содержание      ..     23      24      25      26     ..

Патофизиология пищеварения. Нарушения аппетита. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Снижение или отсутствие аппетита — гипорексия или анорексия возникает при поражениях органов пищеварения, например, воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при инфекционных заболеваниях, сопровождаемых интоксикацией организма, при злокачественных опухолях, при некоторых эндокринопатиях.

Повышение аппетита — гиперорексия (в крайней степени — булимия), сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринных заболеваниях (например, поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы), при функциональных и органических поражениях ЦНС.

Извращение аппетита — паррексия (от греч. para — отклонение от чего-либо), выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, известь). Обусловлена, прежде всего, изменениями в приферической и центральных частях вкусового анализатора (у беременных).

Быстрая насыщаемость — характеризуется исчезновением аппетита вскоре после начала приема пищи. После операций на желудке, при интоксикациях (алкоголем), при невротических состояниях.

Расстройство функции слюнных желез.

Выделяют две формы нарушения слюноотделения — гипер- и гипосаливация.

Гиперсаливация — повышение слюноотделения. Возникает при воспалении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикациях (ртутью, никотином), гестозах беременных, гельминтозах и т.д.. Приводит к ощелачиванию желудочного сока, а следовательно к нарушению пищеварения в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник.

Гипосаливация — уменьшение cлюнooтдeлeния. Возникает при xронических заболеваниях больших слюнных желез, при инфекционных процессах, сопровождающихся лихорадкой, действием лекарственных препаратов (атропин), некоторых эндокринопатиях (тиреотоксикоз), обезвоживании организма. Вызывает сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомию), что затрудняет прием пищи и способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний.

Нарушения функций желудка.

Расстройства двигательной активности желудка:

Повышение тонуса желудка (гипертония) — чаще возникает при язвенной болезни и гастритах, может наблюдаться при повышении кислотности желудочного сока. Возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс.

Понижение тонуса желудка (гипотония) — возникает в послеоперационном периоде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфекционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опущении желудка. Ослабляется перистальтика желудка и нарушается его эвакуаторная функция (ускорена).

Нарушения желудочной секреции. Повышенная киспотность — гиперацидитас, пониженная кислотность — гипоацидитас, отсутствие свободной соляной кислоты (или кислотности) — ахлоргидрия, анацидитас.

При патологии различают пять типов секреции:

1. Возбудимый тип — быстрое и интенсивное нарастание секреции в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом.

2. Тормозный тип — секреция и моторика снижены в обе фазы.

3. Астенический тип — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

4. Инертный тип — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают.

5. Хаотический тип — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.

Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты называется ахилией. Встречается редко. У больных всегда выявляют секрецию того или иного компонента желудочного сока. Поэтому предпочтительней использовать термины «ахлоргидрия» и «анацидность».

Анацидность — это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой клеток, секретирующих соляную кислоту. Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофический гастрит, гипотиреоз, применение лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва.

Общая этиология заболеваний ЖКТ

−        Нарушения питания;

−        Инфекционные поражения ЖКТ (вирус герпеса, геликобактер, компилобактер, кандида), дисбактериозы;

−        Неврозы (длительное стрессорное воздействие);

−        Вредные привычки (курение и алкоголь);

−        Наследственность

−        Нарушение регуляции (АПУД-система, нейровегетативные нарушения);

−        Токсины;

−        Ятрогении.

Основные заболевания ЖКТ

−        Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной  кишки;

−        Гастроэзофагальный рефлюкс;

−        Воспалительные заболевания (гастриты, энтериты, колиты, панкреатиты, гепатиты);

−        Дивертикулярная болезнь;

−        Желчекаменная болезнь;

−        Опухоли ЖКТ.

Этиология и патогенез гастритов.

Острый гастрит — это воспаление слизистой оболочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. Наиболее частая причина гастрита — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку. Клинически, лишь у 30 % больных острый гастрит сопровождается такими симптомами, как ощущение жжения и боли в эпигастральной области, тошнота и рвота. Эндоскопически при остром гастрите обычно выявляют петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений.

Патогенетические принципы терапии острого гастрита:

1. Устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (отказ от спиртного, прекращение приема нестероидных противовоспалительных средств и т.д.).

2. Применение антацидных средств, и в частности, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно стенки желудка свойств желудочного содержимого.

Хронический гастрит характеризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфильтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.

Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются: постоянное угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка, ее повреждение ионизирующим излучением, аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Важное условие развития хронического гастрита — длительное воздействие патогенных факторов.

Различают несколько типов хронического гастрита:

Гастрит типа А: выявляют антитела, образующиеся к антигенам поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Данный вид гастрита характеризует высокий уровень секреции гастрина и его концентрации в циркулирующей крови в результате постоянного действия такого стимула его секреции G-клетками, как ахлоргидрия, возникающая вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток. При этом типе гастрита поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен.

Гастрит типа Б: вызван бактериальной флорой, антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А.

Гастрит типа А обычно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. За 10–20 лет своего течения оба гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии (поражены клетки, вырабатывающие фактор Кастла). Оба типа гастрита — это факторы риска язв желудка и 12-перстной кишки, полипов и рака желудка. Последний чаще возникает у больных с гастритом типа Б.

Этиопатогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь — это результат полиэтиологичного преобладания кислотно-протеолитической деструктивной относительно слизистой оболочки желудка и его стенки активности желудочного сока над защитной (относительно такой активности) функцией слизистой оболочки. “Leaking roof concept” (концепция «текущей крыши»).

Это заболевание системного характера, патогенетическую основу которого составляет изменение программы функционирования пищевого центра, ведущее к нарушению нейрогуморальной регуляции специфических и неспецифических процессов в желудке.

Причины: стрессы, неврозы, травматизация слизистой желудка грубой пищей, химические ожоги, побочное действие медикаментов (аспирин, глюкокортикоиды), хронические заболевания внутренних органов, лучевая болезнь, гастринома (синдром Золингера-Элисона), инсулинома, гиперпаратиреоз.

Патогенез язвенной болезни. Язвенная болезнь (ЯБ) с пептическими язвами желудка и 12-перстной кишки — это полигенное заболевание, значит, для родственников пробанда первой степени вероятность страдать от пептической язвы в три раза выше, чем у представителей основной группы популяции.

В последние годы многие указывают на все большую роль в образовании пептической язвы желудка инфицирования просвета желудка спиралевидными Гр(-)бактериями, обитающими в области привратника (пилорический геликобактер). Наличие в просвете желудка Helicobacter pylori (Hp) достоверно связано с развитием хронического гастрита, пептических язв, аденокарциномы желудка. Инфицирование просвета желудка Нр приводит к стимуляции комплементзависимого воспаления и локальной стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка, которые высвобождают лизосомальные ферменты. Это повышает в ней содержание цитокинов со свойствами факторов клеточного роста, что, в частности, может предрасполагать к неконтролируемой клеточной пролиферации и малигнизации клеток.

Нейрогенный фактор в ульцерогенезе. Состояние длительной повышенной тревожности, межличностные конфликты (гнев, враждебность) приводят к росту объемной скорости кровотока в слизистой оболочке желудка и усиление секреции HCL париетальными клетками слизистой стенки желудка. Хроническое ↑ уровня секреции HCL при таких патогенных сдвигах в ЦНС может быть фактором развития  язвы, чаще ДПК, реже — желудка.

Длительные депрессия и страх ведут к ↓ кровоснабжения слизистой и угнетают секрецию HCL ее клетками, а также ↓ уровень кровоснабжения мышечных элементов. Снижение кровоснабжения всей стенки желудка и ее слизистой оболочки может быть причиной ↓ защитной функции слизистой, что ведет к образованию язвы желудка (чаще) и ДПК.

Принципы терапии: восстановление нормального равновесия между кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — ослабляют действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки слизистой желудка, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов, тем самым уменьшают деструктивные свойства желудочного сока.

Сукральфат — защищающее слизистую оболочку желудка средство, вступающее во взаимодействие с белками некробиотически измененных клеток в области пептической язвы, формирует на месте язвы экранирующий слой, защищающий стенку желудка от деструкции.

Антациды – препараты, которые содержат слабые кислоты и их соли, анионы которых связывают протоны в просвете желудка и снижают концентрацию свободных ионов водорода и деструктивные свойства желудочного сока. Их недостаток — через изменение осмотических концентраций в просвете кишечника и специфическое действие вызывают дисфункции в системе пищеварения (диарею).

Ингибиторы Н+-К+-АТФазы (омепразол), действуя на уровне плазматической мембраны, быстро и значительно уменьшают секрецию соляной кислоты, тем самым обусловливая эпителизацию пептической язвы.

При лечении больных с ЯБ большое внимание нужно уделять диете, режиму, нетрадиционным методам лечения, психотерапии. В случаях, когда течение ЯБ приобретает осложненный характер (прободение, кровотечение, стеноз привратника и т.д.),  используются и оперативные методы.

При хирургическом лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки чаще применяются три метода операций — гастроэнтеростомия (наложение желудочно-кишечного соустья), резекция желудка и ваготомия.

Осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили назва­ние постгастрорезекционных синдромов или болезней оперированного желудка. К ним относят демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли, гастроэзофагальный рефлюкс, пострезекционную астению и т.д.

Патогенез и проявления демпинг-синдрома: 1) быстрая эвакуация пищевых масс из культи резецированного желудка; 2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и нервно-рефлекторными реакциями; 3) гипогликемические состояния (следствие гиперинсулинемии в ответ на гипергликемию); 4) активация симпато-адреналовой и кининовой систем. По тяжести течения выделяют три степени (формы): легкая, средней тяжести и тяжелая.

В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи  появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, головокружение, похолодание конечностей, затем жар, тахикардия. Такое состояние продолжается 30–60 минут. Отмечается дефицит веса, ряд обменных расстройств, нарушается экскреторная функция поджелудочной железы.

Лечение легкой и средней степени преимущественно консерва­тивное: диетотерапия, переливание плазмы, коррекция электролитных нарушений, применение пищеварительных ферментов, витаминов, гормонов, седативных и антисеротониновых препаратов. При безуспеш­ности консервативных методов — оперативное лечение.

Расстройства пищеварения при ахолии.

Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник — ахолия (от греч. chole — желчь) может возникать при недостаточности ее образования в печени (гепатит, цирроз) или нарушении желчеотделения вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дискинезии желчевыводящих путей.

Расстройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризуются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением расщепления белков и углеводов, ослаблением перистальтики толстой кишки. При ахолии развивается стеаторея — повышенное содержание в кале жира и жирных кислот.

Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии.

Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (ахилия) возникает при органических поражениях поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорке протока поджелудочной железы камнем или сдавлении его опухолью, а также при расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Наиболее типичное проявление диспепсических расстройств при панкреатической ахилии — диарея. Для панкреатической ахилии характерны также снижение аппетита, появление тошноты и рвоты.

Нарушения мембранного пищеварения.

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике. Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения. Последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.

Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений (В.А. Войнов, 1995).

Во-первых, структурные изменения зоны щеточной каймы (уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя — кликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии ионизирующей радиации и т.д.

Во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активности зоны щеточной каймы может возникать при лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.

В-третьих, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок. Например, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. Двигательная активность микроворсинок (особенно способность изменять свою длину) в значительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы.

При расстройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях, таким образом, может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов — путресцина, кадаверина и др.).

Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания.

Это симптомокомплекс, формирующийся в результате нарушения кишечного переваривания и всасывания. Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы), недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы), недостаточность пептидаз (целиакия), нарушение всасывания липидов (абеталипопротеинемия), аминокислот (триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (В12, фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции) наблюдается обычно после гастрэктомии (или резекции кишечника), при заболеваниях кишечника (энтероколиты, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы, печени и др.

Диарея — учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую консистенцию.

Патогенетическая классификация диареи:

1. Секреторная. Ведущее звено патогенеза: рост секреции натриевого катиона в просвет кишечника как причина возрастания в нем общего количества осмолей, как следствие — повышается количество фекальных масс через их разжижение (встречается при холере, VIPоме).

2. Экссудативная. Патогенез: воспаление стенок кишечника как причина низкого кишечного всасывания (встречается при язвенном колите, шигеллезе, амебиазе).

3. Как результат низкого кишечного всасывания: а) осмотическая (рост осмолярности содержимого кишечника вследствие появления в нем неабсорбируемых молекул, в частности из-за недостаточности пищеварения). Встречается при хроническом панкреатите, дефиците лактазы, действии слабительных; б) из-за потери части кишечника (снижение части абсорбционной поверхности); в) вследствие расстройств моторики кишечника. Патогенез — снижение времени кишечной абсорбции (гипертиреоз, синдром раздраженной кишки).

Синдром раздраженной кишки - это патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями моторики кишечника. Известны три клинических варианта данного синдрома. Первый из них называют спастическим колитом. Больные при этом варианте жалуются на постоянные боли в области живота и запоры. Прием пищи как стимул для регуляторных влияний, усиливающих моторику толстой кишки, может вызвать боли в области живота через 1–1,5 часа после еды. При втором варианте синдрома больные страдают от перемежающейся диареи и часто не испытывают каких-либо болей в животе (первичная диарея). Третий вариант характеризуют поносы, которые сменяют запоры, и боли в области живота.

Дисбактериоз — значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов, а также в их биологических качествах. Может протекать самостоятельно, развиться как осложнение тяжелого заболевания, а также возникнуть у пожилых людей и новорожденных под влиянием незначительных нагрузок и воздействий. Это бактериологическое понятие, а не самостоятельная нозологическая форма!

Причины нарушения микрофлоры кишечника: болезни кишечника и других органов пищеварения; лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепресантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства; воздействие вредных факторов внешней среды (экстремальные климатогеографические условия; загрязнения биосферы промышленными отходами; неполноценное питание; ионизирующая радиация).

Патогенетические звенья кишечных дисбактериозов:

·      Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке, преждевременная деконьюгация желчных кислот (ЖК) и потеря их с калом. Избыток ЖК усиливает моторику толстой кишки → диарея, стеаторея, а дефицит ЖК приводит к нарушению  всасывания жирорастворимых витаминов и развитию жк. болезни.

·      Бактериальные токсины и метаболиты (фенолы) могут связывать вит.В12.

·      Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки → ↓высоту ворсинок и углубление крипт.

·      Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника→ размножаются устойчивые к ЛС (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки) → нарушение процессов переваривания и всасывания.

Острая кишечная непроходимость (илеус) — это патологическое состояние вследствие быстрого прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении, которое в первую очередь характеризуют стремительное нарастание обезвоживания и дефицита объема внеклеточной жидкости, экзо- и эндогенная интоксикация, а также вторичные по отношению к ним расстройства системного и периферического кровообращения (В.Ю. Шанин, 1999).

Острую кишечную непроходимость может обусловливать действие факторов как механической (механическая непроходимость), так и немеханической природы (адинамическая или паралитическая). Сужение просвета кишечника из-за действия факторов механической природы чаще всего вызывают спайки брюшной полости и грыжи (наружные и внутренние). Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызывают изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, которые приводят к странгуляции (от лат. strangulo — душить) подвижных сегментов кишечника (следствие ишемии стенок кишки).

Вопросы для самоподготовки:

1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.

2. Расстройства аппетита. Этиология, патогенез.

3. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. Язвенная болезнь. Роль микробного фактора.

4. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания.

5. Патогенетическая классификация диареи. Дисбактериозы.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к диарее

б) снижение активности пепсина

в) зияющий привратник

г) спазм привратника

д) гипокинез желудка

Правильный ответ: г

2. Какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:

а) гипосекреция с пониженной кислотностью;

б) гипосекреция с повышенной кислотностью;

в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

Правильный ответ: а

3. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

а) атония пилорического сфинктера

б) повышение секреции гастрина

в) понижение секреции гастрина

г) гиперперистальтика кишечника

д) гиперсекреция желудка

Правильный ответ: а

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка;

б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂ и фолатов);

г) курение, алкоголизм;

д) все указанные факторы.

Правильный ответ: д

5. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

а) метеоризм;

б) понос;

в) запор;

г) гипопротеинемия;

д) стеаторея.

Правильный ответ: в

6. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:

а) падение артериального давления;

б) анемия;

в) уменьшение болевой чувствительности;

г) ослабление сердечных сокращений.

д) тромбоцитопения

Правильный ответ: б

7. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляет:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

в) гипогидратация организма;

г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов;

д) все указанные признаки.

Правильный ответ: д

8. Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываются:

а) инсулином;

б) адреналином;

в) минералокортикоидами;

г) глюкокортикоидами;

д) половыми гормонами.

Правильный ответ: г

9. Укажите фактор патогенеза "аспириновых" язв желудка:

а) увеличение синтеза простагландинов группы Е;

б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

Правильный ответ: в

10. Укажите признак, характерный для острой кишечной аутоинтоксикации:

а) падение артериального давления;

б) уменьшение болевой чувствительности;

в) ослабление сердечных сокращений;

г) развитие комы;

д) все признаки.

Правильный ответ: д

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент М., 43 года, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита.

Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеаторрея, амилоррея.

Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте.

2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома?

3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему?

4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Пациент Д., 35 л. поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается и на «голодный желудок». Прием пищи в этих случаях быстро снимает болевые ощущения.

Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного.

Вопросы:

1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ.

2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае?

3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК.

4. Каковы причины:

−        чувства боли (жжения) в эпигастральной области?

−        снижения веса пациента?

3. Мальчик 11 лет предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1,5-2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось.

Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца – сыпь.

Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи.

Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный.

 Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л (N 58-82 г/л); АсАТ – 38 Ед/л (N - 12 -16 МЕ); АлАТ – 32 Ед/л (N - 5-12 МЕ); общий билирубин – 18 мкмоль/л (Nср. – 10,3 мкмоль/л), из них связ. – 0, ЩФ –140 Ед/л (N 70-142 Ед/л); амилаза – 38 Ед/л (N - 10- 120 Ед/л); тимоловая проба – 3 ед. (N до 0,2).

Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены.

Биопсийный тест: на HP (++).

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного, обоснуйте его.

2. Назовите этиологические факторы данной патологии.

3. Назовите пути передачи хеликобактерной инфекции.

4.Оцените результаты биохимического анализа крови.

содержание      ..     23      24      25      26     ..