НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ - часть 28

этом фоне сердечной недостаточности является прямым показа-

нием для электроимпульсной терапии.

Купирование желудочковой пароксизмамыюй тахикардии

обычно начинают с внутривенного введения лидокаина (1 —

3 мг/кг) в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида

или в 5 % растворе глюкозы. Лидокаин снижает проницаемость

мембран для натрия и увеличивает ее для калия, в связи с чем

уменьшаются длительность потенциалов действия и рефрактер-

ный период клеток и волокон, облегчается проведение через

предсердно-желудочковый узел.

При отсутствии эффекта через 20·-30 мин переходят к вну-

тривенному введению новокаинамида.

Через 2—4 ч вводят 2,5 % раствор аймалина (гилуритмал) —

2 мл (50 мл) из расчета 1 мг/кг на 10 мл изотонического раствора

натрия хлорида внутривенно медленно (за 7—10 мин). Фарма-

кологическое действие сходно с новокаинамидом, кроме того,

для аймалина характерно усиление имеющихся блокад волокон

Пуркинье.

Через 2—4 ч вводят внутривенно за 20—30 с изоптин без

разведения. При неэффективности — электроимпульсная тера-

пия.

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии ос-

новывается на выяснении патогенетических механизмов, ле-

жащих в основе заболевания. Большое значение могут иметь

седативные средства (препараты корня валерианы, травы

пустырника и боярышника, фенобарбитал), снижающие актив-

ность эмоциональных реакций на внешние раздражители, мета-

болическая терапия (фосфаден, бенфотиамин, рибоксин), благо-

приятно влияющая на энергетическое и ионное равновесие в мио-

карде, сердечные гликозиды.

При частых пароксизмах в профилактической терапии ис-

пользуют антиаритмические препараты в таблетках: новокаина-

мид, этмозин, тразикор, кордарон. Кроме того, совместно с кар-

диохирургами решается вопрос о необходимости оперативного

вмешательства.

Мерцательная аритмия — нарушения ритма сердца, харак-

теризующиеся частыми и нерегулярными возбуждениями мио-

карда, предсердий и полной разнородностью сердечных сокра-

щений по частоте и силе.

Причинами развития мерцательной аритмии у детей явля-

ются острый миокардит ревматической этиологии, стеноз ми-

трального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (дефект

межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой пере-

городки, аномалии развития трехстворчатого клапана), дифте-

рийный и первичный идиопатический миокардит, постмиокар-

дитический миокардиосклероз. Появление данного вида аритмии

435

провоцируется психическим возбуждением, различными инто-
ксикациями.

Электрофизиологической причиной возникновения и поддер-

жания мерцания предсердий является гетерогенная активность.

При мерцании предсердий число сокращений их составляет

350—360 в 1 мин. Число сокращений желудочков при этом
бывает в 2—3 раза меньше. Соответственно количеству сер-

дечных сокращений в минуту выделяют три формы мерцания

предсердий: тахи-, бради- и нормоаритмическую.

При тахиаритмической форме отмечаются боль в области

сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппе-
тита. При аускультации выслушивается систолический шум,
тоны сердца при частом сокращении становятся ослабленными.
Выслушивается много хлопающих звуков с неодинаковыми про-
межутками между ними. Объективная симптоматика в значи-
тельной степени зависит от основного заболевания.

При электрокардиографических исследованиях в случае мер-

цательной аритмии определяются мелкие колебания предсердий

с частотой 300—400 в 1 мин.

Продолжительность приступов тахиаритмии колеблется от

нескольких секунд до нескольких дней. Когда приступ затяги-
вается на срок более 2 нед, его следует расценивать как переход
в постоянную форму мерцательной аритмии.

Лечение больных с тахиаритмической формой мерцательной

аритмии необходимо начинать с применения сердечных глико-
зидов. Под действием сердечных гликозидов повышается тонус
блуждающего нерва, что резко снижает возбудимость предсерд-

но-желудочкового узла и вследствие этого задерживается

большая часть импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.
Это обеспечивает замедление желудочковых сокращений и бла-
гоприятно влияет на энергетический баланс миокарда.

Скорость дигитализации находится в прямой зависимости от

степени нарушений гемодинамики и времени существования
мерцания предсердий. При брадиаритмической форме исполь-
зуют комбинацию сердечных гликозидов с β-блокаторами, изо-
птином.

Независимо от способа проведения насыщения, непосред-

ственно после него переходят на поддерживающие дозы сердеч-
ных гликозидов и соли калия.

При приступообразной форме мерцательной аритмии, если

нет данных об органическом заболевании сердца, для восста-
новления синусового ритма все большее распространение полу-
чает дефибрилляция, которая производится под поверхностным
наркозом при напряжении тока 1000—4000 В и продолжитель-
ности импульса 0,01 с. Разряд вызывает одновременно возбуж-

дение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхрон-

436

Таблица

Возрлст рсбс

До 1 года

1—3 года

4 года — 7 лет
8—12 лет

13—16 »

53. Напряжение дефибриллирующего разряда в

зависимости от возраста

tipn пнтактнэй грудной

500—1000

1000—1500
1200—2000

2000—2500
2500—3500

ребенка,

Мзпряжснп

клетке

πρι

В

вскрытой грудной клетке

300-500
500—700
500—1000
750—1250

1000—1500

но.сти возбуждения и установлению нормального проведения

импульсов по сердцу.

Фибрилляция желудочков — некоординированные сокраще-

ния мышечных волокон желудочков. Является одним из грозных

осложнений реанимационных мероприятий. Возникновению фи-

брилляции желудочков способствуют гипоксемия, гиперкапния,

гиперкалиемия, кровотечение, повышенная возбудимость мио-

карда. Диагностика фибрилляции желудочков может быть про-

изведена с помощью ЭКГ.

:

 Если установлено, что сердце фибриллирует, необходимо

произвести дефибрилляцию с помощью разряда электрического

тока. Начинают при напряжении 1000 В, а затем каждый раз

повышают напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В. Если

серия последовательных разрядов не приводит к восстановле-

нию сердечной деятельности, внутривенно вводят 10 % раствор

новокаинамида — 1—3 мл. Затем используют новую серию раз-

рядов. Величина напряжения в зависимости от возраста пред-

ставлена в табл. 53.

Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Мор-

ганьи — Адамса — Стокса развивается при нарушении прово-

димости от предсердий к желудочкам, в результате чего пред-

сердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Причинами полной атриовентрикулярной блокады могут

быть дифтерийный миокардит, ревмокардит, скарлатина,сепсис,

врожденные пороки сердца, врожденные аномалии развития

проводниковой системы в области предсердно-желудочкового

узла и пучка Гиса.

Уменьшение сокращений сердца до 20—30 в 1 мин приводит

к анемйзации головного мозга и развитию синдрома Морганьи —

АдамСа — Стокса. Внезапно появляется головокружение, затем

наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем от-

мечается выраженная бледность с цианотическим оттенком.

Шейные .вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание

становится глубоким. Появляется подергивание мышц лица,

конечностей. Припадок может длиться от нескольких секунд до

437

1—2 мин. При более длительном приступе наступает смерть.

На ЭКГ зубец Ρ в комплексе QPS располагается независимо

друг от друга.

Восстановление работы сердца при асистолии начинают с

резкого, средней силы удара кулаком по нижней трети грудины.

При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж

сердца, а при остановке дыхания — искусственное дыхание рот

ко рту. На этом фоне внутрисердечно вводят 0,1 % раствор

адреналина гидрохлорида и 0,1 % раствор атропина сульфата

по 0,05 мл на год жизни с 10 % раствором кальция хлорида по

0,3-^0,5 мл на год жизни. В исключительных случаях прово-

дится электростимуляция сердца.

При коротких приступах асистолии сублингвально может

быть использован изадрин ('/г—1 таблетка), внутривенно

вводят 0,2 % раствор норадреналина (0,5—1 мл) или 0,05 %

раствор алупента (0,1 мл/год, не более 1 мл) на 200 мл 5 % ра-

створа глюкозы. Скорость введения — 10—12 капель в 1 мин

под контролем ЭКГ.

При выраженных брадиаритмиях у детей показания для по-

становки кардиостимулятора возникают редко, так как дети

достаточно долго находятся в компенсированном состоянии и

неплохо адаптируются к возникшему нарушению ритма.

18. ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ДЕТСКИХ

ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

В связи с достижениями медицины течение многих детских

инфекционных заболеваний в настоящее время стало более лег-
ким, чем раньше, но еще встречаются тяжелые их формы, нуж-

дающиеся в интенсивной, а иногда и в неотложной терапии.

Лечение детей с тяжелыми формами острых инфекционных

заболеваний основывается на главных принципах этиопатоге-

нетической терапии. Эффект лечения зависит от умения выделить
основной синдром болезни и оказать помощь по общим правилам
посиндромной терапии: снятия отека мозга, судорожного синд-
рома, острой надпочечниковой недостаточности, гипертермии.

Однако некоторые детские инфекционные заболевания имеют

особенности, связанные с необходимостью применения специфи-
ческих средств лечения и понимания причины тяжести состояния.

18.1. БОТУЛИЗМ

Ботулизм — отравление токсинами бактерий ботулинуса с

тяжелым поражением центральной и вегетативной нервной
систем. В настоящее время выделяют 3 принципиально различ-
ные формы болезни: пищевой, раневой и ботулизм грудных

438

детей. Пищевой ботулизм развивается после употребления в

пищу продуктов, содержащих токсин бактерий,— колбасы, кон-
сервов, соленой рыбы и др. Две его другие формы встречаются
крайне редко, вызываются токсином, вырабатываемым возбуди-

телем в инфицированных ранах, пищеварительном канале детей

грудного возраста.

Инкубационный период ботулизма исключительно вариабе-

лен и колеблется в пределах от 2—3 ч до 7 сут и более. Заболе-

вание развивается остро и складывается из 3 основных синдро-
мов— общеинтоксикационного, гастроинтестинального и пара-

литического. Первые симптомы—общая слабость, сухость во

рту, шаткая походка, головная боль, тошнота, «туман» перед

глазами при нормальной температуре. Иногда температура
может быть субфебрильной. Несколько позже появляются

двоение в глазах, параличи мимических мышц, птоз, мидриаз,
отвисание нижней челюсти, невнятная гнусавая речь, афония,
затруднение и невозможность глотания и дыхания, слабость

мышц шеи. В зависимости от превалирования симптомов забо-

левания различают офтальмоплегическую, фарингоглоссоплеги-
ческую и дыхательную формы ботулизма.

При офтальмоплегической форме отмечаются мидриаз, двое-

ние в глазах, отсутствие реакции зрачков на свет, паралич ак-
комодации, птоз, тотальная офтальмоплегия. При фарингоглос-

соллегической форме бывает резкая сухость слизистых оболочек

вследствие нарушения секреции слюны, слезной жидкости, сли-

зи. Этим объясняются кератиты, фарингиты, глосситы. Парез

мышц гортани проявляется сиплым голосом, дизартрией. При

дыхательной форме затруднено дыхание на вдохе без выражен-

ной одышки. Рано возникают парезы диафрагмы, характерны
приступы удушья с участием вспомогательных дыхательных
мышц. При тяжелых формах сочетаются глазодвигательные,
бульварные и дыхательные расстройства.

Больные тяжелыми формами ботулизма подлежат госпита-

лизации в реанимационные отделения.

Лечение начинают независимо от сроков отравления с про-

мывания желудка 2—5 % раствором гидрокарбоната натрия,
сифонной клизмы, назначения внутрь или через назогастраль-
ный зонд слабительного, карболена—20—30 г в '/г стакана
теплой воды. Необходимо иметь в виду, что промывание желудка
при бульварных параличах и дыхательной недостаточности
может оказаться тяжелой процедурой для больного. Из-за пара-

лича мышц глотки, надгортанника, гортани и языка зонд может
легко попасть в трахею. Необходимо проконтролировать пра-

вильность введения зонда.

Для нейтрализации циркулирующего в крови токсина вводят

противоботулиническую сыворотку. Промышленностью выпус-

439

каются сыворотки типов А, В, Е, представляющие собой пре-

параты, получаемые из крови лошадей, гипериммунизированных

анатоксинами соответствующих тигюв возбудителей ботулизма.

До введения сыворотки следует взять кровь, кал, промывные

воды на обнаружение и идентификацию токсина.

Перед введением сыворотки для выявления индивидуальной

чувствительности к чужеродному белку ставят внутрнкожную

пробу с нормальной лошадиной сывороткой в разведении 1:100,

которая специально изготовляется для этой цели и имеется в

наборе сывороток. Внутрикожно на сгибательную поверхность

предплечья вводят 0,1 мл сыворотки и влечение 20 мин наблюда-

ют за реакцией. Проба считается отрицательной, если диаметр

папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена.

Проба считается положительной, если папула достигает 1 см

и более и окружена большой зоной красноты.

При отрицательной пробе неразведенную противоботулини-

ческую сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1. При отсут-

ствии реакции через 30 мин вводят всю назначенную дозу.

При положительной внутрикожной пробе противоботулини-

ческую сыворотку либо не вводят, либо вводят с особыми предо-

сторожностями дробно подкожно с интервалом в 20 мин сыво-

ротку, разведенную 1:100 изотоническим раствором натрия

хлорида, в дозах 0,5, 2,5 мл. При отсутствии реакции на эти дозы

вводят 0,1 неразведенной сыворотки, а затем через 30 мин

подкожно все назначенное количество сыворотки. 1 лечебная

доза сыворотки состоит из 10 000 ME типов А и Е, 5000 ME

типа В. Дозы сыворотки при легкой форме — I—2 лечебные

дозы, при сред-нетяжелой — 2—3 дозы, при тяжелой — 3—δ ле-

чебных доз. Суточная доза равняется разовой. В тяжелых слу-

чаях введение сыворотки повторяют 2 раза в сутки.

' Для предотвращения вегетации возбудителя из спор в пище-

варительном канале рекомендуется назначать левомицетин или

тетрациклин в течение 7—8 дней.

Для поддержания свободной проходимости дыхательных

путей производят трахеостомию. Показаниями к ней являются

паралич мышц глотки, гортани и языка, дыхательных мышц,

бронхолегочная патология. Парезы и параличи дыхательных

мышц со снижением жизненной емкости легких до 25 %, а при

быстром прогрессировании — до 40 % должных величин явля-

ются показанием для ИВЛ.

Больного кормят через зонд до полного восстановления

глотания.

440

18.2. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ

Лечение начинают с введения антитоксической противодиф-

терийной сыворотки. Основным условием эффективности лечения

яадяется возможно раннее и повторное введение этой сыворотки

в достаточной дозе до значительного уменьшения явлений мест-

ного процесса.

Противодифтерийную сыворотку вводят дробно после пред-

варительной внутрикожнои пробы на индивидуальную переноси-

мость чужеродного белка и десенсибилизации организма. Для

этого 0,1 мл сыворотки, разведенной на 100 мл нормальной

лошадиной сыворотки, ампула которой имеется в наборе сыво-

роток, вводят внутрикожно в сгибательную поверхность пред-

плечья. Результат оценивают через 20 мин. Если диаметр папулы

не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена, то проба

считается отрицательной. При положительной пробе папула

достигает 1 см и более и краснота вокруг нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противодиф-

терийной сыворотки вводят подкожно, а через 30 мин вводят

всю назначенную дозу внутримышечно.

При положительной пробе сыворотку вводят на фоне пред-

варительной десенсибилизации гормональными и противогиста-

минными препаратами медленным способом: сначала разведен-

ную 1:100 противодифтерийную сыворотку в подкожную основу

плеча в количестве 0,5, 2 и 5 мл последовательно с интервалами

в 20 мин, затем, в случае отсутствия реакции,— 0,1 мл неразве-

денной сыворотки, через 30 мин — все назначенное количество

подкожно (табл. 54). При введении сыворотки больной все

время должен находиться под наблюдением медицинского пер-

сонала.

Для предупреждения возможных осложнений следует дер-

жать наготове шприц с адреналином (1:1000) или с 5 % раство-

ром эфедрина. При появлении признаков анафилаксии препарат

вводят внутривенно, кроме того,вводят 1—8 мл 0,5 % раствора

новокаина, 3—10 мл 10 % раствора кальция хлорида, антигиста-

минные препараты.

Таблица 54. Дозы сыворотки, применяемые в лечебных целях

при токсической дифтерии, ME

Форма дифтерии

Субтоксическая

Токсическая, I степень
Токсическая, .11 степень
Токсическая, III степень

Гипертоксическая

Первая разовая доза

40 000—50 000

50 000—70 000

60 000—80 000

100 000—120 000

До

 150 000

Средняя доза на курс

60 000—80 000

100 000—120 000
100 000—200 000
250 000—350 000

Не более 450 000

441

Одновременно с сывороткой с целью стимуляции активной

продукции антитоксина вводят дифтерийный анатоксин (0,5—

1 мл): первые 2 инъекции — с интервалом в 5—6 дней, 3-ю —

через 1 мес.

Для усиления антитоксического действия противодифтерий-

ной сыворотки за 30 мин до внутримышечного введения ее при

нормальном АД вводят магния сульфат (10 % раствор из расче-

та 1 мл на 1 год жизни или 25 % раствор — 2—5 мл).

Больным назначают ежедневные в течение 7—10 дней внутри

венные вливания 20 % раствора глюкозы с 5 % раствором

аскорбиновой кислоты (2—5 мл) и кокарбоксилазой (50—

100 мл), дополнительно — переливание нативной плазмы (60—

150 мл). С целью дезинтоксикации применяют гемодез или его

аналоги—внутривенно в дозах ГО—15 мл на 1 кг массы тела

ребенка.

Внутривенно и внутримышечно, а затем внутрь назначают

преднизолон (2—3 мг в сутки на 1 кг массы в течение 10—

12 дней).

В начальной стадии токсической дифтерии шоказаны препа-

раты, повышающие тонус сосудов,— кордиамин, коразол. Ши-

роко применяют стрихнин 1:1000 (по 0,5—1 мл 3 раза в день

в течение нескольких недель), инъекции 1 % раствора ди-

натриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты (0,3—1 мл) и

кокарбоксилазы (50—100 мл) в течение 10—12 дней.

Для прекращения токсинообразования и устранения палочек

Леффлера показаны внутрь или парентерально антибиотики:

полусинтетические пенициллины.

Необходимо проводить активную витаминотерапию. В этих

целях назначают аскорбиновую (по 300—500 мг в сутки в 2—

3 приема в течение 7—10 дней) и никотиновую кислоту (1 %

раствор по 15—30 мг 2 раза в сутки внутрь, внутримышечно или

внутривенно), внутрь или парентерально тиамин в течение

10 сут.

В связи с возможностью внезапной смерти от паралича серд-

ца больных транспортируют только на носилках. В стационаре

им показан строгий постельный режим на протяжении не менее

3 нед.

При злокачественных формах токсической дифтерии зева

(геморрагической, гипертоксической, гангренозной) сыворотку

вводят внутривенно и внутримышечно после предварительной

десенсибилизации. Для этого внутривенно струйно медленно

вводят половину суточной дозы преднизолона из расчета 3—

5 мг/кг массы тела в сутки, 5—10 мл 5 % раствора аскорбината

натрия, 50—100 мг кокарбоксилазы на 15—20 мл 20 % раствора

глюкозы, затем сыворотку — 40 000—60 000 ME внутримышеч-

но, 40 000—60 000 ME внутривенно капельно, разведенную в

442

200—300 мл 10 % раствора глюкозы, и одновременно — 40 00Θ-
60 000 ME внутримышечно.

При развитии дифтерийного миокардита в конце 1-й—

начале 2-й недели заболевания показаны инъекции стрихнина

нитрата, введение растворов глюкозы (20  % ) , кокарбоксилазы,

аскорбиновой кислоты, АТФ в течение 2 нед, кальция пангамата

по 50—100 мг в сутки. При выраженной астенизации применяют

средства, влияющие на тканевый обмен,— анаболические пре-

параты (метандростенолон) внутрь в зависимости от тяжести

состояния в течение 1 —1,5 мес. Назначают калия оротат в дозе

10- 20 мг/кг в сутки или папашин — 3 раза в день после еды

в течение 2 -3 нед. При тяжелом миокардите показаны глюко-

кортикостероиды в течение 7 дней.

При дифтерийном крупе, несмотря на то что интоксикация

выражена незначительно, сывороточную терапию необходимо

проводить как можно в более ранние сроки, пока еще не обра-

зовались плотные налеты в гортани. Доза противодифтерийной

сыворотки зависит от стадии крупа и составляет от 15 000—

20 000 МБ до 40 000 ME. Дозу вводят повторно через 24 ч,

в последующие дни показана половинная доза от начальной

в течение 2—-3 дней, до значительного уменьшения или исчезно-

вения явлений стеноза.

Параллельно со специфическим лечением проводят патогене-

тическую терапию, включающую борьбу с рефлекторным спаз-

мом мышц гортани. Рекомендуется местно применять противо-

отечные и противовоспалительные средства с помощью ингаля-

ций. При фибринозной форме воспаления применяют тепло-

влажные ингаляции 1 % раствора натрия гидрокарбоната или

минеральных вод (боржоми, джермук) в чередовании с аэро-

зольными ингаляциями 3 % водно-спиртового раствора пропо-

лиса, антибиотиков, масла облепихи. Ингаляции проводят 2—

3 раза в день по 10 мин. При стенозе II—III степени назначают

кортикостероиды, способствующие уменьшению отека гортани,

снижению проницаемости капилляров, в дозе 2—3 мг/кг в

сутки курсом 5—7 дней.

Для снятия психомоторного возбуждения назначают окси-

бутират натрия — 50—100 мг/кг, дроперидол — 0,1—0,15 мл/кг

массы, но не более 1,5 мл детям до 2 лет. При выраженной инто-

ксикации показаны дезинтоксикационная терапия, коррекция

кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена.

Больным дифтерийным крупом с первых дней назначается

антибактериальная терапия — полусинтетические пенициллины,

макролиды, цефалоспорины, аминогликозиды.

Если при локализованном крупе после введения противо-

дифтерийной сыворотки, отвлекающей и патогенетической тера-

пии явления стеноза в течение суток не уменьшаются, следует

443

провести продленную назотрахеальную интубацию специаль-

ными пластиковыми трубочками на фоне общего обезболивания

под контролем прямой ларингоскопии. Эти же меры принимают

и при выраженном стенозе II степени.

При распространенном крупе А (ларинготрахеите) необхо-

дима длительная назотрахеальная интубация термопластиче-

скими эластическими трубками из полимерных материалов, при

нисходящем крупе — трахеостомия с последующим механиче-

ским удалением электроотсосом фибринозных пленок из гортани,

трахеи, бронхов.

Оперативное вмешательство показано при первых признаках

декомпенсации дыхания. У детей раннего возраста при дифте-

рийном крупе показания к оперативному вмешательству расши-

ряются, потому что переходный период от стеноза к асфиксии

у них короткий. Пневмония у больного с тенденцией к усилению

стеноза также является основанием к срочному оперативному

вмешательству.

18.3. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ

При токсических формах скарлатины в первые 2 дня заболе-

вания вводят антитоксическую противоскарлатинозную сыво-

ротку внутримышечно в дозе 40 000—60 000 ME.

П р и отсутствии сыворотки возможно применение гамма-

глобулина из расчета 0,5 — 1 мл/кг.

Назначают пенициллин в дозе 50 000 —100 000 ЕД/кг, вво-

дят через каждые 4 ч.

Проводят активную дезинтоксикационную терапию, внутри-

венно вводят плазму и ее заменители, 20 % раствор глюкозы

с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазу.

По показаниям применяют жаропонижающие и сердечно-

сосудистые средства, дают обильное питье.

Назначают глюкокортикоиды в обычной терапевтической дозе

коротким курсом внутривенно или внутримышечно.

18.4. КОКЛЮШ

Формы коклюша, требующие применения интенсивной тера-

пии, встречаются у ослабленных детей первых месяцев жизни, у

детей, которым не проводилась профилактическая иммунизация.

Детям первых месяцев жизни при тяжелых приступах кашля

с целью профилактики нарушения мозгового кровообращения
внутривенно вводят от 10 до 40 мл 20 % раствора глюкозы
с 10 % раствором кальция глюконат.а (1—4 мл) систематически

до уменьшения числа и тяжести приступов и улучшения общего
состояния.

444

В условиях стационара под контролем АД назначают амина-

зин. Показаниями к его назначению являются частые тяжелые

приступы кашля, признаки кислородной недостаточности, оста-

новки и задержки дыхания. Аминазин применяют в дозе от 1 до

2,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки (днем и вечером). Неко-

торым больным с повторными частыми остановками дыхания

можно назначать аминазин 3 раза в день. Курс лечения—6—

10 дней.

Аминазин может вызвать побочные явления: выраженную

мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение аппетита, дли-

тельную и глубокую сонливость, у некоторых больных — вздутие

живота, задержку мочи и стула. Они проходят через 3—4 дня

без особых лечебных мероприятий и без отмены аминазина.

Положительное действие оказывает внутримышечное введе-

ние 0,5 % раствора седуксена (диазепам) по 0,5—1 мг/кг в

сутки в виде 2 инъекций. Нейроплегические средства исполь-

зуют в связи с их непосредственным воздействием на ЦНС. Они

оказывают успокаивающее действие, способствуют уменьшению

частоты и тяжести спазматического кашля, сокращают число

возникающих во время кашля остановок дыхания, приступов

рвоты.

Нейроплегические средства более эффективны при тяжелом

изматывающем кашле, чем при апноэ (временной остановке ды-

хания) . Доза должна быть небольшой, подбор индивидуальным,

курс лечения непродолжительным. Детям старшего возраста

также назначают аминазин, диазепам.

При расстройстве ритма дыхания, наличии осложнений со

стороны дыхательных путей проводят активную оксигенотерапию

с помощью ДКП-1 и стационарных ингаляторных установок.

При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы

раствор глюкозы назначают в сочетании со строфантином.

Хорошие результаты получены от использования титрован-

ного гамма-глобулина в начале спазматического периода (2 ра-

за по 6 мл). Можно применить обычный гамма-глобулин (в те-

чение 3 дней по 3 мл).

Остановка дыхания. Патогенез апноэ при коклюше связы-

вают с перевозбуждением дыхательного центра и последующим

его парабиотическим состоянием.

Иногда остановка дыхания возникает даже без кашля (пара-

доксальная фаза). За детьми устанавливают тщательное кругло-

суточное наблюдение, проводят кислородотерапию.

При остановке дыхания нос, полость рта больного освобож-

дают от слизи, мокроты, рвотных масс. Открывают рот, подтя-

гивают язык, открывая вход в гортань, и проводят ИВЛ.

Для поддержания нормальной деятельности сердечно-сосу-

дистой системы и профилактики судорог вводят сердечные гли-

445

козиды и внутримышечно магния сульфат (0,2 мл 25 % раствора

на 1 кг массы тела).

Средства, возбуждающие дыхательный центр, противопока-

заны.

18.5. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ЭНЦЕФАЛЬНЫЙ

СИНДРОМЫ

Менингеальный синдром — комплекс симптомов, развиваю-

щийся в результате воспалительного процесса в оболочках

головного мозга, раздражения их токсинами как экзо-, так и

эндогенного происхождения (вирусные, бактериальные токсины,

различные токсические химические вещества, введенные в орга-

низм, эндотоксины, формирующиеся в организме в результате

патологического процесса в органах, и др.). При этом, как пра-

вило, возникает раздражение сосудистых сплетений и связанная

с ним гиперпродукция спинномозговой жидкости, что приводит

к повышению внутричерепного давления. Этому способствует

затрудненный отток спинномозговой жидкости, обусловленный

воспалительным процессом и блокадой лимфатических путей.

При значительном повышении давления спинномозговой жид-

кости (более 4 кПа) наступают сдавление и паралитическая

дилатация сосудов, резко уменьшается скорость кровотока в

мозговых сосудах, возникают стаз, кровоизлияние. Развивается

застойное полнокровие мозга, затем при продолжающемся про-

цессе — его отек. Выраженная при этом гипоксия усиливает

расстройство функций ЦНС.

Нарастание отека мозга и гипертензии спинномозговой жид-

кости может привести к перемещению головного мозга вниз по

осевой линии тела, вклинению продолговатого мозга в большое

затылочное отверстие и сдавлению жизненно важных центров

в нем. Это сопровождается развитием бульварного синдрома.

Таков механизм осложнений при менингите (менингоэнцефали-

те), который нередко приводит к летальному исходу.

Повышение давления спинномозговой жидкости вызывает

растяжение оболочек головного мозга, раздражение заложен-

ных в них нервных окончаний, что ведет к появлению менинге-

ального синдрома (менингеальных знаков): стойкой головной

боли, рвоты центрального происхождения (внезапно без пред-

шествующей тошноты фонтаном выбрасывается содержимое

желудка).

Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригид-

ность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верх-

ний и нижний), Гийена, Лесажа, пубитальный симптом, симптом

треножника.

Выявляются также вегетативные расстройства: стойкий, раз-

446

литой дермографизм, запор, брадикардия, анизокория и др. При

менингитах нередко наблюдается поражение черепных нервов

с нарушением функции иннервируемых ими мышц (например,

лицевых), снижением или потерей зрения, слуха.

При люмбальной пункции выявляется повышение давления

спинномозговой жидкости (более 1,6 кПа). При менингизме,

развивающемся в результате токсического раздражения оболо-

чек головного мозга и сосудистых сплетений (без воспалитель-

ного процесса в них), жалобы и менингеальные знаки нерезко

выражены. Они обусловлены в основном повышением давления

спинномозговой жидкости и интоксикацией. После люмбальной

пункции с разгрузкой подпаутинного пространства, дезинтокси-

кационной терапии и дегидратации они быстро исчезают. Спин-

номозговая жидкость у таких больных вытекает под высоким

давлением, патологически не изменена.

При менингите жалобы и менингеальные симптомы выражены

более четко, не исчезают после люмбальной пункции, хотя их

выраженность уменьшается. Спинномозговая жидкость при

пункции вытекает под высоким давлением (2,5—6 кПа) и, как

правило, патологически изменена. Степень и характер измене-

ний спинномозговой жидкости зависят от этиологии, формы

заболевания, сроков, прошедших от его начала, проводившей-

ся терапии и т. д.

В зависимости от характера изменений спинномозговой жид-

кости (что в значительной мере обусловлено этиологией забо-

левания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический

менингит.

Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже ми-

кобактерии туберкулеза. Гнойный менингит, как правило, обус-

ловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком,

кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы

кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные па-

лочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.

К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания,

при котором в спинномозговой жидкости имеется большое коли-

чество эритроцитов, что является результатом поражения сосу-

дов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в

иодиаутинное пространство. Наряду с геморрагическим менин-

гитом у больных наблюдаются симптомы тяжелого поражения

вещества головного мозга (энцефалит) и внутренних органов

с геморрагическим синдромом другой локализации (кроме ЦНС).

Этиологическим фактором чаще является грипп или другая

вирусная инфекция.

Распознаванию менингита помогает наличие типичного

анамнеза (жалоб) и менингеального синдрома. Характер ме-
нингита и его этиологию определяют с помощью пункции и

447

анализа спинномозговой жидкости. При гнойном менингите

плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание

сахара значительно снижено, хлоридов — незначительно сниже-

но или в пределах нормы, протеина — увеличено до 1—2 г/л,

пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным яв-

ляется септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез

со сдвигом влево, повышенная СОЭ).

При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо

положительные, плеоцитоз умеренный (200—500 клеток в 1 мкл),

имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормаль-

ное или слегка повышенное (до 0,45—0,66 г/л). Содержание

сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения,

лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Туберкулезному менингиту с серозным характером спинно-

мозговой жидкости свойственны резко положительные глобули-

новые пробы (реакции Панди и Нонне — Апельта), белково-

клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлори-

дов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко

при окраске по Цилю — Нельсену обнаруживают микобактерии

туберкулеза.

Большое значение для установления этиологии менингита

имеют тщательно собранный эпидемиологический анамнез, все-

стороннее обследование больного, позволяющее выявить допол-

нительную локализацию патологического процесса с поражением

других органов и систем, характерным для данного заболевания.

Так, выявление первичного комплекса, бронхоаденита или кавер-

нозного туберкулеза легких у ребенка с серозным характером

спинномозговой жидкости дает возможность предположить

туберкулезную этиологию менингита. Выявление герпангины,

тяжелого миокардита у ребенка с серозными изменениями спин-

номозговой жидкости позволит предположить наличие энтеро-

вирусного менингита. Типичная геморрагически-некротическая

сыпь на коже и симптомы надпочечниковой недостаточности

с патологическими изменениями спинномозговой жидкости

свидетельствуют о менингококковой этиологии заболевания.

Развитие гнойного менингита на фоне деструктивной плевро-

пневмонии позволяет заподозрить стафилококковую этиологию

заболевания,. При диагностике врачу нельзя упускать из виду

и возможность микстинфекций.

Исключительное значение для уточнения этиологии заболе-

вания имеют бактериологические, вирусологические и иммуно-

логические, а в ряде случаев аллергологические исследования

спинномозговой жидкости, крови и патологического материала,

взятого с учетом особенностей возбудителя. Например, при

туберкулезе — реакция Манту, при бруцеллезе — реакция Рай-

та, при аденовирусной и энтеровирусной инфекции, дизентерии,

448

кишечной колиинфекции — бактериологическое исследование
кала, при тифо-паратифозных заболеваниях и сальмонеллезе —
исследования кала, крови. При туберкулезе, особенно при по-

дозрении на поражение легких, обязательно исследуют мокроту,
промывные воды желудка.

Подкрепляют диагноз положительные результаты серологи-

ческих реакций — рост титра антител (в 4 раза и более выше
исходного) в парных сыворотках.

Большое внимание многие авторы уделяют методам экспресс-

диагностики с использованием иммулофлюоресцирующих сыво-

роток.

Лечение. Для снятия менингеального синдрома назначают

дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. При менин-

гизмс проводят лечение основного заболевания. Значительное

облегчение больному приносит разгрузочная люмбальная пунк-

ция с извлечением 8—10 мл спинномозговой жидкости в резуль-

тате снижения давления в подпаутинном пространстве.

При высоком давлении (2,5—3 кПа) вводят внутримышечно

магния сульфат в дозе: детям до 1 года — 0,25 мл 25 % раствора
на 1 кг массы тела, старше I года — I мл такого же раствора
на 1 год жизни (не более 10 мл). Параллельно внутривенно
вводят 10—20 % раствор глюкозы (15—40 мл) с инсулином.

Реже приходится проводить дегидратацию методом форсиро-
ванного диуреза. При головной боли назначают анальгин
внутрь.

При менингите, как правило, проводят дегидратационную

терапию. Вначале вводят фуросемид, учитывая его быстрое дей-
ствие (по 2—3 мг/кг), затем—10—20 % раствор маннита

(0,5—1 г/кг внутривенно капельно). Действие маннита прояв-

ляется медленнее, в связи с чем после прекращения влияния
фуросемида выведение жидкости из организма будет поддер-
живаться.

Одновременно больной получает внутривенно 10 % раствор

глюкозы, реополиглюкин, гемодез в достаточном количестве с
учетом диуреза (количество выводимой жидкости превышает
вводимую на 5  % ) . Дегидратирующее влияние оказывает сухая

концентрированная плазма или желатиноль, которые вводят

внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг. Значительный

дегидратирующий эффект оказывает введение глицерина по

1 мл/кг массы тела внутрь (при нарушении глотания — через

зонд).

Особенно активно следует проводить дегидратационную тера-

пию при развивающемся синдроме отека мозга. Маннитол вводят
в виде 20 % раствора 3—4 раза в день в дозе 7,5 мл/кг массы

тела. Нежелательно таким больным вводить солевые растворы

(кроме необходимой коррекции солевого обмена).

16 4-S97 449

Если у больного кроме менингита имеются симптомы энце-

фалита, терапия включает мероприятия, назначаемые при пора-

жении вещества мозга.

Антимикробную терапию проводят с учетом предполагаемого

или выделенного возбудителя.

При вирусном менингите применяют гамма-глобулин (по

0,2—0,3 мл/кг внутримышечно), нативную плазму (внутривен-

но) ; дезоксирибонуклеазу при аденовирусной инфекции или

рибонуклеазу при других инфекциях (их можно вводить в соче-

тании, если имеется подозрение на вирусную этиологию заболе-

вания, но точно возбудитель не установлен). Препараты вводят

в виде 0,2 % раствора в аэрозоле, капель в нос, в глаза или

внутримышечно (3—24 мг/кг 3—4 раза в сутки). Обязательно

до парентерального введения следует сделать внутрикожную

пробу (0,1 мл 0,2 % раствора) на переносимость. Назначают

интерферон по 2—3 мл в аэрозоле или в виде капель в нос.

Эффективно назначение интерфероногенов (продигиозан, мефе-

намовая кислота).

При вирусном менингите назначать антибиотики нецелесооб-

разно. Их вводят при температуре 39 °С и выше, удерживаю-

щейся более 2 дней, особенно у детей раннего возраста, а также

у детей с различными хроническими инфекционными процес-

сами.

Бактериальный менингит требует назначения антибактери-

альных препаратов, которые подбирают в зависимости от этио-

логии заболевания и чувствительности возбудителя.

При пневмококковом, стафилококковом менингите лечение

можно начинать с левомицетина, натрия сукцината (внутри-

мышечно в дозе 50—100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях). Такая же

терапия показана больным гнойным менингитом, который обус-

ловлен патогенной группой кишечных микробов. При менинго-

кокковом менингите эффективен пенициллин в больших дозах

(не менее 200 000 ЕД/кг в сутки), внутримышечно и внутривен-

но. Если пенициллин противопоказан (аллергия), можно исполь-

зовать антибиотики широкого спектра действия в максимальных

дозах.

Стероидную терапию применять нежелательно, поскольку при

этом уменьшается проницаемость гематоэнцефалического барье-

ра, что снижает эффективность антибактериальной терапии.

Она показана больным с очень тяжелыми формами менингита,

протекающего с энцефальным синдромом, свидетельствующим о

вовлечении в процесс вещества мозга.

Симптоматическую терапию корригируют в зависимости от

синдромов, которые преобладают в клинике заболевания.

Энцефальный синдром. Поражение вещества мозга разви-

вается вследствие воздействия на нервные клетки эндо-, экзе-

450