содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  ..

Патофизиология дыхательной недостаточности

Пол Н. Ланкен

В предыдущих главах речь шла об отдельных функциональных компонентах дыхательной системы. Патологические изменения любого из них — паренхимы лег­ких, грудной стенки, кровообращения в малом круге, альвеолярно-капиллярной мембраны, нервной или гуморальной регуляции дыхания - могут приводить к кли­ническим проявлениям болезни, тяжелым расстройствам дыхания (дыхательной недостаточности), нарушающим гомеостаз.

Дыхательная недостаточность в широком смысле определяется как тяжелое нарушение обмена дыхательных газов и подразделяется на два типа: гиперкапничес-кую и тпоксемическую (табл. 18-1). Она может быть острой или хронической, со­провождаясь в каждом случае характерными изменениями состава газов артериаль­ной крови.

Гиперкапническая и гипоксемическая дыхательная недостаточность

Гиперкапническая дыхательная недостаточность - это состояние, при котором РаС()₂ превышает 45 мм рт. ст. (верхний предел нормального РаСО₂). Для описания гиперкапнической недостаточности используется также термин "несостоятельность насоса". Он обозначает расстройства, при которых альвеолярная вентиляция огра­ничена относительно скорости продукции СО₂ (раздел "Баланс между вентилятор­ным запросом и его обеспечением").

Гипоксемической дыхательной недостаточностью называют клинически зна­чимую гипоксемию, устойчивую к кислородной терапии с высокими (и нотенци-

Таблица 18-1. классификация дыхательной недостаточности

Формы Признаки

дыхательной

недостаточности

Гиперкапническая Расо₂ > 45 мм рт. ст.

Острая Развивается в течение минут или часов

Хроническая Развивается в течение нескольких дней или недель

Гипоксемическая Рао₂ < 55 мм рт. ст. при дыхании 0₂ (60 % или более

высокие концентрации)

Острая Развивается в течение минут или часов

000/----- Развивается в течение нескольких дней или недель____

ально токсическими) концентрациями О₂. Гипоксемическую недостаточность ха­рактеризует Ра()-2 < 55 мм рт. ст. при условии, что пациент вдыхает кислородно-воздушную смесь, содержащую 60 % О₂ и более. В основе гипоксемической дыха­тельной недостаточности лежит "легочная недостаточность" или несостоятельность механизма обмена кислорода.

Опасная для жизни дыхательная недостаточность может возникнуть по многим причинам, а значит так же разнообразны и методы ее лечения. В этой связи крайне важно изучение механизмов развития дыхательной недостаточности. Практичес­кий подход к исследованию этих механизмов состоит в рассмотрении функцио­нальных компонентов системы дыхания и основных заболеваний.

Функциональные компоненты системы дыхания

Нормальный газообмен зависит от интеграции нескольких взаимосвязанных функциональных компонентов системы дыхания, которые должны обеспечивать адаптацию организма к физической нагрузке (гл. 19) и разнообразным патологичес­ким состояниям. Четыре главных функциональных компонента (рис. 18-1) включа­ют: (1) центральную нервную систему (ЦНС); (2) "грудные мехи", состоящие из периферической нервной системы, дыхательных мышц и грудной стенки; (3) возду­хоносные пути и (4) альвеолярные газообменивающие единицы.

Работа системы дыхания как контура обратной связи схематично представлена на рис. 18-2. Посредством периферических и центральных хеморецепторов (гл. 16) ЦНС отслеживает уровни Р()₂ и Рсо₂ в крови и цереброспинальной жидкости. На­пряжения газов представляют собой "выход" (или контролируемые переменные) системы дыхания. Информация о напряжении газов интегрируется с другими сен­сорными сигналами и модулирует нервные выходные импульсы, контролирующие уровень и паттерн вентиляции. Эта нейронная импульсация приводит к сокраще­нию мышц вдоха, которое, в свою очередь, создает циклические изменения плев­рального давления и наполнения легких (гл. 2).

Наполнение и опорожнение легких обусловливает поток газа внутрь газообме-нивающих участков и обратно. В этих участках происходит пассивная диффузия О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану (гл. 9). Фактически," несостоя­тельность насоса" указывает на дисфункцию ЦНС, "грудных мехов" или ВП, в то время как "легочная недостаточность" — на дисфункцию альвеол, легочных капил­ляров и альвеолярно-капиллярной мембраны (рис. 18-1).

Баланс между вентиляторным запросом и его обеспечением

Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает из-за продолжитель­ного несоответствия между вентиляторным обеспечением (максимальная вентиля­ция, которая может поддерживаться) и вентиляторным запросом (общий уровень вентиляции, обеспечиваемый дыхательным центром). Эта концепция динамическо­го баланса между обеспечением и запросом иллюстрируется на рис. 18-3.

В норме дыхательная система располагает значительными физиологическими резервами для обеспечения вентиляторного запроса. Например, у здорового 30-летнего мужчины среднего роста, массой тела 70 кг, минутная вентиляция (VK) в состоянии покоя составляет приблизительно 6-7 л/мин. Однако максимальный уровень вентиляции, который он может поддерживать, т. е. максимально поддержи-шемая вентиляция (МПВ), достигает 90 л/мин — в 15 раз больше вентиляции по-

Рис. 18-1. Функциональные .ъчсмепты дыхательной системы. 11ер!шый стимул дыхания берет начало в центральной нервной системе па уровне продолго­ватого мозга. Эфферентное управле­ние дыхательными мышцами осуще­ствляется диафрагмалышми и други­ми мотопейронами периферической нервной системы. Изменения внутри-грудного давления, вызванные сокра­щением инспираторпых мышц, обеспе­чивают поток воздуха и доставку его к альвеолам. (Из: Lanken P. N. Wcarnintf from mechanical ventilation. In: l^:ishinan A. P., ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McCraw-l Mil, 1982: 367.)

Вентиляторное обеспечение

Как указывалось, вентиляторное обеспечение есть минутная вентиляция, кото­рую человек может поддерживать неограниченно долго без утомления дыхательных мышц (МПВ). У здоровых людей МПВ равна приблизительно 50 % максимальной произвольной вентиляции (MVV) (гл.4). У больных с легочной патологией МПВ может быть даже больше 50 % MVV. Факторы, снижающие MVV, понижают и МПВ ГтаГит. 18-2V

Рис. 18-2. Система регуляции дыхания как петля обратной связи. Дыхательный центр получает афферентную информацию, в частности от хсморспспторов, которые контролируют уровни Ро» и Pro, в артериальной кропи и цереброспинальной жидкости. Дыхательный центр интегрирует посту­пающую афферентную информацию и создает центральный нервный стимул дыхания. Этот стимул преобразуется в моторную активность, которая обеспечивает обмен газа в альвеолах. Главными регулируемыми переменными являются общая минутная вентиляция (Vi:), альвеолярная вентиля­ция (Ул) и уровни Ро, и I4'.o_z в артериальной кропи. (Из: Lanken P. N. Respiratory failure: Лп overview. In: Carlson R. W., Gehcb M. A., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. B. Saunders, 1993: 7Г>5.)

Таблица /8-2. факторы, снижающие вентиляторное обеспечение

Фактор

Клинические примеры

Нарушения механики дыхания

Обструкция ВП

Деформация грудной стенки Уменьшение объема легких

Снижение силы и выносливости ды­хательных мышц

Нарушения функции диафраг-мальных нервов

Нарушения нервно-мышечной передачи

Атрофия дыхательных мышц Слабость дыхательных мышц Отклонения в отношении сила-дли-

Бронхиальная астма, хроническая об-структивная болезнь легких

Кифосколиоз, деформация грудной клетки

Пневмония, интерстициальная болезнь лег­ких, большой плевральный выпот

Синдром Гийена-Барре, полиомиелит Миастения

Длительная искусственная вентиляция, не­достаточность питания

Электролитные нарушения, гипоксемия, ацидоз

Гиперинфляция легких, уплощение

Рис. 18-3. Динамическое равновесие между венти­ляторным обеспечением (максимальная, длительно поддерживаемая вентиля­ция) и вентиляторным зап­росом (общий уровень не нти л я пи и,' обес печи вас -мый дыхательным цент­ром). Относительный рал-мер стрелок отражает уровни запроса и обеспе­чения в каждом из трех примеров. (А) Норма. Вентиляторное обеспече­ние намного превосходит запрос. (Б) Расстройство, характеризуемое уменьше­нием обеспечения и увели­чением запроса (например, приступ бронхиальной аст­мы). (В) Расстройство, при котором вентиляторный запрос превосходит венти­ляторное обеспечение (па-пример, сепсис у больного XOISJI), что приводит к утомлению дыхательных мышц и гилерканнической дыхательной недостаточ­ности

Вентиляторный запрос

Вентиляторный запрос (т. е. Vl{) может быть выражен следующими двумя урав­нениями:

_VE= ^VA

(1-VD/Vr) [18-1]

И

V_A = Kx-^i- = KxV0₂x-5Q__f

РаС0₂ РаС0₂ И 8-2]

где: ve - измеренная на выдохе минутная вентиляция (вентиляторный запрос), \/А — альвеолярная минутная вентиляция,

VD/VT- отношение мертвого пространства к дыхательному объему, К — константа, VCO₂ — минутная продукция СО₂, VCX, минутное потребление О₂,

RO — ЛЫУЯТРПКПММ К-ПчНчгЬмпмоыт /Л// v\ А// % Ч

Рис. 18-4. Влияние увеличенного vd/vt и 1ипокапнии на вентилятор­ный допрос. Отношение между Vu и Расо, показано для ряда vd/vt-и.'юплст (т. е. для постоянного урон-ня vd/vt). Точка Л представляет нормальные величины Vu/Ут, Расо, и Vi-;. Точкой В отмечено влияние увеличения Vn/Wc 0.3 до 0.75 на Vи. Чтобы поддержать Расо, на по­стоянном уровне в 40 мм рт. ст., ve должна увеличиться с 7 л/мин до 18 л/мин. Точка С покалывает воз- _t действие гипсрвентиляции па Расо,. Vii должна достичь 25 л/мин, чтобы поддержать Расо» па уров­не 30 мм рт. ст. (Но: Selecky P. Л., Wasserman К., Klein М., Zimerit 1. А graphic approach to assessing inter­relationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators. Am. Rev. Kespir. [)is. 117.180-184, 1978.)

Анализ уравнений [18-1] и [18-2] показывает, что только ограниченное число переменных определяет уровень вентиляторного запроса. При дыхательной недоста­точности наиболее частым и важным нарушением является увеличение VD/VT (гл. 3). Отношение, в норме равное 0.3, может возрасти до 0.6 и выше. Рис. 18-4 иллюстри­рует влияние увеличения VD/VT на Vi:. Факторы, неблагоприятно влияющие на вентиляторный запрос, перечислены в таблице 18-3.

Нарушения центральной нервной системы

Когда регуляция дыхания со стороны центральной нервной системы ослабева­ет, происходит снижение VE вследствие уменьшения частоты дыхания (f) и дыха­тельного объема (VT). В результате, согласно уравнению [18-1], альвеолярная вен­тиляция (VA) должна также снизиться, если VD/VT остается постоянным (или, что более вероятно, возрастает, поскольку снижение vt не сопровождается сколько-нибудь существенным изменением анатомического мертвого пространства). В соот­ветствии с уравнением [18-2] уменьшение va приводит к повышению РаС()₂, если Vco₂ постоянно. РаС()₂ выше 45 мм рт. ст. - критерий гиперкапнической вентиля­торной недостаточности. В этих условиях нарушение баланса между вентилятор­ным запросом и обеспечением, как правило, является результатом снижения венти­ляторного обеспечения. Таблица 18-3. факторы, отрицательно влияющие

НА ВЕНТИЛЯТОРНЫЙ ЗАПРОС

U

Л»)»

I

Фактор

Клинические примеры

Увеличение vd/vt

Увеличение потребления 0₂ Увеличение дыхательного ко­эффициента

Бронхиальная астма, хроническая обструктив-ная болезнь легких, эмболия легких Увеличение работы дыхания, лихорадка Избыточное потребление углеводов

Изменения газов артериальной крови

При дыхательной недостаточности, связанной с расстройством ЦНС, наблюда­ются характерные изменения газов артериальной крови. Повышение РаС()₂ и, как следствие, падение рН описывается уравнением Гендерсона-Хассельбальха. В ре­зультате развивается дыхательный ацидоз (гл. 10). Кроме того, согласно уравнению а львеолярного газа, происходит падение Рао> (рис. 18-5).

В случае острого угнетения нервной регуляции дыхания концентрация бикар­бонатов в сыворотке крови немного повышается вследствие эффекта действующих масс в условиях повышения РаСО, и диссоциации Н₂СО_:{ на НСО< и ЬГ (гл. 10). Когда гиперкапния развивается постепенно (в течение нескольких дней или недель), падение рН тормозится повышением концентрации бикарбонатов в сыворотке кро­ви, которое обеспечивается почками. В отсутствие заболеваний легких поддержи­вается нормальная альвеолярно-артериальная разница кислорода. Эти изменения суммированы в таблице 18-4.

Легочные функциональные тесты

В случаях острой дыхательной недостаточности,,развивающейся из-за дисфунк­ции ЦНС, выполнение легочных функциональных тестов пациентами затруднитель­но, хотя собственно механика дыхания у них может быть нормальной.

Клинические корреляции

Дифференциальный диагноз острой: дыхательной недостаточности при угнете­нии ЦНС включает передозировку седативных средств или опиатов и патологию дыхательного центра в продолговатом мозге (например, энцефалит или травма ство­ла мозга). Дифференциальная диагностика хронической дыхательной недостаточно­сти центрального генеза проводится между подавлением центрального управления дыханием (например, синдром сонного апноэ; гл. 17) и хроническим употреблением опиатов.

Лечение направлено на устранение этиологического фактора (например, при­менение антагониста опиатов в случае передозировки наркотиков). При необходи­мости больного интубируют; проводится искусственная вентиляция легких до тех пор, тюка причина дыхательной недостаточности не будет устранена.

Рис. 18-5. Графическое представле­ние уравнения альвеолярного гама, иллюстрирующее влияние увеличе­ния Расо_а на рао,. Допуская, что в норме разница между рао, и Рао, колеблется от К) до 20 мм рт. ст., можно определить воздействие ги-повентиляции на Рао,. lie л и альве-олярио-артсриальпая разница кис­лорода превосходит 20 мм рт. ст., то неблагоприятное воздействие гипо-вентиляции на артериальную окси-гемацию становится ярко выражен­ным

Таблица 18-4. острая дыхательная недостаточность-.

ИЗМЕНЕНИЯ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНОГО ГРАДИЕНТА О₂ И ВЕНТИЛЯЦИИ

Ослабленный компонент Физиологические параметры

системы дыхания рН Расо₂ Рао₂ (А-а)Ро₂ ve >

Центральная нервная система >1 Т I N II

te

Периферическая нервная система или "грудные мехи" I t I N или t* -I i

Воздухоносные пути

Бронхиальная астма

Ранняя стадия (до развития дыха­тельной недостаточности) Т 4 N Т t t

Точка перелома N NN до I t t N

Утомление дыхательных мышц I Т I t t 4

Хроническая обструктивная бо­лезнь легких

Без задержки СО₂ 4 t** 4 t t 4 С задержкой СО₂

Без обострений N до I t 4 t N 4

С обострениями 44 11 44 t N или t 4 Альвеолы

До утомления дыхательных мышц Т 4 44 11 t t

После утомления дыхательных мышц 4 t 44 it 4 4

Т - увеличено; tt - значительно увеличено; 4 - уменьшено; 4 4 - значительно умень­шено; N - норма; t*- обычно при ателектазе или пневмонии; t - Расо₂ нормально вне обострения и повышено при обострении.

Недостаточность "грудных мехов"

Повреждения мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы, или сла­бость этих мышц могут приводить к снижению V!-:, несмотря на сохранение цент­рального управления вентиляцией. По мере ослабления дыхательных мышц транс-пульмональное давление при каждом вдохе снижается, что, в конце концов, ведет к уменьшению дыхательного объема. Отсутствие достаточной мышечной силы для совершения периодических спонтанных глубоких вздохов еще больше усугубляет положение.

Глубокие вздохи необходимы для поддержания нормальной активности сур-фактанта (гл. 2). Их отсутствие приводит к возникновению "микроателектазов" (т. е. ателектазов на альвеолярном уровне), а затем "макроателектазов" (т. е. ателектазов на сегментарном или долевом уровнях). Оба типа ателектазов, если они обширны, снижают статическую растяжимость легких и дыхательной системы. В конечном результате происходит уменьшение дыхательного объема относительно величины транснульмонального давления (рис. 18-6).

Как и в случае дыхательной недостаточности, вызванной дисфункцией ЦНС, снижение силы дыхательных мышц приводит к уменьшению вентиляторного обес000/---„..,„ ,. ,,о,ллпчга1м™ ^гп^я пянгя г пентилятопным загшосом. Вентиляционные тре-

бования изменяются мало, за исключением двух обстоятельств: (1) Vo, может умеренно возрасти, если больного лихорадит (например, при пневмонии); и (2) Vo₂ может увеличиться вследствие повышения эластического компонента работы дыха­ния (рис. 18-6), если растяжимость легких или всей дыхательной системы пациента существенно снизилась.

К расстройствам, связанным с понижением растяжимости дыхательной систе­мы, относятся кифосколиоз и другие значительные анатомические деформации груд­ной стенки и ограничение нисходящего движения диафрагмы (например, при на­пряженном асците). В норме затраты О₂ на работу дыхания вполне умеренны: состав­ляют только 2-3 % общего Vo₂. Однако в условиях патологии значения этих вели­чин могут возрасти десятикратно.

Изменения газов артериальной крови

Патофизиологические механизмы несостоятельности "грудных мехов" и дис­функции ЦНС практически одинаковы, поэтому при этих двух патологиях сходны и изменения газов артериальной кро^и. Обнаруживаются повышение РаСО₂, паде­ние артериального рН, респираторный ацидоз и снижение РаО₂ (табл. 18-4). Альвео-лярно-артериальный кислородный градиент обычно повышается при сопутствую­щих ателектазах или пневмонии. В случае острой дыхательной недостаточности уро­вень бикарбоната в сыворотке крови чаще всего нормален или несколько повышен, что зависит от степени гиперкапнии. У пациентов с хронической гиперкапнией от­мечается почечная компенсация и повышенная концентрация сывороточного бикар­боната.

Рис. 18-6. Кривые давление-объем (в статических и динами­ческих условиях) и работа ды­хания. (А) Статические и дина­мические кривые давление-объем для здоровых легких (сплошная линия) и легких с пониженной растяжимостью (пре­рывистая линия). Для здоровых легких достаточно 12 см вод. ст. транснульмонального давления, чтобы обеспечить вдох объемом 1000 мл (длинная стрелка). При снижении растяжимости на 50 % то же самое транснульмопалыюе давление обеспечивает вдох 500 мл. (Б) Работа дыхания и ра­стяжимость легких. Эластичес­кая работа дыхания здоровых легких, необходимая для вдоха объемом в 1000 мл, обозначена темп оо крат с иной площадью. Эластическая работа дыхания, необходимая для вдоха того же объема при растяжимости, спи-женной на 50 %, обозначена свет­лоокрашенной площадью. На графиках А и Б темные кружки представляют конечнойнепира-торное (альвеолярное) давление¹ в легких с нормальной растяжи­мостью, светлые кружки в .чет­ких со сниженной растяжимое

274

Легочные функциональные тесты

При слабости дыхательных мышц снижается максимальное давление на вдохе и выдохе. FVC понижается, в то время как FEVj/FVC % остается нормальным. М VV уменьшается пропорционально снижению FEVY Такие изменения характерны для , рестриктивных нарушений (гл. 4).

Клинические корреляции

Дифференциальный диагноз слабости дыхательной мускулатуры включает: (1) нарушение дыхательных мотонейронов (например, синдром Гийена-Барре); (2) по­ражение нервно-мышечных синапсов (при миастении или применении блокаторов нервно-мышечной передачи); и (3) первичные заболевания мышц (например, поли­миозит).

Утомление дыхательной мускулатуры может вызвать резкую мышечную сла­бость. Утомление мышц определяется их неспособностью поддерживать установ­ленный уровень двигательной активности на протяжении определенного отрезка вре­мени. Если мышце предоставить отдых, есть вероятность постепенного восстановле­ния ее моторной функции. Клинические ситуации, влияющие на силу дыхательных мышц, приведены в таблице 18-2.

Лечение дыхательной недостаточности, развившейся вследствие нервно-мышечной слабости, зависит от характера расстройства. Если специфические сред­ства (например, фармакологические препараты для лечения миастении) недоступ­ны или неэффективны, применяется заместительная терапия (например, искусст­венная вентиляция легких).

Дыхательная недостаточность

вследствие заболевания воздухоносных путей

Механизмы дыхательной недостаточности, обусловленной поражением ВП, включают значительное ограничение вентиляторного обеспечения и существенное увеличение вентиляторного запроса.

Первое обстоятельство возникает из-за сужения ВП. Объемные скорости воз­душного потока на выдохе и вдохе, объем форсированного выдоха (FEV_t) уменьша­ются. Эти изменения непосредственно ограничивают МПВ. FRC увеличивается, а диафрагма уплощается вследствие гиперинфляции легких. В результате отношение сила-длина для диафрагмы изменяется (гл. 2). Сокращения диафрагмы становятся менее эффективными, что предрасполагает к развитию ее утомления.

Вентиляторный запрос увеличивается прежде всего из-за следующих трех па­тофизиологических явлений: (1) увеличения VD/VT, (2) увеличения V()₂ и, иног­да, (3)гипокапнии.

При острой обструкции ВП, такой как приступ бронхиальной астмы или обо­стрение хронической обструктивной болезни легких, VD/VT может превысить 0.6 (рис. 18-4) вследствие глубокого несоответствия вентиляции и перфузии (гл. 13).

Резистивный компонент работы дыхания возрастает (гл. 2), приводя к заметно­му повышению минутного потребления О₂ дыхательными мышцами, которое может достигать 25 % общего потребления О₂.

В раннюю фазу острого приступа бронхиальной астмы РаСХ)^ обычно понижает­ся: дыхательный центр снижает нормальную "установочную точку" РаШ₂ в ответ на вагусные афферентные сигналы от легких (гл. 16). Понижение "установочной точ­ки" до 30-35 мм рт. ст. требует более высокой V !•:, что следует из уравнения [ 18-2] и иллюстрируется на рис. 18-4.

Изменения газов артериальной крови

При заболеваниях ВП изменения газов артериальной крови могут быть самыми разнообразными. Различия между двумя основными клиническими формами — бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) — позволяют понять патофизиологию этих заболеваний.

Бронхиальная астма

Острый приступ бронхиальной астмы, ведущий к дыхательной недостаточнос­ти, на основании динамики РаС()₂можно разделить на три фазы (гл. 5). Первая фаза — умеренной гипервентиляции (острый дыхательный алкалоз), сменяется второй фа-;юй, когда РаС()₂ может быть нормальным. Затем наступает третья фаза — явной дыхательной недостаточности с повышением РаС()₂(табл. 18-4).

Приступ может не прогрессировать дальше первой фазы в случае успешного лечения, однако нормальная величина РаСО, у больного бронхиальной астмой, нахо­дящегося в состоянии дыхательного дистресса, может быть предвестником начина­ющейся дыхательной недостаточности. Такого пациента необходимо тщательно об­следовать.

Хроническая обструктивная болезнь легких

У пациента с ХОБЛ РаСО₂ вне обострения может быть нормальным либо повы­шенным. В последнем случае о больном говорят как о "хроническом накопителе СО₂".

Изменения газов артериальной крови при обострениях бронхиальной астмы и ХОБЛ не одинаковы (табл. 18-4). Определение степени острого ухудшения ХОБЛ может быть затруднительным, если ориентироваться только на РаС()₂ в период обо­стрения, не зная его величины в период ремиссии. Определение тяжести обострения основывается на степени дыхательного ацидоза. Пациенты с рН крови ниже 7.25 обычно рассматриваются как тяжелобольные. Им обязательно показана искусствен­ная вентиляция легких.

Легочные функциональные тесть/

11ациенты с дыхательной недостаточностью вследствие обструкции ВП имеют характерные обструктивные изменения показателей функционального исследова­ния легких (гл. 4). У них снижены FEV_b FVC и FEV, /FVC %. Максимальные вели­чины статического давления могут быть нормальными, если не развивается утомле­ние дыхательных мышц.

Клинические корреляции

Дифференциальный диагноз ограничивается бронхиальной астмой, ХОБЛ и лругими, более редкими, формами обструкции ВП (например, рак трахеи или гор­тани). Лечение направлено на устранение причины обструкции. При бронхиальной астме оно нацелено на снятие бронхоспазма и воспаления слизистой (гл. 5). При ХОБЛ также применяются бронходилататоры; терапия направлена на устранение инфекции нижних ВП (если имеется инфекционный процесс) и уменьшение повы­шенной секреции слизистой дыхательных путей (гл. 6).

Нарушения альвеолярного газообмена

1(нрушения альвеолярного газообмена, ведущие к гипоксемической дыхатель­ной недостаточности, обычно связаны с диффузным поражением альвеол. Пгрфу-

ласти с низким V/Q (< 1 или 0), как описано в главе 13. Альвеолы с V/Q = 0 обра­зуют право-левосторонний шунт, т. е. кровь из правой части системы кровообраще­ния (правые камеры сердца и легочная артерия) поступает в левую, оставаясь не-оксигенированной. Воздействие истинного право-левостороннего шунта на Pal);, по­казано на рис. 18-7. Величина шунта рассчитывается с помощью уравнения шунта (гл. 12, табл. 12-5).

Вентиляция увеличивается вследствие прямого воздействия гипоксемии на каротидные артериальные хеморецепторы, а также влияния вагусных афферентов, стимулированных воспалительным экссудатом и отеком легочной паренхимы (гл. 16). Вентиляторный запрос также заметно повышен из-за увеличения VD/VT. Наконец, V()₂ возрастает из-за увеличения резистивной работы дыхания, обуслов­ленного малой растяжимостью легких (гл. 2).

Вентиляторное обеспечение падает вследствие обширного "затопления" альве­ол при отеке легких (кардиогенном и некардиогенном; гл. 14), что приводит к огра­ничению дыхательного объема и жизненной емкости легких.

Рис. 18-7. Влияние шунта справа-палено на артериальную оксигеиа-цию. (А) Отношение между уве­личением шунта справа-палево и Рас), при дыхании 100 % О₂. Здесь представлено графическое отра­жение уравнения шунта. Сделаны следующие допущения: (1) сер­дечный выброс, концентрация ге­моглобина и Рло-2 нормальны; (2) гиповсптиляция, диффузионный блок и рассогласование вентиля­ции с перфузией отсутствуют. (Б) Влияние вдыхания кислоро­да па Рао, при наличии шунта спра­ва-налево. При наибольшем шун­те Рао, увеличивается только па 12 мм рт. ст., несмотря па повы­шение парциального давления во вдыхаемом газе со 150 мм рт. ст. до 760 мм рт. ст. (Ил: Lanken P. N. Adult respiratory distress syndrome: Clinical management. In: Carl­son k. W., dene!) M. Л., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. 15. Saunders, НШ: 830.)

Изменения газов артериальной крови

Патофизиологическим критерием нарушения альвеолярного газообмена явля­ется сниженное Ра()₂. Вторичные изменения РаС<)₂ и рН возникают при остром ды­хательном алкалозе в ранней фазе этих расстройств (табл. 18-4). Если вентилятор­ный запрос превосходит вентиляторное обеспечение в течение достаточно долгого времени, развивается утомление дыхательных мышц, а затем и острый дыхательный ацидоз.

Легочные функциональные тесты

Функциональное исследование легких провести у пациентов с острым дыха­тельным дистрессом сложно. В случае выполнения тестов их результаты указывают на сниженные дыхательный объем и жизненную емкость легких при отсутствии умень­шения воздушного потока. Сила дыхательных мышц сохранена, если не развилось их утомление.

Клинические корреляции

Наиболее частыми клиническими ситуациями, приводящими к гипоксемичес-кой дыхательной недостаточности, являются кардиогенный и некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых), тяжелая пневмония и обшир­ная легочная эмболия.

Направленность лечения обусловлена соответствующим этиологическим фак­тором. Обычно таким больным проводят оксигенотерапию, однако гипоксемия, как правило, не поддается кислородной терапии из-за высокой фракции право-левосто­роннего шунта (рис. 18-7). Пациенты с тяжелым диффузным поражением легких обычно нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких.

Избранная литература

Cournand A., Richards D. W. Jr., Bader R. A., et al. The oxygen cost of breathing.

Trans. Assos. Am. Physicians, 67:162-173,1954. Donahoe M., Rogers R. M., Wilson D. O., et al. Oxygen consumption of the respiratory

muscles in normal and in malnourished patients with chronic obstructive

pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 140:385-391,1989. Kelly В., Luce J. The diagnosis and management of neuromuscular diseases causing

'respiratory failure. Chest 99:1485-1494,1991.

Lanken P. N. Weaning from mechanical ventilation. In: Fishman A. P._: ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1982: 366-386.

Otis A. B. The work of breathing. In: Fenn W. O., Rahn H., eds. Handbook of Physiology: Respiration, vol.1, section 3. Washington, DC: American Physiological Society, 1964: 463-476.

Roussos C., Macklem P. T. The respiratory muscles. N. Engl. J. Med. 307: 786-797, 1982.

Selesky P. A., Wasserman K., Klein M., Ziment I. A graphic approach to assessing interrelationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators. Am. Rev. Respir. Dis. 117: 181-184, 1978.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  ..