содержание   ..  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  ..

Заболевания кишечника
 

Заболевания кишечника довольно распространены, однако их истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение кишечника может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим заболеваниям пищеварительного тракта (например, хроническому гастриту, хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболеваний кишечника затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия кишечник реагирует достаточно однотипной реакцией – диареей (поносом) или запором. Между тем, эти симптомы могут быть проявлением сугубо функциональных расстройств кишечника, определяться характером питания пациента или же быть следствием приема некоторых лекарственных средств.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагностике заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза могут фигурировать отдельные симптомы (запор, диарея), синдромы – синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии), синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, кишечная лимфэктазия, а также определенные нозологические формы (БК, НЯК).

В наибольшей степени терминологическое разнообразие наблюдают при обозначении заболеваний тонкой кишки. Фигурируют термины, обозначающие как нозологические формы – болезнь Уиппла, кишечная лимфэктазия, так и синдромы – нарушенное всасывание (мальабсорбция) различных субстанций – мальтозы, сахарозы-изомальтозы, глиадина (фракция глютена – белка пшеничной муки), синдром «короткой кишки», неинфекционная диарея (секреторная, осмотическая), дисбактериоз кишечника, тонкокишечная диарея (инфекционная или неинфекционная). В отечественной литературе также используют термин «хронический энтерит», по существу обозначающий группу состояний, протекающих с многолетним нарушением кишечного пищеварения и всасывания (этот термин можно рассматривать как групповое понятие). При хроническом энтерите (ХЭ) основными клиническими признаками выступают синдромы нарушенного всасывания (мальабсорбция) и нарушенного кишечного пищеварения (мальдигестия), обусловливающие появление основного признака ХЭ – хронической тонкокишечной диареи.

Используемый в отечественной литературе термин «хронический колит» также трактуют чрезмерно широко и включают в него не только собственно воспалительные заболевания толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную), неинфекционную диарею. Существование хронического неспецифического (неязвенного) колита признают не все авторы, относя его к СРК. Истинными же заболеваниями толстого кишечника рассматривают НЯК и гранулематозное поражение толстой кишки (БК). Все это чрезвычайно затрудняет работу врача и не способствует единому подходу к заболеваниям кишечника.

В данном разделе учебника представлены хроническая диарея (ХЭ), НЯК, БК и СРК.

Хроническая диарея (хронический энтерит)
 

Хронический энтерит (ХЭ) – хроническое воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций тонкой кишки. Основным проявлением заболевания служит хроническая диарея.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология
 

Причины развития ХЭ весьма разнообразны:

1. наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов (в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов);

2. алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;

3. ранее перенесенные кишечные инфекции;

4. интоксикация лекарственными и химическими веществами;

5. воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этиологии наблюдают при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения);

6. заболевания ЖКТ – вторичные энтериты.

Патогенез
 

В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяют термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз - появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10⁵-10⁷ и более). Часть бактерий вызывают гидролиз желчных кислот и препятствуют их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В₁₂, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к расстройству всасывания углеводов и белков. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии). Отмечают также нарушение двигательной активности кишки (повышение). Все перечисленное обусловливает диарею – частый (более 2–3 раз в сутки) обильный (более 250 г/сут) кашицеобразный или жидкий стул. Отличительный признак диареи – увеличение содержания воды в кале (более 85%).

Классификация
 

Как уже сказано выше, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует.

Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию:

1. по этиологии (рассмотрена выше);

2. по клиническому течению:

• легкое течение;

• средней тяжести;

• тяжелое;

3. по характеру функциональных нарушений тонкой кишки:

• синдром недостаточности пищеварения;

• синдром недостаточности всасывания;

• синдром экссудативной энтеропатии;

4. по течению:

• фаза ремиссии;

• фаза обострения.

Клиническая картина
 

На первом этапе диагностического поиска, прежде всего, удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянного запора), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2–3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20–30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто пациенты отмечают непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3–4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки, вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов, снижается масса тела, тогда как для поражения толстой кишки этот симптом не характерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника. Таким образом, после первого этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На втором этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений. Данные второго этапа будут во многом определяться вовлечением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, выступая в части случаев осложнением ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР – глосситом, гиповитаминоз С – кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникают патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях – судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма – гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотензия. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин – аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечаются болезненность в области пупка – в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На третьем этапе диагностического поиска, прежде всего, необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают результаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование.

На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы.

1. Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

• жидкий желтый кал щелочной реакции;

• большое количество мышечных волокон, немного соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

• значительное количество жирных кислот и мыл;

• очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки.

2. Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

• жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции;

• значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани;

• очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ снижено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике служит хорошим критерием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления синдрома нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В₁₂ (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы – моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только в верхних отделах тонкой кишки выделение D-ксилозы с мочой снижается в первые 2 ч, при более обширных поражениях в течение 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в ее дистальном отделе.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина B₁₂*. Тест Шиллинга состоит в следующем: больному внутрь дают витамин В₁₂*, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин B₁₂* вводят парентерально, затем определяют количество витамина В₁₂^*, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10% введенного количества, выделение же менее 3% указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводят в тонкую кишку через зонд) выявляются нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки.

В настоящее время используют так называемую «энтерокапсулу» – компьютерное устройство длиной 2–3 см, которое пациент проглатывает и в течение всего прохождения через кишечник капсула передает на экран компьютера изображение слизистой оболочки того или иного участка кишечника. Перспективы получения информации с помощью такого исследования весьма велики.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляют выраженную в различной степени атрофию ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и α₂-глобулина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиеводефицитная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестеринемия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лабораторно-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения.

Течение
 

На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

1. Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5–7 кг, общие симптомы отсутствуют.

2. Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значительное снижение массы тела).

3. Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы.

Осложнения
 

К числу осложнений ХЭ относят в основном осложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма:

1. хронический холецистит;

2. жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит (ХПГеп);

3. хронический панкреатит;

4. хронический гастрит с секреторной недостаточностью;

5. инфекция мочевыводящих путей (пиелиты, циститы).

Диагностика
 

Распознавание болезни основано на выявлении следующих признаков:

1. характерные «кишечные» симптомы;

2. патологические изменения кала (в период обострения):

• характерные изменения копрограммы;

• измененная микрофлора (дисбактериоз);

• увеличение выделения с калом ферментов;

3. синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром хронической диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика
 

Своеобразной редкой формой ХЭ выступает регионарный илеит (БК), протекающий с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, повышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазовыми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеновая и дисахаридная энтеропатии – заболевания, вызванные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен – белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти начинаются в детском возрасте, при глютеновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии – полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – редкое заболевание, вызванное Tropheryma whippelii, возникающее в среднем возрасте и проявляющееся поносом, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой. В большинстве случаев диагноз устанавливают при морфологическом исследовании биоптатов тонкой кишки.

Лечение
 

Лечебные мероприятия строят по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологического процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений – белковых, жирового баланса и других видов обмена – наиболее важный аспект терапевтических назначений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130–140 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая (жидкая или кашицеобразная).

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опасности его усиления. Без результатов микробиологического исследования предпочтительно назначение эубиотиков (называемых также «пробиотики»), обладающих широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, но не влияющих на нормальную микрофлору:

1. линекс^* по 1–2 капсулы 3 раза в день;

1. бифиформ^* по 1–2 капсулы 2 раза в день;

1. лактобактерин^* по 5 доз 2 раза в день.

При определении флоры (стафилококк, синегнойная палочка) назначают антибиотики (эритромицин), а также нитрофураны.

При поносе показан прием лоперамида (по 1 таблетке под язык после каждого акта дефекации). Используют также отвары из плодов черемухи, коры дуба, гранатовых корок.

Широко используют ферментные препараты (панзинорм^*, мезим-форте^*, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В* (В₂, B₆, никотиновая кислота).

При тяжелом синдроме мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов.

Прогноз
 

При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным питанием. При тяжелом течении показан перевод на инвалидность.

Профилактика
 

Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

содержание   ..  40  41  42  43  44  45  46  47  48  49  50  ..