содержание      ..     22      23      24      25     ..

Патофизиология экстремальных состояний. Коллапс. Шок. Кома. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

При воздействии на организм различных особо вредоносных внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболизма и жизненно важных физиологических функций, могут возникать тяжелые состояния, представляющие непосредственную опасность для жизни и требующие, как правило, немедленных активных лечебных действий. Подобные состояния получили общее название экстремальных (от лат. extremum — чрезмерный, чрезвычайный), а для их обозначения в медицине иногда используется термин «критические состояния».  К числу наиболее опасных и распространенных экстремальных состояний (ЭС) обычно относят коллапс, шок, кому. 

Шок - патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Виды экстремальных факторов

Экстремальные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

 Экзогенные экстремальные факторы могут иметь физическую, химическую или биологическую природу.

−        Факторы физической природы: механические, электрические, термические, барометрические, радиационные, гравитационные.

−        Химические факторы:

−        предельный дефицит/избыток: кислорода, субстратов метаболизма, жидкости;

−        выраженные интоксикации ЛС, промышленными ядами, кислотами, щелочами.

−        Биологические факторы: значительный дефицит/избыток экзогенных БАВ; микробы, паразиты и грибы (токсины, продукты их метаболизма и/или распада).

Эндогенные (неблагоприятное, тяжёлое течение болезней и болезненных состояний).

−        Выраженная недостаточность функций органов и физиологических систем.

−        Значительная кровопотеря.

−        Массивные кровоизлияния в органы.

−        Избыток продуктов иммунных или аллергических реакций.

−        Существенный дефицит/избыток БАВ и/или их эффектов.

−        Психические перенапряжения, травмы.

Классификация шоковых состояний

1.       Болевой.

А. Экзогенный: травматический, ожоговый, при отморожении, операционный, электрошок

Б. Эндогенный: кардиогенный, нефрогенный, при заболеваниях ЖКТ и т.д.

2. Гуморальный: анафилактический, гемотрансфузионный и септический

3. Психогенный.

По тяжести клинических проявлений травматический шок различают:

−        I или легкой степени (АД – N, незначительный спазм сосудов, тахикардия);

−        II или средней степени тяжести (АД ↓ до 80-60 мм рт ст);

−        III или тяжелой степени (прогрессирующее ↓АД, до 40-60 мм рт ст, развитие почечной и печеночной недостаточности).

Стадии и основные механизмы развития шока

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

Иногда выделяют третью стадию шока — так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие — возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести — до 70–80, при тяжелом — до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции. Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии — это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.

Принципы противошоковой терапии

Противошоковая терапия при различных его видах во многом сходная, однако в каждом конкретном случае обязательно учитываются причина шока, особенности его патогенеза и характер имеющихся нарушений. Если это оказывается возможным, прежде всего устраняется причина, вызвавшая развитие шока.

Важнейшим принципом терапии шоковых состояний является устранение болевого синдрома; восстановление перфузии в русле микроциркуляции. Для устранения гиповолемии и нарушений водного баланса используется переливание консервированной крови, плазмы и других жидкостей. Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.

При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно используют искусственную вентиляцию легких.

Проводится также комплекс мер, направленных на снижение степени токсемии. Для этого используют антидоты, блокаторы БАВ (гитамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиану и т.д.

Коллапс

Известно, что уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от нескольких связанных друг с другом параметров: объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла.

Отсюда вытекают общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса:

1) Уменьшение ОЦК. Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии, при обширных ожогах, обезвоживании организма различного происхождения. Относительное уменьшение ОЦК возникает при значительном увеличении ее депонированной фракции в бассейне низкого давления и капиллярах. Причиной избыточного депонирования крови обычно является значительное снижение тонуса мелких сосудов или правожелудочковая сердечная недостаточность, приводящая к застою крови в венах большого круга. Дополнительным патогенетическим фактором коллапса при депонировании крови является увеличение общего объема сосудистого русла.

2) Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате острой недостаточности сердца при инфаркте, тампонаде, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема.

3) Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при воздействии разнообразных патогенных факторов на стенки резистивных и емкостных сосудов — это приводит к снижению их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов. К таким патогенным факторам относятся инфекционные и неинфекционные интоксикации, некоторые лекарственные средства при их неправильном применении (адреноблокаторы и адренолитики), свободные радикалы, нарушения ионного состава (гипонатриемия), избыток БАВ (гистамина, серотонина), эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников, гипофиза), гипоксия и др. Резкое падение ОПС может быть также связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон.

Из сказанного следует, что наиболее часто встречаются три патогенетических вида коллапса: кардиогенный, гиповолемический и вазодилятационный. Однако помимо этих видов в практике часто выделяют разновидности коллапса с учетом его конкретной причины или группы родственных причин: инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.

Проявления коллапса. Обычно развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Среднее артериальное давление падает ниже 70–60 мм рт. ст. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие снижения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в околососудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в почечных клубочках, возникает олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом, при неблагоприятном развитии процесса наблюдается картина тяжелой циркуляторной, а затем смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни. Таково «усредненное» описание проявлений коллапса, вытекающее при анализе литературы. Но могут наблюдаться и дополнительные признаки, связанные с конкретной причиной, вызвавшей коллапс.

Основные отличия шока от коллапса

Коматозные состояния

Кома (от греч. «koma» – глубокий сон) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением ВНД, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

Первичная кома (неврологическая) развивается вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль).

Вторичная — в результате эндо- или экзогенной интоксикации ЦНС.

Ведущими звеньями в патогенезе любого вида комы являются: 1) прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами; 2) нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

Различают 4 стадии или глубины комы:

1. Легкая кома. Больной не реагирует на обращение к нему, может открывать глаза, но взгляда не фиксирует.

2. Кома средней тяжести. Исчезают целенаправленные, защитные реакции (реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание и др.), появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо и др.).

3. Глубокая кома. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройство глотания, изменение частоты и ритма дыхания, гипо- и гипертермия, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функций головного мозга.

4. Терминальная кома. Остановка дыхания, падение АД до критических величин (систолического <70 мм рт. ст.), полная арефлексия. Эти симптомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функций головного мозга.

Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными состояниями. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен.

Преагональное состояние характеризуется заторможенностью, спутанностью сознания, АД не определяется, отсутствием пульса на периферических артериях (определяется на сонных, бедренных и по сердечным сокращениям), одышкой, побледнением или цианозом. Длительность от десятка минут до нескольких часов.

Терминальная пауза характеризуется временным прекращением дыхания на 30 сек – 1,5 мин и снижением АД почти до нуля, угасанием рефлекторной деятельности, в том числе глазных рефлексов. В этот период происходит углубление процессов торможения в коре головного мозга и полное выключение ее функций, происходят резкие сдвиги в обмене веществ, быстро нарастает метаболический ацидоз. Процессы распада начинают преобладать над процессами синтеза.

Период агонии. Длительность в среднем 2–5 мин. Это последний этап борьбы организма за сохранение жизни. Характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга. Вновь появляется редкое глубокое дыхание и нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение АД до 15–20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют. Но могут кратковременно восстановиться.

Клиническая смерть (КС) — последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В условиях нормотермии сроки обратимой КС 3–4 мин и максимум 5–6 мин для человека. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находился в условиях резко ограниченного снабжения кровью, то кора мозга может безвозвратно погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2–3 мин) обратимая КС может оказаться более длительной.

Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС, а затем в других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверные признаки – посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и др.).

Прогноз эффективности возможных реанимационных мероприятий при травмах, если не поврежден череп, следующий: длительность КС – 4 мин — прогноз относительно благоприятен; 5–10 мин — сомнителен; 20–22 мин — крайне сомнителен; больше 22 мин — абсолютно безнадежен.

Основной принцип оживления — это как можно более раннее и полное восстановление функции ЦНС, сердца и дыхания («треножник жизни»). Все мероприятия по оживлению должны быть направлены на разрешение задачи – предохранение коры головного мозга от глубоких нарушений в терминальных состояниях.

Комплексная методика реанимации включает в себя:

1) ИВЛ (с использованием аппарата или ручной метод);

2) массаж сердца (прямой, непрямой);

3) дефибрилляцию сердца (электрическую и химическую);

4) внутриартериальное центрипетальное (против тока крови по направлению к сердцу) ритмическое нагнетание и внутривенное переливание крови с адреналином, глюкозой, витаминами (+перекись водорода). Внутрисердечная инъекция адреналина используется при асистолии сердца, когда ни закрытый, ни открытый массаж сердца неэффективен.

Критерии эффективности реанимации: 1) появление пульса на сонных и лучевых артериях; 2) уменьшение цианоза; 3) сужение до того расширенных зрачков; 4) увеличение АД до 60–70 мм рт. ст.

Принципы терапии экстремальных состояний

Неотложные лечебные мероприятия при экстремальных состояниях базируются на реализации четырёх основных принципов: этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального агента. Это достигается разными методами, зависящими от типа неотложного состояния. Например,

−        остановкой кровотечения,

−        прекращением действия низкой или высокой температуры,

−        нормализацией содержания кислорода во вдыхаемом воздухе,

−         устранением недостаточности функций органов, дефицита гормонов или их эффектов,

−        применением антитоксических средств.

Патогенетическое лечение.

Патогенетическая терапия преследует цель блокировать механизмы развития экстремальных состояний. Эта цель достигается обычно путём воздействия на ключевой или ключевые, обязательные звенья патогенеза. К ним относятся расстройства кровообращения, дыхания, развитие гипоксии, сдвиги КЩР, дисбаланс ионов и другие.

Саногенетическая терапия

Саногенетическая терапия имеет целью активацию и/или потенцирование механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения повреждённых или утраченных структур и функций организма. Обеспечивается путём стимуляции функций сердца, дыхания, почек, печени и других органов и тканей; активации процессов репарации, систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и липидных радикалов; потенцированием пластических реакций и других.

Симптоматическое лечение

Симптоматическая терапия подразумевает устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипо‑ или гипертензивных реакций и других.

Помимо реализации описанных выше общих принципов терапии экстремальных состояний, у каждого конкретного пациента проводится комплекс индивидуальных мероприятий, учитывающий характеристики конкретного экстремального воздействия, особенностей реагирования на него данного пострадавшего, динамики и выраженности расстройств жизнедеятельности при том или ином варианте экстремального состояния.

Вопросы для самоподготовки:

1. Шок. Определение. Этиология. Виды шока.

2. Общий патогенез шоковых состояний (основные патогенетические звенья шока).

3. Стадии шока. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции на разных стадиях шока.

4. Понятие о централизации кровообращения. Биологический смысл и патогенетическое значение этого феномена.

5. Понятие о гипоперфузии. Патогенетическая роль резистивных и емкостных сосудов при шоке.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Укажите состояние, которое относят к экстремальным:

а) иммуно-дефицитные состояния

б) уремическая кома

в) гипергидратаци

г) гиперволемия

Правильный ответ: б

2. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишеминизированной тканью в кровь; е) увеличение венозного возврата к сердцу. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 3

3. Кровоснабжение какого органа поддерживается, в первую очередь, благодаря централизации кровообращения при кардиогенном шоке?

1) головного мозга;

2) кишечника;

3) печени;

4) почек;

5) скелетных мышц.

Правильный ответ: 1

4. Какое осложнение не характеризует затяжное течение постгеморрагического коллапса?

1) недостаточность печени и почек;

2) надпочечниковая недостаточность;

3) лейкемоидная реакция;

4) гипоксическая кома;

5) ДВС-синдром.

Правильный ответ: 3

5. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных множественными травмами является:

а) жировая эмболия

б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

в) инфекции

Правильный ответ: в

6. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем

б) тахикардия, артериальная гипотенэия

в) двигательное и речевое возбуждение

г) уменьшение сердечного выброса

д) депонирование крови

е) уменьшение венозного возврата к сердцу

Правильный ответ: в

7. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем

б) тахикардия, артериальная гипертензия

в) двигательное и речевое возбуждение

г) увеличение сердечного выброса

д) полиурия

е) гиперрефлексия

Правильный ответ: а

8. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для эректильной стадии шока?

а) активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем

б) снижение активности симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем

е) заторможенность пациента

ж) гипорефлексия

Правильный ответ: а

9. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для торпидиой стадии шока?

а) активация симпато-адреналовой системы

б) снижение активности симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарной системы

в) активация гипоталамо-гипофизарной системы

г) возбуждённость пациента

д) гиперрефлексия

Правильный ответ: б

10. Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено (ГЭК):

а) снижением ударного объема сердца

б) увеличением тонуса периферических сосудов

в) возбуждением сосудодвигательного центра

г) тахикардией

Правильный ответ: а

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст., пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм.рт.ст, пульс участился до 120 в мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/ 80 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

2. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

3. Больной К. 30 лет доставлен в клинику после огнестрельного ранения брюшной полости с признаками кровотечения из раны. Сознание сохранено. ЧСС- 100 уд/мин (60-70 уд/мин), АД- 115/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС – 3,2 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД- 45 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.), ПС (периферическое сопротивление сосудов) – 2800 дин ´сек´ см^-5  (900-1300дин´сек´см ), ЧДД- 20 в мин (16-18 в мин). В крови: адреналин 62 нмоль/л (0-6,28 нмоль/л), норадреналин –98,2 нмоль/л (0-11,76 нмоль/л), кортизол 850 нмоль/л (570 нмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в огнестрельного ранения? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

4. Отличия коллапса от шока

содержание      ..     22      23      24      25     ..