содержание      ..     19      20      21      22     ..

Нарушения кровообращения при гипо- и гиперволемиях. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Патофизиология системы кровообращения. Нарушения кровообращения при гипо- и гиперволемиях. Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность.

Сердечно‑сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека.

Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и летальности от болезней ССС в значительной мере определяется широкой распространённостью различных форм патологии сердца и прежде всего — ИБС. В промышленно развитых странах 15–20% взрослого населения страдает ИБС. Последняя, в свою очередь, является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно‑сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими болезнями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от них среди молодого населения (до 35 лет).

Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно‑сосудистой патологией: повторные и затяжные стрессорные эпизоды, хроническая гиподинамия, интоксикация алкоголем, курение, избыток чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение. Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

 Анатомические и физиологические особенности коронарного кровообращения.

Особенности коронарного кровообращения:

1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованию.

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессии (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обусловливающие феномен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к препарату оказываются только «здоровые» венечные артерии, в то время как поражен­ные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспре­деляется в зоны миокарда, кровоснабжаемых непораженными сосудами).

Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли­тельном фосфорилировании являются жирные кислоты.

Регуляция коронарного кровообращения.

1. Нервная регуляция.

−        Симпатическая иннервация: имеются а- и в –адренорецепторы.  Стимуляция в-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧСС и диаметра коронарных артерий.

−        Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расширением коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов)

2. Гуморальная регуляция

Адреналин, ангиотензин, тромбоксан, эндотелин – факторы, вызывающие вазоконстрикцию. NO, простациклин, гистамин, серотонин, брадикинин, тироксин – вазодилятаторы.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.

Виды КН. Все разновидности КН можно дифференцировать на две группы:

1) обратимые (транзиторные); 2) необратимые.

Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью — инфарктом.

Этиология коронарной недостаточности.

 Причинные факторы КН делят на две группы:

1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную.

Коронарогенные факторы:

1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Доказано, что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.

2) Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.

3) Спазм коронарных артерий. Считают, что решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины.

4) Уменьшение притока крови к миокарду, т. е. снижение перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Некоронарогенные факторы:

1) Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ), образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).

2) Значительное возрастание работы сердца. Это может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии и т.д.

Механизмы повреждения миокарда при КН

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов.

Расстройство процессов энергообеспечения — инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию анаэробного гликолиза, в результате  происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов.

В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости.

Как правило, ионный дисбаланс развивается  одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K+-Na+ дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K+-Na+ — зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K+ из клетки и входа в нее Na+ по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе — симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно — адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Различают следующие проявления коронарной недостаточности:

            Ишемия миокарда - уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

            Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

            Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий.

            Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастическая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками  тромбами.

В клинико-патофизиологическом отношении ИМ прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое снижение выброса крови левым желудочком в аорту происходит не столько вследствие ишемического цитолиза кардиомиоцитов, сколько в результате обусловленного циркуляторной гипоксией падения сократительной способности клеток рабочего миокарда. Уже через 15 сек после наступления ишемии клетки сократительного миокарда жертвуют своей функцией, дабы сохранить жизнеспособность через ограничение энерготрат в условиях гипоксического гипоэргоза. Благодаря коллатеральному кровоснабжению в системе венечных артерий, а также гибернации сердца, не все кардиомиоциты в зоне инфаркта одинаково страдают от циркуляторной гипоксии. Но все саркомеры миокарда в той или иной степени теряют способность к сокращению.

На основании результатов гистопатологических, ангиографических и ангиоскопических исследований выделяют шесть стадий (вариантов) морфопатогенеза ИМ:

1. Разрастание атероматозной бляшки.

2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки, т. е. аномально интенсивное сокращение гладкомышечных элементов измененной атеросклерозом сосудистой стенки в ответ на действие нейрогенных, паракринных и механических стимулов.

3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки вследствие: а) резкого увеличения массы бляшки; б) дегенерации и гибели эндотелиоцитов из-за инфильтрации макрофагами сосудистой стенки и секреции ими протеолитических ферментов; в) спазма артерии, который повреждает эндотелий в области бляшки.

4. Тромбоз. Механические повреждения эндотелия обнажают лежащие под ним коллаген и фактор фон Виллебранда, каждый из которых активирует тромбоциты. Адгезия активированных тромбоцитов друг к другу служит инициирующим моментом тромбообразования.

5. Спонтанный лизис тромба. После завершения тромбообразования тканевой активатор плазминогена превращает плазминоген в плазмин, что ведет к деполимеризации фибрина. Соотношение между тромбообразованием наряду с падением объемной и линейной скорости кровотока, с одной стороны, и лизисом тромба вместе с разрушающим его действием кровотока — с другой, определяет время образования или исчезновения тромба в просвете артерии. Частичная окклюзия сосуда тромбом часто проявляет себя нестабильной стенокардией. Полная обтурация просвета сосуда обычно служит причиной инфаркта миокарда.

6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия. У 50 % больных ИМ полная обтурация просвета сосуда происходит быстро. У других больных прогрессирование окклюзии вследствие тромбоза чередуется с разрушением тромба под влиянием спонтанного лизиса и кровотока. В результате у таких пациентов нет внезапного появления всех симптомов инфаркта, первыми из которых могут быть учащение приступов стенокардии и депрессия сегмента ST электрокардиограммы.

Гибернация и станнинг миокарда.

Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов, причина которого — снижение объемной скорости кровотока по венечным артериям (Nirromand, Kubler, 1994). Состояние гибернирующего миокарда — это результат защитной реакции, направленной на снижение высокого соотношения между силой сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. Таким образом, гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом.

Станнинг (англ. stunning — оглушение, ошеломление) миокарда — это состояние вследствие снижения насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер (Bolli, 1990).

До сих пор не выяснено, что собой представляет станнинг — это сугубо патологическое состояние миокарда или следствие защитной реакции гибернации. Существенное отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. Предположительно в основе развития станнинга лежат образование свободных кислородных радикалов, нарушения миграции кальция через клеточные мембраны и низкая эффективность улавливания кардиомиоцитами свободной энергии при биологическом окислении. Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда

Возобновление тока крови является наиболее эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии. Реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда; формированию аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца; способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась; восстановлению сократительной функции сердца. Однако начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда нередко сопровождается нарушениями ритма сердца, дестабилизацией показателей кровообращения, дисбалансом биохимических параметров.

Следовательно, на ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим сформулировано положение (П.Ф. Литвицкий, 1995) о том, что КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного — ишемического, как считалось ранее.

Итак, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий может оказывать, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

К основным механизмам дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда относят:

1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. Подавление процесса ресинтеза АТФ обусловлено, главным образом, гипергидратацией, набуханием и разрушением митохондрий клеток реперфузируемого миокарда. Последнее является результатом осмотического отека органелл в связи с избыточным накоплением в них ионов кальция и жидкости.

2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.).

3) Увеличение дисбаланса ионов и жидкости.

4) Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда.

5) Расстройства микроциркуляции (повышение проницаемости стенки капилляров миокарда вследствие высвобождения активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами протеаз, цитокинов и др.).

В связи с вышесказанным понятно, что сейчас активно разрабатываются методы лечения и профилактики, направленные на предупреждение или уменьшение степени постокклюзионных повреждений и потенциирование адаптивных, репаративных эффектов реперфузии.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Факторы риска ИБС:

1.   Артериальная гипертензия.

2.   Ожирение и избыточная масса тела.

3.   Гиподинамия.

4.   Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5.   Курение.

6.   Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7.   Наследственность и пол.

При развитии ИМ различают три зоны:

При инфаркте миокарда принято различать три зоны: зону некроза, зону повреждения и зону ишемии.

1.   Зона ишемии — после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию. Появление высокого, симметричного или, наоборот, глубокого отрицательного зубца Т.

2.   Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется. Смещение сегмента ST выше или ниже изолинии.

3.   Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, дальнейшая судьба может быть различной. Появление патологического зубца "Q (ширина более 0,03 с, амплитуда более ¼ R) или комплекса QS.

Основные ЭКГ признаки инфаркта  миокарда

Стадии инфаркта миокарда:

1. Острая (рис. 1):

регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS. Сегмент ST смещается выше изолинии и сливается с высоким зубцом Т (симптом Парди).

Рис. 1. Инфаркт миокарда, острая стадия. Патологический зубец Q, сегмент ST располагается выше изолинии, зубец Т высокий, положительный.

2. Подострая (рис. 2):

регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS. Сег­мент ST располагается на изолинии. Зубец Т отрицательный, глубо­кий.

        Рис. 2. Инфаркт миокарда, подострая стадия. Патологический зубец Q, сегмент  ST  расположен   на  изолинии,  зубец Т  глубокий отрицательный.

3. Рубцовая (рис. 3):

регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS. Сегмент ST располагается на изолинии. Зубец Т слабоотрицательный или положительный или сглажен.

Рис. 3. Инфаркт миокарда, стадия рубцевания. Патологический Q, сегмент ST располагается на изолинии, зубец Т положительный.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ.

2. Биохимическое исследование крови: ↑ С-реактивный белок, ↑ гаптоглобина,

↑ИЛ-1, ↑ФНО, ↑ содержание глюкозы (вследствие активации САС), метаболический ацидоз (накопление в крови молочной кислоты и ионов водорода), ↑ фибриноген, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания крови, развивается гиперкалиемия.

3. Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. Первым растет  уровень в крови миоглобина. Его повышение начинается уже через 2 часа от начала развития некроза, максимум наблюдается через 6-10 часов, длительность повышения миоглобина – около 2 суток. Уровень миоглобина при инфаркте миокарда может возрастать в 10-20 раз. 

Повышается содержание тропонинов Т и I. Высокоспецифичным является определение, с помощью моноклональных антител, содержания в крови только кардиальных тропонинов T и I.

Возрастает активность общей креатинфосфокиназы и ее изоферментов: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный), КФК- ВВ (мозговой). Высокоспецифичным является определение КФК – МВ.

В крови повышается уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ. Миокард наиболее богат ЛДГ-1, в связи с чем целесообразнее определять именно этот фермент.

Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (АСТ) через 6-8 часов, максимум повышения наблюдается через 24-36 часов, уровень активности АСТ может превышать норму в 4-20 раз. Учитывая, что активность  АСТ повышается при других заболеваниях, необходимо определять одновременно и уровень АЛТ (в большей степени этот фермент содержится в печени, чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ), в норме он равен 1,33. При инфаркте миокарда выше нормы.

Исходы ИМ:

1.   Рубцевание.

2.   Образование сердечных аневризм.

3.   Разрыв и тампонада сердца.

Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой регуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повреждения 50-65% миокарда —> острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за некоординированных сердечных сокращений -» острая сердечная недостаточность.

Изменения показателей функции сердца при КН.

1. Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм компенсации снижения ударного выброса — тахикардия (следствие активации симпатоадреналовой системы).

2. Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) снижением сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) уменьшением степени диастолического расслабления миокарда.

3. Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Причина — дефицит АТФ, повреждение мембран миофибрилл, снижение активности Са²⁺ -зависимых АТФ-аз.

Сердечная недостаточность. Аритмии.

Сердечная недостаточность (СН) — одна из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смертности пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. СН — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

1) величиной объема крови, притекающей к сердцу («преднагрузка»);

 2) сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию («постнагрузка»).

Виды сердечной недостаточности.

I. По происхождению:

1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда — «миокардиальная»; 2) преимущественно в результате перегрузки сердца — «перегрузочная»; 3) смешанная.

II. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови:

1) первичная (кардиогенная) — возникает в результате первичного снижения сократительной функции сердца при почти нормальной величине притока венозной крови; 2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая; 2) правожелудочковая; 3) тотальная.

IV. По скорости развития:

1) острая (минуты, часы); 2) хроническая (неделя, месяцы, годы).

Патогенез сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма (известных из курса физиологии):

1) механизм Франка–Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (гетерометрический);

2) механизм, обеспечивающий увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический);

3) увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа);

4) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса.

Реализация названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь, обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение их синтеза приводит к нарастанию массы миокарда — гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Однако потенциальные возможности такого миокарда снижаются. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает. Это обусловлено тем, что компенсаторная гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур.

 Длительная компенсаторная гипертрофия миокарда приводит к декомпенсации сердца.

Механизмы компенсации сердца

1) нарушением регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов;

2) снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток;

3) большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток);

4) снижением энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

5) нарушением пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

Приведенный комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. — развитие сердечной недостаточности.

Снижение сократительной функции сердца является итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Этот факт дает основание для следующего заключения: несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы — на клеточном и молекулярном уровнях — едины. Среди них выделяют (они уже упоминались):

1) нарушение энергообеспечения клеток миокарда;

2) повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;

4) расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Нарушения функции сердца и гемодинамики при СН.

К числу основных нарушений относят: 1) уменьшение ударного и минутного выбросов сердца; 2) увеличение остаточного систолического объема крови (следствие неполной систолы); 3) повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда; 4) дилятацию полостей сердца из-за увеличения в них конечно-диастолического объема крови и растяжения миокарда; 5) повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца; 6) снижение скорости сократительного процесса (увеличение длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом) (см. табл.).

Таблица 1. Классификация хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии.

Стадия I.

Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.

Стадия IIА.

Слабо выраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражённых отделов сердца (правых или левых).

−        Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью.

−        Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью сердечной недостаточности стадии IIА считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость сердечной недостаточности в результате адекватной терапии.

Стадия IIБ.

Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (вследствие увеличения давления в печёночных венах усиливается транссудация, и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.

Стадия III.

Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард). На этой стадии возникает кахексия.

Лечение

Проводят немедикаментозные мероприятия, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности.

Принципы нормализации функии сердца при его недостаточности

Лечебные мероприятия при сердечной недостаточности проводятся комплексно. Они направлены на прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия), разрыв звеньев её развития (патогенетическая терапия), потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия).

При своевременном начале терапии и её рациональном проведении возможна длительная нормализация сердечной деятельности и системной гемодинамики.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы поддержания гомеостаза в системе кровообращения.

2. Коронарная недостаточность, виды, этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

3. Ишемическое повреждение сердца, причины и механизмы развития.

4. Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца. Биохимические маркеры ишемии и цитолиза кардиомиоцитов.

5. Осложнения и исходы ишемического повреждения сердца. Кардиогенный шок.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:

1)                 повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;

2)                 снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;

3)                 эритроцитоз, гиперальбуминемия;

4)                 гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,

5)                 увеличение содержания оксигемоглобина в крови.

Правильный ответ: 1

2. Как меняется чувствительность к катехоламинам гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: а

3. Как изменится относительная поверхность мышечного волокна в гипертрофированном миокарде?

а) уменьшится

б) увеличится

Правильный ответ: б

4. Как изменяется по сравнению с нормой концентрация свободного цитоплазматического Са2+ в фазу диастолы в кардиомиоцитах при патологической гипертрофии миокарда?

а) увеличивается

б) уменьшается

Правильный ответ: а

5. Укажите показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1) лимфопения;

2) лейкопения;

3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

4) увеличение СОЭ.

Правильный ответ: 2

6. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях, кроме:

а) врожденные дефекты перегородок сердца

б) недостаточность клапанов сердца

в) гиперволемия

г) тиреотоксикоз

Правильный ответ: г

7. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца?

а) системное артериальное давление

б) давление в капиллярах легочной артерии

в) пульсовое давление.

Правильный ответ: а

8. Укажите, с чем связана бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью:

а) с нарушением терморегуляции,

б) с повышением тонуса симпатической нервной системы,

в) с уменьшением объема крови,

г) с повышением тонуса парасимпатической нервной системы,

Правильный ответ: б

9. Характерными ЭКГ- признаками сердечной недостаточности являются:

а) синусовая брадикардия

б) сердечные блокады

в) признаки гипертрофии отделов сердца

г) признаки гипотрофии отделов сердца

Правильный ответ: в

10. Угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождается:

а) увеличением конечного диастолического объема левого желудочка

б) уменьшением конечного диастолического объема левого желудочка

в) увеличением частоты сердечных сокращений

г) увеличением кровяного давления.

Правильный ответ: а

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки.

            Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно: установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 мин^-1, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Вопросы:

1.      Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?

2.      Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3.      Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

2. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не курировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.

            Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин^-1. Частота сердечных сокращений -120 мин^-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0×10¹² /л, лейкоцитов - 19,0×10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Вопросы:

1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность?

2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности?

3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?

4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность?

3. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье.

Объективно; кожные покровы видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин^-1. Частота сердечных сокращений -142 мин^-1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичнои линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

Вопросы:

1. Какая форма недостаточности развилась у больной?

2. Какие виды сердечной недостаточности знаете?

3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?

4. Какой патогенез симптомов и проявлений сердечной недостаточности?

содержание      ..     19      20      21      22     ..