содержание      ..     21      22      23      24     ..

Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Главной задачей функциональной системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом служат парциальные напряжения кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови: РО2 и РСО2 .

Выделяют следующие типовые нарушения СВД:

1. Нарушения альвеолярной вентиляции: а) альвеолярная гиповентиляция; б) альвеолярная гипервентиляция.

2. Нарушения перфузии легких.

3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузионной способности легких.

5. Смешанные формы.

Нарушения альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гиповентиляция. Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени. В основе развития лежат два основных механизма: а) нарушения биомеханики дыхания; б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Нарушения биомеханики дыхания. Наиболее часто к альвеолярной гиповентиляции приводят отечно-воспалительные процессы в дыхательных путях и легочной ткани, деструкция или утолщение межальвеолярных перегородок, спазм гладкой мускулатуры бронхиол. При одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно ухудшается бронхиальная проходимость; при других, например, пневмосклерозе, изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, возникают сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности легочной ткани.

В связи с вышесказанным принято выделять обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляционных расстройств дыхания.

Обструктивный тип (лат. obstructio — преграда) расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патологическую основу данного типа патологии составляет возрастание так называемого «резистивного» (неэластического) сопротивления воздушному потоку.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации, например, при западении языка во сне, в условиях наркоза, в коматозном состоянии; попадании пищи или инородных тел в трахею; закупорке дыхательных путей мокротой, рвотными массами, слизью или меконием у новорожденных; при утолщении слизистых оболочек трахеи и бронхов при воспалении, при отеке гортани; при компрессии верхних дыхательных путей опухолью и т.д.

Нередко возникает спазм мышц гортани психогенного (при истерии) или рефлекторного (при вдыхании раздражающих газов) происхождения, ведущий к острому расстройству внешнего дыхания. Во всех указанных случаях, как правило, развивается так называемое стеническое дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом. Редкое, глубокое дыхание при этом объясняется запаздыванием включения рефлекса Геринга–Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Главными патогенетическими механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются:

1) бронхо-и бронхиолоспазм; 2) спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; 3) сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; 4) обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью,экссудатом и т.д.); 5) компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (например, при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для осуществления выдоха, так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В результате давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений, что приводит к повышению внутрилегочного давления и «экспираторному закрытию дыхательных путей». Закрытие дыхательных путей происходит на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов. Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает и при утрате легкими эластических свойств, так как просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани. Переполнение легких воздухом может быть острым (приступ бронхиальной астмы, астмоидный бронхит) или носить хронический характер (различные виды эмфиземы легких).

К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

Рестриктивный тип расстройств наблюдается, например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани вызывает уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет преимущественного укорочения выдоха, — так называемое «короткое» (или поверхностное) дыхание. Большое значение в развитии данного типа расстройств имеет дефицит сурфактантов — антиателектатических факторов легочного происхождения. Повреждающее действие на сурфактантную систему оказывают хлор, табачный дым, этиловый спирт, ионизирующая радиация, О2 в повышенных концентрациях, многие микроорганизмы и вирус гриппа.

Важное диагностическое значение в клинике имеет форсированная спирометрия. Определяют два показателя: 1) объем односекундного форсированного выдоха (ОФВ1) и 2) жизненная форма легких (ЖЕЛ). Далее обычно ОФВ1 выражают в процентах от ЖЕЛ (индекс Тиффно). Процентное отношение односекундного объема к ЖЕЛ показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Если это отношение ниже 70 %, то произошло нарушение проходимости дыхательных путей.

Нарушения регуляции дыхания

Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса — дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга — резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина — снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

Альвеолярная гипервентиляция. Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Пассивная обычно возникает при аппаратной вентиляции легких (во время операций или в послеоперационном периоде, при параличе или судорожном состоянии дыхательных мышц и т.д.). Активная форма развивается при чрезмерной стимуляции ДЦ избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. Может быть несколько вариантов альвеолярной гипервентиляции: психогенный (при эмоциональном возбуждении); церебральный (при органических поражениях головного мозга, опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях и т.д.) и рефлексогенный (при интенсивном раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.).

Альвеолярная гипервентиляция возможна также при различных интоксикациях организма, лихорадке, при воздействии на ДЦ лекарственных препаратов-аналептиков.

Гипервентиляция приводит к серьезным расстройствам жизнедеятельности организма, возникающим вследствие изменений электролитного обмена (гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии), направленных на компенсацию респираторного алкалоза.

Нарушение перфузии легких

Напомню, что движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают две формы легочной гипертензии — прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Она возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии).

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.

В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы является простым диагностическим тестом для выявления данной формы патологии.

Нарушение диффузионной способности легких

Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки соединительнотканных волокон. В условиях патологии легких снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.

В типичной форме нарушения диффузионной способности наблюдаются, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммана–Рича), характеризующимся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеоло-капиллярных мембран, а также при «синдроме гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактантов.

Диффузия газов снижается при пневмокониозах — хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе, асбестозе, бериллиозе и т.д.). Кроме того, диффузионная способность легких понижается при токсических поражениях легких, развитии интерстициального отека, а также в старческом возрасте (в связи со склеротическим изменением паренхимы легких и стенок сосудов).

Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких — произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких, является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения (даже на уровне долей, сегментов, субсегментов). Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель (Va/Qt) равен 0,8–1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких. Адекватность легочной вентиляции кровотоку в различных структурно-функциональных единицах обеспечивается, главным образом, внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важнейших патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии. Например, снижение соотношения вентиляция/кровоток наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (причина расстройства обструктивного типа, нарушения эластичности легочной ткани). Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений в тех или иных регионах легких происходит при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии, что приводит к частичному обесцениванию альвеолярной вентиляции в данных участках легких. Для диагностики применяют радиоизотопные методы исследования.

Вопросы для самоподготовки:

1.                  Дыхательная недостаточность, этиология.

2.                  Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Патогенез обструктивного и рестриктивного типов альвеолярной гиповентиляции.

3.                  Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Механизмы развития.

4.                  Причины и патогенез нарушения легочного кровотока.

5.                  Сурфактантная система легких. Факторы, влияющие на созревание сурфактантной системы.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Приводит ли понижение возбудимости дыхательного центра к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

2. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу?

1) крупозная пневмония;

2) хронический бронхит;

3) плеврит;

4) ателектаз легких;

5) эмфизема легких.

Правильный ответ: 2

3. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетической коме?

1) дыхание Биота;

2) дыхание Куссмауля;

3) агональное дыхание;

4) дыхание Чейн-Стокса.

Правильный ответ: 2

4. Отметьте показатель, который не характерен для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации:

1) одышка;

2) гипоксемия;

3) гипокапния;

4) гиперкапния;

5) ацидоз.

Правильный ответ: 3

5. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по рестриктивному типу?

1) пневмосклероз;

2) хронический бронхит;

3) бронхиальная астма;

4) ХОБЛ

Правильный ответ: 1

6. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развивается по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу?

1) крупозная пневмония;

2) хронический обструктивный бронхит;

3) плеврит;

4) ателектаз легких;

5) ХОБЛ.

Правильный ответ: 5

7. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.)?

1) дыхание Биота;

2) агональное дыхание;

3) стенотическое дыхание;

4) дыхание Чейн-Стокса.

Правильный ответ: 3

8. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: Оф выд. - снижен, ЖЕЛ - норма, инд. Тиффно - снижен. Для какой формы патологии характерны данные показатели?

1) пневмония;

2) бронхиальная астма;

3) гидроторакс;

4) эмфизема легких;

5) сухой плеврит.

Правильный ответ: 2

9. Начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных является:

1)      легочная артериальная гипертензия;

2)      отек легких;

3)      нарушение диффузии газов;

4)      уменьшение количества сурфактанта

Правильный ответ: 4

10. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)

б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)

в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом

г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

Правильный ответ: г

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной А.- 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-ти летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки.

−        При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка, правильной формы обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы.

−        При рентгенографии — легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза. Обнаружено умеренное снижение эффективности внешнего дыхания насыщение артериальной крови кислородом составляет 74%.

Вопросы:

1. Нарушение функции какого звена системы внешнего дыхания в основном обусловливает его недостаточность и данном случае?

2. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?

3.Приведите классификацию типовых форм нарушения СВД.

2. Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание цианоз слизистых оболочек, синеватая окраска лица и кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная метгемоглобинемия.

Вопросы:

1. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в данном случае?

2.  К какому типу гипоксии она относится?

3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?

3. Больной Т., 19 лет. На 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение.

При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы.

            При рентгеноскопии легких изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86%.

Вопросы:

1.  Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?

2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае?

содержание      ..     21      22      23      24     ..