая часть уравне­ния 113-61 равна правой части уравнения [ 13-7], получаем следующее выражение:

Ох(Сао₂-Сс0₂) = [Рю₂-РЕО_г]х\/АхК\ [13-8]

Уравнение [13-8] может быть преобразовано следующим образом:

va (Сао₂ -Ссо₂)

Q ~[Рю₂-РЕ0₂]хК'' ПЗ-9]

V/Q отношения в нормальном легком

До сих пор легкие рассматривались как единая гомогенная структура, тогда как вентиляция и перфузия распределяются по всему пространству легких негомогенно. Существуют градиенты вентиляции и перфузии, приводящие к небольшому рассог­ласованию этих переменных даже в здоровом органе. Факторы, определяющие реги­ональные вентиляцию и перфузию, весьма важны в газообменной функции легких (гл. 2, 3,9, 12).

Апикально-базальный градиент вентиляции

Сила тяжести оказывает значительное воздействие на легкие и грудную стенку человека в вертикальном положении (гл. 3). Существует апикально-базальный гра­диент плеврального давления: плевральное давление уменьшается (т. е. становится менее отрицательным) от верхушек к основаниям легких (рис. 3-6). В результате альвеолы на верхушке и в основании легкого имеют различные конечноэкспиратор-ные объемы, поскольку располагаются в различных точках статических кривых дав­ление-объем (рис. 13-4А). А поскольку статическая растяжимость легких во время '«доха в этих двух точках неодинакова, при том же самом изменении плеврального давления верхушечные альвеолы претерпевают меньшее увеличение объема, чем ба­нальные (рис. 13-4 Б). В результате этого возникает вентиляционный градиент с отно-сительно большей вентиляцией (на единицу легочного объема) у основания легкого, чем у верхушки (рис. 13-5А). Общая вентиляция базальных отделов также больше, чем апикальных из-за большей объемной массы.

Апикально-базальный градиент перфузии

Существует также апикально-базальный градиент перфузии легких: основания легких получают больший кровоток на единицу легочного объема, чем верхушки. Следовательно, градиент распределения вентиляции имеет то же направление, что и перфузионный градиент. Основным фактором, определяющим региональный кро-иоток, являются отношения между величинами легочного артериального, венозного и альвеолярного давлений — отношения, определяющие формирование 1, 2, 3 и 4 ^;*оц легких (гл. 12). Апикально-базальный градиент перфузии легких графически 'Подставлен на рис. 13-5Б.

Общие V/Q отношения в здоровых, вертикально Расположенных легких

! 1есмотря на то, что апикально-базальные градиенты вентиляции и перфузии

ПМГЧДТ IAMIJ/4 14 Ш ЧЬ-Л ИОГТГЧМПТТО»,*/:. ll^TtK.t....^ ,.г„,,„,„„...". -,000/----------------,...........I..............

Рис. 13-4. Лпикалы1оба.чалы1ый градиент альиеолярпого объема и растяжимости легких. (А) Нормальная кривая статичес­кое да»жчше-~()бъем при изменении объе­ма легких от функциональной остаточной емкости (FRC) до общей емкости легких (TLC). Дне точки, указанные на кривой, представляют апикальную и банальную альвеолы. Апикальная альвеола лежит на плос-кой части кривой, т. с. ее растяжимость меньше растяжимости бааалыюй альвео­лы. (Б) Изменение плеврального давле­ния на -Г) см вод. ст. расправляет как апи­кальную, так и базальную альвеолы. Из­менение объема при одном и том же сдви­ге плеврального давления больше у базаль­тах альвеол, чем у апикальных

верхушки к основанию различна. В частности, увеличение перфузии на 1 см верти-;/! кального расстояния от верхушки больше, чем для вентиляции; т. е. наклон кривой^ "перфузия против расстояния от верхушки" более крутой, чем у кривой для венти^-| ляции (рис. 13-6А). В итоге V/Q уменьшается от верхушки к основанию легкого^ Соответствующие распределения альвеолярного Р()₂и РС()₂ показаны на рис.13-бБ; Распределения V/Q, РАО;, и РЛС()₂ зависят от положения легких. В положении! человека лежа на спине градиент приобретает переднезаднее направление, а у чел(К| века, делающего стойку на руках, базально-апикальное.

Воздействия V/Q градиента на газообмен и вентиляцию

Итак, отношения между вентиляцией и перфузией в здоровом легком доста^ точно сложны. Физиологическое значение распределения V/Q станет ясным гф

' -US __-mfl

Рис. 13-5. Измерение региональной ле­гочной вентиляции и перфузии. (А) Аппкально-базальный градиент венти­ляции. Радиоактигшый ксенон вдыха­ется человеком с обычном дыхатель­ным объемом в положении сидя. Ра­диоактивность измеряется с помощью наружных счетчиков. Данные "норма­лизованы" для меньшего легочного объема верхушек. (Б) Апикально-ба-зальмый градиент перфузии. С помо­щью подобного метода измеряется перфузия на единицу объема легких чюсле внутривенной инъекции радио­изотопа. (Из: West; J. В. Blood flow and metabolism. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 40.)

лизировано воздействие на артериальную оксигенацию альвеол с V/Q < 1.0; а так­же описана трехкомпонентная модель, включающая зону с V/Q > 1.0.

Воздействие на Рао₂ альвеол с отношением вентиляция—перфузия меньше единицы

Альвеолы с V/Q менее единицы обеспечивают нормальную разницу между идеальным средним РАО₂ и РаО₂, т. е. альвеолярно-артериальную разницу [(А-а) Ро₂]. В норме эта разница (или градиент) составляет от 5 до 10 мм рт. ст. у здоровых молодых людей, и может возрасти до 20 мм рт. ст. у здоровых пожилых людей. Два механизма ответственны за альвеолярно-артериальную разницу кисло­рода.^!) больший кровоток у основания легких и (2) нелинейность кривой диссо­циации оксигемоглобина, Каждый из этих механизмов обсуждается в следующих разделах. . ' .

Воздействия апикапьно-базального кровотока

Рассмотрим модель легкого, состоящую только из двух альвеол: одной апи­кальной и одной базальной (рис. 13-7А). Альвеолярная вентиляция, перфузия и РА0₂ для каждой альвеолы соответствуют величинам для апикального и базального Участков, представленным на рис. 13-6Б. При первичном анализе допускается ли­нейность кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 13-7Б).

Согласно принципу сохранения масс общее содержание О₂ в выдыхаемом газе Равно сумме содержания О₂ в газе от верхушек до оснований легких. Поскольку

^с°Доржание О_:> в газовой фазе соответствует Ро₂, может быть выведено следующее УРаннримо-

Рис. 13-6. Региональная и;шеп-миность (функции легких. (А) Исптиляния, перфузия и V/Ц ⁽⁾'г психушки к основаниям легких. Вентиляция и перфузия больше у опкжания. Однако аникалыю-п*и:ш11>нме различия для исрфу-:н1и больше, чем для нептиляции, и V/Q меньше у оснований лег­ких. (Б) Лпикалыю-ба.чальные различия дыхательных перемен­ных в здоровых, вертикально расположенных легких. Легкие представлены как множество дискретных уровней от основа­ний до верхушек, каждому из ко­торых свойственно определенное V/Q. ,Вснтиляцио1шо-псрфузи-01 пюс отношение каждого уров­ня определяет соответствующее альвеолярное рсу, и Рсо,, также как^- содержание ()₂ и СО₂ в кро­пи, покидающей :тгот уровень. Для упрощения указаны величи­ны только для верхушек и осно­ваний. Диапазон V/Q, и соответ­ствующих величин Po_v широк даже для нормальных легких, что обусловлено прежде всего отно­сительным недостатком перфу­зии верхушек легких. (Из: West J. В. Blood flow and metabolism. In: Respiratory Physiology: The lessentials. /lib ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 61, fi-J.)

рао?х va (общая) = [Рдо_?(верхушка) х va (верхушка)] +

+ [РАО₂(основание) х va (основание)], [13-10]

где: РАО? -- среднее альвеолярное Р()₂,

va (общая) — общая альвеолярная вентиляция,

рао, (верхушка) — альвеолярное Р()₂ в апикальной альвеоле,

Рис. 13-7. Модель легких, состо­ящая из идеализированных апи­кальных и базальных единиц. (А) Рассчитанные величины Рло₂ и расо_з выведены из данных на рис. 13-СБ. (Б) Влияние нелиней­ности кривой диссоциации окси-гемоглобина на Ро₂ в альвеолах с низким (<1) и высоким (>1) V/Q . Если кровоток от альвео­лы с низким V/Q, (Ро₂ 46 мм рт. ст. и содержание О₂ 160 мл/л) смешивается с равным кровотоком от альвеолы с высо­ким V/Q (Ро_я 132 мм рт. ст. и содержание О₂ 200 мл/л), то со­держание кислорода в результи­рующей смеси (которая эквива­лентна артериальной крови) со­ставит 180 мл/л, как определяет­ся уравнением [13-13|. Однако Ро₂ этой смешанной крови замет­но варьирует и зависит от харак­тера диссоциации окси гемоглоби­на. Если'отношения переменных были бы линейны, Ро₂ составля­ло бы 89 мм рт. ст. (закрытый кружок); по поскольку они не­линейны - величина Ро₂ равна 62 мм рт. ст. (открытый кружок)

va (верхушка) — альвеолярная вентиляция апикальной альвеолы, РАО₂ (основание) — альвеолярное РО₂ базальной альвеолы, va (основание) — альвеолярная вентиляция базальной альвеолы. Если в уравнение [13-10] подставить величины для апикальных и базальных областей легкого (рис.13-6Б) и суммировать апикальную и базальную альвеоляр­ную вентиляцию для получения общей альвеолярной вентиляции (УА[общая]), то получится следующее выражение:

РАО₂х 1.06 л/мин = [(132 мм рт. ст. х 0.24 л/мин)] +

+ [(89 мм рт. ст. хО.82 л/мин)] [13-11]

РАО₂ = 98.7 мм рт. ст. [13-12]

Это РАО₂ представляет собой суммарное РО₂ газа, выдыхаемого из апикальных !! базальных альвеол, т. е. среднее альвеолярное Р0₂ легкого.

Применение принципа сохранения масс к содержанию О₂ в крови дает следую­щее:

Сао₂ х Q (общий) - [СсО₂ (верхушка) х Q (верхушка)] +

+ [СсО₂(основание) xQ (основание)], [13-13]

.. и^ч: СаО₂ — среднее содержание О_:, в крови, покидающей легкое (ар-

Q (общий) — общий кровоток через легкие (минутный сердечный выб-

рос);

СсО₂(верхушка) — содержание О₂ в конечнокапиллярной крови апикальной альвеолы;

Q (верхушка) — кровоток через апикальную альвеолу;

СсО₂(основание) — содержание О₂ в конечнокапиллярной крови базальной альвеолы;

Q (основание) — кровоток через базальную альвеолу.

Допуская, что кривая диссоциации оксигемоглобина лгшешш, можно заменить каждое выражение содержания О₂ в уравнении [13-13] на (Ро₂х К'), где К' констан­та, а затем разделить обе стороны уравнения [13-13] на К':

Рао₂ х Q (общий) = [РсО₂ (верхушка) х Q (верхушка)] +

+ [РсО₂(основание) х Q (основание)],- [13-14]

где: РаО₂ — взвешенное среднее Р()^ в крови, покидающей легкие (ар-

териальная кровь);

РсО₂ (верхушка) — Р()₂ в конечнокапиллярной крови апикальной альвеолы; РсО₂ (основание) — Р()₂ в конечнокапиллярной крови базальной альвеолы. Подставляя величины из рис. 13-615 в уравнение [13-14J, получаем следую­щее:

Рао₂ х 1.36 л/мин = [(132 мм рт. ст. х 0.07 л/мин)] +

+ [(89 мм рт. ст. х 1.29 л/мин)] [13-15]

Рао, = 91.2 мм рт. ст. [13-16]

Из уравнений [ 13-12] и [ 13-16] может быть рассчитан альвеолярно-артериаль-иый градиент:

рао, - Рао₂ = 98.7 мм рт. ст. - 91.2 мм рт. ст. = 7.5 мм рт. ст. [13-17]

Следовательно, эта часть альвеолярно-артериального кислородного градиен­та есть результат апикально-базального перфузионного градиента и проистекаю­щих отсюда воздействий на региональные величины альвеолярного и артериаль­ного Р()₂. Влияние нелинейности кривой диссоциации оксигемоглобина

Рассмотрим физиологическое значение нелинейности кривой диссоциации оксигемоглобина для альвеолярно-артериальной разницы кислорода, используя модель легких на рис. 13-7 А.

Расчеты для рао, идентичны выполненным прежде. Среднее РЛ()₂ равно 98.7 мм рт ст. (уравнения [13-11] и [13-12]). Нелинейность кривой диссоциации оксигемоглобина не позволяет воспользоваться уравнением [13-10]; но можно ре­шить уравнение [13-13] относительно Са()₂. Если допустить, что содержание гемог­лобина равно 150 г/л, то уравнение будет следующим:

Сао, х 1.36 л/мин = [(200 мл/л х 0.07 л/мин)] +

+ [(192 мл/л х 1.29 л/мин)], [13-18]

Сао,= 192.4 мл/л. [13-19]

Артериальное содержание О₂ 192.4 мл/л соответствует величине РаО₂

89.2 мм рт. ст. (при использовании нормальной кривой диссоциации оксигемогло-

' 000/---......... -т') ..г, 1П\ rLwi/"r:iuuR':rrvm>/ТИЧИНУ В УШВНСИИС I 13-171,-

получаем альвеолярно-артериальный градиент 9.5 мм рт. ст. (Рло₂ Ра()₂ '= =•- 98.7 мм рт. ст. - 89*2 мм рт. ст. = 9.5 мм рт. ст.). Следовательно, приростдополни­тельных 2.0 мм рт. ст. к нормальной альвеолярно-артериальной разнице есть резуль­тат нелинейности кривой диссоциации оксигемоглобина.

Трехкомпонентная модель легких

Анализ последствий изменений вентиляционно-перфузионных отношений в легких основан натрехкомпонентной модели, изображенной на рис. 13-2. Она вклю­чает: (1) "нормальный" компонент с V/Q = 1.0; (2) компонент, обозначенный как физиологический шунт, где V/Q = 0; и (3) компонент, обозначенный как физиологи­ческое мертвое пространство, где V/Q = оо.

Физиологический шунт

Теоретически воздействие легочных единиц, имеющих V/Q меньше единицы, но не ноль, может рассматриваться как функциональный эквивалент право-левосто­роннего шунта (гл. 12). Когда человек дышит газом с фракционной концентрацией кислорода менее 1.0, истинные право-левосторонние шунты и единицы с низким V/Q способствуют понижению РаО? относительно Рло_у (в этой модели гиповентиляция и диффузионный блок как возможные причины гипоксемии не рассматриваются).

Физиологический шунт -— понятие, используемое для количественного описа­ния воздействия как истинного (анатомического) шунта, так и зон с низким V/Q. Физиологический шунт рассчитывают, используя уравнение шунта (гл. 12, табл. 12-5), в котором символ Qs (шунт) замещается символом QPS (физиологи­ческий шунт). В норме физиологический шунт составляет менее 5 % сердечного выброса. Влияние альвеол с очень низкими отношениями вентиляция-перфузия и истинных шунтов иллюстрирует рис. 13-8.

Физиологическое мертвое пространство

Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функциональный эквивалент до­полнительного мертвого пространства, т. е. "альвеолярного мертвого пространства". ()бщее мертвое пространство, называемое физиологическим мертвым пространством, состоит из двух компонентов: анатомического и альвеолярного. Воздействие еди­ниц с высоким V/Q рассчитывается с помощью уравнения Бора (гл. 3):

VDphys Расо₂-РЁсо₂

-Г7Г- ⁼000/--?Г---------' [13-20]

Vr Paco₂ ^L

где: VD_phys — физиологическое мертвое пространство,

vt ~ дыхательный объем,

РЁСО₂ — РС()₂ в смешанном выдыхаемом газе,

РаСХ)₂ принимается равным РЛС()₂.

Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение Ра( )₂, в редких случаях они способствуют повышению РаС()₂. Это явление не связано с большей растворимостью СО₂, чем О₂, поскольку в норме диффузионных препят­ствий поглощению О₂ не существует. Люди с умеренным увеличением фракции аль­веол с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию (VI-:) и выводят боль­ше СО₂ из других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря линейности кривой диссоциации (О₂-гемоглобина, т. е. содержание СО₂в крови линейно связано с Рас:оДгл. 10).

Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за нали­чия альвеол с низким V/Q, не существует. Хотя увеличение общей вентиляции

Рис. 13-8. V/Q и артериальная ок-сигснация. (А) воздействие повы­шения и понижения V/Q на Рао, по мере повышения концентрации ()₂ но ид1>1\аемом во.чдухс. Высо­кая 1^;К). необходима для того, что­бы поднять Рао, и участках легких г низким V/Q . (Б) Воздействие ПОВЫН1СПИЯ l^;io_a па Рао* при раз­личных уровнях истинного шунта справа-палево. При обширном шунте (т. е. 50 %) даже вдыхание чистого кислорода (1^;к>. - 1.0) не м о ж е т п о д п я т ь Р а о _{ д о 100 мм рт. ст. (В) Воздействие увеличения и уменьшения V/Q па конечпокапиллярпос содержание ()₂ по мере того, как концентрация вдыхаемого ()₂ попытается. Для альвеол с очень низким V/Q (т. е. 0.001) |^;ю, должно быть заметно повышено, чтобы поднять конеч-покаииллярпое содержание ()₂. 10-кратиое повышение V/Q только минимально повышает копечнока-пилляриое содержание ()₂; однако наличие участков с низким V/Q приводит к значительному умень­шению копечноканиллярпого со­держания ()₂. Отсюда, наличие аль­веол с высоким V/Q не может компенсировать гинокссмию, опре­деляемую альвеолами с низким V/Q . (Из: West J. В. State of the Art: Ventilation-perfusion rela­tionships. Am. Rev. Respir. Dis. IKS: <m)-<M.4, 1977.)

повышает РАО* в альвеолах с V/Q > 1.0, увеличение содержания О₂ в конечнока-пиллярной крови минимально (рис. 13-8В); оно не крмпенсирует вклад десатуриро-ванной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.

Таким образом, гиперкапния развивается только тогда, когда фракция альвеол с высоким V/Q настолько велика, что физиологическое мертвое пространство зна­чительно возрастает и адекватная VI- не поддерживается. В этих условиях вентиля­торные требования превосходят вентиляторное обеспечение (гл. 18).

Распределение отношений вентиляция—перфузия у здоровых и больных людей

Фактическое распределение V/Q в легком намного сложнее, чем в его упро­щенной трехкомпонентной модели, описанной выше. Как у здоровых людей, так и у больных с заболеваниями легких существует весь спектр величин V/Q. Математи­ческий анализ данных, полученных экспериментально с помощью так называемого "метода множественных инертных газов" (его принципы здесь не описываются), был использован в разработке проблемы ^дисперсии V/Q".

Результаты применения метода множественных инертных газов для исследова­ния нормальных легких иллюстрирует рис. 13-9. Диапазон V/Q показан на абсциссе в нормальном логарифмическом распределении. Как показано на рисунке, внутри-легочные шунты в здоровых легких отсутствуют (существующие в норме внелегоч-ные шунты, например тебезиевы вены, которые открываются в левый желудочек, этим методом не обнаруживаются). Кроме этого, количество альвеол с очень низ­ким или высоким V/O относительно невелико.

Распределение V/Q изучено также при различных заболеваниях легких. Два примера показаны на рис. 13-10.

На рис. 13-10А - типичное для больных бронхиальной астмой бимодальное распределение V/Q. Присутствуют пик низких V/Q, охватывающий до 20 % сер­дечного выброса, и основное нормальное распределение значений V/Q. Пик низ­ких V/Q означает наличие альвеол, у которых мелкие периферические ВП либо закупорены, либо сужены слизью или отеком (гл. 5).

На рис. 13-1 ОБ - типичное для больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ, гл. 14) распределение V/Q: (1) увеличение истинного шунта справа-налево; (2) компонент с очень низким V/Q;(3) преобладание единиц с нор­мальным диапазоном V/Q; и (4) компонент с очень высоким V/Q. У больных с РД СВ, как правило, имеется гигюксемия, которая очень слабо реагирует на увеличе­ние Fl()₂. Причинами этого могут быть увеличенный право-левосторонний шунт и шунтоподобные эффекты зон с очень низким V/Q (рис. 13-8).

Рис. 13-9. Метод множественных инертных га:юв: Показаны вентиля­ция (открытые кружки) и перфузия (закрытые кружки) относитель­но V/Q (нормальная логарифми­ческая ткала) и здороных, верти­кально расположенных легких. Рас­пределение группируется вок­руг V/Q, ~ 1.0, а участки с высоки­ми или низкими значениями отно­шения V/O отсутствуют. (Из: West J. П.,Wagner Р. П.'Ventilation perhision relationships. In: Crystal К. С., West J. B.,cds.The Lung: Scientific foundations, vol.2. New York: Raven

Рис. 13-10. Изменения н рас.мрс-дгж'иии нсчггиляции (открытые кружки) и перфузии (закрытые кружки) у пациентов с лаболсна-п ним и легких. (А) Распределе­ние V/Q при хронической брон­хиальной астме. При сранпении с нормальным распределением, по­казанным па рис. 13-9, у больного мидии бимодальная популяция альиеол. Значительная фракция перфузии идет к плохо вентили­руемым зонам со значения­ми V/O близкими 0.1. (Из: Wanner Р. [)., DanL/.ker D. К., lacovoni V. К., et al. Ventilation— pertusion inequality in asynip-tomatic asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 118: Г)11_гГ)2/1, 1978.) (Б) Рас­пределение V/Q, при респиратор­ном дистресс-синдроме взрослых. Преобладающий пик остается при V/Ц, равном 1.0. Однако следует отметить три дополнительных факта: (1) значительный (15 %) шуит справа-налево (V/Q = 0), (2) область с очень низким V/O , и (3) область с повышенным V/Q, . Шунт и область с низ­ким V/Q, определяют глубокую гииоксемию, характерную для гггого расстройства. (Из: Dant-/ker I). R., Brook L .)., Dehart P., et. al. Ventilation-pertiision distri­butions in the ARDS. Am. Rev. Respir. Dis. 120: 1039-1052, 1979.)

Избранная литература

Dantzker D. R., Brook L. J., Dehart P., LynchJ. P., WegJ. G. Ventilation -perfusion distributions in the ARDS. Am. Rev. Respir. Dis. 120:1039-1052,1979.

Rahn H., Perm W. O. A Graphical Analysis of the Respiratory Gas Exchange. Washington, DC: American Physiological Society, 1955.

Riley R. L., Cournand A. "Ideal" alveolar air and the analysis of ventilation-perfusion relationships in the lungs. J. Appl. Physiol. 1: 825-847,1949. '

Wagner P. D., Dantzker D. R., lacovoni V. E., Tomlm W. C., West J. B. Ventilation-perfusion inequality in asymptomatic asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 118: 511 — 524,1978,

West). B. State of the Art: ventilation-perfusion relationships. Am. Rev. Respir. Dis. 116:919-943,1977.

West J. B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. 5th ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, Oxford Blackwell Scientific Publications, 1990.

West J. B. Ventilation-perfusion relationships. In: Respiratory Physiology:

The Essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990:51-68/ West J. В., Wagner P. D. Ventilation-perfusion relationships. In: Crystal R. G., West J. В., eds. The Lung: Scientific Foundations. Vol. 2. New York: Raven

содержание   ..  10  11  12   ..