содержание   ..  30  31  32  33  34  35   ..

Глава 34

АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ОСЛОЖНЯЮЩИМИ СОСТОЯНИЯМИ

Наличие у больных сопутствующей патологии жизненно важных систем организма требует от анестезиолога учета трех важных обстоятельств, без об-думывания которых невозможно обеспечить безопасность проведения операции и анестезии. Во-первых, влияние анестезиологического пособия на функции ор-ганизма при сопутствующей патологии может существенно отличаться от зако-номерностей, описанных в главе 19. Во-вторых, сопутствующая патология мо-жет повлиять на течение анестезии, изменяя эффект и детоксикацию исполь-зуемых медикаментов, а также режим применения основных и вспомогательных методов и компонентов анестезиологического пособия. В-третьих, на всех эта-пах ведения больного (до, во время и после операции) могут возникнуть допол-нительные осложнения, которые анестезиолог должен предвидеть и к которым должен заблаговременно подготовиться.

Учет перечисленных важных обстоятельств — это по сути дела клинико-физиологический анализ, который анестезиолог должен провести при сопутст-вующей патологии. Особое значение имеет медикаментозный фон, который создает для анестезиолога дополнительные трудности.

1. Патология легких

   
    

   Основные требования к проведению анестезиологического пособия у больных с сопутствующей легочной патологией таковы:

   1. если обстоятельства позволяют, то нужно исследовать функциональное со-стояние дыхания в предоперационном периоде, чтобы опеределить главные фи-зиологические механизмы дыхательной патологии;

   2. надо попытаться увеличить функциональные резервы дыхания в предопера-ционном периоде с помощью различных методов респираторной терапии;

   3. для больных с ограниченными резервами дыхания особую опасность пред-ставляют нарушение реологических свойств крови, трансфузии плохо про-фильтрованной крови во время и после анестезии и операции;

   4. требуются тщательное обезболивание и специальная респираторная терапия в послеоперационном периоде, чтобы предупредить послеоперационную дыха-тельную недостаточность.

   
    

   Выбор специальных методов анестезии имеет меньшее значение в профи-лактике дыхательных расстройств у больных с патологией легких, чем учет пе-речисленных выше требований.

   Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). С этой па-

   
    

   тологией анестезиологи сталкиваются все чаще из-за увеличения числа опера-тивных вмешательств у пожилых людей, распространения курения, аллергиче-ских болезней легких и т.д. Нозологическими формами ХОЗЛ, с которыми чаще приходится встречаться, являются бронхиальная астма, хронический обструк-тивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз.

   Основными функциональными сдвигами являются увеличение сопротив-ления дыхательных путей, снижение растяжимости легких, раннее экспиратор-ное закрытие дыхательных путей, повышенный альвеолярный шунт, высокая работа дыхания, наклонность к правожелудочковой недостаточности. Главная трудность для анестезиолога – нередкая задержка мокроты у больных с ХОЗЛ.

   Обычно у таких больных имеется умеренная гиперкапния и реакция ды-хательного центра на углекислый газ снижена, поэтому при использовании больших доз анестетиков и наркотических анальгетиков легко возникает цен-тральная депрессия дыхания.

   Влияние медикаментозного фона. Длительная медикаментозная терапия, влияющая на выбор анестезиологического пособия, при ХОЗЛ обычно не про-водится, за исключением больных бронхиальной астмой или больных, стра-дающих правожелудочковой недостаточностью в связи с ХОЗЛ. Влияние меди-каментозной терапии на проведение анестезии у таких больных рассмотрено в следующем разделе.

   Предоперационная подготовка Основу ее составляет нормализация дре-нажной функции дыхательных путей Она заключается в ежедневных много-кратных аэрозольных ингаляциях увлажняющих средств (изотонический рас-твор натрия хлорида, 1 % раствор натрия гидрокарбоната и др.), стимуляции кашля в дренирующем положении тела, вибрационном массаже грудной клетки.

   Премедикация обычная с учетом возможной депрессии дыхания.

   Операционный период. Введение в анестезию не имеет специфики. В ка-честве основного анестетика не рекомендуется эфир, раздражающий дыхатель-ные пути.

   Имеется связанная с экспираторным закрытием дыхательных путей спе-цифика в режимах спонтанной вентиляции или ИВЛ у больных с выраженной эмфиземой легких Может потребоваться применение режима ПДКВ как при спонтанной вентиляции, так и при ИВЛ. Замедленный вдох способствует луч-шему регионарному распределению вентиляции в легких при сужении бронхов.

   Следует шире использовать современные методы регионарной анестезии типа эпидуральной и других в сочетании с воздействием на психоэмоциональ-ную сферу, контролем вентиляции, гемодинамики, метаболизма.

   Послеоперационный период. Требуются аэрозольное увлажнение мокро-ты, вибрационный массаж, режим ПДКВ. Необходим тщательный контроль дренирования мокроты и аналгезии. Важное значение имеет стимуляция кашля, оптимизированного положением тела,— КОПТ [Зильбер А.П., 1986]. Если опе-рация была сделана на органах грудной клетки и живота, то паравертебральная

   
    

   или иные виды регионарной блокады должны стать обязательным действием, без которого хирургу не следует зашивать операционную рану.

   Надо обратить внимание на возможность возникновения или обострения правожелудочковой недостаточности у больных с ХОЗЛ.

   Бронхиальная астма. Основа бронхиальной астмы — повышенная чув-ствительность бронхиальных мышц к внешним и внутренним стимулам с разви-тием бронхиолоспазма, на который наслаиваются отечно-воспалительные изме-нения бронхиальной стенки и нарушение дренирования мокроты. Возникает острая дыхательная недостаточность преимущественно по обструктивному ти-пу.

   Влияние медикаментозного фона Больные бронхиальной астмой длитель-ное время пользуются |32-адреномиметиками типа орципреналина, сульфата (алупент), используя в том числе карманные ингаляторы с отмеренной дозой (КИОД). Неумеренное применение КИОД с адреномиметиком создает электри-ческую нестабильность сердца, облегчая возникновение аритмий и других рас-стройств кровообращения при операции и анестезии.

   Часть больных бронхиальной астмой являются глюкокортикоидозависи-мыми, и это чревато развитием острой надпочечниковой недостаточности в хо-де операционного стресса. В премедикацию надо включать преднизолон в двойной для данного больного дозе.

   Предоперационная подготовка. При атонической астме целесообразно (если позволяют обстоятельства) провести предварительную проверку на чувст-вительность больного ко всем препаратам, которые предполагается использо-вать в ходе анестезиологического пособия и число которых необходимо сокра-тить до разумного предела. Желательно также с помощью объективных методов (тест поток — объем максимального выдоха и др.) выявить реакцию больного на бронходилататоры (антигистаминные, бета-адреномиметические, м-холинолитические и др.), чтобы в нужный момент воспользоваться лучшим средством.

   В премедикации следует использовать бронхолитики, которые больные обычно принимают в межприступном периоде. У глкжокортикоидозависимых больных в премедикацию включают двойную дозу преднизолона.

   Операционный период. В ходе операции и анестезии следует избегать медикаментов и методов, способных спровоцировать бронхиолоспазм. Полага-ют, что тиопентал-натрий, содержащий серу, и тубокурарин, освобождающий гистамин, при бронхиальной астме применять не следует, так как они могут стимулировать гиперреактивность бронхов. Имеется мнение о преувеличении этой опасности, но, учитывая возможность многообразной замены (гексенал, кетамин, диазепам, дитилин, пипекуроний и др.), лучше отказаться от тиопен-тал-натрия и тубокурарина при анестезии у больных бронхиальной астмой.

   Интубация трахеи должна выполняться при достаточно глубокой анесте-зии. Желательно предварительное аэрозольное или внутривенное введение ли-

   
    

   докаина. Внутривенная инфузия эуфиллина со скоростью до 1 мг/(кг-ч) может оказаться полезной у этих больных.

   Из ингаляционных анестетиков предпочтительнее применять фторотан, в остальном анестезия без особенностей.

   Возникновение бронхиолоспазма по ходу операции и анестезии следует сразу же дифференцировать от механического препятствия в трубке и дыха-тельных путях. При бронхиолоспазме следует вводить препарат, к которому больной наиболее чувствителен. Если чувствительность неизвестна, то внутри-венно медленно вводят до 0,5 мг орципреналина сульфата, до 5 мг/кг эуфилли-на, до 0,5 мг атропина и 60—90 мг преднизолона. Препараты вводят последова-тельно, каждый последующий при неэффективности предыдущего.

   Послеоперационный период. Сохраняется тенденция к предупреждению развития бронхиолоспазма. Большое внимание должно быть уделено дрениро-ванию мокроты. Глюкокортикоидозависимые больные должны получать обыч-ные для них дозы гормонов.

   У многих больных бронхиальной астмой имеется обструктивная эмфизе-ма легких, и к ним полностью относится специфика анестезиологического по-собия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, рас-смотренными выше.

   Развитие дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде у больных хроническими заболеваниями легких требует срочных мер респира-торной и нереспираторной терапии вплоть до гемосорбции [Остапенко В.А., 1989], поскольку дыхательные резервы у таких больных ограничены.

   Синдромы апноэ во сне. Эта все более учащающаяся патология заклю-чается в возникновении во время сна эпизодов апноэ продолжительностью бо-лее 15 с с частотой свыше 5 в час. Различают центральное, обструктивное и смешанное апноэ во сне, когда преобладают механизмы нарушения централь-ной регуляции дыхания или обструкции. По современным представлениям, эти механизмы четко взаимосвязаны, и их возникновение усугубляется ожирением, наличием хронических обструктивных заболеваний легких, острым или хрони-ческим поражением нервной и мышечной систем [Зильбер А.П., 1989].

   Для анестезиологов интерес должен представлять факт, что у больных с наклонностью к синдрому «сонного» апноэ могут быть эпизоды апноэ уже по-сле премедикации, во время анестезии и в послеоперационном периоде.

   Эпизоды «сонного» апноэ чреваты возникновением гахиаритмии, гипер-тензион-ного криза и даже внезапной кардиальной смерти, легочной артериаль-ной гипертензии, почечной недостаточности [Kneger J. et al., 1988]. Таким боль-ным необходим мониторинг дыхания на всех этапах анестезии. Возникновение апноэ во сне надежно устраняется применением режима непрерывного положи-тельного давления при спонтанной вентиляции легких [Зильбер А.П., 1989] Частота и выраженность опасных последствий синдрома уменьшаются при не-прерывной ингаляции кислородных смесей во время сна [McKesson J. С. et al

   
    

   1989].

   Острые респираторные заболевания. Плановую операцию на фоне ост-рого респираторного заболевания выполнять не следует. В случае срочной опе-рации при анестезиологическом пособии надо учесть два главных обстоятельст-ва: вероятность большей реактивности гортани и трахеи на интубационную трубку и необходимость особо тщательного туалета дыхательных путей в по-слеоперационном периоде.

   
    

2. Патология кровообращения

   
    

   Основная или сопутствующая патология системы кровообращения увели-чивает риск оперативного вмешательства, в том числе риск общей анестезии. Главный принцип, которого должен придерживаться анестезиолог, обеспечи-вающий при операции безопасность больного с патологией системы кровооб-ращения,— минимально нарушать ауторегуляцию кровообращения. Любые ге-модинамические сдвиги, начавшиеся у такого.больного во время операции, трудно управляемы и потому предупреждение их более перспективно, чем по-следующая нормализация кровообращения.

   При выборе анестезиологического пособия у больных с патологией сис-темы кровообращения всегда надо учитывать: 1) степень и механизмы компен-сации патологии кровообращения; 2) медикаменты, получаемые больным, ме-таболические и функциональные сдвиги в организме, которые эти медикаменты вызвали при их длительном применении; 3) вероятное вовлечение в процесс других систем и органов — мозга, печени, почек, легких.

   Ишемическая болезнь сердца. Если срочная операция выполняется на фоне острой или хронической коронарной недостаточности, то анестезиологи-ческое пособие должно включать в себя элементы профилактики и интенсивной терапии инфаркта миокарда, поскольку при хронической коронарной недоста-точности летальность во время анестезии обусловливается в основном инфарк-том миокарда. Поданным В. A. Briggs (1980), у 6,6% больных, перенесших в прошлом инфаркт миокарда, в течение 1-й недели после операции возник по-вторный инфаркт. Из числа тех, кто был оперирован в течение первых 3 мес от начала инфаркта, повторный инфаркт развился у 37%. Средняя летальность больных, у которых инфаркт миокарда возник во время операции и ближайшем послеоперационном периоде, составила 54%, причем больные погибли в основ-ном в первые 48 ч.

   Следовательно, своевременное обнаружение, профилактика и устранение острых коронарных нарушений при операции у больных ИБС являются важной задачей анестезиологического пособия. В связи с этим у больных ИБС, подвер-гающихся операции, необходим мониторный контроль ЭКГ и ЦВД на всех эта-пах анестезиологического пособия.

   Влияние медикаментозного фона. Необходимо учитывать влияние бета-

   
    

   адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов нитрогруппы.

   Бета-адреноблокатор анаприлин снижает возбудимость миокарда и при ИБС улучшает соотношение кровоснабжения миокарда с его потребностью в кислороде. В условиях операционного стресса, когда а-адреностимуляция (т.е. сужение сосудов) сохранена, а бета-адреностимуляция блокирована, сердечный выброс может снизиться, не обеспечивая кровообращение По той же причине сердце не может адекватно реагировать на кровопотерю или гипертрансфузию.

   Почти не применяемые в современной анестезиологии эфир и циклопро-пан дают кардиодепрессивный эффект, компенсируемый гиперкатехоламине-мией. При бета-адреноблокаде этот компенсаторный механизм неэффективен, следовательно, эфир и циклопропан не совместимы с применением бета-адреноблокаторов. Фторотан и другие галогенсодержащие анестетики, барбиту-раты также оказывают кардиодепрессивное действие, и теоретически на фоне бета-адрено-блокады оно должно усилиться, однако клинические наблюдения этого не подтверждают.

   Многолетняя дискуссия относительно предварительной отмены бета-адрено-блокаторов перед операцией закончилась тем, что была признана неце-лесообразность такой отмены. Она приводит к опасному повышению чувстви-тельности миокарда к катехоламинам, что является более опасным, чем теоре-тически возможное увеличение депрессии миокарда. Если все же в ходе опера-ции и анестезии бета-адреноблокада проявляется брадикардией и артериальной гипотензией, то можно ввести внутривенно бета-адреностимулятор изадрин (изупрел), атропин, кальция хлорид, эуфиллин. Следует иметь в виду возмож-ность брон-хоспастического эффекта бета-адреноблокаторов, облегчающих раз-витие бронхио-лоспазма во время операции и анестезии.

   Эффект антагонистов кальция верапамила (изоптин, финоптин), фениги-дина (коринфар, нифедипин), дифрила (коронтин, фаликор), сензита и др. осно-ван на уменьшении потребления кислорода миофибриллами миокарда и на расширении коронарных сосудов. Эти препараты в разной степени уменьшают возбудимость, проводимость и сократимость миокарда, и хотя значительное уг-нетение миокарда при их сочетании с анестетиками не описано, такую возмож-ность надо иметь в виду. Кроме того, следует помнить о возможности усиления эффекта миорелаксантов, поскольку антагонисты кальция действуют на ске-летные мышцы.

   Данных об опасном влиянии нитратов (нитроглицерин, сустак, эринит, нитросорбид и др.) на течение операции и анестезии нет.

   О роли антигипертензивных препаратов и сердечных гликозидов при ане-стезиологическом пособии у больных ИБС см. ниже.

   Предоперационная подготовка. Необходима тщательная коррекция ме-таболизма, в первую очередь нормализация КОС (устранение метаболического ацидоза) и водно-электролитного баланса (создание клеточной и плазменной нормокалиемии). Больной должен получать обычные для него медикаменты в

   
    

   связи с патологией кровообращения. В премедикацию обязательно включать транквилизаторы.

   Операционный период. Наилучшие результаты у больных ИБС наблю-даются при нейролептаналгезии и атаралгезии. Использование фторо-тана, бар-битуратов допустимо, но дозы их должны быть снижены (концентрация фторо-тана не более 1,5%). Не рекомендуется применять кетамин. ИВЛ выполняют в режиме нормовентиляции. Мониторизация ЭКГ и ЦВД обязательна.

   Небольшие операции, выполняемые под различными видами местной анестезии, требуют подавления психоэмоциональной сферы транквилизатора-ми, центральными анальгетиками. Необходимы ингаляция кислорода и такой же, как при общей анестезии, мониторный контроль.

   Залогом успеха являются нормовентиляция, стабилизация пульса и арте-риального давления, предупреждение увеличения работы сердца. Важно сле-дить, чтобы было достаточным диастолическое давление, так как кровоснабже-ние миокарда осуществляется во время диастолы.

   Послеоперационный период. Адекватная аналгезия и транквилизация — важный элемент ведения больных ИБС. Применяется обычная коро-нарорасширяющая терапия. Инфузионная терапия должна выполняться с тща-тельным контролем ЦВД и ЭКГ.

   Гипертоническая болезнь. Это заболевание часто сочетается с ИБС, и тогда к нему относятся все положения, высказанные в предыдущем разделе.

   Если гипертоническая болезнь сопровождается поражением почек, нару-шением мозгового кровообращения, то следует учесть связанные с этим осо-бенности анестезиологического пособия (см. ниже). Необходимость отмены ан-тигипертензивной терапии перед операцией вызывает сомнения так же, как и усиление ее, поскольку кровоснабжение органов адаптировано к высокому уровню артериального давления.

   Влияние медикаментозного фона. Используемые больными гипертони-ческой болезнью медикаменты относятся к различным по фармакологическому эффекту группам: ганглиоблокаторы (пентамин и др.), адренолитики (резерпин, клофелин, фентоламин), антагонисты кальция (апрессин), блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, тензиомин), диуретики и др. Применение антигипертензивных средств с разнообразным механизмом действия затрудняет анализ возможного влияния их сочетаний на эффект анестезии.

   Основная опасность предшествующей антигипертензивной терапии со-стоит в том, что компенсаторное сужение сосудов, необходимое организму при кровотечении, изменении положения тела, ИВЛ, может отсутствовать, что при-водит к нарушению венозного возврата и опасным расстройствам гемодинами-ки. Может оказаться сниженной реакция организма на введение вазопрессоров, адреностимуляторов. Ряд антигипертензивных средств, блокируя симпатиче-скую нервную систему, приводит к гипертонусу парасимпатической, что может проявиться избыточной секрецией пищеварительных соков, мокроты, бради-

   
    

   кардией, диареей и др. Наконец, антигипертензивные препараты, действующие на ЦНС, дают седативный эффект, и необходимая глубина общей анестезии достигается меньшими количествами анестетиков.

   Перечисленные возможные эффекты антигипертензивных средств долж-ны учитываться анестезиологом, но не являются поводом к их отмене в предо-перационном периоде. Если по каким-то соображениям возникает необходи-мость прервать антигипертензивную терапию, то следует учесть, что эффект ганглиоблокаторов, а-и бета-блокаторов прекращается через 1—2 дня, метил-дофы, клофелина, резерпина — через 1—2 нед. К недостаткам прекращения ан-тигипертензивной терапии относятся вероятность гипертонических кризов, трудность поддержания стабильной гемодинамики до, во время и после опера-ции.

   Предоперационная подготовка. Следует уточнить характер артериаль-ной гипертензии, стадию гипертонической болезни, установить, вовлечены ли в патологию другие системы организма (наличие ИБС, сердечной недостаточно-сти, нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности). Выяв-ление какого-либо из перечисленных состояний требует соответствующей до-полнительной подготовки. При длительном использовании диуретиков кон-троль и коррекция электролитных расстройств обязательны.

   Премедикация должна включать атарактические средства.

   Операционный период. В ходе операции надо опасаться возникновения артериальной гипертензии, которая у больных гипертонической болезнью на-блюдается втрое чаще, чем у больных-нормотоников. При этом нет существен-ных различий в частоте кризов во время операции у больных, ранее леченных или нелеченных [Goodloe S. L., 1983].

   Для введения в наркоз кетамин противопоказан. Интубацию трахеи сле-дует выполнять при достаточной глубине анестезии или с предварительным оп-рыскиванием гортани и трахеи лидокаином.

   Поддержание анестезии осуществляют любыми анестетиками, которые чаще применяет анестезиолог, за исключением кетамина. Нейролептаналгезия в различных сочетаниях предпочтительнее.

   Для миорелаксации удобнее применять тубокурарин, дающий ганглио-блокирующий эффект, тогда как панкуроний может вызвать повышение артери-ального давления [Рябов Г.А. и др., 1983].

   При операциях в рефлексогенных зонах анестезию желательно дополнить местной блокадой.

   Эпидуральная анестезия блокирует стимуляцию артериальной гипертен-зии достаточно надежно, но возникающая на ее фоне гиповолемия (в частности, при кровопотере) опаснее, чем при общей анестезии, так как не может быть ау-токомпенсирована.

   Артериальную гипертензию, не уступающую углублению анестезии, уст-раняют натрия нитропруссидом при скорости инфузии от 0,5 до 5 мкг/ (кг•мин).

   
    

   Можно также использовать арфонад, имехин, гигроний.

   При гипертонической болезни неустраненная гиповолемия представляет особую опасность, поскольку регуляция сосудистого тонуса нарушена, и посту-ральные эффекты могут оказаться более выраженными и опасными. Монитори-зация артериального давления и ЭКГ обязательна.

   Послеоперационный период. Если артериальная гипертензия существует, несмотря на адекватную аналгезию и атараксию, следует применить антигипер-тензивные средства, чтобы поддержать артериальное давление на обычных для больного цифрах.

   Особое внимание надо уделить контролю диуреза, ЭКГ, инфузионной те-рапии.

   Нарушение сердечного ритма. Нарушения ритма сердца в виде тахиа-ритмий и брадиаритмий связаны с патологией возбудимости и проводимости сердца, которые в свою очередь являются следствием рубцовых, воспалитель-ных и ишемических изменений миокарда. Часто аритмии бывают связаны с ле-карственным эффектом гликозидов, бета-адреноблокаторов и других медика-ментов, электролитными расстройствами и дисбалансом вегетативной нервной системы. Крайние степени нарушения ритма — асистолия и фибриляция — имеют множество промежуточных форм.

   Влияние медикаментозного фона. Больные с нарушением сердечного ритма получают медикаменты в зависимости от характера аритмии. При раз-личных формах блокады проводящей системы нередко используют Бета-адреностимуляторы, м-холинолитики, тогда как при тахиаритмиях — новока-инамид, хинидин, лидокаин, антагонисты кальция.

   Действие каждого из этих средств должно быть учтено при выборе ане-стезиологического пособия.

   Брадикардия может быть связана с передозировкой сердечных гликози-дов, бета-адреноблокаторов или антиаритмических препаратов. У таких боль-ных необходимо провести пробу на атропин: отрицательная реакция резко по-вышает риск анестезиологического пособия, и перед началом анестезии может потребоваться трансвенозная электростимуляция сердца.

   Предоперационная подготовка. Следует уточнить характер и причины нарушения сердечного ритма и, если возможно, произвести соответствующую коррекцию. В любом случае должны быть корригированы метаболические рас-стройства, если они обнаружатся.

   У большинства больных нарушения сердечного ритма связаны с электро-литными расстройствами (начинаются с них или сопровождаются ими). При та-хисистолиях малейшее дополнение в виде кратковременной гипоксии, болевой реакции и т.д. может закончиться фибрилляцией сердца, требующей электроим-пульсной терапии.

   Трудным для решения бывает вопрос о применении атропина при тахиа-ритмиях. Чаще всего его все же следует использовать, если только тахиаритмия

   
    

   связана не с гипертонусом симпатической нервной системы.

   Операционный период. Выбор метода анестезиологического пособия за-висит от характера аритмии. Например, при синдроме Вольфа—Паркин-сона— Уайта, связанном с проведением импульса от синусового узла через два пути — патологический и нормальный, чаще всего наблюдается пароксизмальная пред-сердная тахикардия. Анестезиологическим пособием у больных с таким син-дромом надо предупредить возможную стимуляцию симпатической нервной системы. Следовательно, им не показано применение кетамина и панкурония, повышающих симпатический тонус, а внутривенное введение лидокаина полез-но.

   При различных блокадах проводящих путей вплоть до синдрома Морга-ньи—Адамса—Стокса, наоборот, показана адреностимуляция. Особое внима-ние должно быть уделено поддержанию нормоволемии. При частичной блокаде большую опасность представляет ваготония с усилением брадикардии при пер-вом введении дитилина.

   Все чаще анестезиологу приходится проводить анестезию у больных с имплантированным электростимулятором сердца. У таких больных порог им-пульса стимулятора может быть повышен выраженным метаболическим ацидо-зом или алкалозом, гиперкалиемией, введением дитилина, а снижен — гиперка-техоламинемией, гипокалиемией, ишемией миокарда. Работу стимулятора мо-гут нарушить электрическое влияние при электрокоагуляции сосудов, магнит-ное поле работающих рядом электродвигателей. Помимо ЭКГ, у таких больных следует контролировать периферический пульс (плетизмограмма). Электроды для диатермии и термокоагуляции надо располагать как можно дальше от элек-тростимулятора.

   Послеоперационный период. Мониторизация ЭКГ, ЦВД у больных с на-рушением сердечного ритма должна выполняться как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Во всех периодах (до, во время и после опера-ции) следует проводить ту медикаментозную терапию, к которой больной при-вык. Особое внимание в послеоперационном периоде должно быть обращено на метаболическую и волемическую коррекцию.

   Пороки сердца и сердечная недостаточность. При пороках сердца, как врожденных, так и приобретенных, основное значение при выборе анестезии имеет характер порока, а также наличие и степень сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики и различных функций организма определяются именно этими обстоятельствами, от них зависит и тактика анестезиолога. Нали-чие порока без проявлений сердечной недостаточности при физической нагруз-ке не создает больших трудностей для анестезиолога в плане анестезиологиче-ского обеспечения операций.

   При пороках митрального клапана основные опасности связаны с легоч-но-сосудистой гипертензией, интерстициальным отеком легких, «жесткостью» легких и другими проявлениями левожелудочковой недостаточности. При сте-

   
    

   нозе митрального клапана внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в ходе анестезии, кровопоте-ря, гипертрансфузия могут вызвать еще большее снижение сердечного выброса, поскольку сердце не в состоянии быстро реагировать на изменение гемодина-мических условий. Такая же картина наблюдается у этой группы больных при выраженных метаболических сдвигах, гипоксемии.

   При стенозе митрального отверстия нередко требуется дигитализация или бета-адреноблокада для профилактики фибриляции желудочков. Положение Тренделенбурга противопоказано из-за опасности переполнения малого круга кровообращения и развития отека легких.

   При пороках аортального клапана главное заключается в том, чтобы под-держивать нормальный сердечный ритм и избегать колебаний периферического сосудистого сопротивления и ОЦК, поскольку динамика выброса левого желу-дочка не поспевает за возникающими быстрыми изменениями При этом может нарушиться коронарный кровоток и соответственно усилиться сердечная недос-таточность.

   При недостаточности аортального клапана риск право-и левожелудочко-вой недостаточности из-за депрессии миокарда, вызванной анестетиком, осо-бенно велик. Оба порока сопровождаются гипертрофией миокарда, когда сни-жение коронарного кровотока представляет большую опасность.

   При пороках трикуспидального клапана сохраняются те же опасности, но особое внимание должно быть уделено нормальной оксигенации, влияющей на легочное сосудистое сопротивление, и режиму ИВЛ, который может изменить венозный возврат крови в правое предсердие.

   Врожденные пороки сердца имеют разнообразные сочетания, дающие в итоге право-или левожелудочковую недостаточность или обе. От этого и зави-сит тактика анестезиолога при некардиальных операциях у таких больных.

   Левожелудочковая недостаточность требует внимания к состоянию мало-го круга кровообращения и легких. Сердечная астма и отек легких — главные клинические проявления этой недостаточности. При правожелудочковой недос-таточности наблюдаются центральная венозная гипертензия, периферические отеки, асцит, недостаточность функций печени.

   Больные с пороками сердца имеют наклонность к тромбоэмболическим осложнениям, сердечным аритмиям. Все они, как правило, получают различные медикаменты, влияющие на выбор и ведение анестезии.

   Влияние медикаментозного фона. Основные медикаменты, получаемые больными с пороками сердца,— сердечные гликозиды, диуретики и вазодилата-торы различного механизма действия.

   Дигиталисная интоксикация сопровождается обычно электролитными расстройствами (гипокалиемия) и аритмиями, затрудняющими ведение такого больного. Возникают желудочковые экстрасистолы, могут наблюдаться бигеми-ния и атриовентрикулярная блокада различной степени. При многих формах ди-

   
    

   гиталисной интоксикации эффективны дифенин и лидокаин. Коррекция элек-тролитного баланса, в частности уровня К+, обязательна.

   Основной побочный эффект диуретиков — нарушения водно-электролитного равновесия, чаще всего в виде гипокалиемии, что требует свое-временной коррекции.

   Опасность длительного применения вазодилататоров, которые находят все большее применение при лечении декомпенсированной сердечной недоста-точности, рассмотрена в разделе «Гипертоническая болезнь». Медикаментозная терапия сердечной недостаточности не должна прерываться в связи с проведе-нием оперативного вмешательства.

   Предоперационная подготовка. Надо учесть необходимость и возмож-ность улучшения сердечной деятельности путем нормализации метаболизма, применения кардиотонических и ферментативных препаратов. Побочные эф-фекты медикаментозной' терапии (дигиталисная интоксикация, электролитные расстройства и др.) должны быть по возможности устранены.

   Поскольку главная задача безопасного ведения больных с пороками серд-ца и сердечной недостаточностью — обеспечение стабильной гемодинамики на всех этапах анестезиологического пособия, премедикация должна включать средства для подавления психоэмоционального стресса, а остальные компонен-ты и их дозы должны быть выбраны с учетом существующего медикаментозно-го фона. При правожелудочковой недостаточности специальное внимание надо обратить на профилактику угнетения дыхания.

   Операционный период. В ходе операции особую опасность для больных с пороками сердца, особенно сопровождающимися право-или левожелудочковой недостаточностью, представляют постуральные изменения кровообращения, быстрые изменения ОЦК и сосудистого тонуса. Укладка в операционную пози-цию должна выполняться в несколько этапов, кровопотеря — возмещаться своевременно, медикаменты, меняющие сосудистое сопротивление,— приме-няться капельно.

   Для введения в анестезию больных с сердечной недостаточностью пока-зан кетамин, если порок сердца не сопровождается гиперсимпатикотонией. Нейролептаналгезия с закисью азота, атаралгезия предпочтительнее других ме-тодов.

   Виды спинномозговой анестезии у больных этой группы не имеют пре-имуществ перед общей анестезией из-за выраженного влияния на сосудистый тонус и сохранения психоэмоционального стресса.

   Можно использовать любые миорелаксанты, но следует иметь в виду, что при замедлении кровотока в связи с декомпенсированной сердечной недоста-точностью эффект обычной дозы дитилина, введенного перед интубацией тра-хеи, может наступить только через 1,5—2 мин.

   ИВЛ как компонент анестезиологического пособия требуется почти все-гда. Надо обратить внимание на возможность нарушения венозного возврата

   
    

   крови к сердцу из-за высокого давления вдоха.

   Мониторизация сердечного ритма, ЭКГ, артериального давления и ЦВД обязательны.

   Послеоперационный период. Продолжается та же мониторизация, что и во время оперативного вмешательства, и та же инфузионная терапия. Своевре-менный переход на спонтанную вентиляцию важен и может осуществляться пу-тем вспомогательной вентиляции легких или осцилляторной модуляции дыха-ния [Зильбер А.П., 1986]. Достоинство последнего способа — минимальное влияние на гемодинамику при адекватном поддержании газообмена.

   Особенно тщательно следует проводить профилактику послеоперацион-ной гиповолемии, которая всегда возникает в отсутствие специальных мер. Ее конкретными причинами могут быть невосполненная операционная кровопоте-ря, продолжающееся кровотечение, секвестрация крови, начавшаяся во время операции и продолжающаяся в послеоперационном периоде. Экссудация и транссудация жидкости через серозные оболочки при операциях на органах брюшной и грудной полостей могут вызвать первичную гиповолемию, которая приведет к нарушению микроциркуляции, секвестрации крови и дальнейшему снижению ОЦК. Боль, гипоксия также вызывают гиперкатехоламинемию и сек-вестрацию крови. Послеоперационная рвота, диарея, потеря жидкости через свищи могут стать дополнительными источниками гиповолемии.

   Коррекция послеоперационной гиповолемии осуществляется восполнени-ем ОЦК реополиглюкином, который улучшает микроциркуляцию и ликвидиру-ет секвестры крови. Полноценная аналгезия, применение кардиотонических средств и нормализация метаболизма имеют особое значение в послеопераци-онном периоде у больных с пороками сердца.

   
    

3. Патология печени

   
    

   Оперативное вмешательство, создающее операционный стресс, снижает печеночный кровоток и влияет на функции печени. Все медикаменты, исполь-зуемые при анестезиологическом пособии, прямо или опосредованно детокси-цируются печенью При печеночной патологии надо иметь представление о сте-пени повреждения функций печени, чтобы выбрать метод анестезиологического пособия и принять меры, предупреждающие печеночную недостаточность.

   При проведении анестезиологического пособия у больного с патологией печени надо учитывать нарушения метаболизма, связанные с недостаточностью функций печени, нередкую портальную гипертезию с наклонностью к кровоте-чениям, в том числе коагулопатического характера. Возникающая гипопротеи-немия способствует интерстициальному отеку легких, а асцит ограничивает их вентиляцию. Могут наблюдаться повышенная возбудимость нервной системы вследствие аммиачной энцефалопатии, нередко ваготония (действие желчных кислот).

   
    

   Оперативные вмешательства по поводу острой хирургической патологии живота, в том числе заболеваний желчных путей, часто приходится выполнять на фоне скрытой печеночной недостаточности [Канцалиев Л.Б. и др., 1981]. Па-рез кишечника, ведущий к ишемии печени, дыхательные и метаболические рас-стройства, интоксикация — вот главные повреждающие печень факторы, воз-никающие при острой хирургической патологии живота и требующие специ-ального внимания анестезиолога.

   Предоперационная подготовка. Следует провести максимально возмож-ную биохимическую и функциональную коррекцию: устранить анемию, гипо-протеинемию, гипергидратацию, нормализовать водно-электролитный обмен и КОС, уменьшить аммиачную энцефалопатию и снизить уровень желчных пиг-ментов. Необходимо нормализовать состояние свертывающей системы крови.

   Премедикация без особенностей, за исключением вероятного сокращения доз (см. ниже).

   Операционный период. Значительная часть барбитуратов связывается с альбуминами плазмы, поэтому в условиях гипопротеинемии дозы барбитуратов для вводной анестезии надо сократить, так как желаемая глубина анестезии бу-дет достигнута меньшими дозами.

   Надо с осторожностью отнестись к дитилину, поскольку его гидролиз может быть нарушен в связи с недостатком псевдохолинэстеразы.

   Одна из главных задач анестезии — обеспечение адекватного кровоснаб-жения печени. Она получает около 1/4 сердечного выброса, поэтому любое со-кращение печеночного кровотока опасно для здоровой и тем более для пора-женной печени. Известно, что большинство анестетиков снижает печеночный кровоток в большей степени, чем потребность печени в кислороде. Уменьшение кровотока пропорционально глубине анестезии. Следовательно, любая анесте-зия, в том числе местная, потенциально опасна для печени. Но поскольку со-кращение кровотока печени вследствие операционного стресса несоизмеримо больше, чем в результате анестезии, устраняющей стресс, теоретически при пе-

   ченочной недостаточности можно использовать любые анестетики в уменьшен-ных дозах, хотя нейролептаналгезия в сочетании с применением атарактиков, закиси азота, миорелаксантов и ИВЛ предпочтительнее. Фторотан и метоксиф-луран применять не следует, хотя их опасность для печени, видимо, преувели-чена.

   Главное в анестезиологическом пособии у больных с печеночной недос-таточностью — адекватное сокращение операционного стресса, гладкая гемо-динамика, нормальная оксигенация и утилизация углекислоты.

   Любые медикаменты в той или иной степени детоксицируются печенью, поэтому при ее недостаточности все дозы лекарств должны быть уменьшены, чтобы получить желаемый эффект. При коме дозы любых депрессантов ЦНС должны быть минимальными.

   Послеоперационный период. Профилактика печеночной и почечной не-

   
    

   достаточности, часто наслаивающейся на печеночную,— первостепенная задача анестезиолога.

   Желтуха в раннем послеоперационном периоде далеко не всегда связана с истинной печеночной недостаточностью. Склеры желтеют, если количество би-лирубина в плазме составляет более 20 мкмоль/л, а этот уровень может быть превышен при реализации различных физиологических механизмов.

   Ранние послеоперационные желтухи можно разделить на три группы: 1) связанные с гемолизом в результате переливания несовместимой крови, избыт-ком пигментов при массивном крововозмещении, бактериальным гемолизом; 2) ретенционные (холестатические), развивающиеся вследствие послеоперацион-ного панкреатита, холангита и т.п.; 3) возникающие при гепатите, связанном с гемотрансфузией, гипоксией, ишемией печени, медикаментозной интоксикаци-ей.

   Поскольку кровоснабжение печени на 3/4 осуществляется системой во-ротной вены, послеоперационный парез кишечника, сокращающий спланхнико-вый кровоток, представляет для печени большую опасность. Устранение пареза кишечника всеми средствами, включая эпидуральную анестезию,— важная ме-ра, улучшающая функции печени.

   Стимуляция диуреза не только предупреждает почечную недостаточ-ность, часто осложняющую печеночную, но и способствует удалению различ-ных метаболитов, недетоксицированных пораженной печенью.

   
    

4. Патология почек

   
    

   Многие медикаменты, используемые при анестезиологическом пособии, экскретируются из крови почками в неизмененном или метаболизированном виде. Следовательно, почки являются важным звеном в управлении эффектом этих медикаментов. К медикаментам, которые удаляются почками в почти не-измененном виде, относятся ганглиоблокаторы, некоторые миорелаксанты, многие антибиотики, диуретики группы тиазидов, дигоксин, некоторые барби-тураты, новокаинамид, сульфаниламиды и др.

   Простой клубочковой фильтрацией удаляются те вещества, которые не вступают в связь с белками крови, и скорость очищения крови от них зависит от скорости клубочковой фильтрации. Часть препаратов экскретируется с помо-щью активной канальцевой секреции, причем рН клубочкового фильтра оказы-вает значительное влияние на величину этой экскреции.

   Особую опасность в анестезиологической практике представляет задерж-ка функционально неполноценными почками миорелаксантов и антибиотиков, сочетание которых может резко увеличить длительность мионеврального блока. Предоперационная подготовка. Необходимо установить характер и сте-

   пень повреждения функций почек и провести максимально возможную функ-циональную и биохимическую коррекцию. Чаще всего необходимо ликвидиро-

   
    

   вать гипергидратацию, гиперкалиемию, гипокальциемию, метаболический аци-доз, азотемию, анемию, коагулопатию, артериальную гипертензию. Часто по-ражение почек сочетается с поражением печени, функциональная нормализация которой также должна входить в предоперационную подготовку.

   Для премедикации используют обычные средства, но в уменьшенных до-

   зах.

   
    

   Операционный период. Поскольку почки, как и печень, требуют для кро-

   воснабжения около 1/4 сердечного выброса, любое нарушение гемодинамики во время операции представляет для них наибольшую опасность. Операционный стресс резко сокращает почечный кровоток, а анестезиологическое пособие предупреждает этот результат стресса, хотя все анестетики сами по себе слегка уменьшают кровоток почек. Стимуляторы симпатической нервной системы (кекшин) сокращают почечный кровоток в большей степени, чем другие.

   Не ухудшает, а даже улучшает почечный кровоток регионарная анестезия, в частости эпидуральная, если ее проводят не на фоне гиповолемии.

   Из анестетиков нефротоксическое действие оказывает только метоксиф-луран, который не должен применяться у больных с нарушением функций по-чек.

   Для вводной анестезии используют любые средства, но предпочтительнее натрия оксибутират, диазепам. Применение дитилина безопасно, если нет вы-раженной гиперкалиемии, поскольку при возникновении мышечной фибрилля-ции может внезапно повыситься уровень К+ в плазме.

   С целью поддержания анестезии можно применять фторотан, закись азо-та, диазепам, фентанил, дроперидол в дозах, обеспечивающих поверхностную анестезию. Из миорелаксантов предпочтительнее пипекуроний, атракурий, но можно использовать и уменьшенные дозы тубокурарина, панкурония. При этом вследствие нарушения почечной экскреции существует некоторая опасность, но значительная часть этих релаксантов детоксицируется печенью и выделяется с желчью. Обязательна мониторизация диуреза, который во время операции дол-жен быть не ниже 0,5 мл/(кг-ч). Достаточная оксигенация, нормокапния, адек-ватное поддержание ОЦК позволяют спокойно вести больного с нарушением почечных функций.

   Послеоперационный период. Возможна продолжительная гиповентиля-ция, связанная с задержкой детоксикации и выведения миорелаксантов и ане-стетиков, требующая вспомогательной вентиляции легких.

   Должна быть продолжена мониторизация диуреза со стимуляцией его на фоне нормального объема и качества циркулирующей крови. Олигурия — при-знак функциональных расстройств, требующих немедленного вмешательства анестезиолога. Дифференцировать ренальную (вызванную ишемическим или нефротоксическим поражением почек) и преренальную (связанную с гиповоле-мией, сердечной недостаточностью) олигурию можно по осмолярности мочи и плазмы: при ренальной олигурии их отношение около 1, а при преренальной —

   
    

   около 2.

   Коррекция метаболических расстройств, связанных с операционным стрессом, должна проводиться особенно активно, так как участие пораженных почек в этой коррекции снижено. Дозы антибиотиков, экскретируемых почка-ми, должны быть уменьшены пропорционально снижению диуреза.

   
    

5. Патология системы крови

   
    

   Анестезиологическое пособие при патологии системы крови может тре-боваться в двух ситуациях: если эта патология является сопутствующей и при операциях, выполняемых в связи с патологией крови (спленэктомия, пункция и трансплантация костного мозга). Частота оперативных вмешательств при забо-леваниях системы крови возрастает. Например, за последние 15 лет число спле-нэктомий при этой патологии увеличилось более чем в 10 раз [Бутров А.В., Го-родецкий В.М., 1986].

   Основные заболевания системы крови, на фоне которых выполняют опе-ративные вмешательства,— это острая и хроническая анемия в результате кро-во-потери, гемолитическая анемия различного генеза, гипопластическая анемия, гемоглобинопатии, острый и хронический лимфолейкоз, миелолейкоз, лимфо-гранулематоз, тромбоцитопения различного генеза, в том числе синдром рассе-янного внутрисосудистого свертывания, коагулопатии типа гемофилии и др.

   Главные проблемы, которые приходится решать анестезиологу, выбирая метод анестезии при большинстве этих заболеваний, можно сгруппировать сле-дующим образом: существование анемии (реже полицитемии), нарушение свер-тываемости крови, поражение иммунитета (в том числе при длительном приеме глюкокортикоидных гормональных препаратов), наличие сопутствующей пато-логии печени, почек и селезенки и, наконец, трудности гемотрансфузионной те-рапии.

   При анемии в результате массивного кровотечения главную роль играет не недостаток гемоглобина, а острая гиповолемия, вызывающая геморрагиче-ский синдром и требующая немедленной коррекции Это нередкая ситуация в практике анестезиолога, так как определенная часть оперативных вмешательств выполняется ради остановки кровотечения, когда время на подготовку ограни-чено. Усилия анестезиолога должны быть направлены на срочное возмещение объема, а затем уже качества крови.

   При выборе анестезиологического пособия на фоне анемии следует преж-де всего обатить внимание на роль гемической гипоксии, гиперсимпатикотонии и гипопротеинемии.

   Гемическая гипоксия опасна отсутствием выраженного классического признака гипоксии — цианоза. Последний возникает лишь в том случае, когда количество восстановленного гемоглобина в крови превышает 40 г/л. Такой концентрации восстановленного гемоглобина не отмечается при самой тяжелой

   
    

   степени гипоксии. Общее количество гемоглобина в крови может быть резко снижено. Поскольку основная масса кислорода переносится кровью в связанном с гемоглобином состоянии, ингаляция 100% кислорода помогает увеличить пе-ренос кислорода главным образом за счет его дополнительного растворения в плазме. Кривая диссоциация оксигемоглобина при анемии смещается вправо, и в тканях высвобождается больше кислорода.

   Гиперсимпатикотония при анемии усиливает катехоламинемию, что ведет к повышенной возбудимости сердца, наклонности к фибрилляции, артериоло-спазму, реологическим нарушениям крови и гиперкоагуляции. Сердечный вы-брос при анемии возрастает.

   Гипопротеинемия способствует развитию интерстициальных отеков, де-лает более «жесткими» легкие, растяжимость которых снижается. Усиливается экспираторное закрытие дыхательных путей, ведущее к увеличению альвеоляр-ного шунта, ухудшается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мем-брану. При гипопротеинемии нарушена детоксикация многих анестетиков, в ча-стности барбитуратов, в связи с чем их дозы должны быть снижены.

   Полицитемия — состояние, в некотором плане противоположное анемии. При ней самый незначительный недостаток кислорода обусловливает выражен-ный цианоз, часто возникают тромбозы, в том числе инфаркт миокарда.

   Влияние медикаментозного фона. Важные физиологические сдвиги у больных с заболеваниями системы крови вызывают глюкокортикоидные гормо-нальные препараты, которые они получают, как правило, длительное время. В связи с этим возникает ряд специфических опасностей: в ходе операционного стресса может развиться острая надпочечниковая недостаточность, более выра-жены водно-электролитные нарушения. Встречается «стероидный» диабет, воз-можны кровотечения из язв и эрозий пищеварительного тракта. Медленнее происходит заживление ран, чаще возникают инфекционные осложнения.

   При лейкозах больные могут получать цитостатические препараты, ока-зывающие угнетающее действие на многие системы организма. Почти все пре-параты подавляют иммунитет. Пневмонит возникает при использовании метот-рек-сата, блеомицина и др. Кардиотоксическое действие оказывают адриами-цин, рубомицин, гепатотоксическое и нефротоксическое — L-аспарагиназа, ме-то-трексат и др. Периферические невропатии возникают у больных, получаю-щих винкристин, эмбихин (поэтому, кстати, в таких случаях не рекомендуется проводниковая местная анестезия). Многие цитостатики снижают уровень хо-лин-эстеразы, и, следовательно, применять дитилин надо осторожно. Прокарба-зин тормозит действие моноаминоксидазы (МАО), поэтому анестезиолог дол-жен учитывать особенности медикаментозного фона, создаваемого ингибитора-ми МАО (см. раздел «Психические болезни»).

   Препараты железа, получаемые больными с хронической анемией, не соз-дают больших трудностей для анестезиолога, за исключением возможности ал-лергических реакций.

   
    

   Предоперационная подготовка. Надо по возможности уменьшить тя-жесть гиповолемии и анемии, а также коррригировать свертывающие свойства крови переливанием недостающих компонентов (например, у больных гемофи-лией). Если больные получают глюкокортикоидную терапию, то она должна быть продолжена, а в периоде премедикации следует использовать двойные до-зы гормональных препаратов.

   У этих больных часто нарушены функции печени и почек, что требует со-ответствующих предосторожностей и подготовки в предоперационном периоде. Часто встречающаяся гемолитическая желтуха усугубляет нарушение функций печени и почек и маскирует цианоз при возникновении гипоксии.

   Надо помнить, что гемолиз могут усилить амидопирин, хинидин, сульфа-нил-амидные препараты, многие антибиотики (пенициллин, стрептомицин), нитрофураны и др.

   При текущем гемолизе надо стимулировать диурез, инфузировать нагрия гидрокарбонат, чтобы вывести продукты гемолиза через почки. Гсмолити-ческий криз обычно купируют преднизолоном в больших дозах.

   Премедикация. При выраженной гипопротеинемии может потребоваться снижение доз медикаментов. У больных, получающих глюкокортикоиды, в премедикацию включают двойную дозу. При повышенной кровоточивости не рекомендуются подкожная и внутримышечная инъекции препаратов; предпоч-тительнее вводить их внутрь и внутривенно.

   Операционный период. При выборе анестезиологического пособия у больных с заболеваниями системы крови необходимо учитывать действие ме-дикаментов, применяемых в комплексной современной анестезии, на кровь (см. главу 19). Напоминаем, что анестезия мало влияет на клеточный состав крови, но существенно угнетает иммунитет. Частое поражение иммунитета у больных с патологией системы крови и как основа заболевания, и как результат глюко-кортикоидной терапии должно учитываться особо.

   Выбирая методику анестезиологического пособия, надо иметь в виду час-тое поражение печени и почек при заболеваниях системы крови.

   Влияние анестетиков (например, фторотана) на кривую диссоциации ок-сигемоглобина, меняющуюся при ряде заболеваний крови, видимо, существует, но настолько мало на фоне остальных сдвигов, что его можно не принимать в расчет.

   У больных с повышенной кровоточивостью (гемофилия и др.) надо учесть возможность травмы дыхательных путей интубационной трубкой (необходим тщательный последующий контроль аспирации крови) и обструкции дыхатель-ных путей гематомой. По тем же причинам следует осторожно относиться к эпидуральной и другим видам регионарной анестезии, учитывая возможность образования гематом в месте инъекции или катетеризации.

   Методика анестезии зависит не столько от патологии крови, сколько от характера оперативного вмешательства (пункция и трансплантация костного

   
    

   мозга, спленэктомия, торакальные операции и т.п.). Достаточная оксигепация в условиях анемии требует особого внимания.

   Особое внимание должно быть уделено инфузионной терапии. Необходи-ма мониторизация гемодинамики, ОЦК, гематокрита и гемоглобина. Возмеще-ние следует проводить не цельной кровью, а недостающими компонентами эритроцитной или тромбоцитной массой и др. При спленэктомии надо учиты-вать объем крови, находящийся в удаляемой селезенке.

   У некоторых больных этой группы возместить кровопотерю невозможно, так как в отчет на переливание любой крови возникает гемокоагуляциониый и гемолитический криз. Если индивидуальный подбор крови невозможен, го при-ходится использовать варианты, ценность которых не всегда превышает риск их применения: 1) перед пережатием ножки селезенки при спленэктомии в нее вводят адреналин, чтобы до спленэктомии удалить кровь из селезеночного депо. Этим способом удается сохранить 300—400 мл крови, но следует учитывать риск гиперкатехоламинемии у больного с уже имеющейся гиперсимпатикото-нией; 2) аутогематрансфузия крови, взятой у оперируемого за несколько дней до операции или перед началом ее уже на операционном столе. Извлеченный при заборе крови объем немедленно возмещают плазмозаменителем, который удаляют к концу операции путем стимуляции диуреза.

   Послеоперационный период. Должна проводиться мониторизация тех же показателей, что и во время операции. Особое внимание надо уделить контролю гемостаза, кровопотери, тромбоэмболическим осложнениям. В связи со сниже-нием иммунитета следует своевременно проводить антибактериальную тера-пию.

   Специфическая терапия, проводившаяся по поводу заболевания крови, должна быть продолжена.

   Особую опасность после спленэктомии у больных с заболеваниями сис-темы крови представляет нарушение кровообращения в бассейне воротной вены и ухудшение в связи с этим функций печени. В частности, может возникнуть тромбоз воротной вены, требующий фибринолитической и антикоагулянтной терапии через катетеризированную пупочную вену.

   Респираторная терапия, включающая оксигенотерапию,— важный ком-понент послеоперационного ведения больных с выраженной анемией.

   
    

6. Патология нервной и мышечной систем

   
    

   В этом разделе не рассматриваются особенности анестезиологического пособия при нейрохирургических операциях, которым посвящена глава 26 этого руководства, а также монография А.3. Маневича и В.И. Салалыкина (1977). Об-суждены только сопутствующие заболевания нервной системы, влияющие на выбор и ведение анестезиологического пособия при оперативных вмешательст-вах, не относящихся к нейрохирургии. Нарушения мозгового кровообращения,

   
    

   чаще всего возникающие при гипертонической болезни, описаны выше. Таким образом, в этом разделе обсуждаются главным образом дегенеративные и вос-палительные заболевания нервной и мышечной систем, влияющих на выбор и ведение анестезии при оперативных вмешательствах.

   Болезнь Паркинсона. Это заболевание характеризуется поражением экс-трапирамидной системы мозга, сопровождается истощением дофаминергиче-ской и преобладанием холинергической активности. Больные постоянно полу-чают стимуляторы дофаминергической активности мозга (левадопа, мидантан и др.) и холинолитики (циклодол, норакин и др.).

   Специфика анестезиологического пособия зависит от физиологических сдвигов, вызванных болезнью, и от медикаментозного фона.

   При выборе средств для премедикации надо учитывать, что фенотиазино-вые препараты снижают активность дофамина; лучше их не применять. То же самое относится к производным бутирофенона (дроперидол, галоперидол и др.), поэтому проводить нейролепсию с помощью дроперидола у больных паркинсо-низмом надо осторожно [Ngai S. Н., 1972].

   Учитывая вмешательство болезни и медикаментозной терапии в тонус симпатической нервной системы, в ходе анестезиологического пособия можно ожидать возникновения аритмий, несчабильной гемодинамики, более выражен-ных мостуральных реакций кровообращения. Лучше воздержаться от примене-ния кетамина, тщательно контролировать ОЦК, своевременно возмещая крово-потерю и секвестрацию крови.

   Применение миорелаксантов у больных паркинсонизмом не имеет осо-бенностей, хотя описаны редкие случаи гиперкалиемии при первом введении дитилина [Gravlee G. Р., 1980].

   Рассеянный склероз. При этом заболевании происходит множественная демиелинизация волокон в головном и спинном мозге без поражения перифери-ческих нервов. Клинические проявления зависят от преимущественной локали-зации поражения, часто наблюдаются мышечная слабость, спастические пара-личи, нарушение зрения и функции тазовых органов. Стресс (в том числе опе-рационный) усиливает все симптомы.

   Больные рассеянным склерозом длительное время могут получать атарак-тические, седативные и антиспастические средства, глюкокортикоидные гормо-ны, и фон, создаваемый этими препаратами, должен быть учтен анестезиологом. Поскольку психоэмоциональный стресс может усилить проявления рассе-янного склероза, применение транквилизаторов у этих больных надо считать

   обязательным.

   Специфичность анестетиков и методов анестезиологического пособия у больных рассеянным склерозом неизвестна. Можно лишь ожидать, что в после-операционном периоде возникает обострение болезни. У больных рассеянным склерозом в послеоперационном периоде должен осуществляться тщательный неврологический контроль со своевременной коррекцией возникающих нару-

   
    

   шений.

   Боковой амиотрофический склероз. При этом заболевании поражены двигательне зоны головного и спинного мозга. Болезнь проявляется мышечной слабостью, начинающейся с верхних конечностей и доходящей до мышц глот-ки, гортани, дыхательных мышц.

   Проводя анестезию, надо учитывать две особенности — специфику при-менения миорелаксантов и профилактику аспирационных синдромов.

   При использовании недеполяризующихся миорелаксантов их действие может оказаться слишком длительным, в связи с чем препараты следует приме-нять в сниженных дозах. При первом введении дитилина может возникнуть вне-запная гиперкалиемия, как и при других миопаралитических состояниях (см. ниже).

   Опасность аспирационного синдрома связана со слабостью мышц горта-ни, глотки и языка, что требует особого внимания анестезиолога в послеопера-ционном периоде.

   Синдром Ландри—Гийена—Барре—Штроля. Этот синдром представ-ляет собой инфекционно-аллергическую полирадикулоневропатию с вовлече-нием в процесс спинномозговых, а также черепных нервов, передних рогов спинного мозга, ганглиев и в редких случаях ядер ствола мозга. Возникает де-миелинизация нервных волокон с периваскулярной лимфоцитарной инфильтра-цией. Появляются антимиелиновые антитела, возрастает содержание иммуног-лобулинов Е, происходят изменения в Т-и В-лимфоцитах.

   Синдром возникает обычно после вирусных заболеваний и начинается с симметричных парестезии, а затем парезов и параличей конечностей с после-дующим распространением на брюшные, грудные и языкоглоточные мышцы.

   На выбор анестезиологического пособия влияют несколько факторов. Во-первых, анестезиолог должен учесть поражение дыхания, которое при этом синдроме связано не только с нарушением работы дыхательных мышц, но и с дисфагией, парезом голосовых связок и аспирацией со всеми ее следствиями. Во-вторых, возникает нарушение гемодинамики, причем артериальные гипотен-зия и гипертензия наблюдаются одинаково часто, поэтому выраженные посту-ральные реакции кровообращения у этих больных представляют особую опас-ность. Часто присоединяются флебиты, нарушения сердечного ритма, миокар-дит. В-третьих, резко выражена дисфункция вегетативной нервной системы, ко-торая заключается в избыточной адренергической активности, внезапно сме-няющейся холинергической. Вегетативные расстройства у этих больных могут проявиться профузным потом, диареей с соответствующими водно-электролитными нарушениями. Нередко наблюдаются головная боль и другие болевые синдромы. Крайняя неустойчивость вегетативного тонуса не позволяет применить препараты длительного действия, как как на фоне продленного ме-дикаментозного эффекта может произойти сдвиг вегетативных реакций в про-тивоположном направлении.

   
    

   В анестезиологическом пособии надо предусмотреть контроль вентиля-ции и любые операции планировать с проведением ИВЛ. Для миорелаксации не следует применять дитилин, поскольку он способствует выбросу в плазму из-быточных количеств К+ у этих больных.

   Стимуляция вегетативной нервной системы может вызвать непредсказуе-мые нарушения ритма сердца и артериального давления, в связи с чем интуба-ция трахеи должна быть быстрой, атравматичной, с предварительной аэрозоль-ной ингаляцией лидокаина.

   Учитывая лабильность гемодинамики, особенно опасными для этих боль-ных следует считать изменение положения тела, кровопотерю. Мониторизация артериального давления и сердечного ритма во время и после операции обяза-тельна.

   Полиомиелит и полирадикулоневриты. К этой группе заболеваний можно отнести полиомиелит, инфекционно-аллергический, интоксикационный и другие полирадикулоневриты. Для этих поражений характерны парезы и па-раличи скелетных, в том числе дыхательных мышц, бульбарные расстройства с вовлечением в процесс языкоглоточного и других черепных нервов. Впоследст-вии в связи с гипоксическими и метаболическими расстройствами, а также ге-нерализацией основного процесса может развиться центральное нарушение ре-гуляции дыхания.

   Особенности анестезиологического пособия при этих заболеваниях сход-ны с уже рассмотренными при синдроме Ландри — Гийена — Барре — Штроля и боковом амиотрофическом склерозе.

   Парезы и параличи. Парезы и параличи могут быть связаны с травмати-ческими, ишемическими, воспалительными и дегенеративными поражениями головного и спинного мозга. Больные с этой патологией часто подвергаются корригирующим, пластическим и нейрохирургическим операциям, урологиче-скому обследованию и другим процедурам под общей анестезией. Выбор ане-стезиологического пособия для больных этой группы имеет определенную спе-цифику.

   В зависимости от уровня повреждения мозга у больных может наблю-даться вегетативная дистония, проявляющаяся опасными постуральными изме-нениями сердечного выброса и сердечного ритма. При анестезии могут возни-кать пароксизмы артериальной гипертензии, которую с трудом удается купиро-вать применением ганглиоблокаторов и углублением анестезии.

   Изменение положения тела у больных с параплегией может вызвать глу-бокую гипотензию и даже остановку сердца, связанную с тем, что повреждение спинного мозга нарушает симпатическую регуляцию кровообращения.

   Опасность остановки сердца у больных с параплегией усугубляется вне-запной гиперкалиемией, которая возникает у них в момент введения дитилина и фибриллярных сокращений мышц. Эта опасность может иметь место и у боль-ных с другой патологией нервно-мышечной системы. Установлено, что чем тя-

   
    

   желее поражение мышц, тем более высокая степень гиперкалиемии плазмы воз-никает в первую минуту после введения дитилина. Аналогичная реакция на ди-тилин может наблюдаться при тяжелых ожогах, столбняке. Внезапная гиперка-лиемия при введении дитилина связана, видимо, с истечением К+ во время со-кращения из поврежденной денервированной или больной мышцы, где прони-цаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызы-ваемой дитилином, выброс К+ в кровоток увеличивается настолько, что может остановиться сердце.

   Следовательно, опасность представляет не дитилин как таковой и не мио-релаксация, а фибрилляция мышц, предшествующая их расслаблению. Значит, вещества, предупреждающие фибрилляцию, должны одновременно предупреж-дать и гиперкалиемию. Так действуют предварительно вводимые магния суль-фат, малые дозы недеполяризующих миорелаксантов.

   Самым опасным периодом, когда развивается «сукцинилхолиновая» ги-перкалиемия, являются 2—4 нед от начала паралича [Atkinson R. S., 1982).

   Наиболее выраженные опасности и трудности анестезиологического по-собия у больных с парезами и параличами проявляются при тетраплегии у боль-ных с повреждением шейного отдела спинного мозга.

   Тетраплегия. При высоких поражениях спинного мозга регуляция сосу-дистого тонуса нарушается, и емкость сосудистого русла увеличивается на-столько, что ОЦК может не хватить для поддержания нормальной гемодинами-ки. Такое состояние называют даже спинальным шоком, поэтому коррекция ОЦК — одна из первых задач анестезиолога при работе с таким больным.

   Нарушение сосудодвигательных реакций приводит к резким изменениям кровообращения при перемене поражения тела. Сердечный выброс при этом не поспевает за постуральными изменениями венозного возврата крови к сердцу.

   При высоком поражении спинного мозга дыхание осуществляется только диафрагмой. При этом на первых порах объем дыхания может быть вполне дос-таточным, и лишь в некоторых случаях требуется ИВЛ. Но и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у больных с тетраплегией развиваются об-структивные нарушения дыхания, связанные с поражением кашлевого механиз-ма очистки легких.

   Для нормального кашля требуется, чтобы его заключительная фаза про-ходила с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры — брюшных, межреберных и грудных мышц. Больной, который дышит только диафрагмой, сделать этого не может. Следовательно, как во время операции, так и после нее контроль вентиляции и дренирования легких — важная задача анестезиолога.

   Значительную трудность для анестезиолога при проведении анестезиоло-гического пособия у больных с переломом шейного отдела позвоночника пред-ставляет смещение позвонков при интубации трахеи. Этой опасности можно из-бежать предельно щадящей прямой ларингоскопией или интубацией трахеи по пальцу. Иногда же (особенно при необходимости последующей длительной

   
    

   респираторной терапии) с самого начала предпочтительнее осуществить тра-хеостомию.

   Большой опасностью при проведении операции у больных с тетраплегией является вегетативная дистония, связанная с тем, что через некоторое время ве-гетативные спинальные центры начинают функционировать самостоятельно, без контроля высших отделов головного мозга. В зависимости от уровня повре-ждения спинного мозга нередко наблюдается вегетативная гиперрефлексия, вы-ражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах с органов брюшной по-лости, кожи, сосудов.

   У больных с тетраплегией особенно выражена уже рассмотренная выше опасность анестезиологического пособия — остановка сердца после введения дитилина.

   В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга очень часто возникает парез кишечника как следствие вегетативной дистонии. Он ограничивает экскурсии диафрагмы, единственной работающей у этих боль-ных дыхательной мышцы, нарушает водно-электролитное равновесие и КОС. Коррекция пареза кишечника и метаболизма в послеоперационном периоде — еще одна важная задача анестезиолога.

   В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга часто возникают стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта, восходя-щая мочевая инфекция, пиелонефрит и почечная недостаточность. Большое значение имеют профилактика пролежней и психологическое воздействие.

   Миастения. Это заболевание в одинаковой степени может быть отнесено к патологии мышечной, нервной и эндокринной систем, поскольку является миопаралитическим состоянием нейроэндокринного генеза, часто сочетающим-ся с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Поскольку миастения имеет хроническое течение, оперативные вмешательства различной сложности могут потребоваться этим больным по разным поводам.

   Основные трудности при миастении связаны с нарушением дыхания двух типов: 1) мышечной слабостью первичного характера (недостаток деполяриза-ции синапса) — так называемым миастеническим кризом, который снижает объем вентиляции легких; 2) мышечной слабостью в результате передозировки антихолинэстеразных препаратов (устойчивая деполяризация синапса по типу действия деполяризующих релаксантов) — холинергическим кризом, который также снижает объем вентиляции легких, но при этом ведет к дополнительным расстройствам в связи с возбуждением всех холинергических систем — цен-тральных и периферических, м-и н-холинореактивных.

   Холинергический криз проявляется бронхореей и обструктивными рас-стройствами (м-холиномиметический эффект), мышечной слабостью, чередую-щейся с судорогами, дисфагией (н-холиномиметический эффект), беспокойст-вом, страхом, комой негипоксического характера (центральный холиномимети-ческий эффект).

   
    

   При миастении нарушаются возбудимость, проводимость и сократитель-ная способность миокарда, может возникнуть нарушение кровообращения в ма-лом и большом круге. Нередко наблюдается полигландулярная эндокринная не-достаточность, в первую очередь поражение гипофизарно-адреналовой систе-мы. Часто встречаются расстройства электролитного состояния, в первую оче-редь изменение уровня К+.

   Помимо истинной злокачественной миастении, миастенический синдром может наблюдаться при тиреотоксикозе, некоторых коллагенозах, раке бронха, при терапии антибиотиками, аминогликозидами (неомицин, мономицин, кана-мицин, гентамицин и др.), стрептомицином, иолимиксином [Atkinson R.S. et al., 1982].

   Анестезиолог должен решить три проблемы: 1) избежать нарушения жиз-ненно важных функций, учитывая имеющуюся при миастении многообразную патологию; 2) выбрать метод анестезии, в частности характер и дозы миорелак-сантов, которые помогли бы во время операции и не принесли бы вреда в по-слеоперационном периоде; 3) обеспечить респираторную терапию в послеопе-рационном периоде с учетом вероятности как миастснического, так и холинер-гического криза.

   Влияние медикаментозного фона. Больные миастенией длительное вре-мя получают антихолинэстеразные препараты, а многие из них и глю-кокоргикоиды. Теоретически ангихолинергические препараты должны проти-водействовать эффекту миорелаксантов, но в действительности этого не наблю-дается. Применение глюкокортикоидов может исказить реакции операционного сч росса и привести к осчрой надпочечниковой недостаточности.

   Предоперационная подготовка. Надо проводить респираторную тера-пию, направленную на очистку легких от мокроты. Дозы и темп введения анти-холинергических препаратов рассчитывают таким образом, чтобы в периоде анестезии возникла и сохранялась мышечная слабость.

   Премедикацию осуществляют минимальными дозами промедола, димед-рола и нормальной дозой атропина. У больных, получавших глкжокортикоиды, в премедикацию включают их двойную дозу. Депрессанты типа диазепама при-менять у этих больных не следует.

   Операционный период. Небольшие операции можно выполнять под раз-личными видами местной анестезии.

   При операциях, которые нельзя провести под местной анестезией, для вводной анестезии используют барбитураты. Интубацию трахеи часто удается выполнить без миорелаксантов с предварительным опрыскиванием гортани и трахеи лидокаином. Если все же приходится применить дитилин, то его доза должна быть снижена в 3—4 раза.

   Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с добавлением не-большого количества фторотана или внутривенно анальгетика в очень малых дозах. Миорелаксанты лучше не применять: при рациональной предоперацион-

   
    

   ной дозировке антихолинэстеразных препаратов в них нет нужды.

   ИВЛ выполняют в режиме умеренной гипервентиляции. Желателен мони-торный контроль миорелаксации с помощью наведенной электромиографии.

   Послеоперационный период. Своевременно проводят стимуляцию мы-шечного тонуса антихолинэстеразными препаратами и тщательный контроль дыхания (его объем, проходимость дыхательных путей, дренирование мокро-ты).

   
    

7. Психические болезни

Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического посо-бия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией. Что касается характера патологии, то ане-стезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда по-лучение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического по-собия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.).

Влияние медикаментозного фона. Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анесте-зии,— это постоянное применение трициклических и четырехцикли-ческих ан-тидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препара-тов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях приме-няются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты. К трицик-лическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (ме-липрамин) и др., к четырехциклическим — пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др.

Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, раз-личных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотони-на или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем са-мым тонус центральных и периферических адренергических структур. Боль-шинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитиче-ской активностью.

Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антиде-прессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотиче-скими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают цен-тральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эф-

фект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активно-сти желудочно-кишечного тракта.

Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов кате-хол-амины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную голов-ную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трицик-лических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатиче-ской активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония.

Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических ан-тидепрессантов за 2—3 нед до операции. Если же это невозможно из-за харак-тера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожи-даемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной ги-пертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбу-димости миокарда.

Ингибиторы МАО. После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО — ниаламид (нуредал) и др.— стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четы-рехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные систе-мы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при ане-стезиологическом пособии.

МАО — один из основных ферментов нервных клеток, который разруша-ет дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фер-мента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехола-минами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому со-путствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Сим-патомимети-ки непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс но-радреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролон-гируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина.

Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2—3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатоми-метиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адрено-литик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, пе-ред которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции на-до избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую

активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.).

Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгети-ками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной бо-ли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимо-действия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в го-ловном мозге.

Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальге-гиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и ар-териальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Воз-можно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих нар-котический анальгетик.

У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3—5 раз сокра-тить дозы наркотических анальгетиков. В ближайшие 15—20 мин после введе-ния надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены.

Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усилива-ются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопа-мина [Viegas О. J., 1983].

Влияние ингибиторов МАО на печень может вести к продлению действия дитилина, дозы которого в связи с этим должны быть снижены.

Фенотиазины и бутерофеноны. Аминазин и другие фенотиазиновыс препараты, галоперидол и другие бутирофеноны часто используются при лече-нии шизофрении и других психических болезней и состояний. Все названные препараты усиливают действие наркотических анальгетиков и многих анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добав-ление фенотиазинов усиливает и гипнотический, и гипотензивный эффект пре-паратов.

Следовательно, анестезиолог должен учитывать, что фенотиазины и бути-рофеноны снижают потребность в наркотических анальгетиках во время анесте-зии, а анальгетики в обычных терапевтических дозах могут привести к значи-тельной депрессии дыхания и кровообращения. Эти препараты увеличивают длительность и глубину барбитуровой анестезии, снижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учи-тывать, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации.

Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое дейст-вие, поэтому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергиче ское влияние (появление экстрапирамидной симптоматики) для него не харак-терно. Действие бутирофенонов в основном антидофаминергическое, но их влияние на вегетативную систему менее выражено. Эти препараты, как правило, блокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие

бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет способствовать преобладанию бета-миметического действия адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические свойства. В результате возникает ва-зо дилатация, приводящая к артериальной гипотензии.

В анестезиологической практике нередко приходится использовать дофа мин. Поскольку и фенотиазины, и бутирофеноны способны блокировать дофа-мин, применение их совместно с дофамином может дать неожиданный эффект.

Аминазин и другие фенотиазины снижают порог судорожной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некоторое судорожное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты обладают противорвотным действием, однако в раннем послеоперационном периоде их назначенн с этой целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной ги-потензии.

Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у больных, принимающих аминазин, можно при-вести к выраженной артериальной гипотензии. При этом суммируются симпа-толитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается воздействию норадреналина, но при этом надо тщательно следить за восполне-нием ОЦК.

Статистические исследования показывают, что среди больных, длительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами гибе-ли являются осложнения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитиче-ская кишечная непроходимость. Этим больным показано профилактическое введение АКТГ или глюкокортикоидов до или во время операции. Перед опера-цией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде необ-ходима тщательная мониторизация. Следует помнить о дисбалансе вегетатив-ной системы и возможности поражения печени и сердца у больных, длительно получающих аминазин.

Препараты лития (карбонат и оксибутират) находят все более широкое применение при лечении и профилактике маниакальных состояний. Механизм действия лития основан на конкуренции с Na+ и снижении уровней норадрена-лина, а серотонина и, возможно, других нейромедиаторов в мозге.

Длительное применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной слабости. При токсическом эффекте ухудшается сердечная проводи-мость, появляются атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, мо-гут наблюдаться судороги.

Поскольку литий конкурирует с Na+, избыточное выведение последнего фу-росемидом и другими салуретиками может усиливать эффект лития. На фо-не седативного эффекта лития можно снизить дозы общих анестетиков. Отме-чено, что у больных, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитили-на и панкурония, но действие тубокурарина не меняется.

Электросудорожная терапия. Анестезиологическое пособие, предпри-нимаемое для проведения электросудорожной терапии, имеет некоторые осо-бенности.

Не рекомендуется применять в премедикации седативные средства, чтобы не удлинять период выхода из анестезии после сеанса электросудорожной тера-пии. Перед введением в анестезию внутривенно применяют атропин, чтобы предупредить брадикардию, часто возникающую при электросудорожной тера-пии. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при этой процедуре особенно часто наблюдаются у больных, получавших резерпин.

Для анестезии используют барбитураты, но в минимальных дозах, чтобы не повышать судорожный порог ЦНС и не укорачивать судорожный период. Перед процедурой надо провести денитрогенацию с помощью 100% кислорода, чтобы снизить гипоксию во время самой процедуры.

34.8. Алкоголизм, наркомания, курение

Алкоголизм — не только социальная, но и анестезиологическая проблема, поскольку анестезиологическое пособие имеет специфические черты, причем различные при оперативных вмешательствах у больных хроническим алкого-лизмом и у больных, находящихся в состоянии острого опьянения.

Хронический алкоголизм. Существует укоренившееся представление о преимущественном поражении печени у больных алкоголизмом, тогда как в действительности алкоголизм поражает все жизненно важные системы орга-низма — легкие и дыхание, сердце и кровообращение, ЦНС, иммунитет, мета-болизм и т.п.

Предоперационная подготовка. Следует оценить и по возможности кор-ригировать нарушение жизненно важных функций. Особые трудности для ане-стезиолога представляет период абстиненции. У больного хроническим алкого-лизмом этот период проявляется повышенной возбудимостью, гиперка-техоламинемией, артериальной гипертензией, тахикардией и аритмией. Избы-точная активность симпатической нервной системы может проявиться дезори-ентацией, галлюцинациями, гипертермией, даже судорогами. Последние могут провоцироваться гипогликемией. В этом же периоде нередко наблюдаются ме-таболические расстройства в виде гипомагниемии, гипокалиемии и респиратор-ного алкалоза, требующие соответствующей метаболической коррекции, по-скольку эти изменения ведут к нарушению сердечного ритма и гемодинамики.

Может потребоваться подавление гиперреактивности симпатической нервной системы, для чего используют а-и бета-адренолитики, а также диазе-пам, лидокаин и другие седативные средства.

Проявление синдрома абстиненции с тяжелыми вегетативными расстрой-ствами до, во время и после операции может потребовать внутривенной инфу-зии 8% этилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида (0,5 г/кг) в

течение 15 мин, чтобы снизить возбудимость нервной системы, уменьшить ка-техоламинемию и сократить потребность в анестетиках.

Необходимо улучшать функции печени, поскольку хронический алкого-лизм ведет к цирротическим изменениям, снижению функции гепатоцитов и пе-ченочной недостаточности, а также к росту портального давления и нарушению кровотока в Орюшных органах. Печеночная недостаточность сопровождается гипоальбуминемией, недостатком белков, участвующих в свертывании крови, и многочисленных ферментов, в том числе обеспечивающих детоксикацию меди-каментов, используемых при анестезиологическом пособии.

Операционный период. В связи с патологией печени дозы анестетиков, наркотических анальгетиков должны быть снижены, так как анестезии доста-точной глубины можно достичь значительно меньшими количествами препара-та. Однако такая ситуация возникает лишь при тяжелом поражении печени, то-гда как в начальных стадиях алкоголизма этиловый спирт стимулирует рост вы-работки ферментов, вызывающих биотрансформацию медикаментов, и могут потребоваться повышенные дозы диазепама, барбитуратов и других анестети-ков [Atkinson R. S. et al., 1982]. В связи с этим у многих больных алкоголизмом введение в анестезию обычными дозами анестетиков удлиняется и может со-провождаться выраженным возбуждением. Для поддержания анестезии у таких больных требуются повышенные количества анестетиков.

В то же время потребность в анестетиках для достижения необходимой глубины анестезии при остром опьянении уменьшается (см. ниже). Следова-тельно, при хроническом алкоголизме дозировать препараты и для премедика-ции, и для анестезии следует осторожно, руководствуясь непосредственным клиническим эффектом, а не схемой.

Алкогольная кардиомиопатия может проявиться электрокардиографиче-скими признаками в виде нарушения проводимости, ритма, раздвоения зубца Т и изменения сегмента ST, как при интоксикации сердечными гликозидами. Уг-нетение миокарда анестетиками у алкоголиков бывает более глубоким, что надо учитывать в ведении анестезии. Особенно опасные расстройства гемодинамики во время анестезии могут наблюдаться у больных, получающих тетурам (анта-бус). Этот эффект связан с торможением тетурамом фермента, преобразующего дофамин в норадреналин. Поскольку чувствительность к изменению сосудисто-го тонуса у больных хроническим алкоголизмом повышена, следует осторожно относиться к спинальным видам регионарной анестезии.

Для хронического алкоголизма характерно повреждение легких с угнете-нием мукоцилиарного механизма дренирования мокроты. При выраженном циррозе печени могут образоваться анастомозы между медиастинальными и ле-гочными венами. Возникает шунт с артериальной гипоксемией, не уступающей оксигенотерапии. Поддержание достаточного объема вентиляции во время опе-рации и соответствующая респираторная терапия в послеоперационном периоде

— важная анестезиологическая проблема при операциях у больных хрониче-

ским алкоголизмом.

Применение миорелаксантов у хронических алкоголиков имеет особенно-сти. Для получения необходимого эффекта требуются меньшие дозы дитилина, так как его разрушение замедлено из-за низкой активности холинэстеразы. Ту-бокурарин и панкуроний, наоборот, требуются в повышенных дозах. Тубо-курарин, видимо, связывается избытком глобулинов, а возможно, как и панку-роний, распространяется в слишком большом объеме жидкости (гипергидрата-ция, асцит) и удельная активность препаратов снижается [Duvaldestin P et al., 1978].

Следует иметь в виду, что больные хроническим алкоголизмом плохо пе-реносят операционный стресс из-за снижения адренокортикальной реакции. Уменьшение катехоламинемии при инфузии этилового спирта не сопровожда-ется нормализацией адренокортикальной активности, в связи с чем по ходу опе-рации может потребоваться введение стероидных гормональных препаратов.

Послеоперационный период. Необходимы инфузии раствора глюкозы, контроль и стимуляция диуреза, коррекция метаболизма, мониториза-ция гемо-динамики и дыхания.

Острое опьянение этиловым спиртом. Если в определенных ситуациях больному хроническим алкоголизмом требуются повышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении этиловым спиртом дозы де-прессантов должны быть снижены.

Острая интоксикация этиловым спиртом — важная проблема экстренной анестезиологии. Угнетая ЦНС, этиловый спирт усиливает действие других де-прессантов ЦНС. Острая алкогольная интоксикация замедляет метаболизм бар-битуратов, а хроническая ускоряет их разрушение, чем частично объясняется более высокая толерантность к барбитуратам у больных хроническим алкого-лизмом. Это относится не только к барбитуратам, но и к другим седативным препаратам.

Этиловый спирт усиливает гипотензивный эффект некоторых антигипер-тензивных средств. Сам по себе он расширяет сосуды кожи и, кроме того, ока-зывает прямое депрессивное действие на миокард. Больные, отравленные эти-ловым спиртом, плохо переносят кровопотерю, гипоксию мозга, стрессовое со-стояние.

Особое значение для анестезиолога имеет наклонность больных, находя-щихся под действием этилового спирта, к регургитации желудочного содержи-мого в связи с ослаблением кардиального сфинктера.

Наркомания и анестезия. Проблемы анестезиологического пособия у наркоманов могут быть связаны с синдромами привыкания, абстиненции, а также с искажением эффектов анестетиков и других медикаментов, применяе-мых при анестезиологическом пособии, и с сопутствующей патологией из-за частых инъекций препарата.

Привыкание к наркотику означает психическую и физическую зависи-

мость, а также рост толерантности (переносимости) к препарату, т.е. потреб-ность в возрастании доз. Более высокая толерантность может быть связана со снижением чувствительности к постоянно применяемому препарату, а также с активацией систем детоксикации. Психическая зависимость возникает как по-требность в искаженных эмоциях, галлюцинациях и т.п., и в анестезиологиче-ском аспекте синдром абстиненции, связанный с психической зависимостью, переносится легче.

Физическая зависимость связана с необходимостью наркотика для «нор-мального» функционирования различных систем организма, в том числе жиз-ненно важных. Отсутствие препарата приводит к тяжелым физиологическим нарушениям и даже смерти.

У наркоманов может возникнуть так называемая перекрестная толерант-ность к многим препаратам, используемым в премедикации и анестезии, и это должно быть своевременно учтено анестезиологом. Так, привыкание к наркоти-ческим анальгетикам (морфин, омнопон, фентанил, промедол) требует увеличе-ния дозы любого из них для получения необходимого эффекта. То же относится и к барбитуратам.

Поражение функций организма у наркоманов — важная анестезиологиче-ская проблема. Например, у лиц, потребляющих наркотические анальгетики, часто повреждается печень. Это может потребовать снижения доз барбитуратов и других анестетиков, детоксикация которых прямо или косвенно связана с со-стоянием функций печени. У этих же больных во время операции легко возни-кает артериальная гипотензия, связанная с исходной гиповолемией, а в после-операционном периоде часто возникает дыхательная недостаточность, связан-ная с хроническим поражением легких.

Учитывая привыкание к наркотическим анальгетикам, послеоперацион-ную аналгезию следует обеспечивать с помощью местных блокад, используя центральные анальгетики лишь как необходимый фон. Можно сделать попытку полностью отказаться от них, но при внезапной отмене наркотических анальге-тиков, помимо психического возбуждения, могут возникнуть и расстройства гемодинамики, к которым анестезиолог должен быть готов.

Синдром абстиненции при привыкании к барбитуратам может выражать-ся в беспокойстве, треморе, судорогах, галлюцинациях. Иногда возникают кол-лапс и даже остановка сердца. Привыкание к кокаину связано с его вмешатель-ством в метаболизм катехоламинов, в частности норадреналина, уровень кото-рого повышается. Это сопровождается артериальной гипертензией, тахикарди-ей, гипертермией, повышенной мышечной возбудимостью. На высоте действия препарата может возникнуть необходимость в применении повышенных доз анестетиков.

Вдыхание компонентов марихуаны и конопли (дериваты каннабиса) сти-мулирует симпатическую нервную систему и угнетает парасимпатическую. Это следует учитывать при выборе медикаментов и определении их для анестезии.

Например, атропин и адреналин могут вызвать у таких больных опасную тахи-кардию.

Злоупотребление стимуляторами нервной системы (фенамин, кофеин и др.) также повышает адренергическую стимуляцию, но при хроническом их применении может истощить депо катехоламинов. В таких случаях прямое дей-ствие адреналина, норадреналина и других адреностимуляторов на сердце и со-суды может оказаться непредвиденным и применение этих средств требует большой осторожности.

Частые инъекции нередко вызывают у наркоманов сопутствующую пато-логию — от вирусного гепатита до синдрома приобретенного иммунодефицита. У них могут возникать воспалительные инфильтраты и абсцессы, тромбофлеби-ты доступных вен, затрудняющие выбор места для инфузионной терапии.

Курение и анестезия. Курение табака — один из вариантов наркомании, требующий внимания анестезиолога. Курение влияет на кровообращение, ды-хание, ЦНС, свертывание крови, иммунитет и систему детоксикации некоторых медикаментов.

На систему кровообращения действуют содержащиеся в табачном дыме окись углерода и никотин. Окись углерода сокращает количество кислорода, переносимого гемоглобином, и смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, нарушая тем самым отдачу тканям даже ограниченно поступившего в них кислорода. Сократимость миокарда под действием окиси углерода снижает-ся Никотин стимулирует симпатическую нервную систему, вызывая артериаль-ную гипертензию, тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде. Таким образом, совместный эффект окиси углерода и никотина делает бо-

лее вероятной и более тяжелой ишемию миокарда. Воздержание от курения в течение 1—2 сут устраняет неблагоприятные эффекты окиси углерода и нико-тина. Однако период абстиненции может осложниться психоэмоциональными и неврологическими изменениями — повышенной возбудимостью или затормо-женностью, головной болью, тошнотой, бессонницей, которая стимулирует ад-ренергическую систему.

Поражение дыхания при курении заключается в нарушении проходимости мелких дыхательных путей, избыточном образовании мокроты с нарушением механизма мукоцилиарной очистки, снижении функции альвеолярных макрофа-гов. В случае прекращения курения образование мокроты уменьшается уже в 1-е сутки, но нормализация ее дренирования происходит через 5—6 нед.

Курение увеличивает свертываемость крови, но сведения о клинических проявлениях такого эффекта, как и данные о влиянии отмены курения на гемо-стаз, противоречивы. Нарушение иммунитета у курящих выражается в сниже-нии хемотаксиса нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов и активности Т-лимфоцитов. Нормализация этих механизмов происходит лишь после 6 нед воз-держания от курения.

Курение по-разному влияет на метаболизм некоторых лекарственных

средств [Реагсе А.С. et al., 1974]. Хлозепид и диазепам у курящих разрушаются быстрее, поэтому требуются более высокие дозы их. То же относится к ами-назину, а на дозу фенобарбитала курение не влияет. Сведения о дозах анальге-тиков противоречивы.

Таким образом, при планировании анестезиологического пособия надо учитывать влияние курения на работу сердца и дыхания как во время, так и по-сле операции. Отмена курения за 1 сут до операции может снизить риск сердеч-ных, но не дыхательных осложнений. Однако в связи с повышенной возбудимо-стью в этом периоде могут потребоваться дополнительные дозы седативных препаратов. Достаточная нормализация всех функций организма может насту-пить не ранее чем через 6 нед после прекращения курения.

34.9. Патология эндокринной системы

Патология эндокринной системы может оказать существенное влияние на выбор анестезиологического пособия и специальных мер безопасности больно-го при оперативном вмешательстве и в послеоперационном периоде.

Патология надпочечников. Для анестезиолога наибольшее значение имеет обеспечение безопасности больных, оперируемых на фоне острой и хро-нической недостаточности коры надпочечников, первичного альдостеронизма, болезни Иценко—Кушинга и феохромоцитомы.

Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Острая не-достаточность может развиться в результате длительного и тяжелого общего за-болевания, травмы, применения цитостатических препаратов, угнетающих кору надпочечников. Надпочечниковая недостаточность отмечается также у боль-ных, длительное время лечившихся стероидными гормонами по поводу бронхи-альной астмы, заболеваний кожи, болезней крови, коллагено-зов и т п. Часто хроническая недостаточность коры надпочечников возникает при их поражении патологическим процессом, например туберкулезом.

Основные физиологические сдвиги выражаются в нарушениях гемодина-мики и электролитного баланса, которые должны быть корригированы перед операцией.

Главная задача анестезиолога при надпочечниковой недостаточности — профилактика и коррекция операционного стресса, заключающаяся в замести-тельной сгороидной терапии.

До и во время операции гормональные препараты с целью замещающей терапии должны получать больные, у которых при специальном исследовании выявлена недостаточность надпочечников, а также больные, которым назначали стероидные гормоны больше 1 нед в течение ближайшего предоперационного месяца или больше 1 мес в течение полугода или, наконец, получавшие когда бы то ни было более 1 г гидрокортизона или эквивалентного количества других препаратов.

Первичный альдостеронизм. Избыточная секреция альдостерона повыша-ет реабсорбцию Na+ и воды, а К+, наоборот, экскретируется с мочой. Возника-ют гипокалиемический алкалоз, артериальная гипертензия, гиперволе-мия и на-рушения нервно-мышечной проводимости.

Необходимо обеспечить безопасность больного с тяжелой артериальной гипертензией, корригировать гипокалиемию, гипернатриемию и метаболиче-ский алкалоз. Показано применение антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирон). При артериальной гипертензии используют а-адренолитики и ганглиоблокаторы. В связи с электролитными расстройствами использовать миорелаксанты следует осторожно.

Болезнь Иценко—Кушинга (аденома гипофиза со вторичной гиперплази-ей коры надпочечников) принято отличать от синдрома Иценко — Кушинга (т.е. кортикостеромы — патологии только надпочечника). Физиологические ме-ханизмы нарушения жизненно важных функций при них почти одинаковы и связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидных гормонов.

При гиперкортицизме наблюдается артериальная гипертензия с патологи-ческими изменениями в различных органах, свойственными гипертонической болезни, а также ожирение, причины которого могут быть многообразными. Углеводный обмен изменяется в сторону гипергликемии и глюкозурии (так на-зываемый стероидный диабет). Повышена восприимчивость к инфекции из-за снижения продукции иммуноглобулинов, имеется наклонность к полицитемии.

В задачи анестезиолога при этой патологии входит предупреждение ги-пертонического криза с помощью ганглиоблокаторов или а-адренолитиков, а также предупреждение миокардиальных расстройств и продленного апноэ при использовании миорелаксантов в связи с нарушениями электролитного обмена. Профилактика инфекции в послеоперационном периоде больных должна быть особенно тщательной.

Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль хромаф-финной ткани, в большинстве случаев локализующаяся в мозговом веществе надпочечников. Продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в десятки раз, причем особенно возрастает уровень норадреналина.

Ведущим физиологическим механизмом нарушений является артериаль-ная гипертензия, которая может быть постоянной и пароксизмальной. Гемоди-намика у больных с феохромоцитомой необычайно лабильна, главным образом в связи с тем, что объем циркулирующей крови снижен. Определенную роль играет стимуляция бета-адренорецепторов сердца с повышением возбудимости миокарда и развитием желудочковых экстрасистол и пароксизмов тахисисто-лии. Гликогенные депо печени при феохромоцитоме под действием катехола-минов истощаются.

Основные трудности анестезиологического пособия при феохромоцитоме связаны с возможным гипертоническим кризом, в том числе при введении де-поляризующих миорелаксантов (повышение внутрибрюшного давления, сдавле-

ние надпочечников, выброс катехоламинов). Профилактика и лечение заключа-ются в применении а-адренолитиков типа фентоламина, тропафена, а также на-трия нитропруссида. Для предупреждения гипертонического криза при введе-нии в анестезию можно перед деполяризующими релаксантами ввести недепо-ляризующие в небольших дозах.

При несвоевременно корригированной кровопотере легко возникает кол-лапс, так как ОЦК при феохромоцитоме снижен. Нарушения сердечного ритма, проводимости и сократимости миокарда в связи с гиперкатехоламине-мией тре-буют мониторизации ЭКГ.

Патология щитовидной железы. Гипертиреоз. Основные физиологиче-ские проявления постоянного гипертиреоза или гипертиреоидного криза не ук-ладываются в патологию только щитовидной железы. При гипертиреозе всегда заинтересованы ЦНС, симпатико-адреналовая система и другие эндокринные железы.

Наблюдаются тахисистолия, повышенная возбудимость миокарда, его ги-пертрофия и даже дегенерация. Высокая лабильность вегетативных реакций при гипертиреозе связана с избыточным образованием парасимпатомиметиков в от-вет на повышение чувствительности к катехоламинам. При гипертиреозе в фи-зиологических сдвигах принимает участие кора надпочечников: усиливается ка-таболизм жиров и белков, теряется связанная с ними клеточная вода.

Основной обмен при гипертиреозе повышен: в организме происходят вы-сокоэнергетические процессы, истощаются гликогенные депо, потребляется в повышенных количествах кислород. Для послеоперационного тиреотоксическо-го криза характерны внезапно возникающие гииертермия, артериальная и ве-нозная гипертензия, тахикардия, психомоторное возбуждение.

При комплексном анестезиологическом пособии необходимо предусмот-реть блокаду симпатико-адреналовой системы. С этой целью используют спин-номозговую анестезию, применяют препараты раувольфии, метилдофу, ганг-лионарную блокаду, а-и бета-адренолитики.

Для премедикации могут потребоваться повышенные дозы седативных и атарактических средств. Не рекомендуется применять атропин. Следует избе-гать и общих анестетиков, стимулирующих бронхиальную секрецию. Высокие концентрации кислорода в дыхательных смесях необходимы. Для введения в анестезию предпочтительнее тиопентал-натрий, а кетамин, наоборот, нежелате-лен. Мониторизация частоты сердечных сокращений обязательна.

В послеоперационном периоде следует иметь в виду опасность тиреоток-сического криза, проявляющегося выраженной гиперсимпатикотонией — тахи-кардией, артериальной гипертензией, гипертермией, повышенной возбудимо-стью и др. Интенсивное лечение заключается в нормализации ОЦК, введении а-и бета-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен, анаприлин и др.), натрия йо-дида, а также в оксигенотерапии.

Гипотиреоз может быть следствием первичной патологии щитовидной

железы, а также избыточной терапии гипертиреоза. Физиологические сдвиги при гипотиреозе противоположны тем, которые описаны выше: активность симпатико-адреналовой системы и основной обмен снижены. Основная задача анестезиолога состоит в том, чтобы нормализовать ОЦК и снизить дозы любых медикаментов, так как они не должны расходоваться на подавление и без того низкого обмена. В отличие от гипертиреоза для ведения анестезии при гипоти-реозе пригоден кетамин.

Сахарный диабет. При этом заболевании нарушены почти все виды об-мена. Ведущими синдромами, которые должен учесть анестезиолог, являются метаболический ацидоз, компенсируемый респираторным алкалозом, дегидра-тация, гипонатриемия, клеточная гипокалиемия и гипергликемия. Декомпенси-рован-ным диабетом надо считать такую его форму, при которой не только из-менен уровень сахара в крови, но также резко нарушены КОС и водно-электролитный баланс. Компенсация должна проводиться именно по этому принципу: не просто доведение содержания глюкозы до нормы с помощью ин-сулина (это не всегда удается), а планомерная коррекция кислотно-основных и водно-электролитных расстройств При таком подходе выбор метода анестезии имеет второстепенное значение [Мышкин К. И. и др., 1989].

Особое внимание следует обратить на осложнения, часто развивающиеся при диабете. К ним относятся кетоацидоз, нарушение микроциркуляции, невро-патии, поражение почек и иммунитета.

Предоперационная подготовка. Кетоацидоз связан с тем, что при недос-татке инсулина жирные кислоты превращаются в ацетон, ацето-уксусную ки-слоту и другие аномальные продукты жирового обмена. При кетоацидозе К+ переходит из клетки в плазму, создавая вместе с кетоновыми телами и глюкозой гиперосмолярность. Осмотический диурез стимулируется, приводя к гипонат-риемии, гиповолемии. Ликвидация кетоацидоза — важная задача предопераци-онной подготовки, которая осуществляется инфузией инсулина, кристаллоид-ных растворов, коррекцией уровней К+, Na+ и КОС.

Нарушения микроциркуляции при диабете проявляются трофическими и гангренозными изменениями конечностей, ретинопатией, ИБС и нарушением мозгового кровообращения.

Диабетическая невропатия связана с демиелинизацией нервных волокон и проявляется дисбалансом вегетативной нервной системы, полиневритами и др. Возникает тахикардия (реже брадикардия), хуже поддающаяся коррекции атро-пином (или анаприлином). ИБС может протекать без болевого синдрома; на-блюдаются выраженные постуральные изменения кровообращения. Все эги из-менения необходимо учитывать при подготовке и во время операции.

В задачи послеоперационной подготовки входит нормализация функции почек, мозгового и коронарного кровообращения. Премедикация без особенно-стей, за исключением дополнительного контроля уровня глюкозы, который мо-жет измениться под действием препаратов. Относительно предоперационного

введения инсулина мнения противоречивы. Видимо, целесообразно ориентиро-ваться не на схему, а на определение уровня глюкозы в динамике.

Операционный период. При удовлетворительном биохимическом кон-троле выбор метода и режима анестезии при диабете зависит от характера опе-ративного вмешательства и осложнений (ИБС, почечная недостаточность и др.), а не самого диабета.

Перед началом анестезии инфузионно вводят 5% раствор глюкозы в рас-творе Рингера со скоростью, обеспечивающей ее концентрацию в пределах 6— 13 ммоль/л Для превышения концентрации свыше 13 ммоль/л, требуется ввести внутривенно 5—10 ЕД инсулина. Если его вводят капельно, то следует учиты-вать возможность снижения концентрации инсулина в растворе из-за поглоще-ния его стенками флакона и инфузионной системы.

Послеоперационный период. Главными задачами являются тщательный биохимический контроль и коррекция.

Ожирение и анестезия. Ожирение — серьезная анестезиологическая проблема в связи с физиологическими сдвигами, которые оно вызывает в орга-низме. Ожирение может наблюдаться как синдром при многих опасных в ане-стезиологическом аспекте эндокринных заболеваниях — болезни Иценко — Кушинга, микседеме и др Естественно, что при опасных синдромах, когда ожи-рение является лишь составным элементом, анестезиолог должен оценивать синдром в совокупности.

При ожирении увеличивается поглощение анестетика жировой тканью, что не просто затрудняет его дозировку. Дело в том, что избыточное поглоще-ние анестетика удлиняет период достижения заданной глубины анестезии, а главное период пробуждения Поскольку эти периоды — переменные фазовые состояния, в ходе которых легче возникает дисбаланс вегетативных функций, осложнения анестезии у больных с ожирением встречаются чаще, чем у боль-ных с нормальной массой тела.

Физиологические изменения при ожирении, представляющие особый ин-терес для анестезиолога, связаны главным образом с жировой дегенерацией важных органов — сердца, печени и др Сократительная способность миокарда снижена, тогда как периферическое сопротивление повышено вследствие раз-растания сосудов в жировой клетчатке.

У больных с ожирением всегда наблюдается артериальная гипоксемия, причем во многих случаях даже ингаляция 100% кислорода ее не устраняет! Полицитемия, часто встречающаяся у больных с ожирением,— результат по-стоянно действующей артериальной гипоксемии Из-за полицитемии даже лег-кая степень гипоксии вызывает у больных с ожирением выраженный цианоз.

Ожирение сопровождается сокращением резервного объема выдоха в свя-зи с высоким стоянием диафрагмы. Вследствие этого дыхательные экскурсии легких совершаются вблизи объема, приближающегося к остаточному. Возни-кает экспираторное закрытие дыхательных путей, усиливается шунтирование

крови в легких. В таких случаях устранить гипоксемию помогает не ингаляция кислорода, а нормализация массы тела: при этом опускается диафрагма, увели-чивается резервный объем выдоха. Регионарное распределение легочных функ-ций нормализуется, и шунт, вызывавший артериальную гипоксемию, исчезает. Для устранения экспираторного закрытия дыхательных путей при ожирении следует применять режим ПДКВ.

Легочная сосудистая гипертензия при ожирении наблюдается почти все-гда: и в результате хронической гипоксемии, и в связи с вероятной миокарди-альной недостаточностью.

Учитывая особенности изменения систем дыхания и кровообращения при ожирении, следует опасаться осложнений постуральной этиологии, если во время операции больной находится во вредной позиции или его быстро перево-дят из одного положения в другое В таких случаях опасные расстройства гемо-динамики и дыхания неизбежны.

Поскольку при ожирении во время оперативного вмешательства не может быть обеспечена адекватная вентиляция, применяют ИВЛ Однако и она пред-ставляет для этих больных опасность в связи с необходимостью более высокого внутригрудного давления при вдувании. Высокое внутригрудное давление на-рушает центральную гемодинамику. Кроме того, в связи с перераздражением рецепторов легких чаще развивается продленное апноэ При ожирении легче возникают обструктивные расстройства, так как дыхательные пути сужены жи-ровой прослойкой.

Ранняя подвижность и хорошая аналгезия в послеоперационном периоде необходимы больным с ожирением. Если нет гиповолемии, то лучше всего применять эпидуральную блокаду, ликвидирующую многие потенциальные опасности послеоперационного периода.

Вероятность регургитации и аспирации при ожирении выше. Анатомиче-ские особенности ожирения затрудняют проведение венепункции и инфузион-ной терапии, а также интубацию трахеи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Бугров А.В., Городецкий В.М. Общая анестезия при заболеваниях системы крови

— М.: Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986— 182 с.

Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике — Ташкент. Ме-дицина, 1986 —400 с

Канцалиев Л.Б., Зильбер А.П. Печеночная недостаточность в хирургической клинике (физиологические основы интенсивной терапии) — Нальчик, 1981 —95 с.

Мышкин К.И., Дубошина Т.Б., Шубин А.Г. Сахарный диабет и анестезиоло-гия//Анест и реаниматол.— 1989.— № 1 — С 54—60.

Остапенко В.А. Гемосорбция в коррекции нарушений транспортной функции

эритроцитов при заболеваниях органов дыхания // Вест. хир.— 1989.— № 2.— С. 85—87.

Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология.—М.: Медицина 1983.—304 с.

Atkinson R.S., Rushman G.В., Lee J.A. A synopsis of anaesthesia.— Ninth ed.— Bris-tol-Wnght 1982.—962 p.

Briggs B. A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth. Clin.— 1980 — Vol. 18, N 3.—P. 71—83.

Edwards R. Anesthesia and alcohol // Brit. Med. J.— 1985.— Vol. 491, N 6493.— P. 423—424.

Goodloe S. L. Essential hypertension//Anesthesia and coexisting disease.— New York, 1983.—P. 99—117.

Gravlee G. P. Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson's disease//Anesth a. Analg.— 1980.-Vol. 59, N 6.— P. 444-446.

Kriger J., Itnbs J .-L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea // Arch. Intern. Med.— 1988.— Vol. 148, N 6.— P. 1337—1340.

McKesson J. C., Murres-Allen K., Saunders N. A. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease//Thorax. -1989.— Vol. 44, N 3. P. 184—188.

Pearce A. C., Jones R. M. Smoking and anesthesia: preoperative abstinence and pe-rioperative morbidity//Anesthesiology.— 1984.—Vol. 61, N 5.— P. 576—584.

Viegas O.J. Psychiatric illness // Anesthesia and co-existing disease.— New York, 1983.— P. 663— 667.

содержание   ..  30  31  32  33  34  35   ..