Патология щитовидной железы, паращитовижных желез. Тесты с ответами для самоподготовки (2009 год)

Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Патология щитовидной железы, паращитовижных желез.

Метаболические эффекты тиреоидных гормонов:

1. Весьма выражено влияние тиреоидных гормонов на окислительные процессы. Они заметно усиливаются в сердце, печени, почках, скелетной мускулатуре. Отсутствует активирующий эффект или незначителен в матке, головном мозге.

2. Закономерно повышается теплопродукция (калоригенный эффект тиреоидных гормонов). Основное значение в калоригенном эффекте придается общему повышению интенсивности связанных с образованием и освобождением энергии процессов, усиленной сердечной деятельности, активации синтеза Na-К-зависимой АТФ-азы и ионного транспорта через биомембраны.

3. Тиреоидные гормоны оказывают влияние и на белковый обмен. В целом в физиологических условиях они оказывают выраженное протеанаболическое действие. Существенное значение имеет при этом также стимулирующее действие на секрецию и эффекты соматотропного гормона. Высоким концентрациям Т3,Т4 свойственно, напротив, белково-катаболическое действие: активация протеаз, распада белков, глюконеогенеза из аминокислот, повышение уровня остаточного азота.

4. Влияние на жировой обмен характеризуется усилением мобилизации жира из депо, активацией, активацией липолиза и окисления жиров, а также торможением липогенеза.

5. Для липоидного обмена характерно, наряду с активацией синтеза холестерина, усиление его использования и выделения печенью (следовательно, снижается уровень холестерина в крови).

6. На углеводный обмен гормоны щитовидной железы оказывают действие, подобное адреналину: усиливают распад гликогена, тормозят его синтез из глюкозы и ресинтез из молочной кислоты. Они стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, оказывая в целом гипергликемизирующее действие.

Физиологические эффекты. Из физиологических эффектов Т3 и Т4 наиболее выражены активация симпатоадреналовой и сердечно-сосудистой систем. Именно усиление симпатоадреналовых влияний в основном обусловливает гипердинамическое состояние системы кровообращения. Эти гормоны влияют также на систему кроветворения, стимулируя гемопоэз, на пищеварительную систему, усиливая сокоотделение и аппетит, на скелетную мускулатуру, на печень, половые железы.

Гипотиреозы

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. Орду (1878), обозначает лишь слизистый отек кожи. Различают первичные (периферические), вторичные (центральные гипофизарные) и третичные (центрально-гипоталамические) гипотиреозы.

Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода); 5) внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона и др.).

Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипоталамуса. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом. В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и заменяется фиброзной. Железа при этом может и уменьшаться в размерах, и существенно не меняться, и гипертрофироваться за счет компенсаторной гиперстимуляции ТТГ.

Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен (до минус 50–60 %).Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной мускулатуре.

В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек). Скапливаясь в коже, муцин приводит к ее утолщению, уплотнению, припухлости. Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании.

На механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) может влиять избыток АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. У взрослых также может развиться гипотиреоидная энцефалопатия. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Нарушается также периферический метаболизм половых гормонов, что ведет к ановуляции. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.

Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма. Наряду с угнетением дыхательного центра легочная вентиляция затрудняется из-за накопления бронхиального секрета и снижения кашлевого рефлекса. Важнейшее звено патогенеза комы — это и гипокортицизм. Почти постоянным проявлением гипотиреоидной комы служит снижение температуры тела (до 30о и даже ниже).

Врожденная микседема (спорадический кретинизм). Наиболее часто данное заболевание обусловлено врожденными пороками развития — атиреозом или гипоплазией щитовидной железы, связанными с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Возможными причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.

Данная патология характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии, замедленным появлением точек окостенения, закрытием родничка. Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Лицо широкое, нос приплюснутый, язык выступает из полости рта. Кожа сухая, желтоватого цвета с гиперкератозом. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.

В старших возрастных группах развивается гипертрофия мышц, создается впечатление атлетической внешности. Обращает на себя внимание расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, снижение аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Особенно ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии. При лабораторной диагностике наблюдается снижение в крови Т3, Т4 (общего тироксина), повышение содержания холестерина и бета-липопротеидов.

Врожденный спорадический кретинизм в большей или меньшей степени поддается рано начатой заместительной терапии тиреоидными гормонами (иногда в сочетании с ТТГ).

Эндемический кретинизм. Встречается в эндемической по зобу местности. Относительно давно было установлено, что в большинстве эндемических очагов причиной развития кретинизма является резко выраженный недостаток йода в среде обитания и, следовательно, в воде и пище. Это подтверждалось благоприятным эффектом искусственного введения йодидов в рацион питания. Однако сейчас не считают дефицит йода единственно возможным фактором эндемического кретинизма. Установлено, что относительно часто в пище содержится необходимое количество йодидов, но щитовидная железа не может в достаточной степени поглощать и концентрировать ион йода или тироциты лишены способности окислять йодид. Выяснилось, что подобные случаи обусловлены попаданием в организм так называемых тиреостатических веществ: токсические вещества, содержащиеся в сточных водах скотных дворов; синтетические вещества — производные тиомочевины, тиоурацила, роданиды, сульфаниламиды и т.д.

Снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови при недостатке йода или действии цитостатиков влечет за собой увеличение секреции ТТГ, направленное на активацию железы. Однако при дефиците йодида и блокаде биосинтеза гормонов это приводит к ее гипертрофии, а при длительном воздействии — гиперплазии тиреоидных клеток и образованию одной из разновидностей зоба щитовидной железы.

Внешние проявления эндемического кретинизма сходны с таковыми при спорадическом кретинизме. Существенные отличия заключаются в наличии зоба (при спорадическом кретинизме такое бывает очень редко) и частого синдрома глухонемоты. Заместительная терапия обычно малоэффективна.

Гипертиреозы

В отношении этиологии и патогенеза гипертиреозов по сравнению с гипотиреозами имеется значительно меньше достоверных знаний. Наиболее часто гипертиреоз связан с развитием различных форм зоба; чаще всего диффузного зоба и многоузлового (узловатого) гипертиреоидного зоба. Значительно реже гипертиреоз возникает при тиреотоксической аденоме и раке ЩЖ, некоторых формах тиреоидита, тиреотропной аденоме аденогипофиза или при нарушении тиреоидно-гипофизарно-гипоталамических обратных связей, эктопических очагах продукции и при введении избыточных доз экзогенных тиреоидных гормонов. Некоторую роль может играть, вероятно, рыхлая связь гормонов с транспортными белками крови, избыточная активация тироксина в «клетках-мишенях» (путем повышения образования Т3 и уменьшения rT3), а также чрезмерная парагипофизарная активация ЩЖ через симпатическую нервную систему.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Грейвса) — наиболее распространенное заболевание ЩЖ, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров. Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Патогенез. В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетическое аутоиммунное заболевание. Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечается высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона и др.).

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long active thyroid stimulator). Он обнаруживается в сыворотке больных тиреотоксикозом в 14–76 % случаев. TSI не являются строго специфичным признаком ДТЗ. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото. Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов у больных ДТЗ часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, микросомальной фракции и др.).

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции ТТГ. Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ.

Узловатый гипертиреоидный зоб. Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

Клиническая картина при различных видах гипертиреозов имеет некоторые особенности, однако в основном совпадает. Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются психоневрологические и поведенческие особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения.

Как правило, наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела. Отмечается повышенная потливость. Часто имеют место диспепсические явления (нарушения аппетита, понос, тошнота).

Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях исхудание может достигать степени кахексии. Тиреоидные гормоны способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов; уменьшение запасов жира в депо является одной из причин похудания. Гипертиреоз сопровождается повышением основного обмена, умеренной гипертермией.

Закономерны нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Постоянным признаком гипертиреоза является тахикардия (до 120–150 и более ударов в минуту); в тяжелых случаях часто возникает пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. Гемодинамические нарушения характеризуются стабильным увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце». Субъективно при этом часто ощущаются непостоянные боли в области сердца, нередко в форме стенокардии. При фазовом анализе сердечного цикла выявляются отчетливые признаки гипердинамического состояния. В настоящее время многие кардиальные симптомы тиреотоксикоза рассматриваются как результат непосредственного вмешательства гормонов ЩЖ в метаболизм и функцию миокардиальной клетки. Большие концентрации гормонов приводят к значительному ослаблению дыхательного контроля, повышению калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. Удельное потребление миокардом кислорода значительно повышается; в то же время уменьшаются запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. Таким образом, при гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия.

Почти постоянными признаками гипертиреоза являются более или менее выраженный зоб и так называемые глазные симптомы: от широко раскрытых глазных щелей, редкого мигания, усиленного блеска глаз, отставания верхнего века от радужки до выраженного экзофтальма.

Патогенез тиреотоксического экзофтальма (экзофтальм может возникать и при гипотиреозе) пока недостаточно изучен. При этом обычно отмечают увеличение объема ретробульбарной клетчатки за счет накопления в ней мукополисахаридов, инфильтрации соединительной ткани орбиты лимфоцитами и плазматическими клетками.

У 3–5 % больных на передней поверхности голени развивается своеобразное поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки, называемое претибиальной микседемой. Она характеризуется одно- или двусторонним четко ограниченным уплотнением багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней. Сейчас наиболее вероятным механизмом развития претибиальной микседемы считается аутоиммунный. У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная акропатия), обусловленное отеком плотных тканей фаланг и периостальным новообразованием костной ткани. При неблагоприятном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, усиливается тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, повышается АД. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Происходит нарушение функции почек: снижение диуреза вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

Диагностика. При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. При лабораторном исследовании для диффузного токсического зоба характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).

Наибольшее распространение в клинике получило определение степени поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Оценка ее функции проводится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности.

Нарушение функций паращитовидных желез

Гормональная регуляция обмена кальция. Околощитовидными железами вырабатывается паратгормон, под влиянием которого концентрация в крови Са ⇈ (гиперкальциемический эффект); Адекватным регулятором функции ОЩЗ служит изменения уровня Са²+ сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию. В щитовидной железе одновременно продуцируется антагонист паратгормона (кальцитонин), который способствует кальциемии. В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.

Гиперпаратериоидные состояния.

Первичный гиперпаратиреоз – патология самих паращитовидных желез. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 70–80 % случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желез (10–15 % пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5 % случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез.

Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина). Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Са2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желез. Тубулопатии и почечный рахит.

Патология кишечника. Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.Стеаторея – повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция. Патология костной ткани. Остеомаляция – размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты. Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей. Гиповитаминоз Д.

Третичный гиперпаратиреоз. Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем СА2+ в крови и секрецией ПТГ.

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недостаточность паращитовидных желез) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопаратиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, повреждением или удалением паращитовидных желез. Проявления: быстро развивается депрессивное состояние, повышается возбудимость нервов и мышц, подёргивания мышц головы и туловища переходящие в тонические судороги. При тетаническом припадке содержание Ca в крови резко снижено. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Характеризуется нанизмом, аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей, отставанием в интеллектуальном развитии.

Вопросы занятия:

1. Гормоны щитовидной железы. Механизмы синтеза. Тканевые эффекты гормонов щитовидной железы.

2. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь.

3. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема.

4. Эндемический зоб. Причины, основные проявления.

5. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

2. Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б.

3. Какой из лабораторных показателей характерен для гиперпаратериоза?

а) снижение содержания калия в плазме крови

б) повышение содержания кальция в плазме крови

в) повышение содержания натрия в плазме крови

г)повышение содержания хлоридов в плазме крови

Правильный ответ: б.

4. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

а) выраженным исхуданием

б) гипохолестеринемией

в) задержкой умственного развития

г) высокое АД

Правильный ответ: в.

5.Какой из перечисленных признаков характерен для гипопаратиреоза?

а) увеличение концентрации Са2⁺ в плазме крови

б) размягчение костной ткани

в) уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови

г) тетания

Правильный ответ: г.

6. Парагипофизарная регуляция является основной для:

а) коры надпочечниковых желез

б) паращитовидных желез

в) щитовидной железы

Правильный ответ: б.

7. Укажите один из основных признаков гипертериоидных состояний:

а) усиление белкового анаболизма

б) снижение потребления кислорода тканями

в) усиление мобилизация жира из депо

г) усиление липогенеза

д) брадикардия

Правильный ответ: в.

8. Укажите одну из возможных причин гипертиреоза:

а) аденома паращитовидных желез

б) недостаток тиреолиберина

в) недостаток ТТГ

г) тиреоидит

Правильный ответ: г.

9. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы?

а) спорадический кретинизм

б) болезнь Иценко-Кушинга

в) несахарный диабет

г) болезнь Аддисона

д) едвнухоидизм

Правильный ответ: а.

10. Какой признак характерен для выраженного гипотиреоза взрослых?

а) снижение основного обмена

б) потливость

в) гипохолестеринемия

г) тахикардия

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение ¹³¹ I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹I у обоих?

4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

2. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

Вопросы:

1. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у пациентки?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

3. Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6°С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

содержание .. 14 15 16 17 ..