Болезни сердечно-сосудистой системы (лекция по патологической анатомии) - часть 2

Клинико-морфологические формы 



Атеросклероз аорты. 



Атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, 
ишемическая болезнь сердца). 



Атеросклероз  артерий  головного  мозга  (мозговая  форма, 
цереброваскулярные заболевания). 



Атеросклероз артерий почек (почечная форма). 



Атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма). 



Атеросклероз артерий нижних конечностей. 

 

Клинико-морфологические формы 



Медленное 

сужение 

питающей 

артерии 

атеросклеротической  бляшкой  приводит  к  хронической 
недостаточности 

кровоснабжения 

и 

ишемическим 

изменениям  —  дистрофии  и  атрофии  паренхимы, 
диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы.  



Острая 

окклюзия 

питающей 

артерии, 

обычно 

обусловленная  осложненными  поражениями,  приводит  к 
острой  недостаточности  кровоснабжения  и  развитию 
некроза — инфаркта, гангрены.  



Кроме  того,  в  ряде  случаев  глубокие  атероматозные  язвы 
могут  привести  к  развитию 

аневризмы  артерии 

– 

выбуханию  стенки  артерии  на  участке  поражения  с 
последующим ее разрывом и кровоизлиянием. 
 

Атеросклероз аорты 



Наиболее частая форма.  



Более резко выражен в брюшном отделе и характеризуется 
обычно осложненными поражениями и кальцинозом. 



Чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и 
эмболией 

атероматозными 

массами 

с 

развитием 

инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей).  

Аневризма аорты 



Нередко  развивается  аневризма  аорты,  которая  может 
быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной.  



Стенку  аневризмы  в  одних  случаях  образует  аорта 
(

истинная  аневризма

), 

в  других  —  прилегающие  к  ней 

органы и гематома (

ложная аневризма

).  



Если  кровь  отслаивает  среднюю  оболочку  от  внутренней 
или  наружной,  что  ведет  к  образованию  покрытого 
эндотелием  канала,  то  говорят  о 

расслаивающей 

аневризме.

  



Образование  аневризмы  чревато  ее  разрывом  и 
кровотечением с образованием забрюшинной гематомы. 
 

Аневризма аорты 

Аневризма аорты 

Разрыв аневризмы аорты 

Атеросклероз венечных артерий 



Лежит в основе ишемической болезни сердца. 



Морфологическим 

выражением 

являются 

очаговая 

ишемическая 

дистрофия, 

инфаркт 

миокарда, 

крупноочаговый 

(постинфарктный) 

и 

диффузный 

мелкоочаговый кардиосклероз. 

Атеросклероз церебральных артерий 



Является основой цереброваскулярных заболеваний. 



Наиболее  характерные  проявления  –  ишемический  и 
геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). 



Длительная  ишемия  коры  большого  мозга  вследствие 
стенозирующего  атеросклероза  приводит  к  атрофии  коры 
большого 

мозга, 

развитию 

атеросклеротического 

слабоумия

. 

 

Атеросклероз почечных артерий 



В  почках  либо  образуются  клиновидные  участки  атрофии 
паренхимы  с  коллапсом  и  склерозом  стромы,  либо 
развиваются  инфаркты  с  последующим  формированием 
втянутых рубцов.  



Возникает 

крупнобугристая 

атеросклеротическая 

сморщенная  почка  (атеросклеротический  нефросклероз)  – 
первично-сморщенная почка.  



В 

результате 

ишемии 

почечной 

ткани 

возникает 

симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия. 

Атеросклеротическая сморщенная почка 

Атеросклероз артерий кишечника 



При осложнении тромбозом, ведет к гангрене кишки.  



Стенозирующий  атеросклероз  мезентериальных  артерий 
может  привести  к  развитию  ишемического  колита,  при 
котором 

чаще 

поражаются 

селезеночный 

угол 

и 

ректосигмоидные отделы толстой кишки. 

Гангрена кишки 

Атеросклероз артерий конечностей 



Чаще поражаются бедренные артерии.  



Стенозирующий 

атеросклероз 

при 

недостаточности 

коллатерального  кровообращения  приводит  к  атрофии 
мышц  и  характерному  симптому 

перемежающейся 

хромоты

 

(боли, возникающие в ногах при ходьбе).  



Если атеросклероз осложняется тромбозом, то развивается 
гангрена конечности. 

Гангрена нижней конечности 

Гипертоническая болезнь 



Под  артериальной  гипертензией  понимают  стойкое 
повышение  артериального  давления:  систолического  – 
выше 140 и диастолического – выше 90 мм рт.ст. 



В  большинстве  случаев  (в  90  –  95%)  причину  гипертензии 
установить не удается.  



Такую  гипертензию  назвали 

первичной

 

и  выделили  как 

самостоятельную 

нозологическую 

форму 

– 

гипертоническую болезнь (эссенциальную гипертензию). 



Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-
либо  другого  заболевания,  называется 

вторичной

, 

или 

симптоматической. 

 

Виды симптоматических гипертензий 



Почечные

 

(связанные 

с 

заболеваниями 

почек 

– 

нефрогенные или почечных сосудов – реноваскулярные). 



Эндокринные

 

(при болезни или синдроме Иценко-Кушинга; 

первичном 

и 

вторичном 

альдостеронизме, 

феохромоцитоме и пр.). 



Нейрогенные

 

(при  повышении  внутричерепного  давления 

в  связи  с  травмой,  опухолью,  абсцессом,  кровоизлиянием; 
при  поражении  гипоталамуса  и  ствола  мозга;  связанные  с 
психогенными факторами). 



Прочие

 

(обусловленные  коарктацией  аорты  и  другими 

аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей 
крови при избыточном переливании, полицитемии и др.) .

 

Факторы риска ГБ 



Наследственная предрасположенность. 



Хроническое 

психоэмоциональное 

перенапряжение 

(частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). 



Избыточное потребление поваренной соли. 



Кроме того, определенную роль играют ожирение, курение, 
малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

 

Патогенез ГБ 



Развитие 

артериальной 

гипертензии 

может 

быть 

обусловлено  дефектами  любых  звеньев  (прессорных  и 
депрессорных)  механизма,  определяющего  нормальное 
давление (баростат). 



Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной 
гипертензии играют почки. 



Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической 
болезни, которые по-разному трактуют сущность пускового 
(инициального) патогенетического звена.

 

Теории патогенеза ГБ 



Теория  Г.  Ф.  Ланга  и  А.  Л.  Мясникова

: 

инициальный 

фактор  –  психоэмоциональное  перенапряжение  со 
снижением  тормозного  влияния  коры  головного  мозга  на 
подкорковые 

вегетативные 

центры, 

прежде 

всего 

прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение. 



Теория  А  .  Guyton  и  соавт.

:

 

инициальный  фактор  – 

генетически  обусловленный  дефект  почечно-объемного 
механизма  peгуляции  АД;  триггер  (  пусковой  механизм)  - 
повышенное потребление соли. 



Мембранная  теория  Ю.  В.  Постнова  и  С.  Н.  Орлова

: 

инициальный фактор – генерализованный наследственный 
дефект мембранных ионных насосов клетки, что приводит к 
избытку  Са2+  и  Na+  в  цитоплазме  ГМК  и  вызывает  их 
спазм, а также повышение чувствительности к прессорным 
факторам. 

Характер течения ГБ 



Может 

быть 

злокачественным 

(злокачественная 

гипертензия)  и  доброкачественным  (доброкачественная 
гипертензия).

 

Злокачественная гипертензия 



В 

настоящее 

время 

злокачественная 

гипертензия 

встречается редко. 



Уровень  диастолического  давления  превышает  110  –  120 
мм рт. ст. 



Может 

возникать 

первично 

или 

осложнять 

доброкачественную гипертензию. 



Быстро  прогрессирует,  приводя  к  летальному  исходу  (в 
отсутствие адекватной терапии) через 1 – 2 года. 



Возникает  преимущественно  у  мужчин  в  возрасте  35  –  50 
лет, иногда до 30 лет.

 

Злокачественная гипертензия 



Фибриноидный  некроз  сосудов  с  присоединяющимся 
тромбозом  и  связанные  с  ними  органные  изменения 
(инфаркты, кровоизлияния). 



Двусторонний 

отек 

диска 

зрительного 

нерва, 

сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями 
в сетчатку. 



В  почках  развивается  злокачественный  нефросклероз 
(

нефросклероз 

Фара

), 

для 

которого 

характерны 

фибриноидный  некроз  артериол  и  капиллярных  петель 
клубочков, отек и геморрагии. 



Быстрое  прогрессирование  процесса  приводит  к  развитию 
почечной недостаточности и смерти. 



В  головном  мозге  развивается  фибриноидный  некроз 
артериол, отек, кровоизлияния.

 

Доброкачественная гипертензия 



Учитывая  длительное  развития  болезни,  выделяют  три 
стадии, 

имеющие 

определенные 

морфологические 

различия:  



доклиническую,  



распространенных изменений артерий, 



изменении  органов  в  связи  с  изменением  артерий  и 
нарушением внутриорганного кровообращения. 

Гипертонический криз 



Гипертонический  криз  -  резкое  повышение  артериального 
давления в связи со спазмом артериол – может возникать в 
любой стадии. 



Морфологические изменения при кризе: 



Спазм  артериол:  гофрированность  и  деструкция 
базальной  мембраны  эндотелия  со  своеобразным 
расположением его в виде частокола. 



Плазматическое пропитывание. 



Фибриноидный некроз стенки артериолы. 



Тромбоз. 



Диапедезные кровоизлияния. 

Доклиническая стадия 



Характеризуется  эпизодами  повышения  артериального 
давления – транзиторной гипертензией. 



В 

артериолах 

и 

мелких 

артериях 

обнаруживают 

гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, при 
кризе  –  признаки  спазма  артериол,  плазматическое 
пропитывание и фибриноидный некроз. 



В 

сердце 

возникает 

умеренная 

компенсаторная 

гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается 
расширением полостей – концентрическая гипертрофия.

 

Стадия распространенных изменений 
артерий 



Характеризуется  стойким  повышением  артериального 
давления. 



В  артериолах  и  мелких  артериях  мышечного  типа 
обнаруживают 

гиалиноз 

(исход 

плазматического 

пропитывания) или артериолосклероз.  



Артериологиалиноз  отмечается  в  почках,  головном  мозге, 
поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле 
надпочечников. 

Гиалиноз артериол при ГБ 

 

Стадия распространенных изменений 
артерий 



В  артериях  эластического,  мышечно-эластического  и 
мышечного типов развиваются: 



Эластофиброз 

– 

гиперплазия 

и 

расщепление 

внутренней эластической мембраны, склероз. 



Атеросклероз

, 

имеющий ряд особенностей: 



носит более распространенный характер, захватывая 
артерии  мышечного  типа,  чего  не  бывает  в 
отсутствие артериальной гипертензии; 



фиброзные  бляшки  имеют  циркулярный  характер,  а 
не 

сегментарный, 

что 

приводит 

к 

более 

значительному сужению просвета сосуда. 

Стадия распространенных изменений 
артерий 



Возрастает степень гипертрофии миокарда.  



В 

связи 

с 

относительной 

недостаточностью 

кровоснабжения  (увеличение  массы  сердца,  изменения 
артериол и артерий) развиваются: 



жировая дистрофия миокарда, 



миогенное 

расширение 

полостей 

сердца 

– 

эксцентрическая гипертрофия миокарда,  



диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,  



признаки сердечной декомпенсации. 

 

Концентрическая и эксцентрическая 
гипертрофия ЛЖ сердца при ГБ 

Стадия изменений органов 



Вторичные изменения органов могут развиваться медленно 
на  почве  артериоло-  и  атеросклеротической  окклюзии 
сосудов,  что  приводит  к  атрофии  паренхимы  и  склерозу 
стромы. 



При  присоединении  тромбоза,  спазма,  фибриноидного 
некроза  (во  время  криза)  возникают  острые  изменения: 
кровоизлияния, инфаркты.