поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 20 21 22 23 ..
Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)
Патофизиология системы кровообращения. Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии. Атеросклероз.
Нарушения нормального ритма сердечных сокращений - аритмии - являются следствием различных нарушений автоматизма, возбудимости и проводимости сердца и имеют многообразную этиологию и сложный патогенез. В возникновении аритмий имеют значение органические изменения в миокарде, патология нервной системы, эндокринные нарушения, токсические воздействия, в том числе лекарственных препаратов, а также нервно-рефлекторные факторы. Нарушения сердечного ритма могут развиваться по механизму rе епtгу и «не ге еntгу»-механизмам. Многие аритмии вызывают нарушения гемодинамики, а некоторые могут создавать непосредственную угрозу жизни больного. Знание причин и механизмов развития аритмий необходимо для современного понимания вопросов профилактики, диагностики и терапии. Сердечные аритмии (классификация нарушений ритма) I Связанные с нарушением автоматии А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии) 1. Синусовая тахикардия. 2. Синусовая брадикардия. 3. Синусовая аритмия. 1. Синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии) 1. Предсердный медленный ритм. 2. Узловой (атриовентрикулярный) ритм. 3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. 4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 5. Атриовентрикулярная диссоциация. 6. «Выскакивающие» сокращения. II. Связанные с нарушением возбудимости 1. Экстрасистолия Пароксизмальная тахикардия. III. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости 1. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия). 2. Трепетание предсердий. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков. IV. Связанные с нарушением проведения возбуждения 1. Синоатриальная блокада. 2. Внутрипредсердная блокада. 3. Атриовентрикулярная блокада: а) I степени, б) II степени, в) III степени (полная). 4. Внутрижелудочковые . а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), б) Синдром укороченного интервала P-Q (CLC). Артериальные гипертензии По статистике примерно 40 % от всех болезней сердечно-сосудистой системы составляет гипертензия. Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД. Артериальная гипертензия — основной клинический синдром гипертонической болезни. Причина длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диапазона нормальных колебаний у 95 % больных в возрасте от 18 до 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертонической болезни, т. е. первичной или эссенциальной (лат. essentia — сущность) артериальной гипертензии. При эссенциальной АГ длительный и патологический подъем АД представляет собой первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не является следствием какого-либо другого заболевания. По данным ВОЗ, повышенное АД, расцениваемое как артериальная гипертензия, наблюдается у 8–18 % всего населения Земли. После 40 лет частота АГ возрастает до 30–40 %, а после 60 лет повышенное АД наблюдается у 50–70 % населения. Классификация артериальных гипертензийВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 3).Классификация артериальной гипертензии Таблица №3
− Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). − При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью. − Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст. Виды артериальных гипертензий. Гипертензии дифференцируют по следующим признакам: 1. По минутному объему (сердечному выбросу) на: гиперкинетические — с повышением сердечного выброса больше нормы, эукинетические — с нормальным сердечным выбросом, и гиперкинетические. 2. По изменению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) на гипертензии с повышенным, нормальным и сниженным ОПСС. 3. По объему циркулирующей крови (ОЦК) на: гиперволемические (объемозависимые, например, при первичном гиперальдостеронизме — синдроме Кона) и нормоволемические (объемонезависимые) гипертензии. 4. По виду повышенного артериального давления на: систолические, диастолические и смешанные — систолически-диастолические гипертензии. 5. По содержанию ренина в крови на: гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые. 6. По клиническому течению на: доброкачественные (развиваются многие годы) и злокачественные (быстро прогрессирующие, ведущие в течение 1–2 лет к летальному исходу). Для злокачественной АГ характерно быстрое развитие почечной недостаточности. Гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт.ст. 7. По происхождению на: первичную, эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используется термин «эссенциальная гипертензия»), и вторичные симптоматические гипертензии. Патогенез гипертонической болезни. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий, постоянно повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла. Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом: − отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на субсегментарном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров; − на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обусловливает АГ; − высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних; − гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов; − сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой; − когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер. Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора. Полагают, что наследственный фактор в развитии гипертонической болезни (ГБ) реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обусловливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления. Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, простагландины и др.). Таким образом, ГБ на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центральной) артериальной гипертензии, на последующих этапах ГБ включаются другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности. Вторичные артериальные гипертензии Вторичная АГ представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. Вторичные (симптоматические) АГ по данным разных авторов составляют от 5 до 20 % от всех случаев АГ у больных. К числу наиболее распространенных у человека вторичных АГ относятся почечные (до 10 % от всех гипертензий). Кроме того, вторичные АГ развиваются вследствие различных эндокринопатий (феохромоцитомы, синдрома Кушинга), в результате побочного действия лекарственных средств (адреномиметиков, тиреоидных гормонов, вазопрессина и др.), длительного потребления избытка соли, а также в силу многих других причин. Почечные АГ. Известно, что почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Поэтому очевидно, что многие почечные хронические заболевания сопровождаются развитием АГ. Кроме того, еще раз подчеркну, что хотя большинство АГ имеют другое происхождение, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД участвуют в качестве механизмов, потенциирующих формирование гипертензии. Выделяют две разновидности почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную) и ренопривную. Вазоренальная АГ. Причиной ее возникновения является снижение перфузионного давления различного генеза крови в сосудах почки. Это может быть следствием сдавливания магистральных почечных артерий извне (опухоль, рубец, околопочечная гематома); сужения или полного их закрытия изнутри (тромб, эмбол, опухоль, атеросклероз, васкулит); гиповолемии (постгеморрагической, при ожоговой болезни); компрессии сосудов почки при ее воспалительных процессах (гломерулонефрит и др.). Механизм развития вазоренальной АГ. Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами — волюморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата — ЮГА (эти клетки расположены на «входе» в клубочек и в стенках приносящих артериол). При уменьшении перфузионного давления в приносящих артериолах клубочков почек ниже 100 мм рт. ст. продукция ренина в клетках ЮГА значительно возрастает. Субстратом ренина является белок плазмы крови, синтезируемый в печени альфа-2-глобулин (ангиотензиноген). Расщепление его с участием ренина ведет к образованию ангиотензина-I, который не влияет на тонус сосудов. Под воздействием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин-I расщепляется с образованием октапептида, обозначаемого как ангиотензин-II. Этот процесс преимущественно происходит в легких (там образуется до 50 % АТ-II), в плазме крови и почках образуется около 20 % АТ-II. АТ-II — один из наиболее мощных прессорных факторов. Он оказывает следующие эффекты: 1) непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол; 2) активирует высвобождение катехоламинов; 3) повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам. Продукт метаболизма АТ-II — ангиотензин-III дает существенный хронотропный эффект, проявляющийся увеличением ЧСС, сердечного выброса и АД. Кроме того, АТ-II стимулирует выработку и выход в кровь из коры надпочечников альдостерона. Последний потенциирует процесс реабсорбции в кровь из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу ионов калия. Повышение концентрации натрия в плазме крови вызывает увеличение ее осмотического давления, что, в свою очередь, активирует осморецепторы сосудистого русла, нейросекрецию АДГ и выход его в кровь. АДГ обусловливает повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости. Задержка избытка жидкости приводит к увеличению ее объема в уже суженном сосудистом русле. В связи с этим повышается диастолическое АД. Кроме того, возрастает приток венозной крови к сердцу и, как следствие, увеличивается его ударный выброс, а значит, еще более повышается систолическое АД, т.е. развивается артериальная гипертензия. Помимо названных ренальных эффектов, альдостерон оказывает также и экстраренальное действие. В частности, высокая концентрация альдостерона стимулирует транспорт избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе сосудов, что приводит к набуханию стенок артериол, повышению тонуса их мышечного слоя, увеличению чувствительности сосудов к вазоконстрикторным агентам (КА, АТ-II, простагландинам и др.). В совокупности эти изменения обеспечивают сужение просвета сосудов, возрастание тонуса их стенок и, значит, диастолического АД. Последнее, в свою очередь, увеличивает возврат крови к сердцу и его ударный выброс. Повышенный выброс крови в суженное сосудистое русло потенциирует нарастание АД — развивается АГ. Таким образом, альдостерон является конечным эффекторным продуктом взаимодействия каскада факторов единой в функциональном отношении системы «ренин — ангиотензин-II — альдостерон». Чрезмерная активация этой системы обусловливает развитие стойкой АГ. Ренопривная АГ. Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающих соединения с гипотензивным эффектом. К ним относятся простагландины с сосудорасширяющим действием (Е1,Е2 ,А2), фосфолипидный ингибитор ренина, простациклин I и кинины (брадикинин, каллидин). Уменьшение массы почек может быть следствием удаления части почки, некроза их, тотального нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Механизм развития ренопривной АГ — уменьшение синтеза и выделения в кровь противогипертензивных факторов, в первую очередь простагландинов и кининов. Простагландиновый и кининовый компоненты почечной «гипотензивной системы» рассматриваются как физиологические антагонисты системы «ренин — ангиотензин — альдостерон». Снижение мощности этих компонентов гипотензивной системы в случае уменьшения массы почечной ткани обусловливает доминирование почечной и других «гипертензивных» систем и развитие АГ. Эндокринные артериальные гипертензии. Эндокринные (гормонозависимые) АГ принципиально развиваются с участием двух механизмов. Первый — реализуется через увеличение выработки и инкреции гормонов с гипертензивным действием. Второй — через повышение чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь обычно ведет к формированию соответствующей АГ, второй — к «закреплению», стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. АГ при эндокринопатиях надпочечников. Все гормоны надпочечников имеют то или иное отношение к регуляции АД. К числу основных разновидностей «надпочечниковых» АГ относят: кортикостероидные и катехоламиновые. Среди кортикостероидных АГ выделяют две клинические разновидности АГ: вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов и глюкокортикоидов. «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Он основной минералокортикоид у человека. Действенность кортикостерона и дезоксикортикостерона значительно ниже. Причиной гиперпродукции альдостерона чаще всего является гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Такой первичный альдостеронизм обозначают как синдром Конна. Механизм развития АГ при реализации двух эффектов альдостерона ренального и внеренального мы уже разбирали. «Глюкокортикоидные» АГ — следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается обычно и с увеличением в крови уровня альдостерона. Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественным поражением пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующих в основном глюкокортикоиды, — получили название синдрома Иценко–Кушинга (И-К). Нередко развитие АГ может быть следствием длительного введения больших доз глюкокортикоидов с лечебной целью. Механизм развития АГ при синдроме И-К обусловлен двумя эффектами глюкокортикоидов: 1) сами глюкокортикоиды оказывают гипертензивное действие, кроме того, при их высокой концентрации в плазме крови растет чувствительность к действию катехоламинов; увеличивается продукция ангиотензиногена в печени и синтез прессорного амина — серотонина; 2) глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным (подобным альдостерону) действием. А еще кортикостеромы обычно продуцируют избыток не только глюко-, но и минералокортикоидов. «Катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются вследствие значительного хронического увеличения в крови уровня катехоламинов — адреналина и норадреналина. Причиной стойкого увеличения уровня катехоламинов, как правило, является опухоль мозгового вещества надпочечников — феохромоцитома. Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов заключается в сопряженном увеличении под их влиянием тонуса стенок сосудов и работы сердца. Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и, в меньшей степени, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на те, так и на другие рецепторы. Следовательно, не только наблюдается вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (положительный хроно- и инотропный эффект). Это обусловливает развитие АГ. АГ при гипертиреоидных состояниях. В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца. Последнее осуществляется из-за выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект), достигающей 120–160 сокращений в минуту (следовательно, АГ в данном случае носит гиперкинетический характер). Наряду с высоким систолическим АД обычно наблюдается нормальное диастолическое давление (следствие компенсаторного расширения резистивных сосудов и прямого повреждающего действия гормонов на сосудистую стенку). Артериальная гипертензия сопровождает также расстройства функции гипоталамо-гипофизарной системы, в частности, при увеличении секреции в гипоталамусе и выделения из гипофиза антидиуретического гормона. При этом АГ развивается в результате значительного увеличения объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией под влиянием АД процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных отделах канальцев почки. Принципы лечения артериальных гипертензий Этиотропный, патогенетический и симптоматический принципы лечения артериальных гипертензий нашли отражение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ.Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.Немедикаментозное лечениеНемедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипертензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.− Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензии включают диету, снижение избыточной массы тела, достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.− Диета− Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).− Снижение в рационе доли углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензии увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.− Увеличение в диете содержания ионов калия может способствовать снижению АД.− Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также может способствовать снижению АД.Физическая активностьДостаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.Лекарственная терапияВ настоящее время для
лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов:
блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики,
|
|