ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ. Разъяснения тестов (Беларусь, 2018 год)

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ. Разъяснения тестов (Беларусь, 2018 год)

Тест 1. К профессиональным заболеваниям легких, вызываемых пылью, относятся пневмокониозы, биссиноз, хронический профессиональный пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма, возникающая при вдыхании аллергенной пыли, в соответствии с утвержденным списком профессиональных заболеваний относится к группе аллергических болезней.

Тесты 2-5. Вдыхаемая человеком пыль способна проникать в дыхательные пути на различную глубину в зависимости от размеров пылевых частиц. Крупные частицы, размеры которых превышают 20 мкм, осаждаются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, крупных бронхов. Пыль размерами около 10 мкм способна осаждаться на поверхности средних и мелких бронхов. Если размер пылевых частиц не превышает 5-7 мкм, они способны достигать альвеол. Однако осаждаться в нормальных альвеолах они не могут, так как электростатический заряд стенки альвеол создает отталкивающую силу, превышающую силу тяжести этих частиц.

Тесты 6-9. Пневмокониозы - общее название хронических профессиональных заболеваний с поражением органов дыхания, вызванных длительным воздействием производственной пыли, что приводит к возникновению фиброзиру-ющего поражения легких, легочной недостаточности.

Выделяется 6 основных групп пневмокониозов, в зависимости от состава пыли, вызвавшей профессиональное заболевание:

• Силикоз - от вдыхания пыли содержащей свободную двуокись кремния (кварцевая пыль).

• Силикатозы - от вдыхания пыли гидроокиси кремния (силикатов):

о асбестоз - от вдыхания пыли асбеста; о апатигоз - от вдыхания пыли апатитов; о талькоз — от вдыхания пыли талька;

• Карбокониозы - от вдыхания пыли, содержащей свободный углерод:

о антракоз — от вдыхания пыли каменного угля, о графитоз - от вдыхания пыли графита.

• Металлокониозы - от вдыхания пыли, содержащей металлы и их нерастворимые в воде соли:

о сидероз - от вдыхания пыли железа; о алюминоз - от вдыхания пыли алюминия, о баритоз - от вдыхания пыли соединений бария, о марганокониоз - от вдыхания пыли марганца.

• Смешанные - от вдыхания многокомпонентной неорганической пыли:

о сидеросиликоз — от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния и железо, о силикоантракоз - от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния и уг оль, о пневмокониоз электросварщиков.

• Развивающиеся от вдыхания органической пыли:

о амилоз - от вдыхания мучной пыли, о табакоз — от вдыхания табачной пыли.

о легкое фермера — от вдыхания пыли сена, соломы, содержащей грибки.

Тест 10. Фиброгенная активность различных видов пыли зависит о процентного содержания в пыли свободного диоксида кремния.

Тесты 11, 12. В настоящее время все пневмокониозы разделены на три группы в соответствии со способностью различных видов пыли активизировать процессы фиброза в легких или вызывать токсико-аллергические реакции.

Пневмокониозы, возникающие в результате вдыхания высоко- или умеренно фиброгенной пыли. Сюда относятся в первую очередь силикоз, а также пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли, содержащей свыше 10% свободного диоксида кремния (силикоантракоз, сидеросиликоз), за исключением пневмоко-ниозов, вызываемых рентгенконтрастной пылью (сидероз, марганокониоз, пневмокониоз электросварщиков). Пневмокониозы от высокофиброгенной пыли характеризуются формированием гранулематозного воспаления с переходом в фиброз легких.

Пневмокониозы, возникающие в результате попадания в дыхательные пути слабофиброгенной пыли, имеющей в своем составе менее 10% свободного диоксида кремния или вовсе его не содержащей. В эту группу входят все сили-катозы (асбестоз, талькоз, апатитоз), карбокониозы (антракоз, графитоз). Это наиболее распространенные пылевые поражения легких. Отличаются медленно прогрессирующим и обычно умеренно выраженным фиброзом легких, редко приводящим к фатальной декомпенсации функции легких. Утяжелению состояния больных могут способствовать сопутствующие заболевания: обструктив-ный пылевой бронхит, эмфизема с изменениями легких рестриктивного типа (нарушено растяжение легких во время вдоха).

Пневмокониозы от вдыхания пылевых частиц, не имеющих фиброгенного свойства, но обладающих токсико-аллергическим действием. Такие пневмокониозы могут вызываться пылью цветных металлов-аллергенов, пластмасс, органической пыли (легкое фермера). Аутоиммунные механизмы формирования гиперчувствительных альвеолитов могут включиться при вдыхании в течение короткого промежутка времени большого объема аэрозолей, обладающих токсико-аллергическим действием. Это может произойти при нарушении техники

ющей токсикоаллергическими свойствами, формируются гранулемы из эпите-лиоидных клеток.

Тест 15. При силикозе силикотические узелки формируются в альвеолах и альвеолярных ходах. Они также могут возникать в периваскулярных и пери-бронхиальных пространствах по ходу лимфатических сосудов.

Тест 16. Различают два варианта морфологического строения силикотиче-ских узелков. Один вариант, который считается наиболее типичным, имеет правильную круглую или овальную форму. Такие узелки состоят из концентрически расположенных слоев частично гиалинизированной соединительной ткани. Другой, менее типичный вариант силикотических узелков имеет неправильную форму. Составляющие их пучки соединительной ткани расположены хаотично.

В соответствии с размерами, силикотические узелки подразделяются на субмиллиарные, милиарные и крупные. Узелки могут сливаться в поля фиброза. В крупных узлах часто возникают некротические изменения. На месте некрозов откладываются известковые депозиты, формируются силикотические каверны.

Тесты 17-21. При работе в условиях экстремально высокого содержания во вдыхаемом воздухе пыли диоскида кремния в течение года может сформироваться «острый» силикоз. Характеризуется упорно прогрессирующим течением, быстрым, в течение 1-3 лет формированием массивного фиброза легких. В настоящее время в связи с усовершенствованием техники безопасности на производстве и по этой причине отсутствием условий для своего возникновения, этот вариант силикоза не встречается.

Силикоз может протекать в следующих формах:

• Быстро прогрессирующий силикоз. По клиническому течению близок к «острому» силикозу. Развивается через 3-5 лет с момента начала контакта пылью двуокиси кремния. Переходы от начальной к последующим стадиям заболевания происходят за 2-3 года.

• Медленно прогрессирующий силикоз. Развивается при длительном, в течение 10-12 лет вдыхании пыли с относительно небольшим содержанием двуокиси кремния. На начальных стадиях обычно протекает клинически латентно. Переходы между стадиями болезни длятся 5-10 лет.

• Поздний силикоз. Возникает спустя несколько лет после прекращения контакта с кремнийсодержащей пылью. Характеризуется прогрессирующим фи-брозирующим поражением легких, дыхательной недостаточностью.

Тесты 22-24. В клиническом развитии силикоза выделяют три стадии, каждая из которых соответствует определенным патоморфологическим изменениям в легких.

I стадия силикоза соответствует диффузно-склеротическим изменениям в легких. На этой стадии клинические проявления очень скудные. Больные могут жаловаться на редкий сухой кашель, боли в грудной клетке, одышку при физической нагрузке.

При объективном исследовании можно ничего не обнаружить. Лишь в отдельных случаях при перкуссии грудной клетки выявляется расширение корней легких, выслушивается жестковатое дыхание.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить характерное для этой стадии двустороннее диффузное усиление, деформацию бронхолегочного рисунка. Определяется симметричное расширение, уплотнение, деформация корней легких. Тень сердца обычно не расширена.

Отклонений лабораторных, биохимических показателей крови, мочи, патологических сдвигов на ЭКГ, при эхокардиографическом исследовании обычно зарегистрировать не удается.

II стадия силикоза соответствует узелковой форме заболевания. На этой стадии у больных становится заметной инспираторная одышка. Беспокоят сухой кашель, боли в грудной клетке.

Объективные данные обычно такие же, как и на I стадии силикоза. Иногда может выслушиваться шум трения плевры. Над нижнебоковыми отделами легких может появляться коробчатый оттенок перкуторного звука.

При рентгенологическом исследовании выявляются более выраженные изменения в виде уплотнения, расширения, деформации корней легких, усиления бронхолегочного рисунка, признаки базальной эмфиземы. На этом фоне обнаруживаются узелковые изменения, симметрично разбросанные по всем полям, несколько больше в средних и нижних отделах легких. Все узелки обычно одинаковых размеров и плотности. Их поперечник может составлять от 1-2 мм до 18-10 мм. Обычно выявляется утолщение и деформация плевры.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляются признаки легочной недостаточности I-II степени преимущественно по рестриктивному типу.

III стадия силикоза соответствует массивному, крупноузловому фиброзу легких. Несмотря на грубые изменения в легких общее самочувствие больных на этой стадии заболевания может сохраняться удовлетворительным. Беспокоит главным образом одышка с затрудненным вдохом, реже - вдохом и выдохом, сухой или малопродуктивный кашель с болями в грудной клетке. Нарастание тяжести клинических проявлений болезни обычно связано с декомпенсацией хронического легочного сердца. В таких случаях появляются периферические отеки, увеличивается печень, развивается асцит.

При объективном исследовании над всеми полями легких перкуторный звук с коробочным оттенком, шум трения плевры, незвучные крепитации, свидетельствующие о формировании распространенной эмфиземы, сухого плеврита, пневмосклероза. Расширяются границы сердца. Сердечные тоны приглушены. II тон над легочной артерией акцентуирован. Печень увеличена. Голени пастозные. При декомпенсации легочного сердца выявляются периферические отеки, асцит.

На ЭКГ и ЭхоКГ выявляются признаки гипертрофии и дилатации миокарда правых желудочка и предсердия.

На рентгенограммах в легких видны асимметрично расположенные крупные очаги (узлы) различных размеров, формы на фоне грубых структурных изменений, таких же, как и при П стадии силикоза. Одновременно наблюдается утолщение и деформация плевры, межплевральные спайки, выявляются признаки буллезной эмфиземы, в отдельных случаях - силикозные каверны, имеющие щелевидную форму, не содержащие уровня жидкости, имеющие известковые включения по своему контуру.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются признаки легочной недостаточности II—Ш степени по рестриктивному или смешанному типу.

Тесты 25-28. Туберкулез обычно развивается на фоне тяжело протекающих форм силикоза, при наличии выраженных нарушений иммунитета.

При осложнении туберкулезом клиническая картина силикоза существенно изменяется. Возникает немотивированная общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, усиливается кашель. Появляется не характерный для не осложненного силикоза субфебрилитет. В общем, а также биохимическом анализах крови могут регистрироваться отклонения, свидетельствующие о существовании активного воспалительного процесса в легких. Становятся положительными результаты кожных туберкулиновых проб. Появляется быстрый прогресс патологических изменений в легких. Рентгенологическая картина изменений структуры легких приобретает необычную для силикоза полиморф-ностъ, асимметричность.

Латентно протекающий силикотуберкулезный лимфаденит проявляется скорлупообразным обызвествлением медиастинальных лимфатических узлов. Инфильтративно-пневмонический силикотуберкулез сопровождается появлением в легких округлых облаковидных сегментарных или занимающих целую долю инфильтратов. Гематогенно диссеминированный туберкулез на фоне си-ликотических изменений в легких имеет особенность - полиморфные очаги диссеминации располагаются преимущественно в верхних отделах: легких. Фиброзно-кавернозный силикотуберкулез характеризуется появлением в легких округлых каверн или фестончатых очаговых образований. Возможно формирование силикотуберкулом. Такой вариант силикотуберкулеза обычно сопровождается клинической и лабораторной симптоматикой активного воспалительного процесса.

При силюсотуберкулезе крайне редко возникает кровохарканье, а в мокроте обычно не удается обнаружить туберкулезные микобактерии.

Тест 29. Силикоартрит или синдром Каплана является сочетанием чаще всего интерстициальной или узелковой формы силикоза с ревматоидным артритом. Достаточно часто при силикоартрите в периферических отделах легких

выявляются округлые инфильтративные образованиями размерами от 0,5 до 2 см в поперечнике. Поражения суставов не отличаются от возникающих при классическом ревматоидном артрите. Артрит начинается с симметричного двустороннего поражения мелких суставов кистей. Реже патологический процесс начинается с симметричного поражения других суставов. Больных беспокоят утренняя или постоянная скованность, артралпш, припухлость, ограничение подвижности пораженных суставов. На рентгенограммах выявляются узуры суставных поверхностей - типичные для ревматоидного артрита признаки эрозивного анкилозирующего поражения суставов.

Тесты 30-31. Силикатозы являются пневмокониозами, возникающими в результате попадания в дыхательные пути слабофиброгенной пыли силикатов, имеющей в своем составе менее 10% свободного диоксида кремния. Главным компонентом таких пылей является гидроокись кремния и ее соединения - силикаты. Природными силикатами являются минералы асбест, тальк, нефелин, каолин, слюда, оливин. Искусственными силикатами являются стекло, цемент. Силикаты широко используются в промышленности. Поэтому силикатозы являются одними из самых распространенных пылевых профессиональных заболеваний легких. Они характеризуются медленно прогрессирующим и, поэтому, обычно умеренно выраженным фиброзом, редко приводящим к фатальной декомпенсации функции легких. Утяжелению состояния больных с профессиональными силикатозами способствует появление обструктивного пылевого бронхита, эмфиземы легких.

Тест 32. Силикатоз - асбестоз - это заболевание, обусловленное вдыханием пыли асбеста - природного минерала волокнистой структуры. В промышленности в качестве термостойкого изоляционного материала используется хризотил-асбест, состоящий из комплексного соединения кремниевой кислоты с солями магния, алюминия, железа. Этот минерал обычно содержит небольшие примеси свободного диоксида кремния.

Помимо умеренного фиброгенного эффекта, асбестовая пыль обладает выраженным раздражающим действием на дыхательные пути. Для асбестоза характерны изменения легких в виде диффузного фиброза с вовлечением пери-бронхиальной, периваскулярной интерстициальной ткани, междольковых и альвеолярных перегородок. В легких формируются асбестовые тельца. Возникают многочисленные плевральные спайки. В уплотненных бифуркационных и прикорневых лимфоузлах скапливается большое количество частичек асбестовой пыли, доставленных сюда макрофагами по лимфатическим капиллярам. При ас-бестозе в легких не возникают узелки, типичные для высоко фиброгенного силикоза. В отличие от других пневмокониозов при асбестозе очень часто формируются бронхоэктазы. Асбестоз может являться причиной формирования плоскоклеточного рака из эпителия слизистой мелких бронхов.

Тесты 33-35. Клиническая картина асбестоза формируется из симптомов хронического пылевого бронхита и пневмофиброза. В мокроте выявляются асбестовые волокна и тельца. В гистологических препаратах легочной ткани также обнаруживаются асбестовые тельца - линейные микроструктуры с утолщенными концами в виде гирь, барабанных палочек - видоизмененные частицы волокон асбеста. На коже могут возникать асбестовые бородавки - воспалительно-пролиферативная реакция на внедрение в эпидермис волокон асбеста.

Для I стадии асбестоза характерны жалобы на одышку при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Беспокоит общая слабость, повышенная утомляемость. Больные худеют. Кожные покровы имеют серовато-землистый колорит с цианотичным оттенком. При физикальном исследовании определяются перкуторные признаки эмфиземы легких. Выслушиваются шум трения плевры, рассеянные сухие хрипы над нижнебоковыми отделами легких. Рентгенологически определяется умеренное уплотнение, деформация корней, сетчатое усиление легочного рисунка за счет перибронхиального и периваску-лярного интерстициального фиброза. Плевра утолщена, деформирована базальными спайками.

При II стадии общеклинические проявления заболевания усугубляются. Усиливается цианоз. Беспокоит одышка при малейшей нагрузке. Учащаются приступы сухого малопродуктивного кашля с выделением небольшого количества трудно отделяемой, вязкой мокроты, сопровождающиеся сильными болями в грудной клетке. При физикальном исследовании определяются признаки ограничения подвижности нижнего края легких. Выслушиваются шум трения плевры, сухие и влажные хрипы. На рентгенограммах заметно выраженное уплотнение, расширение, деформация корней легких. Повышена прозрачность легочных полей (эмфизема). Легочный рисунок грубо ячеистой структуры, резко усилен. Могут выявляться признаки дилатации правых предсердия и желудочка, расширение конуса легочной артерии (признаки легочного сердца). На ЭКГ появляются признаки гипертрофии правых предсердия и желудочка, диффузные изменения миокарда обоих желудочков (миокардиодистрофия).

III стадия асбестоза характеризуется тяжелым общим состоянием больных. Они истощены, цианотичны. Их беспокоит постоянная одышка в покое, малопродуктивный кашель с приступами удушья, боли в грудной клетке. При декомпенсации легочного сердца увеличивается живот (асцит), появляются периферические отеки. В связи с развитием тяжелой эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Над легкими прослушиваются незвучные крепитации (эмфизема, пневмосклероз).

Диагноз асбестоза обосновывается следующими обстоятельствами:

• Профессиональным маршрутом, подтверждающим длительную работу на производствах, связанных с добычей, обработкой, использованием в производстве минерала асбеста.

• Результатами гигиенического обследования, свидетельствующими о превышении предельно допустимых концентраций пыли асбеста в воздухе на ра-бочем месте заболевшего.

• Характерными клиническими проявлениями заболевания.

• Выявлением в мокроте асбестовых волокон и телец.

• Результатами исследования функции внешнего дыхания, рентгенографии, ЭКГ, других методов, подтверждающих наличие у больного характерных для асбестоза изменений структуры легких, дыхательной недостаточности, признаков легочного сердца.

Тест 36. Антракоз - пневмокониоз, возникающий в результате вдыхания слабо фиброгенной пыли, содержащей главным образом частички углерода (уголь, графит, сажа). Встречается у работающих в угледобывающей промышленности, на производстве графита, угольных электродов, на коксохимических заводах. Для антракоза характерно накопление в легочной ткани угольной пыли, вызывающей характерную черную окраску легкого. В местах концентрации угольной пыли концентрируются макрофаги. В результате возникают ан-тракотические очажки, способные сливаться в крупные поля антракотического фиброза. В таких очагах могут возникать некрозы с формированием полостей распада - антракотических каверн. Степень выраженность легочного фиброза при антракозе напрямую зависит от присутствия в углеродной пыли примесей высоко фиброгенной двуокиси кремния. При наличии в пыли более 10% двуокиси кремния возникает уже другой, менее благоприятный пневмокониоз - ан-тракосиликоз.

Антракоз обычно развивается через 10-12 лет постоянной работы в условиях высокого содержания углеродной пыли в окружающем воздухе.

Тест 37. Антракоз относится к относительно благоприятным по клиническому течению пневмокониозам. Его клиническую картину во многом определяют сопутствующие заболевания - хронический пылевой бронхит, эмфизема легких. Именно по этой причине ведущими симптомами антракоза являются одышка, сухой кашель с отхожденнем темной, даже черной мокроты. При объективном исследовании выявляется симптомы эмфиземы легких (перкуторный звук с коробчатым оттенком), хронического обструктивного бронхита (жестковатое дыхание, сухие хрипы).

Тест 38. Металлокониоз-сидероз является сравнительно доброкачественным заболеванием. Клинические проявления этого заболевания слабо выражены. Жалобы, объективные симптомы поражения органов дыхания и дыхательная недостаточность отсутствуют. В мокроте могут выявляться частички железа. При рентгенографическом исследовании легких у больных сидерозом регистрируется диффузный не резко выраженный перибронхиальный и периваску-лярный фиброз, рассеянные по всем легочным полям мелкие, с четкими, неровными контурами рентгенконтрастные очажки скопления частичек железа.

Тест 39. Бериллиоз - токсико-аллергический пневмокониоз, вызываемый не имеющим фиброгенной активности агентом — пылью или аэрозолями редкоземельного металла бериллия или его соединений.

Тест 40. Бериллий входит в состав драгоценных камней (бериллы, изумруды, аквамарин и др.), широко применяется в виде сплавов с другими металлами в промышленности. Количество добываемого бериллия все время растет. Соответственно растет и число людей, контактирующих с этим металлом, потенциально способных заболеть бериллиозом.

Бериллий чаще всего проникает в организм через органы дыхания в виде паров, пыли, аэрозолей. Реже он может поступать через пищеварительный тракт, проникать путем диффузии через неповрежденную кожу. Около 50% поступившего в организм бериллия выводится через почки и кишечник, 25% депонируется в тканях легких, печени, почек, и еще 25% фиксируются в костях, замещая там магний. Наиболее прочно и на длительный срок бериллий фиксируется в костях и легочной ткани.

В отличие от других пневмокониозов, бериллиоз развивается при вдыхании минимальных концентраций аэрозолей, содержащих металлический бериллий или его соединений. Предельно допустимая концентрация бериллия в окружающем воздухе составляет 0,001 мг/м\ Для формирования бериллиоза бывает достаточно даже короткого, в течение нескольких минут контакта с минимальными концентрациями бериллия.

Тесты 41, 42. Поступление в организм бериллия приводит к формированию гиперчувствительного иммуннокомплексного пневмонита с повышением уровня антител к ДНК, РНК, различным белковым компонентам легочной ткани, бронхов, печени, с последующим развитием диффузного гранулематозного пневмофиброза с выраженной дыхательной недостаточностью.

Бериллий способен образовывать коллоидные преципитаты, в которых молекулы белков и нуклеопротеидов настолько изменяют свою структуру, что перестают распознаваться системой иммунитета как «свои». Возникает аутоиммунная реакция гиперчувствительности замедленного типа. В легких, в местах фиксации бериллия в стенке бронхиол, альвеолярных перегородках формируются очаги неказеозного гранулематоза, состоящие из эпителиоидных клеток. В центральной части гранулем располагаются раковинообразные (конхоидаль-ные) бериллиозные тельца. Микроскопические гранулемы сливаются в крупные гранулематозные узлы. Эти узлы создают характерную бугристость поверхности легких, а на разрезе легких имеют вид мелких серовато-белых образований. Гранулемы такого же строения могут обнаруживаться и в других органах и тканях-лимфатических узлах, коже, печени, селезенке, почках.

Тест 43. Острая форма бериллиоза при поступлении аэрозолей металла через дыхательные пути проявляется рядом достаточно характерных синдромов:

К наиболее часто встречающимся пневмокониозам, вызываемым смешанной пылью относятся: сидеросиликоз, снликоашракоз, пневмокониоз электросварщиков.

Тесты 48-50. Электросварка сопровождается выбросом в воздух газо-аэро-золевой смеси сложного состава. В этой смеси присутствуют микрочастицы конденсата, испаряющегося из расплава в месте сварки: металлы, входящие в состав свариваемой детали и электродов и их окислы, компонента флюса, в том числе свободная двуокись кремния. А также большое количество агрессивных газов - озона, оксидов азота, углерода, фторид водорода и др. Вдыхание такой смеси вызывает раздражающее действие на верхние дыхательные пути, приводя к формированию хронического бронхита. Фиксация в бронхах и альвеолах частиц металла и их окислов приводит к патологическим сдвигам в легких, типичным для слабофиброгенных доброкачественных металлокониозов. Чаще всего это сидероз легких с клинически благоприятным течением.

Высокое содержание в сварочных газо-аэрозолевых смесях высоко фиброгенного диоксида кремния является причиной более тяжелой легочной патологии - сидеросиликоза. Вдыхание продуктов сварки, выполняемой электродами с высоким содержанием хрома, может привести к осложнению пневмокониоза профессиональной бронхиальной астмой.

Присутствие в свариваемых деталях бериллия является одной из ведущих причин возникновения токсико-аллергического пневмонита, диффузного гранулематозного пневмофиброза.

При литейных и сварочных работах с цветными металлами в закрытых помещениях у рабочих может возникать острая интоксикация, сопровождающаяся высокой температурой тела - «литейная лихорадка».

Тест 51. Биссиноз является своеобразным бронхоспастическим синдромом, возникающим в результате взаимодействия слизистой оболочки бронхов с волокнистой растительной пылью. В первую очередь с пылью льна, конопли, реже хлопка, джута, сизаля .

В настоящее время биссиноз исключен из группы пневмокониозов, возникающих от воздействия органической пыли, а также из группы гиперчувствительных пневмонитов.

Тест 52. В отличие от пылевого бронхита, для возникновения биссиноза нужна гораздо меньшая концентрация пыли во вдыхаемом воздухе. Поражающее действие волокнистой растительной пыли обусловлено присутствием на поверхности волокон бактерий, грибков, вырабатывающих биологически активные вещества, в том числе гистаминоподобные субстанции. Хлопковая пыль может содержать компоненты, инактивирующие действие гистаминазы в слизистой бронхов. Характерно формирование сенсибилизации к компонентам волокнистой пыли, что подтверждается присутствием в крови у больных биссино-зом специфических IgE-антител к белкам плесневых грибков, обычно присут-ствующих на растительных волокнах. Все эти причины способствуют формированию основного синдрома биссиноза - бронхоспастического.

Тест 53. Пылевое поражение легких при биссинозе имеет клиническую картину, отличающую это заболевание от хронического пылевого бронхита. Выделяются три стадии развития заболевания. Чаще всего встречается I стада. Биссиноз второй и, особенно, третьей стадии формируется редко.

I стадия биссиноза характеризуется появлением бронхоспазма в виде дыхательного дискомфорта, чувства тяжести в грудной клетке, сухого кашля, возникающего через несколько часов после начала работы в запыленных условиях. По окончанию работы и возвращению домой самочувствие восстанавливается. Наиболее тяжелые приступы, сопровождающиеся удушьем, возникают после выходных дней - синдром «понедельника». В течение рабочей недели выраженность бронхоспастических проявлений постепенно ослабевает. В период ухудшения самочувствия у больных при аускультации в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Приступы бронхоспазма могут сопровождаться субфебрилитетом.

II стадия заболевания проявляется более длительными периодами бронхоспазма, не проходящими в течение всей недели. Появляется одышка, учащаются приступы удушья, возникающие не только в понедельник, но и в другие рабочие дни. Удушье могут провоцировать изменения метеорологических условий, физическое напряжение. В выходные дни самочувствие больных полностью не нормализуется. Сохраняется сухой, малопродуктивный кашель, чувство тяжести в грудной клетке. В легких на фоне жесткого дыхания постоянно выслушивается сухие свистящие хрипы, часто слышимые на расстоянии.

III стадия биссиноза представляет собой переход заболевания в тяжелую форму обструктивного бронхита или в профессиональную бронхиальную астму. Патологический процесс в легких характеризуется выраженными вентиляционными нарушениями, формированием хронического легочного сердца.

Тест 54. Хронический пылевой (профессиональный) бронхит — хроническое диффузное неаллергнческое воспалительное заболевание бронхов, возникающее в результате длительной работы в условиях высокого содержания во вдыхаемом воздухе умеренно агрессивной смешанной пыли, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктив-ному типу, проявляющееся кашлем, одышкой, выделением мокроты. Может предшествовать или сочетаться с профессиональной бронхиальной астмой.

Тест 55. При хроническом пылевом профессиональном бронхите возникает и постепенно прогрессирует эндобронхит, способный привести к необратимой обструкции бронхов. Эндобронхит обычно сочетается с неспецифической гиперреактивностью бронхиальной мускулатуры, проявляющейся бронхоспастическим реагированием в ответ на воздействие пылевого фактора.

Тест 56. Периодом, специфическим для хронического пылевого бронхита, является лишь начальный отрезок времени, соответствующий первым месяцам контакта с пылевым фактором. Этот период иногда обозначается как «бронхит раздражения». Дальнейшее клиническое течение, объективная, инструментальная, рентгенологическая динамика хронического профессионального пылевого бронхита мало отличается от хронического бронхита не связанного с воздействием профессиональных вредностей. Для формирования развернутой клинической картины профессионального пылевого бронхита требуется не менее 510 лет работы в условиях запыленности вдыхаемого воздуха.

В своем развитии хронический бронхит проходит три стадии, соответствующие трем степеням тяжести клинического течения заболевания.

I стадия - хронический бронхит легкой степени. Соответствует преимущественному поражению слизистой крупных бронхов (эндобронхит раздражения). Сопровождается малопродуктивным кашлем, преимущественно в утреннее время, с отделением небольшого количества слизистой мокроты.

У лиц, работающих с производственными поллютантами, I стадия хронического пылевого бронхита может продолжаться в течение 2-5 лет. В таких случаях имеют место периоды обострения кашля общей продолжительностью до 3 месяцев в году в течение 2 и более лет.

При аускультации на I стадии профессионального пылевого бронхита выслушиваются единичные сухие жужжащие, свистящие хрипы не слышимые на расстоянии. По данным рентгенологического исследования патологических изменений можно не обнаружить. При исследовании функции внешнего дыхания изредка выявляются минимально выраженные признаки необструктивной легочной недостаточности (ДН 0-1 степени), главным образом за счет формирования у некоторых больных незначительных рестриктивных (затруднение расправления легких на вдохе) изменений, обусловленных формированием эмфиземы легких.

Тест 57. II стадия хронического профессионального пылевого бронхита — хронический обструктивный бронхит средней тяжести. Характеризуется выраженными нарушениями мукоцилиарного аппарата бронхов, избыточной секрецией, инфицированностью бронхиального секрета. Воспалительный процесс проникает вглубь стенки бронхов. Нарушается выработка поверхностно активного вещества - сурфактанта, что приводит к формированию эмфиземы легких.

На этой стадии у больных имеет место кашель с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты практически в течение всего года. Отмечается постоянная смешанная инспираторная и экспираторная одышка с преобладанием затруднений выдоха.

При перкуссии над нижними отделами легких определяется «коробчатый» оттенок легочного звука, аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы.

При исследовании функции внешнего дыхания можно установить ДН I - II

степени по обструктивному или смешанному типу.

Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочной ткани, усиление бронхиального рисунка, признаки умеренной дилатации правых желудочка и предсердия.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда правых предсердия и желудочка.

Тест 58. III стадия — тяжелый хронический обструктивный бронхит с выраженной рестрикгивно-обструктивной легочной недостаточностью, компенсированным или декомпенсированным легочным сердцем. Она соответствует развитию интрамурального (поражены все слои стенки) деформирующего бронхита, склеротических изменений, приводящих к облитерации просвета мелких бронхов с формированием множественных микроателектазов легкого. Именно эти сдвиги приводят к нарушению газообмена в легких, препятствуют кровотоку через легочные сосуды.

Для этой стадии характерны жалобы на постоянно беспокоящий кашель с густой, трудно отделяемой, гнойной мокротой. Инспираторная одышка в покое сменяется на экспираторную или смешанную при физической активности больного. Приступы кашля могут переходить в удушье. Появляются цианоз, боли в правом подреберье, гепатомегалия, периферические отеки, свидетельствующие о декомпенсации хронического легочного сердца.

Функция дыхания значительно нарушена, соответствует ДН П-Ш степени по смешанному обструктивно-рестриктивному типу.

В крови определяется гипоксемия. Возможно формирование компенсаторного эритроцитоза.

На рентгенограммах выраженные изменения легочного рисунка, признаки деформирующего бронхита, диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни. В период обострения могут выявляться очаги пневмонии, на ЭКГ - диффузные изменения миокарда всех желудочков (мио-кардиодистрофия), гипертрофия миокарда правых предсердия и желудочка.

Тест 59. Профессиональная бронхиальная астма - заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, возникающим в ответ на контакт с некоторыми химическими веществами, находящимися на производстве. Бронхиальная астма определяется по наличию в анамнезе симптомов со стороны органов дыхания, таких как свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель, выраженность которых изменяется со временем, а также вариабельностью ограничения скорости воздушного потока на выдохе (Global Initiative for Asthma - GINA- 2014-2017гг.).
Тест 60. В индустриально развитых странах бронхиальная астма является одной из наиболее распространенных форм профессионального заболевания легких. У 5-15% взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, за-болевание вызвано обстоятельствами, связанными с их профессиональной деятельностью. Существует не менее 240 факторов производственной среды, способных вызывать бронхиальную астму. Они подразделяются на две группы.

1. Высокомолекулярные вещества (молекулярный вес свыше 500 дальтон). Сюда входят:

• аллергены животного происхождения (шерсть, пух, эпидермис, экскременты животных, птиц, насекомых);

• аллергены растительного происхождения (пыль табака, джута, бумаги, древесины, хлопка, льна, натурального шелка, зерна, хмеля);

• аллергены белковых и ферментных препаратов, применяемых в промышленности (сычужный фермент, трипсин, панкреатин, бромелин, папаин, грибковая амилаза, дрожжевой белок и др.);

• аллергены морепродуктов (хитин креветок, крабов и др.).

2. Низкомолекулярные вещества (молекулярный вес меньше 500 дальтон):

• диизоцианаты, применяемые в производстве полиуретана и его производных;

• ангидриды, применяемые как отвердители в производстве изделий из эпоксидной смолы;

• металлы — платина, хром, никель (металлургическое производство и обработка металлов);

• флюсы, применяемые при пайке металлов легко- или тугоплавкими припоями, пайке алюминия;

• некоторые лекарственные препараты и их ингредиенты;

• другие химические вещества низкой молекулярной массы, обладающие свойствами аллергенов.

Тест 61. Высокомолекулярное вещество самостоятельно или низкомолекулярное вещество (гаптен) после конъюгации с белками человека вызывают иммунный ответ в виде гиперчувствительности I типа (атопической). Возможно развитие аллергической He-IgE-зависимой бронхиальной астмы, обусловленной IgG-антителами, и/или реакцией гиперчувствительности замедленного типа (Т-клетки). Последующие вдыхание высоко- или низкомолекулярных веществ на рабочем месте вызывает быструю бронхоспастическую реакцию, наступающую через несколько минут после контакта с ними или отсроченную реакцию, наступающую через 4-6 часов, с пиком через 8-10 часов, и спадом реакции после 24-48 часов. Может возникать двухфазный иммунный ответ, проявляющийся как быстрой, так и отсроченной реакцией. При изолированном позднем ответе (чаще вызывают агенты низкого молекулярного веса) - симптомы астмы наблюдаются в конце рабочей смены или даже после нее.

При массивном, остром воздействии на органы дыхания ирританга могут появиться типичные симптомы бронхиальной астмы в виде экспираторной одышки, сухих свистящих хрипов, непродуктивного сухого кашля - синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, соответствующий острой ирри-тантной астме. Поздние астматические реакции, возникающие после острого массивного воздействия ирритантов, обусловлены формированием неспецифической гиперреактивности бронхов. В таких случаях бронхиальное дерево реагирует спазмом на множество подпороговых стимулов (охлаждение, физическую нагрузку, пыль, табачный дым) продолжительностью до 3-х месяцев.

Подострая ирритантная бронхиальная астма развивается после нескольких экспозиций раздражителя высокого /умеренного уровня. У работающего может сформироваться гиперреактивность бронхов, как и в случае острой ирри-тантной астмы. Усиление симптомов заболевания будет возникать после вдыхания низких доз ирритантов, физической нагрузки и др.

Тест 62. При профессиональной бронхиальной астме используются те же лекарственные средства и принципы фармакотерапии, как и при других формах астмы. При приступах удушья используют следующие лекарственные средства:

• р2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол);

• р2-агонисты длительного действия с быстрым началом действия (формотерол) - только для пациентов, получающих ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС);

• фиксированные комбинации иГКС (будесонид, беклометазон, мометазон, флютиказона пропионат) + формотерол - это "режим единого ингалятора", который используется как для купирования симптомов астмы, так и для базисной терапии;

• ингаляционные холинолитики быстрого действия (ипратропиума бромид, тровентол) - лекарственные средства 2-й линии (показаны в случае недостаточного ответа на β2-агонисты короткого действия);

• комбинированные бронходилататоры, включающие β2-агонисты короткого действия и ингаляционные холинолитики: фенотерол+ипратропия бромид (беродуал); сальбутамол+ипратропия бромид;

• теофиплины короткого действия (внутривенное введение) - эуфиллин, аминофиллин. Используются при тяжелом обострении астмы и наличии рефрактерности к β2-агонистам и М-холинолитикам, при отсутствии ингаляционных β2-агонистов короткого действия или средств их доставки (небулайзер), или при отказе от ингаляционной терапии. Более слабое бронхолитическое действие, применение сопряжено с частыми побочными эффектами (тошнота, рвота, тахикардия, нарушений ритма, психомоторное возбуждение);

• системные ГКС (в/в, пероральные). Используют при приступах астмы, если назначение β2-агонистов короткого действия к улучшению не привело.

Тест 63. Ступенчатая терапия профессиональной бронхиальной астмы проводится по тем же правилам, как и астмы, не связанной с производственными факторами (таблица).

Для поддержания ремиссии (базисная терапия) больных профессиональной бронхиальной астмой применяются:

• ингаляционные глюкокортикостероиды;

• антагонисты лейкотриеновых рецепторов;

• рг-агонисты длительного действия и комбинированные формы: иГКС+β2-агонисты короткого действия; иГКС+β2-агонисты длительного действия;

• антихолинергические лекарственные средства длительного действия (тиотропия бромид) и фиксированные комбинации: антихолинергические лекарственные средства +β2-агонисты короткого действия;

• ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила натрия;

• теофиллины пролонгированного действия;

• системные глюкокортикостероиды;

• биологические лекарственные средства (анти-IgE, анти-интерлейкин-5).

Ступенчатый подход к лечению обязательно должен сопровождаться элиминацией аллергенов из окружающей больного среды, эффективным контролем над триггерами. У больных профессиональной бронхиальной астмой это выполняется путем рационального трудоустройства больного вне контакта с производственными аллергенами.

содержание .. 5 6 7 8 ..