Болезни сердечно-сосудистой системы (лекция по патологической анатомии) - часть 1

Болезни сердечно-сосудистой 
системы 

Болезни сердечно-сосудистой системы 



Среди  заболеваний  сердца  и  сосудов  наибольшее 
значение имеют: 



Атеросклероз, 



Гипертоническая болезнь, 



Ишемическая болезнь сердца, 



Цереброваскулярные заболевания. 

 



Атеросклероз и связанная с ним патология – ишемическая 
болезнь  сердца  и  цереброваскулярные  заболевания  – 
вышли  на  первое  место  среди  причин  смерти  в 
экономически развитых странах.

 

Атеросклероз 



Атеросклероз  (от  греч.  athere  —  кашица  и  sclerosis  — 
уплотнение)  —  хроническое  заболевание,  возникающее  в 
результате  нарушения  липидного  и  белкового  обмена, 
характеризующееся  поражением  артерий  эластического  и 
мышечно-эластического  типа  в  виде  очагового  отложения 
во  внутренней  оболочке  липидов  и  белков  и  реактивного 
разрастания соединительной ткани. 
 



Атеросклероз 

– 

наиболее 

часто 

встречающаяся 

разновидность  артериосклероза,  отражающая  нарушение 
метаболизма 

липидов 

и 

белков 

(метаболический 

артериосклероз).

 

 

 

Этиология атеросклероза 



Атеросклероз 

– 

полиэтиологическое 

заболевание, 

связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных 
факторов (наследственные, средовые и пищевые). 

Факторы риска 



Возраст (частота увеличивается с возрастом),  



Пол (чаще встречается у мужчин), 



Семейная предрасположенность, 



Гиперлипидемия 

(гиперхолестеринемия) 

и 

дислипопротеидемия: 



увеличивается  соотношение  атерогенных  (ЛПНП  и 
ЛПОНП)  и  антиатерогенных  (ЛПВП)  липопротеидов, 
составляющее в норме 4:1;  



Артериальная гипертензия, 



Курение,  



Сахарный диабет, 



Стрессовые ситуации, 



Гиподинамия и др. 

Теории патогенеза атеросклероза 



Липопротеидная   теория  



Атеросклероз  следует  рассматривать  как  реакцию 
сосудистой  стенки  на  появление  модифицированных 
липопротеидов  низкой  (ЛПНП)  и  очень  низкой  (ЛПОНП) 
плотности. 



Инициирующим 

моментом 

при 

этом 

служит 

нерегулируемый 

их 

захват 

неповрежденным 

эндотелием.  



Слабым  звеном  этой  теории  является  невозможность 
объяснить  те  случаи  атеросклероза,  при  которых 
отсутствует атерогенная гиперлипидемия. 

Теории патогенеза атеросклероза 



Теория реакции на повреждение  



В 

качестве 

инициального 

фактора 

атерогенеза 

рассматривается  повреждение  сосудов,  которое  может 
быть  вызвано  самыми  разнообразными  факторами: 
гиперлипидемией, 

механическим 

воздействием, 

стрессом, 

иммунными 

механизмами, 

токсинами, 

вирусами  или  другими  инфекционными  агентами, 
гемодинамическими 

факторами 

(гипертензией, 

повторными  спазмами,  неправильными  турбулентными 
потоками крови в области ветвления сосудов и т.д.) 

Стадии патогенеза 



1. 

Появление  модифицированных  липопротеидов,  которые 

усиленно  захватываются  эндотелиальными  клетками  и 
переносятся в субэндотелиальное пространство. 



2. 

Повреждение 

эндотелия 

(модифицированными 

липопротеидами  или  любыми  другими  факторами  — 
вирусами,  иммунными  комплексами,  бактериальными 
токсинами и т.д.). 



3. 

Повышение  сосудистой  проницаемости  и  инссудация 

плазменных  компонентов,  в  том  числе  липопротеидов,  во 
внутреннюю оболочку сосудов. 



4. 

Поврежденный  эндотелий  экспрессирует  адгезивные 

молекулы, 

что 

приводит 

к 

прилипанию 

(адгезии) 

тромбоцитов  и  моноцитов,  которые  превращаются  в 
макрофаги и продуцируют ИЛ-1, ФНО, ТцФР. 

 

 

Стадии патогенеза 



5. 

ГМК  под  влиянием  ТцФР  мигрируют  во  внутреннюю 

оболочку 

сосудов, 

пролиферируют, 

синтезируют 

коллагеновые,  эластические  волокна,  протеогликаны,  т.е. 
создают основу атеросклеротической бляшки. 



6. 

Липопротеиды  во  внутренней  оболочке  сосудов 

подвергаются  пероксидации,  образуют  комплексы  с 
протеогликанами  и  захватываются  макрофагами,  которые 
превращаются  в  ксантомные  клетки  (часть  ксантомных 
клеток образуются из ГМК). 



7. 

Последующие 

изменения 

бляшки 

связаны 

с 

новообразованием  в  ней  капилляров  под  воздействием 
факторов 

роста, 

привлечением 

других 

клеточных 

элементов  (Т-  и  В-лимфоцитов,  фибробластов),  некрозом 
центральных 

отделов, 

склерозом, 

гиалинозом, 

обызвествлением. 

 

 

Морфология атеросклероза 



Основным  морфологическим  выражением  атеросклероза 
является  бляшка,  суживающая  просвет  артерии,  в 
результате 

чего 

возникает 

недостаточность 

кровоснабжения органов. 



Обычно  поражаются  артерии  эластического  (аорта)  и 
мышечно-эластического типа (крупные органные артерии). 



Атеросклеротический  процесс  проходит  определенные 
стадии  (фазы),  которые  имеют  макроскопическую  и 
микроскопическую характеристику. 
 

Макроскопические стадии 



Жировые пятна и полоски;  



Фиброзные бляшки; 



Осложненные  поражения; 



Кальциноз (атерокальциноз). 

 

Жировые пятна и полоски 



Участки  желтого  цвета  (пятна),  которые  сливаются  и 
образуют  полоски,  при  этом  не  возвышаются  над 
поверхностью интимы.  



Раньше  всего  появляются  в  аорте  на  задней  стенке  и  у 
места отхождения ее ветвей , позже – в крупных артериях. 

Жировые пятна и полоски  
(справа – норма) 

Фиброзные бляшки 



Плотные 

овальные 

желто-белые 

образования, 

возвышающиеся над поверхностью интимы. 



Они  часто  сливаются  между  собой,  придают  внутренней 
поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета 
сосуда (стенозирующий атеросклероз). 



Чаще  бляшки  образуются  в  брюшном  отделе  аорты,  в 
артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных 
артериях. 



Наиболее  часто  поражаются  те  участки  сосудов,  которые 
испытывают 

гемодинамическое 

(механическое) 

воздействие – в области ветвлений и изгибов артерий. 

Фиброзные бляшки 

Стенозирующий атеросклероз 

Осложненные поражения 



Деструкция 

покрышки 

бляшки 

и 

ее 

изъязвление 

(атероматозная язва).  



Кровоизлияния 

в 

толщу 

бляшки 

(интрамуральная 

гематома). 



Образованию  тромботических  наложений  на  месте 
изъязвления бляшки. 



С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта 
(при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и 
атероматозными  массами,  образование  аневризмы  сосуда 
в  месте  его  изъязвления,  а  также  артериальное 
кровотечение 

при 

разъедании 

стенки 

сосуда 

атероматозной язвой. 

Осложненные поражения 

Атерокальциноз  



Завершающая 

фаза 

атеросклероза, 

которая 

характеризуется  отложением  в  фиброзные  бляшки  солей 
кальция, т.е. их обызвествлением.  



Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация 
бляшек). 



Стенка 

сосуда 

в 

месте 

петрификации 

резко 

деформируется. 

Макроскопические стадии 



Различные  виды  атеросклеротических  изменений  нередко 
сочетаются,  что  свидетельствует  о 

волнообразном 

течении 

атеросклероза. 

Микроскопические стадии 



Долипидная;  



Липоидоз; 



Липосклероз;  



Атероматоз;  



Изъязвление;  



Атерокальциноз. 

Долипидная стадия 



Повышение  проницаемости  и  повреждение  внутренней 
оболочки сосуда.  



В эндотелиальных клетках появляются липидные капли. 



 

Появление в субэндотелиальном слое капель жира, белков 

плазмы, фибрина.  



Пролиферация ГМК и макрофагов. 

Липоидоз 



Очаговая инфильтрация интимы липидами (холестерином), 
липопротеидами, белками. 



Приводит к образованию жировых пятен и полос.  



Липиды  диффузно  пропитывают  внутреннюю  оболочку  и 
накапливаются 

в 

ГМК 

и 

макрофагах, 

которые 

превращаются в 

ксантомные (пенистые) клетки

. 



Микроскопически выявляется  при окраске суданом III. 

Липоидоз 

Ксантомные (пенистые) клетки 

Липосклероз 



Разрастание соединительнотканных элементов внутренней 
оболочки сосудов в участках отложения липидов и белков, 
что приводит к формированию фиброзной бляшки.  



В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных 
сосудов,  которые  также  становятся  дополнительным 
источником  поступления  липопротеидов  и  плазменных 
белков. 

Атероматоз  



Распад  липидных  масс,  составляющих  центральную  часть 
бляшки, а также коллагеновых и эластических волокон.  



Образуется  аморфная  масса,  в  которой  обнаруживаются 
кристаллы холестерина (атероматозный детрит).  



В  краях  бляшки  определяются  многочисленные  сосуды, 
врастающие  из  vasa  vasorum,  а  также  ксантомные  клетки, 
лимфоциты, плазматические  клетки.  

Атероматоз  



Атероматозные  массы  отграничены  от  просвета  сосуда 
слоем  соединительной  ткани,  иногда  гиалинизированной 
(«покрышка  бляшки»). 



Мышечная 

оболочка 

часто 

атрофируется, 

иногда 

подвергается  атероматозному  распаду,  вследствие  чего 
бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции. 



При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением 
новообразованных  сосудов  происходит  кровоизлияние  в 
толщу бляшки (интрамуральная гематома). 

Атероматоз  

Кристаллы холестерина 

Изъязвление  



В  случае  разрушения  покрышки  бляшки  образуется 
атероматозная язва.  



Дефект  внутренней  оболочки  сосуда  часто  прикрывается 
тромботическими массами. 

Атерокальциноз  



Завершающая стадия морфогенеза атеросклероза. 



Характеризуется 

дистрофическим 

обызвествлением 

атероматозных масс.