Болезни системы кроветворения (лекция по патологической анатомии) - часть 4

 

  Главная      Учебники - Разные     Болезни системы кроветворения (лекция по патологической анатомии)

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     2      3      4      5     ..

 

 

Болезни системы кроветворения (лекция по патологической анатомии) - часть 4

 

 

Язвенно-некротический парапроктит 

 

Общая морфология лейкемий 

4. 

Геморрагический синдром

 

Причины геморрагического синдрома при лейкозах:

 

поражение лейкозными клетками стенок сосудов,

 

тромбоцитопения и анемия,

 

гипофибриногенемия. 

Кровоизлияние в кожу при ОЛ 

 

Кровоизлияние в конъюнктиву при ОЛ 

 

Кровоизлияние в перикард при ОЛ 

 

Кровоизлияние в мозг при ОЛ 

 

Лейкемоидные реакции 

Лейкемоидные  реакции

 

–  реактивные  изменения  в 

периферической  крови  сходные  с  лейкозными,  но 
лейкемические инфильтраты в органах отсутствуют. 

 

Эта  реактивная  гиперплазия  исчезает  вместе  с  причиной 
ее вызвавшей. 

Причины лейкемоидных реакций:

 

хронические инфекции (туберкулез),

 

ревматические болезни,

 

сепсис,

 

метастазы злокачественных опухолей в КМ и др. 

Принципы классификации лейкемий 

1. 

Степень  дифференцировки  опухолевых  клеток  и 

характер течения:

 

Острый лейкоз

 

Хронический лейкоз. 

 

Принципы классификации лейкемий 

2. 

Количество лейкоцитов в периферической крови: 

 

Лейкемические 

лейкозы

 

характеризуются 

значительным 

увеличением  количества  лейкоцитов,  в  том  числе  и  лейкозных 
клеток, в периферической крови (десятки и сотни тысяч, иногда до 
миллиона в 1 мкл крови). Это наиболее частая форма. 

Сублейкемические  лейкозы  – 

количество  лейкоцитов  в  крови 

несколько  выше  нормы  (15-25  тысяч  в  1  мкл  крови),  но 
определяются опухолевые клетки. 

Лейкопенические  лейкозы  – 

количество  лейкоцитов  ниже  нормы, 

иногда может достигать одной тысячи, но могут быть качественные 
изменения, обусловленные появлением лейкозных клеток. 

Алейкемические  лейкозы  – 

количество  лейкоцитов  в  пределах 

нормы,  в  крови  не  определяются  опухолевые  клетки.  Этот  тип 
наблюдается редко, но он возникает обычно уже на ранних этапах 
заболевания.  С  целью  диагностики  используют  трепанобиопсию 
крыла подвздошной кости или пунктат костного мозга грудины. 

Принципы классификации лейкемий 

3. 

Происхождение (цитогенез) опухолевых клеток.  

Выделяют  два  основных  варианта  острых  и  хронических 
лейкозов:  

лимфоидный, 

миелоидный.

 

 

Острые лейкемии 

Острые 

лейкозы

 

(ОЛ) 

начинаются 

остро, 

быстро 

прогрессируют, при отсутствии лечения приводят к смерти в 
течение нескольких месяцев.  

Субстрат  опухоли  составляют  молодые,  очень  незрелые, 
бластные  клетки  (бласты)  –  результат  неопластической 
моноклональной  пролиферации  стволовых  гемопоэтических 
клеток.   

Бласты в мазках крови при ОЛЛ и ОМЛ 

 

Острые лейкемии 

При  острых  лейкозах  происходит  остановка  (блокада) 
дифференцировки  стволовой  лейкозной  клетки,  а  сами 
бласты имеют более длительное время генерации. 

В крови обычно определяется большое количество бластных 
клеток  с  отсутствием  переходных  форм  и  незначительным 
количеством зрелых форм («лейкемический провал»). 

Для 

окончательной 

диагностики 

острых 

лейкемий 

производят стернальную пункцию и/или трепанобиопсию.  

Трепанобиопсия 

Классификация острых лейкемий 

Выделяют следующие формы острого лейкоза: 

Недифференцированный

 

Миелобластный

 

Лимфобластный

 

Монобластный

 

Эритромиелобластный

 

Мегакариобластный

 

Наиболее  частыми  формами  острых  лейкозов  являются 
острый  миелобластный  лейкоз  (лейкемия)  и  острый 
лимфобластный лейкоз (лейкемия). 

Острый миелобластный лейкоз 

Острый  миелобластный  лейкоз  (ОМЛ)  возникает  в 
системе 

гемопоэтических 

клеток-предшественниц, 

включающих  миелобласты,  монобласты,  эритробласты  и 
мегакариобласты, причем пролиферат может состоять из 
одной и более клеточных линий.  

Часть  ОМЛ  возникает  в  результате  трансформации 
мультипотентной  трехростковой  миелоидной  стволовой 
клетки.  

В  других  случаях  вовлекается  общий  гранулоцитарно-
моноцитарный предшественник. 

 

 

 

 

 

 

 

содержание      ..     2      3      4      5     ..