содержание      ..     16      17      18      19     ..

Нарушения системы эритроцитов. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

В норме до 10-15% эритроцитов гибнет в самом костном мозге еще до выхода в периферическую кровь. Это и есть так называемый неэффек­тивный эритропоэз

Важнейшим гемопоэтическим фактором, обеспечивающим нормальный эритропоэз, является железо. Железо служит структурным компонентом порфиринового кольца тема, входящего в состав хромопротеида – гемоглобина. Другая составляющая гемоглобина - белок глобин

Синтез гемоглобина сопряжен с активностью таких ферментов, как декарбоксилазы, оксидазы, гемсинтетаза.

В норме у взрослого человека молекула гемоглобина состоит из НЬА (α₂β₂) - 95-98%, НbА₂ (α₂δ₂) - 1,5-3,5% и HbF (α₂γ₂) - 0,5-1%. Стабильность гемоглоби­на зависит от правильного соотношения различных цепей глобина.

Эритроцит имеет форму двояковогнутого диска, что обеспечивает ему мак­симальный газообмен с тканями. Особенности цитоскелета и мембраны обеспе­чивают эритроциту высокую деформабильность при движении по капиллярам, часто имеющим диаметр вдвое меньший, чем его собственный (3-5 мкм).

Как известно, продолжительность жизни эритроцитов в периферической крови составляет 90-120 дней.

       Патология эритроцитарной системы проявляется в двух формах: анемии и эритроцитозы.

Анемия (малокровие) - клинико-гематологический синдром, характери­зующийся снижением количества эритроцитов и (или) концентрации гемогло­бина в единице обьема крови.

Эритроцитозы  -  состояния,  характеризующиеся  увеличением  числа эритроцитов и гемоглобина в единице обьема крови, без признаков системной гиперплазии костномозговой ткани. Обязательным показателем эритроцитоза является увеличение гематокрита (в норме гематокрит равен 0,36-0,48 %)

Классификация анемий

1. относительные, вызванные увеличением объема плазмы (у беременных женщин или у больных в период схождения отеков и поступления тканевой жидкости в циркуляцию (анемия от разведения, так называемые -делюционные)

2. абсолютные, вызванные уменьшением количества циркулирующих эритроцитов.

Абсолютная анемия (абсолютное уменьшение количества циркулирующих эритроцитов - менее 4-5,5х10¹²/л), являясь результатом нарушения кинетики эритропоэза, в основе своего патогенеза может иметь три главных механизма:

1.    кровопотеря (постгеморрагические анемии);

2.    нарушения эритропоэза (железо-, В₁₂-, фолиево-дефицитные, гипо-, апластические анемии);

3.    повышенное разрушение эритроцитов (гемолитические анемии).

−   Происхождение: первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые).                                                           

−    Тип кроветворения: нормобластные  и мегалобластные.

−     Регенераторная способность эритроидного ростка: регенераторные, гиперрегенераторные,

−     Размер эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные.

−     Цветовой показатель: нормохромные, гиперхромные, гипохромные.

−     Острота развития: острые и хронические

Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагическне).

Острая постгеморрагическая анемия возникает как следствие массив­ной кровопотери. Быстрая потеря 1/4 общего объема крови может привести к развитию гиповолемического шока, сопровождающегося коллапсом. Одномо­ментная потеря половины циркулирующей крови смертельна.

Патогенез острой постгеморрагической анемии и гематологические из­менения в различные фазы кровопотери.

1. Рефлекторная фаза компенсации. В первые 6-8 часов после острой кро­вопотери показатели красной крови не изменяются («скрытая анемия»).

2. Гидремическая фаза начинается к концу первых суток острой кровопо­тери. Падение системного артериального давления быстро ведет к поступлению интерстициалыюй жидкости в кровеносные сосуды, а уменьшение почечной перфузии - к активации ренин-ангиотензин-альдостероиовой системы с после­дующей задержкой в организме натрия и воды.

3. Фаза костно-мозговой компенсации наступает через 4-5 дней. Гипоксия повышает эритропоэтическую активность крови и через эритропоэтины активи­руется эритропоэз.

Анемия вследствие нарушенного кровообразования (дефицитные).

Железодефицитные анемии

Во всем мире железодефицитные анемии составляют около трех четвертей от общего числа всех форм анемий чаще всего страдают дети, в особенности в возрасте до одного года, подростки, молодые девушки и женщины в детородном периоде. Максимум же заболеваемости ЖДА приходится на беременных и кормящих матерей.

Метаболизм железа в организме. Уровень общего железа в организме в норме варьирует от 2 гр. у женщин до 6 гр. у мужчин.

Процесс всасывания железа в основном происходит в двенадцатиперст­ной кишке, хотя не исключена и возможность его незначительного всасывания в желудке и толстой кишке.

Этиология железодефицитных анемий:

1.  дефицит железа в пище (алиментарный),

2.  нарушение транспорта и всасывания железа, (диарея, стеаторея )

3.  повышенная потребность организма в железе,

4.  хроническая кровопотеря.

Стадии дефицита железа.

1                   стадия. Скрытый дефицит железа в сочетании с повышенной абсорбцией железа в кишечнике при нормальной картине крови.

2                    стадия. Латентный дефицит железа,

3                    стадия. Устоявшийся (постоянный) дефицит железа. Гипохромная микроцитарная анемия.

4                    стадия. Выраженный дефицит железа. Снижение эритропоэза. Анемия носит гипорегенераторный характер.

Клинические признаки ЖДА и их патогенез.

В мазке периферической крови появляются эритроциты малого размера-микроциты и много гипохромных эритроцитов. Во многих клетках гемоглобин располагается в виде кольца на периферии клетки (анулоциты), отмечается и пойкилоцитоз.

Изменения со стороны ряда органов и тканей. Развитие глоссита с атрофией сосочков.  Хрупкость ногтей и их ложкообразная форма. Характерны появление трещин в углах губ, отеки, депигментация, извращение вкуса.

B₁₂ -(фолиево) дефицитные анемии.

Анемии вследствие нарушения кровообразования могут возникнуть и в результате дефицита витамина B₁₂ и фолиевой кислоты. В₁₂-(фолиево) дефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и носят название мегалобластических анемий. Витамин В₁₂ - (кобаламин) и фолаты являются коэнзимами в процессе синтеза ДНК, и их недостаток ведет к дефектам созревания ядра, что нарушает процессы деления клетки. В то же время синтез РНК и белков клеточной цитоплазмы остается ненарушенным, поскольку они не связаны с синтезом ДНК, и это также замедляет или блокирует митотическое деление клетки. Таким образом, важнейшей чертой патогенеза мегалобластического кроветворения является асинхронность процессов созревания цитоплазмы и ядра клетки, приводящая к появлению в костном мозге и периферической крови клеток-предшественников и потомков этого аномального кроветворения.

Метаболизм витамина В₁₂ в организме.

Витамин B₁₂ в большом количестве содержится в печени крупного рогатого скота, его мясе, меньше - в молоке. Вещества растительной природы, овощи содержат этот витамин в незначительном количестве. Дневная потребность в нем составляет 2-3 мг, но наше потребление этого витамина намного превышает норму, что позволяет ему накапливаться в различных органах (печень, почки, мышцы). По этой причине даже при полном отсутствии витамина В₁₂ в пище организм человека не испытывает в нем дефицита в течение 2-3 -х лет.

Для всасывания витамина в кишечнике необходим так называемый внутренний фактор или фактор Кастла. Этот гастромукопротеин секретируется клетками слизистой фундального отдела желудка, там же секретируются соляная кислота и пепсин. Сначала под влиянием микроокружения (пепсин и соляная кислота) происходит освобождение пищевого витамина из комплекса с белком, и он связывается с белком слюны кобалофиллином. В двенадцатиперстной кишке этот комплекс под влиянием панкреатических протеаз разрушается, и затем свободный витамин В₁₂ соединяется с внутренним фактором. В такой связанной форме он достигает подвздошной кишки и взаимодействует со специфическими рецепторами к комплексу: внутренний фактор-витамин В₁₂. Далее он проникает в эпителий кишечника и с помощью транспортного белка транскобаламина-2 доставляется к различным клеткам организма (костному мозгу, эпителию желудочно-кишечного тракта и в печень для депонирования). Особенно важна доставка его к усиленно пролиферирующим клеткам.

В организме человека витамин В₁₂ существует в 2-х формах: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин неоходим для синтеза ДНК

Вторая коформа витамина В₁₂ - аденозинкобаламин  участвует в обмене жирных кислот Дефидит этой формы ведет к появлению неврологической симптоматики.

Отсюда классическая триада кли­нических признаков, характеризующих дефицит витамина В₁₂:

−        мегалобластическая анемия,

−        глоссит Хантера (язык мясистый, блестящий, «лаковый», с атрофией сосоч­ков и признаками нарушения эпителизации языка),

−        фуникулярный миелоз.

Два первых симптома связаны с недостатком метилкобаламина, тогда, как последний, третий симптом отражает аденозинкобаламиновую недостаточность.

Причины мегалобластических анемий.

₋                                 Недостаточность витамина В₁₂

−                                Нарушение поступления витамина в организм (недостаток витамина в пище, суровая вегетарианская диета);

−                                Нарушение всасывания (дефицит-внутреннего фактора: пернициозная анемия, гастрэктомия, состояния малабсорбции, патология подвздошной кишки: илеиты и резекция);

−                                Избыточное поглощение витамина паразитами (дифиллоботриоз, избыточ­ное размножение бактерий в слепых петлях и дивертикулах толстого кишеч­ника);            .

−                                Повышенное потребление витамина при беременности, гипертироидизме 

−                                Нарушение транспорта витамина B₁₂, в силу наследственно-обусловленного отсутствия белка - транскобаламина.

−                                Нарушение усвоения витамина В₁₂ костным мозгом (метастазы рака в костный мозг, лейкозы, лучевая болезнь).

II. Недостаточность фолиевой кислоты

−                    Нарушение поступления фолатов в организм (алиментарного происхождения у детей, алкоголизм);

−                    Нарушение всасывания (состояния малабсорбции, заболевания тонкого кишечника, резекция тощей кишки, где всасываются фолаты, антиконвульсанты и оральные контрацептивы);

−                    Повышенная потребность (беременность, детский возраст);

−                    Целиакия (спру, глютенова энтеропатия, опухоли тонкого кишечника, лимфоматоз кишечника, хронические энтероколиты, сопровождающиеся упорной диарреей).

Клинические и лабораторные признаки мегалобластических анемий. В₁₂-(фолиево)-дефицитные анемии и анемии от недостаточности фолатов имеют обшие проявления, связанные с нарушением синтеза ДНК и различные - имею­щие отношения только к обмену жирных кислот в нервной ткани. Общие нару­шения характеризуются специфическими изменениям в костном мозге, перифе­рической крови и желудочно-кишечном тракте, различие же заключается в том, что фолатная недостаточность никак не связана с потерей метаболической функции аденозин-кобаламина в синтезе жирных кислот и вытекающими из этого расстройствами центральной и периферической нервной системы.

Мегалобластические анемии можно охарактеризовать как гиперхромные, макро- мегалоцитарные, гипо-арегенераторные.

[Периферическая кровь при мегалобластических анемиях: макроцитоз и мегалоцитоз, гиперхромия эритроцитов, специфические включения в эритроци­тах в форме телец Жолли и колец Кабо (остатки ядра и клеточной оболочки, появляющиеся в эритроците при негармоничном его созревании), пойкилоцитоз, лейкопения и тенденция к тромбоцитопении, наличие полисегментированных форм нейтрофилов (признак на­рушения гемопоэза в целом).

Спинной мозг при мегалобластических анемиях: демиелинизадия дорзального и латерального трактов, приводящая к спастическому парапарезу, по­тере чувствительности и парастезиям, наблюдающимся чаще в нижних конеч­ностях; дегенерация периферических нервов, приводящая к расстройствам чув­ствительности и движения.

Необходимо подчеркнуть, что при фолиево-дефицитной анемии неврологическая симптоматика отсутствует.

Принципы терапии: нормализация кроветворения (иньекции витамина В₁₂, или фолатов, либо сочетание витамина B₁₂, и фолатов).

Гипо- (апластические анемии)

Это группа прогностически неблагоприятных гематологических заболеваний, основным звеном патогенеза которых является резкое угнетение кроветворения, сопровождающееся лейкопенией и тромбоцитопенией без признаков гемобластоза

В основе этих анемий лежит уменьшение пула стволовых клеток костно­го мозга или их иммуносупрессия. В конечном итоге оба фактора ведут к панцитопении с соответствующими клиническими проявлениями, а также к тяжелым последствиям в виде резкого снижения продолжительности жизни и быстрой гибели больного после момента установления диагноза (1-2 года).

Этиология гипо-апластических анемий.

Около 75% этих анемий не имеет ясной этиологии. Различают врожден­ные и приобретенные формы гипо-апластических анемий.

Особенности периферической крови. Гипо-апластическая анемия, как правило, нормохромная (реже-гипохромная), нормоцитарная и гипо - или арегенераторная.

Ведущими гематологическими признаками гипо-апластических анемий являются: снижение эритроцитов крови и уровня гемоглобина, лейкопения, абсолютная гранулоцитопения и тромбоцитопения. Следствием тромбоцитопении является геморрагический синдром. Часто именно появление синяков на коже и мелкоточечных кровоизлияний (петехий) служит первым поводом обращения больного к врачу.

В формуле крови обнаруживается относительный лимфоцитоз.

Наследственные гемолитические анемии.

Наследственные анемии связаны с генетическими аномалиями самих эритроцитов. Для них наиболее характерен внесосудистый гемолиз – гибель эритроцитов в «привычных» для гибели органах: селезенке, печени и костном мозге, где они захватываются и перерабатываются макрофагами. В соответствии с характером эритроцитарного дефекта их принято делить на три группы:

1.  Эритроцитопатии (мембранопатии) - в основе патогенеза лежат врожденные дефекты клеточной мембраны, связанные с нарушением синтеза таких белков, как спектрин, анкерин и некоторых других белков, обеспечивающих нормальную деформабильность и «жизнестойкость» эритроцитов.

2.  Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) - заболевания, вызванные синтезом аномального гемоглобина.

3.  Энзимопатии - гемолитические анемии, связанные с дефицитом фермен­тов.

 Эритроцитопатии (мембранопатии).

Одна из наиболее часто встречающихся наследственных гемолитических анемий - семейный наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Наследуется по аутосомно-доминантному типу, протекает относительно доброкачественно. Часто больные «более желтушны, чем больны».

Патогенез. Первичным является дефект протеинов клеточной мембраны -наследственно-обусловленный недостаток белка спектрина (схема1 )_. В силу нарушения структуры белково-липоидных комплексов эритроциты теряют часть своей оболочки, уменьшаются в диаметре. АТФ-азная недостаточность эритро­цитов при этой форме анемии ведет к нарушению работы «ионных насосов», избыточному накоплению воды в эритроците и приобретению им сфероцитарной формы

Повышение концентрации Na⁺ и воды в клетке резко облегчает развитие гемолиза.

Пройдя вместе с кровью несколько раз через селезенку, эритроциты гибнут. Продолжительность жизни эритроцитов при наследственном микросфероцитозе может быть снижена до 6-8 суток.

При наследственном сфероцитозе, как и при других гемолитических ане­миях, в периферической крови, как правило, отмечается нейтрофилъный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).

Согласно данным ВОЗ в мире насчитывается 100 миллио­нов носителей аномального гемоглобина. Чаще всего гемоглобинозы возникают у лиц, проживающих в «малярийном поясе» (Африка, Средиземноморье, в Рос­сии - Закавказье).

Серповидноклеточная анемия - аутосомно-рецессивное заболевание, в основе которого лежат структурные нарушения глобина. Суть их заключается в том, что в каждой β-цепи в ее 6-ом положении глутаминовая аминокислота за­мещена на валин (точковая мутация). Окисленная форма такого гемоглобина обладает в 100 раз меньшей растворимостью по сравнению с нормальной формой. В условиях гипоксии этот гемоглобин кристаллизуется и выпадает в осадок в форме серпа - отсюда названии анемии «серповидноклеточная».

Tалассемии включают в себя группу гетерогенных заболеваний, характеризующихся отсутствием или снижением синтеза либо а-, либо в-цепей гемоглобина-А. Наиболее распространенной формой является в-талассемия

При в-талассемии нарушен или отсутствует полностью синтез в-цепей, и в гемоглобине преобладают а-цепи, в то время, как при а-талассемии имеется дефицит или отсутствие а-цепей и в гемоглобине превалируют в-цепи.

Последовательность аминокислот в цепях не нарушена.

Энзимопапши - гемолитические анемии, обусловленные дефектами эритроцитарных ферментов. Среди них наиболее распространена анемия вследствие недостатка фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу.

Биологическое значение этой генной аномалии рассматривается как зашита организма от малярийного плазмодия.

При этой патологии основным биохимическим дефектом эритроцитов является недостаточный синтез ферментов пентозофосфатного цикла, обеспечивающих ликвидацию перекисных соединений, образующихся на поверхности эритроцита при воздействии на него сильных окислителей.

Анемия, как правило, нормохромная, нормоцитарная и регенераторная

Приобретенные гемолитические анемии.

По механизму разрушения эритроцитов различают приобретенные гемолитические анемии иммунного и неиммунного характера.

Иммунные гемолитические анемии.

Данные анемии характеризуются образованием антител, действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов.

Изоиммунные гемолитические анемии. Антитела против антигенных детерминант эритроцитов попадают в организм больного извне (гемолитическая болезнь новорожденного, посттрансфузионные гемолитические анемии).

Трансиммунные гемолитические анемии. Антитела матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией, проникают в организм новорожденного и вызывают гемолитическую анемию.

Гетероиммунные (гаптеновые) гемолитические анемии. Развиваются в связи с появлением на поверхности эритроцитов больного нового антигена. Гаптеном могут служить лекарственные препараты и вирусы.

Аутоиммунные гемолитичес кие анемии (АИГА). Они возникают в результате образования антител к собственным эритроцитам.

Гемолитические анемии неиммуного генеза.

Приобретенные гемолитические анемии — являются результатом действия физических, химических и биологических агентов, вы­зывающих разрушение эритроцитов. Среди физических факторов, вызывающих гемолиз, можно отметить действие высокой температуры (ожоговая болезнь), длительную физическую нагрузку (маршевая гемоглобинурия), у пациентов с искусственными клапанами сердца и др. К химическим — относят «гемолитические яды» (соединения свинца, фосфора, фенилгидразин, нитробензол; лекарства: сульфаниламиды, фенацетин, ПАСК и др.). Большинство гемолитических агентов биологического происхождения: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и многие другие

Картина крови при различных видах неиммунных гемолитических ане­мий может иметь свои особенности, однако наиболее общими признаками этих анемий служат: нормохромия (реже гипохромия), нормоцитоз (реже микроцитоз), пойкилоцитоз, достаточно высокий ретикулоцитоз (более 100%), появление ядросодержащих клеток (про- и нормобластов), умеренная лейкопения, тромбоцитопения.

Эритроцитозы

Это группа состояний, в основе которых лежит увеличение числа эритро­цитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови. Для любых эритроцитозов обязательно увеличение показателя гематокрита.

1.         Первичные, обусловленные эндогенной гиперпродукцией эритропоэтина.

2. Вторичные, обусловленные генерализованной тканевой гипоксией (высотная болезнь, хронические обструктивные заболевания легких, врожденные пороки сердца, первичная легочная гипертония).

Различают абсолютные и относительные эритроцитозы.

Абсолютные (истинные) эритроцитозы - реактивное усиление эритропоэза:

Абсолютный или истинный эритроцитоз может быть физиологическим и патологическим.

Первичный физиологический (гипоксический, компенсаторный, симптоматический) эритроцитоз возникает в ответ на гипоксические состояния.

Первичный патологический эритроцитоз по своей сути не являются защитно-приспособительной реакцией. Причинами его могут служить опухоли почек, мозжечка, эритролейкоз (эритремия).

.

Вторичные (истинные) полицитемии (физиологические).

Характеризуются повышенной продукцией эритропоэтинов, приводящей к увеличению количества циркулирующих эритроцитов. В большинстве случаев являются адекватной реакцией на гипоксию тканей.

Вторичные (истинные) полицшпелши (патологические). Могут быть связаны с автономной, усиленной продукцией эритропоэти­нов в тех органах, которые участвуют в их образовании (опухоли почек, печени).

Относительные эритроцитозы возникают при обезвоживании орга­низма. Причинами,такой дегидратации могут стать недостаток поступления в организм воды, упорная рвота, диаррея или передозировка мочегонных лекарств.

Вопросы для самоподготовки:

1. Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза.

2. Классификация анемий по патогенетическому принципу.

3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.

4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

5. Дизэритропоэтические анемии. В₁₂ и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1.Железодефицитная анемия возникает при:

а) дифиллоботриозе;

б) спленомегалии;

в) беременности;

г) вегетарианском питании;

д) эритремии.

Правильный ответ: в.

2. Гиперхромная анемия связана с:

а) дефицитом железа;

б) дефицитом фолиевой кислоты;

в) болезнью Вакеза;

г) острой кровопотетей;

д) хроническими кровопотерями.

Правильный ответ: б.

3. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцетозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцитозе;

д) спленомегалии.

Правильный ответ: в.

4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:

а) повреждение сосуда;

б) уменьшение объема циркулирующей крови;

в) гипоксия гемического типа;

г) дефицит железа;

д) снижение содержания эритроцитов в крови.

Правильный ответ: б.

5. Для какой анемии характерен мегалобластический тип кроветворения?

а) α-талассемия;

б) анемии, связанной с дефицитом железа;

в) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

г) апластической анемии;

д) серповидноклеточной анемии.

Правильный ответ: в.

6. Какие показатели обмена железа не характерны для железодефицитной анемии?

а) увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

б) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

с) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Правильный ответ: а.

7. Для В₁₂-(фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки:

а) гипохромия эритроцитов;

б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

в) положительный прямой тест Кумбса;

г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота;

д) микросфероцитоз.

Правильный ответ: г.

8. Укажите наиболее частые причины железодефицитной анемии:

а) недостаточное поступление железа с пищей у детей;

б) хроническая кровопотеря;

в) беременность и лактация;

г) заболевания желудочно-кишечного тракта;

д) все перечисленное.

Правильный ответ: д.

9. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцитозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцетозе;

д) гипернефроме (болезни Вильмса).

Правильный ответ: б.

10. Опухолевую природу имеет:

а) серповидно-клеточная анемия;

б) эритремия (болезнь Вакеза);

в) талассемия;

г) железорефрактерная анемия;

д) наследственная микросфероцитарная анемия.

Правильный ответ: б.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Общий анализ крови: эритроциты – 4,5×10¹²/л, тромбоциты – 180×10⁹/л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,87, показатель гематокрита – 0,44 л/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 6,0×10⁹/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л, СОЭ – 3 мм/ч, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+).

Вопросы:

1.Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Объясните патогенез гематологических проявлений.

3.Укажите стадию анемии.

4. Наиболее частые причины кровопотери.

2. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление – 65/35 мм. рт. ст.

Анализ крови: гемоглобин – 148 г/л, эритроциты – 4,2×10⁹/л, цветовой показатель – 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки.

В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты – 2,8×10¹²/л, ретикулоциты – 10%, артериальное давление – 115/70 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого?

2. Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней?

3. Каковы принципы и методы лечения пострадавшего на четвертые сутки?

4. Адаптивные механизмы компенсации кровопотери.

3. Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.

            Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 3,0×10¹²/л, ретикулоциты – 2,5% тромбоциты – 180×10⁹/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 49, Э – 2, Б – 0, Л – 39, М – 7, СОЭ – 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.

Железо сыворотки – 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Определите цветовой показатель.

2.Укажите, для какого вида анемии характерна данная картина крови. Каковы возможные причины?

3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

4. Объясните метоболизм железа в организме.

содержание      ..     16      17      18      19     ..