Болезни сердечно-сосудистой системы (лекция по патологической анатомии)

Стадия изменений органов



Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг.



Они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза,
либо крупными с разрушением ткани мозга – гематомы.



Гематомы

обычно

развиваются

при

разрыве

микроаневризм,

которые

возникают,

как

правило,

вследствие  гиалиноза  и  фибриноидного  некроза;  их
особенно  часто  обнаруживают  в  мелких  перфорирующих
артериях  головного  мозга  (диаметром  менее  1  мм)
преимущественно  подкорковых  ядер  и  субкортикального
слоя.



В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые
кисты.

Стадия изменений органов



почках

развивается

артериолосклеротический

нефросклероз, или

первично-сморщенные почки

в основе

которых лежит артериологиалиноз с последующим
развитием атрофических и склеротических изменений.



Артериолосклеротический нефросклероз может привести к
развитию хронической почечной недостаточности.

Первично-сморщенные почки



Макроскопическая картина



почки значительно уменьшены в размерах,



поверхность их мелкозернистая (западающие участки
соответствуют

атрофированным

нефронам,

выбухающие

–

оставшимся

гипертрофированным

клубочкам).



На разрезе отмечаются истончение коркового и
мозгового слоев, разрастание жировом клетчатки вокруг
лоханки.

Первично-сморщенные почки



Микроскопическая картина



Стенки  артериол  значительно  утолщены  вследствие
накопления  в  интиме  гомогенных  бесструктурных  масс
гиалина, просвет сужен, местами облитерирован.



Клубочки

коллабированы

(спавшиеся),

многие

замещены соединительной тканью или массами
гиалина.



Канальцы атрофированы.



Количество

межуточной

соединительной

ткани

увеличено.



Сохранившиеся

нефроны

компенсаторно

гипертрофированы.

Клинико-морфологические формы ГБ



Сердечная форма гипертонической болезни.



Как и сердечная форма атеросклероза, составляет
сущность ишемической болезни сердца.



Мозговая форма гипертонической болезни.



Как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время
стала основой цереброваскулярных заболеваний.



Почечная форма гипертонической болезни.



Артериолонекроз (при злокачественной ГБ), инфаркты
почек, артериолосклеротический нефросклероз (при
доброкачественной ГБ).

Причины смерти при ГБ



Большинство пациентов с доброкачественной формой
гипертонической болезни умирают от:



сердечной недостаточности,



инфаркта миокарда,



мозгового

инсульта

(ишемического

или

геморрагического).



Очень небольшое число пациентов старше 60 лет умирают
от

почечной

недостаточности,

обусловленной

атероартериолосклеротическим нефросклерозом.

Ишемическая болезнь сердца



Группа заболеваний, обусловленных абсолютной или
относительной

недостаточностью

коронарного

кровообращения.



ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е.
представляет собой сердечную форму атеросклероза и
гипертонической болезни.



Выделена как самостоятельная нозологическая группа в
1965

г. в связи с большой социальной значимостью.



Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС
рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца



Все другие варианты ишемических повреждений миокарда,
связанные с врожденными аномалиями коронарных
артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий,
анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как

осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся

Факторы риска ИБС



Гиперхолестеринемия ( дислипопротеидемия).



Курение.



Артериальная гипертензия.



Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение,
стресс,

снижение

толерантности

глюкозе,

принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез ИБС



Основным

звеном

патогенеза

ИБС

является

несоответствие между уровнем обеспечения миокарда
кислородом и потребностью в нем, обусловленное
атеросклеротическими

изменениями

коронарных

артериях.



У 1/3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у
1/3 -

две артерии, у остальных – все три.



Чаще поражаются первые 2 см левой передней
нисходящей и огибающей артерий.



Более чем у 90% больных ИБС имеется стенозирующий
атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза
более 75% хотя бы одной магистральнои артерии.

Причины ишемических повреждений
миокарда



Тромбоз венечных артерий.



Тромбоэмболия коронарных артерий.



Длительный спазм коронарных артерий.



Функциональное  перенапряжение  миокарда  в  условиях
стенозирующего  атеросклероза  венечных  артерий  и
недостаточного коллатерального кровообращения.

Ишемические повреждения миокарда



Ишемические

повреждения

миокарда

могут

быть

обратимыми и необратимыми.



Обратимые ишемические повреждения

развиваются в

первые 20 – 30 мин с момента возникновения ишемии и
после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего,
полностью исчезают.



Необратимые ишемические повреждения

кардиомиоцитов

начинаются при ишемии длительностью более 20 – 30 мин.

Ишемические повреждения миокарда



Первые

от

момента

развития

ишемии

морфологические изменения регистрируются только с
помощью электронной микроскопии (появление кальция в
митохондриях),

гистохимических

люминесцентных

методов.



Через 18 – 24 ч появляются микро- и макроскопические
признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация ИБС



ОСТРАЯ ИБС



Внезапная сердечная (коронарная) смерть



Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда



Инфаркт миокарда



ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС



Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз



Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз

Внезапная сердечная смерть



Критерии внезапной коронарной смерти в соответствии с
рекомендациями ВОЗ:



Смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения
острой ишемии.



Данная смерть наиболее вероятно обусловлена
фибрилляцией желудочков.



Признаки, позволяющих связать данную смерть с другим
заболеванием, отсутствуют.

Внезапная сердечная смерть



ЭКГ неинформативно.



На  вскрытии,  как  правило,  обнаруживают  тяжелый  (со
стенозом  более  75%),  распространенный  (с  поражением
всех  артерий)  атеросклероз;  тромбы  в  коронарных
артериях выявляют менее чем у половины умерших.



Основная причина внезапной сердечной смерти –
фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена
микроскопически при применении дополнительных методик
(при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл
вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.



Развитие фибрилляции связывают с электролитными
(повышение

уровня

внеклеточного

калия)

метаболическими

нарушениями,

приводящими

накоплению

аритмогенных

субстанций

лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др.

Острая очаговая ишемическая
дистрофия миокарда



Форма ОИБС, развивающаяся в первые 6 – 18 ч после
возникновения острой ишемии миокарда.



Имеет характерные изменения на ЭКГ.



В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии
может

отмечаться

незначительное

повышение

концентрации ферментов, поступивших из поврежденного
миокарда,

–

креатининфосфокиназы

(КФК)

аспартатаминотрансферазы (АСТ).



Причины смерти:



фибрилляция желудочков,



асистолия,



острая сердечная недостаточность.

Острая очаговая ишемическая
дистрофия миокарда



Макроскопическая картина



На  вскрытии  ишемические  повреждения  диагностируют
с  помощью  теллурита  калия  и  солей  тетразолия,  не
окрашивающих  зону  ишемии  в  связи  со  снижением
активности дегидрогеназ.



Микроскопическая картина



при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из
зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах
гликоген окрашивается в малиновым цвет.

Инфаркт миокарда



Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием
ишемического некроза миокарда.



Развивается через 18 – 24 ч после начала ишемии, когда
зона

некроза

становится

видимой

микро-

макроскопически.



Имеет характерные изменения на ЭКГ.



В крови обнаруживается выраженная ферментемия:
уровень КФК достигает пика к 24 ч, содержание АСТ – к 48
ч, уровень ЛДГ – на 2 – 3-и сутки.



К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Инфаркт миокарда



Макроскопическая картина:



очаг желто-белого цвета, окруженный темно-красным
венчиком,



локализуется чаще в передней стенке левого
желудочка,



неправильной формы,



дряблой консистенции.

Инфаркт миокарда



Микроскопическая картина:



Определяется

зона

некроза,

окруженная

зоной

демаркационного воспаления, отделяющая первую от
сохранной ткани миокарда.



В зоне некроза – кардиомиоциты, лишенные ядер
(кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы
(плазморексис);



По периферии некроза – расширение и полнокровие
сосудов, скопление ПЯЛ (демаркационное воспаление);



В сохранившихся участках миокарда – дистрофические
изменения кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда



С 7 – 10-го дня в зоне демаркационного воспаления
появляется

молодая

соединительная

ткань

(грануляционная ткань), постепенно замещающая зону
некроза.



Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.



В течении инфаркта выделяют следующие стадии:



донекротическую (ишемическую),



некротическая,



рубцевания.

Классификация ИМ



По времени возникновения:



первичный инфаркт,



рецидивирующий



развивается в течение 6 недель после предыдущего
инфаркта миокарда,



повторный



развивается спустя 6 недель после предыдущего инфаркта
миокарда.

Классификация ИМ



По локализации:



инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и
передних отделов межжелудочковой перегородки (40 -
50%),



задней стенки левого желудочка (30 – 40%),



боковой стенки левого желудочка (15 – 20%),



изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки
(7

– 17%),



обширный инфаркт.



По отношению к оболочкам сердца:



субэндокардиальный,



субэпикардиальный,



интрамуральный,



трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда).

Болезни сердечно-сосудистой системы (лекция по патологической анатомии) - часть 3