содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  ..

Глава 17

Регуляция дыхания во время сна

Ричард Шваб

При обсуждении принципов гуморальной и нервной регуляции дыхания (гл. 16) не принималось во внимание возможное разнообразие "состояний" человека. Сон представляет собой наиболее значительное из таких "особых" состояний.

Несмотря на то, что человек почти одну треть своей жизни проводит во сне, о его необходимости и влиянии на здоровье известно относительно немного. Сон ха­рактеризуется рядом физиологических отклонений в механике дыхания и его регу­ляции. Эти отклонения могут нарушать нормальный сон и способствовать развитию сердечно-легочной патологии, сопровождаемой гипоксемией, альвеолярной гипо-вентиляцией, легочной гипертензией и развитием легочного сердца. Кроме того, многие расстройства, включая бронхиальную астму (гл. 5), хроническую обструк-тивную болезнь легких (гл. 6), их рестриктивные поражения (гл. 7) и сердечно­сосудистые болезни, могут усугубляться отклонениями регуляции вентиляции во время сна.

В этой главе рассматриваются проблемы сна и сопутствующие ему физиологи­ческие изменения регуляции дыхания. Помимо этого, предлагаются описания двух клинически важных видов расстройств регуляции дыхания — центрального и об-структивного сонного апноэ.

Физиология сна

Несмотря на то, что сон, вероятно, является пассивным состоянием, фактичес­ки он представляет собой комплекс сложных процессов и глубоких физиологичес­ких изменений. Нормальный сон характеризуют две отдельные фазы: (1) сон с мед­ленным движением глаз (МДГ-сон), известный также как спокойный или медленно-волновой сон; и (2) сон с быстрым движением глаз (БДГ-сон), известный также как парадоксальный или активный сон. Каждый из них имеет специфические физиоло­гические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) признаки.

Начало сна — это МДГ-сон, который в соответствии с ЭЭГ-критериями делит­ся на четыре стадии (рис. 17-1). Каждая последующая стадия представляет собой все более глубокий сон; самый низкий порог пробуждения - в 1-й стадии, самый высокий - в 4-й (дельта-сон). Здоровый взрослый человек во сне проходит после­довательно все четыре стадии и достигает последней примерно через 35 мин после начала сна (рис. 17-2). Периоды БДГ-сна прерываются повторяющимися циклами стадий МДГ-сна. МДГ-сон занимает 75-80 % общего времени сна.

БДГ-сон характеризуется повышенной метаболической активностью централь­ной нервной системы и является состоянием, при котором возникают сновидения.

I).......000/----Г" П I' . /"

252__________________________

ной активностью центральных нейронов. Однако механизм активного подавления мотонейронной активности не позволяет ей реализоваться в периферические дви­жения - во время БДГ-сна могут отмечаться лишь периодические, "фазные" подер­гивания конечностей.

Фазы спокойного и активного сна в течение ночи циклически чередуются. Цик­лы БДГ-сна возникают примерно каждые 90-110 мин и продолжаются, как правило, 10-30 мин. Циклы БДГ-сна удлиняются в течение ночи (рис. 17-2). БДГ-сон зани­мает примерно 20-25 % общего времени сна, возникая на протяжении ночи 4-6 раз.

Общая регуляция дыхания во время сна

Регуляция дыхания во время сна у здоровых и у больных с дыхательными рас­стройствами, связанными со сном, является сложным процессом. Предполагается, что дыхание контролируется центральным генераторам дыхательного паттерна

Рис. 17-1. ,^г)лсктро:)нце-<|ш1 о граммы в состоянии бодрсл новация, во время МДГ-сна (стадии 1-4) и 1>ДГ-епа. .'Заметны харак­терные особенности воли каждой стадии. К-комп-лексы - широкие волны, длящиеся минимум 0.5 с и состоящие ии зубца, на­правленного вверх,и сле­дующего за ним - направ­ленного вниз. К-комнлек-сы свойственны стадии 2 и обычно запускаются оп­ределенными стимулами, такими как шум. Сонные веретена, также характер­ные для стадии 2 с па, представляют собой пре­рывистые всплески актив­ности (12-"М циклов в се­кунду), продолжающиеся минимум 0.5 с. (Из: Schwab R. J., Cetsy J. !<., Pack Л. 1. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson K. W., (ieheb M. Л. eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care, Philadelphia: W. B. Saun-ders, 1991V 775.)

Рис. 17-2. Цикличность ста­дий сна здорового молодо­го человека. МДГ-сон пре­обладает в нерпой трети ночи. ЬДГ-сои стаиомик и более заметным в после­днюю треть ночи. Интерва­лы между ПДГ-периодамн укорачиваются в течение ночи. На долю МДГ-сна при­ходится 75-80 % сна, на Долю БДГ-спа - 20-25 %

(дыхательным центром), расположенным в продолговатом мозге. Главная функция ггого дыхательного центра -- поддержание дыхательного гомеостаза, т. е. сохранение нормального газового состава артериальной крови. Дыхательный центр получает информацию из трех областей: (1) высших корковых центров, (2) механорецепто-ров грудной стенки и легких и (3) центральных и периферических хеморецепторов (гл. 16).

Высшие корковые центры могут подчинять центральный генератор дыхательно­го паттерна, а корковые импульсы - влиять на вентиляцию при бодрствовании (на­пример, страх может вызвать гипервентиляцию). Подобным же образом корковые центры могут оказывать значительное воздействие на медуллярные дыхательные нейроны во время сновидения.

Как указывалось в гл. 16, рецепторы грудной стенки и легких посылают инфор­мацию в дыхательный центр. Легочные рецепторы, включая рецепторы растяжения, Г)ыстроадаптирующиеся рецепторы и С-волокна испытывают влияние разнообраз­ных стимулов, таких как изменение объема легких, вдыхание вредных агентов и т. д. Стимуляция быстроадаптирующихся рецепторов и С-волокон приводит к частому поверхностному дыханию и сопутствующему уменьшению дыхательного объема и продолжительности вдоха.

Наконец, центральный генератор структуры паттерна дыхания получает инфор­мацию от каротидного тельца, главного периферического хеморецептора, распозна­ющего изменения Ра()₂. Каротидное тельце быстро реагирует на изменения Ра()₂ и отвечает за увеличение вентиляции во время гипоксии. Изменения Pco_k и рЛ улав­ливаются главным образом хеморецепторами продолговатого мозга (гл. 16).

Структура дыхания во время сна

Физиологическое влияние сна на процесс дыхания зависит от стадии сна (табл. 17-1). Нормальный дыхательный паттерн может быть периодическим на 1 -и и --и стадиях, особенно у пожилых людей, и регулярным на стадиях 3 и 4 (табл. 17-1 и рис. 17-3). Механизм вентиляторных колебаний на ранних стадиях МДГ-сна неиз­вестен.

Во время БДГ-сна паттерн дыхания нерегулярен. Небольшое число апноэ может наблюдаться даже у здоровых людей. Нерегулярность максимально выражена во нрс-мя частых быстрых движений глаз и сопровождается гиповентиляцией. Эта ва­риабельность касается не только ритма вдоха и выдоха, но также амплитуды дыха­тельных движений (рис. 17-4). Нерегулярный паттерн дыхания, по-видимому, цен­трально опосредован, поскольку, несмотря на манипуляции с афферентными стиму-ммн, такими как гипоксия или гиперкаиния, резекция каротидного тельца или на-

Рис. 17-3. Дыхательный паттерн лдороиого пожилого человека но и рем я бодрствования и МДГ-спа, исследованный с по­мощью дыхательной индукци­онной плетизмографии (ДИН). ДИН является пеинвазивным методом измерения экскурсии грудной стенки и стенки живо­та. Изменения электрической индукции эластических поясов, наложенных па грудную клет­ку и живот, преобразуются в измерения объема. Не считая периодических вздохов, во вре-мя бодрствования дыхание но­сит регулярный характер. Пе­риодическое дыхание заметно в стадиях 1 и 2, а регулярное — в стадиях 3 и А. (Из: Pack Л. 1., Kline L. R., MendricksJ.C., Morrison Л. R. Control oi' respiration during sleep. In: Nshnian Л. K, ed. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1988: 146.)

Таблица 17-1. воздействие сна на нормальное дыхание*

Параметры дыхания МДГ-сон БД Г-сон

Паттерн дыхания Периодический —встади- Нерегулярный, с

ях 1 и 2; регулярный — в апноэ или без

стадиях 3 и 4 него

Артериальное напряжение кислорода I (3-10 мм рт. ст.) 14

Артериальное напряжение двуокиси углерода t (2-8 мм рт. ст.) 11

Альвеолярная вентиляция i i i

Дыхательный объем I 14

Гипоксический вентилятор­ный ответ 4 44

Гиперкапнический вентиля­торный ответ 4 44 Потребление кислорода 44(15-25 %) 4

Сопротивление верхних дыха-

* 11

Рис. 17-4. Дыхательный паттерн здорового молодого человека во время БДГ-сна, исследованный с помощью дыхательной индукционной плетизмографии. Электроокулограмма демонстрирует фаз­ные быстрые движения глаз, свойственные БД Г сну. Во время БДГ-сна вентиляторные движения нерегулярны но времени и амплитуде. В данном примере дыхание становится парадоксальным (т. е. грудная клетка движется внутрь, когда живот движется вперед). (Из: Pack Л. I., Kline L R., llenci-ricksj. С., Morrison Л. R. Control of respiration during sleep. In: Fishman Л. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1988: 150.)

Параметры вентиляции во время сна

Ряд вентиляторных параметров во время сна предсказуемо изменяется. Откло­нения некоторых из них имеют значительные физиологические последствия, осо­бенно для пациентов с заболеваниями легких. Наиболее ощутимы результаты изме­нения альвеолярной вентиляции и сопровождающие его колебания газов артери­альной крови, потребления кислорода, сопротивления верхних ВП и объема легких.

Альвеолярная вентиляция

Альвеолярная вентиляция уменьшается во время сна прежде всего из-за умень­шения дыхательного объема. В итоге РаС( )₂ повышается, а Ра( )₂ снижается (табл. 17-1, рис. 17-5). Гиперкапния и гипоксемия более выражены во время БДГ-сна, чем МД Г-сна (рис. 17-5 и 17-6).

Вентиляторный ответ на гипоксию и гиперкапнию во сне снижен по сравнению с бодрствованием. Это в большей степени относится к БДГ-сну (рис. 17-7 и 17-8). Несмотря на то, что активность диафрагмы также снижается в период БДГ-сна, ее уровень достаточен для сохранения адекватной вентиляции.

Сопротивление верхних воздухоносных путей

Сопротивление верхних ВП во сне повышается, что является главным факто­ром снижения минутной вентиляции. Во время БДГ-сна мышцы-расширители вер­хних ВП становятся гипотоничными или атоничными, поэтому сопротивление вер­хних ВП значительно возрастает.

Потребление кислорода

В период сна потребление О₂ у здоровых людей снижается на 15-25 %. Потреб­ление ()₂, вероятно, больше во время БДГ-сна, но это екорее зависит от циокалного

Рис. 17-5. Сравнение изменений Рас'о, и дыхательного объема (Ут) при бодрствовании и во вре­мя сна. Во время сна дыхатель­ный объем уменьшается, а Расо, увеличивается. (И .т. Birch-tield R. !., Sicker 11. ()., I leyman Л. Alterations in respiratory function during natural sleep. J. Lab. Clin. Med. 5/i: 216 -222, 1959.)

Объем легких

Во время БДГ-сна атония мышц грудной стенки становится причиной умень­шения функциональной остаточной емкости легких (FRC), которое приводит к на­рушению вентиляционно-перфузионных отношений (гл. 13).

Влияние болезненных состояний

Связанные со сном физиологические изменения вентиляторных параметров не имеют большого клинического значения для здоровых людей, но очень важны для людей с заболеваниями легких. Исследования показали, что во время сна у больных муковисцидозом, хронической обструктивной болезнью легких (гл. 6) и идиопати-ческим легочным фиброзом (гл. 7) возникает значительная гипоксемия и гиперкап-

Рис. 17-6. Изменения насыщения артериальной крови кислородом но время бодрствования, МДГ-спа и Г>ДГ-спа у здоровых людей и больных муковисцидозом. В обеих группах средняя величина насыщения артериальной крови кислородом снижается в период 1>ДГ-сна и максимально попыта­ется но время бодрствования. (Мт MullerN. U Prancis P. W., (iurwil/ I)., Lcvison N.. Brian Л. С Mechanism of hemoglobin de-saluration during rapid-cyc-movc-menl sleep in normal subjcc.Ls and in patients with cystic tibrosis. Am.

Рис. 17-7. Вентиляторный ответ на гипоксию во время бодрствования и сна у здоровых людей: самый низ­кий - во время 15ДГ-сиа, самый вы­сокий - во время бодрсгвования. (По: Douglas N. Y. Control of ventilation during sleep. Clin. Chest. Med. 6: 563-572, 1985.)

ния. Отмечается сниженная реакция на гипоксию и гиперкапнию во время сна, что способствует развитию ночного респираторного ацидоза (гл. 10). Во время сна у больных ХОБЛ может наблюдаться снижение насыщения оксигемоглобина артери­альной крови на 10-35 %. Многие пациенты испытывают гипоксемию только в пери­од сна (особенно БДГ-сна), когда уровень насыщения гемоглобина оказывается ниже точки перегиба кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 17-9). Поэтому у паци­ентов с ХОБЛ или с любой другой хронической патологией легких существует опас­ность развития значительных нарушений газообмена во время сна.

Рис. 17-8. Вентиляторный ответ на гиперкаииию и периоды бодрствова­ния и сна у здоровых людей: самый низкий - во время 15ДГ-сиа, самый высокий - во время бодрствования. (По: Douglas N. Y. Control of ventilation during sleep. Clin. Chest. Med. 6: 563-572, 1985.)

Изменения гемодинамики во время сна

Физиологические изменения кровообращения во время сна могут быть весьма значительными (табл. 17-2). Артериальное давление снижено во время МДГ-сна и значительно колеблется во время БДГ-сна. Временами артериальное давление в пе­риод БДГ-сна может быть даже выше, чем в период бодрствования.

Давление в легочной артерии во сне повышается, но системное сосудистое со­противление снижается. Частота сердечных сокращений также снижается на 5-10 % во время МДГ-сна при значительной ее вариабельности в течение БДГ-сна. Анало­гично изменяется и сердечный выброс.

Значительные сдвиги гемодинамики у здоровых людей маловероятны, однако вполне возможны у больных с гипотензией и другими нарушениями, сопровождаю­щимися снижением сердечного выброса.

Синдромы сонного апноэ

Сонное апноэ — расстройство, описанное в 1960-х годах, когда исследователи обратили внимание на повторяющиеся паузы в дыхании во время сна у людей, жа­лующихся на сонливость в дневное время. Апноэ определяется как прекращение дыхания более, чем на 10 с. Гипопноэ — снижение воздушного потока (примерно на 50 %), сопровождающееся падением насыщения гемоглобина кислородом на 4 % или ЭЭГ "пробуждения". Апноэ и гииопноэ отражаются в индексе нарушений дыхания (ИНД) или общем количестве тех и других эпизодов за 1 ч сна. ИНД больше 15 указывает на наличие сонного апноэ, которое может быть обструктивным, централь­ным или смешанным. Смешанное апноэ имеет признаки как центрального, так и об-структивного апноэ.

Центральное сонное апноэ

Центральное сонное апноэ характеризуется повторными эпизодами апноэ во время сна при отсутствии усилий дыхательных мышц. Основой его патогенеза является прекращение центрального управления мышцами дыхательного аппарата. Во время повторных эпизодов апноэ наблюдаются гипоксия, гиперкапния и ациде-мия.

Центральное сонное апноэ может быть идиопатическим. Оно связано и с рядом неврологических расстройств, которые воздействуют на центры, контролирующие

Таблица 17-2. нормальные изменения гемодинамики во время сна*

Рис. 17-9. Криния диссоциации океигемоглобипа но нрсмя бодр-стнсшииия и сна (А) у здоропых людей и (Б) больных с заболева­нием легких. Гижжснтиляиия но нремя ЬДГ-спа у пациентов г за­болеванием легких приводит к гипсжсемии. Они, как правило, не испытывают гипоксемии при бод­рствовании; однако О^-иасыще-иие может быстро снизиться во время сна, так как насыщение ге­моглобина лежит вблизи точки перегиба кривой. (Из: Pack Л. !., Kline L R., llcndricksJ.C, Mor­rison A. R. Control of respiration during sleep. In: Hshman Л. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McCraw-l I ill, 1988: Ш.)

дыхание (например, автономная дисфункция, нервно-мышечная патология, буль-барный полиомиелит, миастения, энцефалит, кровоизлияние в мозговой ствол). Клинические проявления разнообразны: от прерывистого сна и дневной сонливости до конечных стадий легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности (гл. 12). Диагноз центрального сонного апноэ ставится поданным полисомнографии, которая выявляет повторные эпизоды апноэ при отсутствии движений грудной и брюшной стенок (рис. 17-10).

Лечение пациентов с центральным сонным апноэ включает применение кисло­родной терапии и метода назального длительного положительного давления на ВП (ДПД). ДПД является рациональным методом терапии, но механизм его воздей­ствия на центральное апноэ остается неясным. Лечение пациентов с тяжелым цент­ральным сонным апноэ направлено на коррекцию ночной альвеолярной гиповенти-ляции, которая осуществляется с помощью неинвазивной вентиляции под положи­тельным давлением через назальную маску.

Обструктивное сонное апноэ

Синдром обструктивного сонного апноэ (COCA) — клиническое расстройство, свойственное 2-4 % людей среднего возраста. Оно определяется как повторные эпи­зоды апноэ во время сна, вызванные окклюзией верхних воздухоносных путей. Па­циенты с COCA совершают дыхательные усилия (т. е. движения грудной и брюшной стенки), в отличие от пациентов с центральным сонным апноэ, у которых побужде­ние к дыханию отсутствует. Однако из-за окклюзии верхних ВП воздушный поток у пациентов с COCA не возникает. Диагноз COCA ставится на основе данных поли­сомнографии, демонстрирующих повторные апноэ, пробуждения и снижение насы­щения гемоглобина артериальной крови кислородом (рис. 17-11).

Главными факторами, определяющими калибр верхних ВП, являются уровень активности дилататорных мышц и давление внутри просвета ВП. Экстраторакаль­ное расположение верхних ВП подвергает их воздействию отрицательного на вдохе и положительного на выдохе внутрипросветного давления. Во время бодрствования инспираторная активность дилататорных мышц уравновешивает отрицательное внут-рипросветное давление, создаваемое сокращением мышц грудной стенки (гл. 2). Активность дилататорных мышц верхних дыхательных путей во время сна, особенно БДГ-сна, сокращает периоды тяжелой обструкции. Снижение активности дилата-торнчх мышц может привести к увеличению отрицательного давления внутри про­света верхних ВП во время вдоха и их закрытию.

Обструктивное апноэ обычно завершается переходом от стадии глубокого сна (например, БДГ-сна) к более поверхностному сну (или бодрствованию) с последу­ющим пробуждением. В процессе этого перехода активность дилататорных мышц верхних ВП возрастает. Циклы сонного апноэ могут повторяться сотни раз за ночь, вызывая повторные эпизоды снижения насыщения гемоглобина кислородом и тя­желые расстройства сна.

Обычными симптомами COCA являются выраженная сонливость в дневное время и громкий храп. Пациенты могут заснуть в самой неподходящей ситуации, например, во время беседы или управляя автомобилем. У 10-15 % пациентов с тя­желым COCA развивается легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточ­ность.

Методом выбора при лечении COCA является назальное ДПД. Оно обеспечива­ет/для ВП как бы "пневматическую шину", предотвращая коллапс во время сна, когда активность дилататорных мышц верхних ВП и их просвет уменьшаются.

Рис. 17-10. Полисомнограмма пациента с синдромом центрального сонного anno:). Потоки ио:щуха н потной и ротовой полости отсутствуют при неподвижных грудной и брюшной стенках. Отсут­ствие движений грудной и брюшной стенок свидетельствует о недостаточности дыхательных уси-.1ИЙ. В конце центрального аи по:-) наступает пробуждение, па что укалывает Г-)МГ-актинпость. (Иж Schwab К..)., (JctsyJ. |{, Pack Л. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., (iehcb M. Л. eds. The Principles and Practice» of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. H. Saunders, НШ: 777.)

Клинические расстройства, обостряющиеся во время сна

У пациентов с легочными и сердечно-сосудистыми расстройствами сон оказы­вает глубокое воздействие на вентиляцию. Дыхательные нарушения во время сна могут вызывать или обострять целый ряд легочных или сердечно-сосудистых забо­леваний, таких как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лег­ких, рсстриктивные поражения легких, ишемическая болезнь сердца, аритмии и за-

Рис. 17-11. Нолисомиограмма больного с синдромом обструктишюго сонного агшо:>. Потоки ион-духа м полости носа и рта отсутствуют, несмотря па продолжающиеся движения грудной и брюшной стенок. Во время апноэ насыщение гемоглобина кислородом (Sao_a) снижается. Кроме тот, отчет­ливо видны парадоксальные движения грудной и брюшной стенок. В конце апноэ наступает про­буждение, которое определяется повышением DM Г- активности. (Из: Schwab R. J _; C.etsy J. li., Pack Л. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., Gcheb М. Л. eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. B. Saundcrs, 1993: 778.)

Бронхиальная астма

Ночная бронхоконстрикция представляет собой обычное явление при бронхи­альной астме, хотя ее причина до сих пор не установлена. У пациентов с бронхиаль­ной астмой падение скорости экспираторного потока в ночное время может дости­гать 50 %; ночные приступы бронхиальной астмы не связаны с какой-либо стадией сна. Бронходилататоры длительного действия уменьшают ночную бронхоконстрик-

Хроническая обструктивная болезнь легких

У пациентов с ХОБЛ насыщение гемоглобина кислородом во время сна может упасть на 10-35 % по сравнению с периодом бодрствования (рис. 17-9Б). Гипоксе-мия особенно значительна во время БДГ-сна. Гиперкапния также может усиливать­ся во время сна у пациентов с ХОБЛ, причем РаСО₂ выше во время БДГ-сна.

Известны случаи возникновения сердечных аритмий и ишемии миокарда во время периодов ночной гипоксемии у пациентов с ХОБЛ. Кислородная терапия обычно устраняет большинство из этих расстройств.

Замечено также, что у пациентов с другими заболеваниями легких, такими как муковисцидоз, интерстициальный фиброз и другие рестриктивные нарушения лег­ких развивается гипоксемия во время сна. Как правило, у любого пациента с выра­женным заболеванием легких существует риск развития ночной гипоксемии.

Сердечно-сосудистые болезни

О связи сердечно-сосудистых заболеваний и сна известно немного, хотя ише­мия миокарда и аритмии во сне возникают часто. Ночная стенокардия наблюдается как во время БДГ-сна, гак и МДГ-сна, не обнаруживая зависимости от определен­ной фазы. Эпидемиологические исследования выявили повышенный риск возник­новения инфаркта миокарда в промежутке между 6 ч утра и 12 ч дня, но связь этих событий с физиологией сна остается невыясненной. Случаи желудочковой арит­мии с той или иной стадией сна не коррелируют.

У пациентов с тяжелой, но стабильной застойной сердечной недостаточностью может развиваться ночная гипоксемия, несмотря на нормальное насыщение гемог­лобина кислородом во время бодрствования. Снижение насыщения гемоглобина во время сна связано с дыханием Чейна-Стокса - разновидностью периодического дыхания, характеризующегося эпизодами апноэ и гипопноэ, которые сменяются ги-перпноэ (рис. 17-12). Дыхание Чейна-Стокса у пациентов с застойной сердечной недостаточностью появляется в основном в 1-й и 2-й стадии МДГ-сна. Во время более глубокого сна (дельта-сон) или БДГ-сна такое дыхание наблюдается редко. Эпизоды гипоксемии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью могут обострять нарушения функции сердца и нарушать сон, приводя к частым пробужде­ниям, утомлению и дневной сонливости. Частоту и тяжесть ночной гипоксемии можно снизить медикаментозным лечением застойной сердечной недостаточности, дополненным назальным ДПД и кислородной терапией.

Рис. 17-12. Дыхание Чейна-Стокса. Перио­ды гиперипо:-> череду­ются сапно:), Дыхатсдь-чые движения (редкие и понерхностиые) по­степенно умащаются и углубляются и, достиг­нув максимума, опять ослабляются и урежа-ются. Как правило, дли­тельность фалы гииер-ино:) больше продол жи-телыюсти аи но:-). (Но Plum Г., Posncr ). В. The pathologic physiology of «ii^us and symptoms ol roma Philadelphia:

Избранная литература

Bradley Т. D., Phillipson E. A. Central sleep apnea. Clin. Chest. Med. 13:481-492, 1992.

Carskadon M. A., Dement W. A. Normal human sleep: An overview. In: Kryger M. H., Roth Т., Dement C., eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989:3-13.

Hudgel D. W., Cherniak N. S. Sleep and breathing. In: Fishman A. P., ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1992:249—261.

Kaplan J., Staats B. A. Obstructive sleep apnea. Mayo Clin. Proc. 65: 1087-1094, 1990.

Schwab R. J., Getsy J. E., Pack A. I. Central nervous system failure including sleep disorders. In: Carlson R. W., Geneb M. A., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. B. Saunders, 1993:773-786.

Shepard J. W. Jr. Cardiopulmonary consequences of obstructive sleep apnea. Mayo Clin. Proc. 65:1250-1259,1990.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  ..